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TEMA 35: ACALASIA Y CANCER DE ESOFAGO
Dr. Páez
Acalasia:
Es la enfermedad prototipo que se explora cuando se estudian enfermedades del funcionamiento
del esófago. La acalasia clásica o verdadera es un trastorno funcional del esófago que tiene
fundamentalmente dos características:
1- Ausencia de peristalsis esofágica.
2- Aumento del tono del esfínter esofágico inferior o la falta de relajación del mismo.
Etiología:
La etiología de la acalasia es desconocida. Sin embargo existen una serie de patologías que reciben
el nombre de pseudo-acalasias por ejemplo cuando hay un tumor que hace una compresión
extrínseca en el tercio distal del esófago puede parecer una acalasia y no lo es. Algunos dicen que
las esofagitis por reflujo grado 4 de la Clasificación de Los Ángeles que son las que llevan a una
estrechez del esófago distal también pueden mimificar una acalasia. También se ha mencionado
que la acalasia puede aparecer como un síndrome paraneoplásico lo cual es bastante raro pero es
posible.
La acalasia además puede ser parte de algunos trastornos como el Beriberi, algunas avitaminosis y
la enfermedad de Chagas. Sin embargo todo lo anterior se estudia en pacientes con acalasia y la
mayoría de las veces la causa es desconocida.
Epidemiologia:
Se puede dar en cualquier grupo etario. Sin embargo el pico de edad es entre los 20 y los 40 años
por lo que se considera que es una enfermedad de adultos jóvenes. Con respecto al género tiende
a ser igual en hombre y en mujeres (un poquito más en hombres). No tiene ninguna distribución
por regiones o zonas en el mundo.
Clínica:
La acalasia es una disfagia lógica y no progresiva. La disfagia provoca que el paciente tenga pérdida
de peso. El paciente tiene la sensación de que al comer la comida se queda en la región
retroesternal y un momento dado siente mucho dolor cuando la comida logra pasar al estómago
ya que esta solo pasa cuando el peso de la comida sobrepasa la presión de cierre del esfínter
esofágico inferior.
Con el tiempo el esófago pasa de ser tubular a ser fofo y en forma de bolsa (similar al estómago).
Los pacientes tienden a tener mucha halitosis sobre todo en la acalasia avanzada.
No inicia súbitamente sino que va de poco a poco.
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Diagnostico:
El Gold standard para hacer diagnóstico de acalasia es la manometría
esofágica. Hay que demostrar por manometría las alteraciones en la
peristalsis y las alteraciones en el tono del esfínter esofágico inferior.
La gastroscopia, la endoscopia y la radiología dan datos sugestivos
pero no diagnósticos; siempre hay que medir las presiones para
hacer el diagnostico.
¿Qué se ve en la radiografía?: un esófago dilatado con un final en
pico de lora.
Tratamiento:
Si se encuentra la acalasia en forma temprana se va a tener un esófago todavía completo y
después de muchos años un esófago completamente dilatado. Conforme más pasa el tiempo más
fofo se vuelve el esófago.
Lo primero que se puede hacer (aunque no sirva para nada) es dar medicamentos que traten de
relajar el esfínter esofágico inferior como nitritos (son los que se usan para enfermedad coronaria)
como el dinitrato de isosorbide o calcio antagonistas como la nifedipina antes de las comidas. Los
pacientes que toman nifedipina se le hinchan los pies como efecto secundario y los que toman
dinitrato de isosorbide les da dolor de cabeza y no se les quita la disfagia; probablemente también
se les va a bajar la presión.
Como los medicamentos no funcionan se pasa a los tratamientos que son más invasivos. Se ha
utilizado la toxina botulínica; lo que se hace es que se inyecta la toxina botulínica en 4 cuadrantes
en donde se encuentra el esfínter esofágico inferior, se localiza el esfínter por medio de
ultrasonido endoscópico para ver donde se inyecta y se ponen las inyecciones esperando que el
esfínter se relaje. Tiene una respuesta muy mala que no llega ni al 20% de los casos y en la
mayoría de ellos cuando responden recurren en menos de un año por lo que el tratamiento ha ido
abandonándose y no se usa en el HCG.
La tercera modalidad del tratamiento es lógica ya que se tiene un esfínter esofágico que está
cerrado y un esófago que no se contrae y no tiene peristalsis por lo que hay que ver como
destruimos el esfínter esofágico inferior y dos posibilidades de cómo hacerlo:
1- Mediante una dilatación endoscópica o
guiada por endoscopia del esfínter esofágico
inferior: mediante un endoscopio se llega al esfínter
esofágico inferior y se pasa una vía especial, se
posiciona un balón que se llama balón de Quantum
(el cual es muy fuerte) y se infla hasta 12 atm, el
cual se abre y hace una miotomía traumática del
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esfínter esofágico inferior. Cuando se inicia a hacer la radiografía se ve una cintura en el
esfínter esofágico inferior y conforme se va aumentando la presión del balón se abre hasta
que “boom!” después se espera 1-2min se desinfla el balón y se ve un desgarro de la parte
distal del esófago en donde se encontraba el esfínter. A este proceso se le llama miotomía
endoscópica con balón neumático.
Hay una muy buena respuesta, por encima del 75% con una relativa baja morbilidad que
va de un 3-10% y los pacientes mejoran bastante. Pero la secuela que deja es reflujo por lo
que tienen que tomar omeprazol de por vida.
2- Cirugía: Se llama al cirujano cuando ya no hay otra opción y se le indica que corrija el
esfínter esofágico inferior. Se hace una laparoscopia en donde se hace una miotomía
endoscópica pero por vía directa. La ventaja que tiene el proceso quirúrgico es que al final
el cirujano puede tomar un pedazo del diafragma y hacerle una plicatura (una vueltita)
que es un procedimiento antirreflujo; el problema de la plicatura antirreflujo es que si se
deja muy cerrada el paciente queda de nuevo con disfagia. Actualmente se acepta que los
pacientes que tienen acalasias muy grandes y dilatadas el mejor manejo es la miotomía
laparoscópica con mecanismo antirreflujo.
Los pacientes con acalasia una vez que se operan o se les corrige el problema del esfínter
esofágico inferior la mayoría curan pero un bajo porcentaje que no llega ni a un 10-12% recurren
de los síntomas en el futuro.
Es importante recordar que acalasia es un factor de riesgo para cáncer de esófago porque los
alimentos se quedan en el esófago por mucho tiempo por lo que se cree que esto hace que haya
contacto de carcinógenos con la pared.
También hay que recordar que cuando se tiene el
síntoma de disfagia hay que clasificarla:
La primera causa de disfagia lógica no progresiva es
el cáncer de esófago hasta que no se demuestre lo
contrario pero parte de su diagnóstico diferencial
es una acalasia. Aunque la acalasia tiende a no ser
tan progresiva ya cuando está más avanzada sino
que se establece como una disfagia lógica que no
progresa tanto.
Disfagia
Lógica
Progresiva
ilógica
No
progresiva
Notas:
Aunque el tubo digestivo este denervado siempre tiene la capacidad de moverse de forma
intrínseca ya que tiene un aparato neurológico propio (plexos de Auerbach, de Meissner y
las fibras de interconexión) pero a veces se ve en las biopsias que toda la parte neurológica
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en el esfínter esofágico inferior no está, lo que no sabe es porque.
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Acalasia Vigorosa: es una acalasia en la cual hay una falta de peristalsis pero hay
alteraciones en la contractilidad que en cierta forma contradice la definición clásica ya que
se producen contracciones fuertes que a veces son dolorosas.
Cáncer de Esófago
Es un tema cada vez más frecuente. Se va a definir cáncer de esófago como aquel crecimiento
neoplásico que ocurre en cualquier trayecto del esófago (en cualquiera de sus 25 cm de largo). Se
va a hablar de 2 tipos específicos de cáncer:
-
Carcinoma Epidermoide de Esófago: el más frecuente.
Adenocarcinoma de Esófago: el segundo en frecuencia.
Carcinoma Epidermoide de Esófago:

Etiología: Tiene algunos factores que lo predisponen como:
- Acalasia
- Influencia de virus: Sobre todo el virus del papiloma (debido a prácticas sexuales);
esto se sabe porque cuando se hacen biopsias de algunos tumores se pueden
observar cuerpos de inclusión en las células del epitelio plano estratificado no
queratinizado que corresponden posiblemente a inclusiones virales. Es importante
que cuando esta asociación existe se compruebe la presencia del virus del
papiloma.
- Se ha asociado también con el fumado.
- Se sabe que hay herencia.
- Alcohol.
- Comidas muy calientes.
- Mayoría son hombres
- Mayores de 60 años.
Sin embargo la etiología del cáncer de esófago sigue siendo desconocida aunque la asociación que
casi siempre esta es el fumado.

Clínica: La manifestación es disfagia lógica progresiva

Diagnóstico: Se confirma por medio de endoscopia y biopsia.

Pronostico: depende del momento en que se detecta. Entre más pequeño y temprano,
mejor opción de tratamiento.
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
Tratamiento: el cáncer epidermoide tiene una característica que lo hace asequible al
manejo, es sensible a la radioterapia (muchas veces los pacientes pueden tener un ciclo de
radioterapia y una cirugía posterior). La quimioterapia no es muy efectiva.

Estadios: Son importantes tanto en el epidermoide como en el adenocarcinoma. El
estadiaje se hace de 2 maneras:
- Mediante una tomografía axial computarizada (TAC) para ver si hay ganglios
regionales o metástasis a distancia. Generalmente da metástasis a pulmón.
- Ultrasonido endoscópico en el cual se mete una sonda la esófago que tiene en su
punta un ultrasonido. Esto permite ver las capas de la mucosa del esófago, localiza la
lesión y ve la profundidad a la cual está invadiendo. Con esto se puede ver si es una
lesión temprana o avanzada.
La clasificación más importante es la de TNM
Adenocarcinoma de Esófago:
El adenocarcinoma se asocia a la mucosa de Barrett
ya que la mayoría de los adenocarcinomas
posiblemente provienen de un Barrett. Esto no
quiere decir que casi todos los Barrett hagan
adenocarcinoma.
Desde el punto de vista patológico no es un tumor
que proviene del epitelio plano estratificado no
queratinizado como el epidermoide sino que
proviene del epitelio glandular, probablemente del
que está cerca de la unión gastroesofágica.
Durante mucho años los paciente que han tenido enfermedad por reflujo, que tiene muchas
formas de manifestarse y hay un paso de ácido al esófago lo que hace que el epitelio plano
estratificado no queratinizado se comienza a sustituir por epitelio columnar (el esófago modifica
su pared para tolerar mejor el ácido). Esta transformación en patología recibe el nombre de
metaplasia columnar que es de tipo incompleta parecida a la del intestino grueso que se llena de
células caliciformes y es igual a una metaplasia incompleta de estómago. Esta metaplasia intestinal
o esófago de Barrett tiene el potencial de malignización por lo que se cree que esta mucosa de
Barrett evoluciona en el tiempo hasta que se convierte en un adenocarcinoma.
Como tumor es mucho más agresivo un adenocarcinoma de esófago que un carcinoma
epidermoide.
Los pacientes generalmente cuando se detectan fueron pacientes que nunca se controlaron ya
que generalmente cuando un paciente tiene un Barrett y se controla periódicamente con
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endoscopia se detectan los periodos previos a la neoplasia como la displasia la cual cuando es
detectada, debe ser tratada para que no se convierta en cáncer.
Los pacientes que padecieron de reflujo por muchos años y tuvieron Barrett pero nunca lo
supieron son los que llegan con estos tumores.

Metaplasia de la región subcardial:
Una pregunta controversial es si la metaplasia de la región subcardial tiene la misma potencialidad
que la del Barret. No hay un acuerdo en esto; se dice que la metaplasia del estómago es una y la
del esófago otra. Esto es importante ya que en estomago los canceres más frecuentes por
ubicación son los subcardiales. Entonces la pregunta es si fue un Barrett que se hizo muy grande y
bajo al estómago o era un tumor cardial que invadió al esófago ya que son adenocarcinomas
ambos.

Porcentaje de paso de Barret a adenocarcinoma:
Antes se hablaba de la regla de los dieces:
-
10% de los pacientes con reflujo hacen Barrett.
10% de los pacientes con Barrett hacen adenocarcinoma.
Actualmente los porcentajes son más bajos porque la gente tiene más control entonces aunque el
Barrett se detecta su evolución a cáncer es menor.
Resumiendo: el primer concepto importante es que existe una secuencia entre mucosa de Barrett
y adenocarcinoma la cual es probablemente la asociación más fuerte para este tipo de cáncer.

Epidemiologia: el pico de edad esta entre los 40 y los 55 años ya que para que un
pacientes tenga un Barrett tiene que haber estado expuesto por muchos años al acido.
Se ha estado investigando si el hecho de que una persona tome inhibidores de bomba
toda su vida puede disminuir la posibilidad de que un Barret se convierta en
adenocarcinoma pero todavía no hay nada seguro al respecto. O sea que hay una
determinación propia del tejido probablemente con un determinante genético u otro
factor independiente que es lo que hace que Barrett genere tumor no la exposición al
acido. Entonces tome o no tratamiento el paciente hay que estarlo cuidando.

Clínica: lo mismo que el epidermoide; disfagia lógica progresiva. Además el cáncer de
esófago se puede presentar con otros síntomas más inespecíficos como sangrado
digestivo, síndrome anémico, metástasis a ganglios como adenopatías cervicales sin
embargo el diagnostico se hace por la disfagia. Cuando se encuentra disfagia el pronóstico
es mala porque quiere decir que es una neoplasia muy avanzada.

Diagnóstico: por endoscopia y biopsia.
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
Estadiaje: es igual al epidermoide con ultrasonido endoscópico.

Tratamiento: la quimioterapia tiene un poco de más acción (siempre los tumores
glandulares son un poco más sensibles a la quimioterapia). La cirugía ofrece mayores
posibilidades de curación y la radioterapia es un poco más limitada.

Gastroscopia: No hay un acuerdo de cada cuanto tiempo hay que hacerle un paciente una
gastroscopia entonces por lo menos en el HCG se hace cada año. Las últimas guías dicen
que si hay displasia leve es necesario hacerla cada 6 meses y que si no hay displasia en un
Barrett la gastroscopia se puede hacer cada 3 años (pero al Dr. le parece que es mucho
tiempo por lo que las realiza por lo menos cada año).

Evaluación del Barrett: si se ve el esófago se puede observar que el epitelio plano
estratificado en una endoscopia se ve blanco nacarado como la piel de un pescado y
cuando llega a la línea Z (donde termina el epitelio plano estratificado al cilíndrico) se ve
cuando se pasa del epitelio blanco a algo parecido a la lengua. El Barrett se ve como
digitaciones que van subiendo de ese tejido rojo que invade al tejido blanco. Para saber si
el Barrett aumenta o no en el tiempo hay que medirlo. Algunos dicen que cuando una
lengüeta tiene más de 6 cm tiene más probabilidad de hacer cáncer aunque esto no está
del todo aceptado.

Pronóstico: cuando los adenocarcinomas se vuelven invasores son muy agresivos y tienen
muy mal pronóstico. El adenocarcinoma tiende a hacer muchos síndromes
paraneoplásicos ya que como es un tumor glandular libera un montón de sustancias que
por ejemplo pueden alterar los factores de coagulación.
Introducción de Enfermedad Acido-Péptica
Toda aquella lesión que se produce por la combinación entre el ácido y la pepsina recibe el
nombre de enfermedad acido-péptica sin importar por qué mecanismos ocurra.
La pepsina es una enzima almacenada como zimógeno (pepsinógeno) en las células principales.
Cuando el paciente come el pepsinógeno se activa ya que este ayuda a digerir la comida. La
pepsina se puede “comer” cualquier superficie proteica que haya por lo que puede hacer un
montón de orificios en la mucosa gástrica. Hay que recordar además que la pepsina es activada
por el ácido.
Para que lo anterior no ocurra en el estómago se tiene una balanza de factores defensivos y
factores ofensivos:
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Factores defensivos: la capa de bicarbonato, la mucosa, las prostaglandinas, el moco,
las uniones estrechas de las células, la circulación de la pared, el recambio celular
acelerado…etc. Todos los factores anteriores se incrementan por la acción de las
prostaglandinas las cuales mejoran todos los mecanismos de defensa del estómago.
Factores ofensivos: aparte del ácido y la pepsina también están los AINES, el fumado,
el alcohol, Helicobacter pylori, el vinagre, las gaseosas, medicamentos como la aspirina
(y muchos más). El mecanismo por el cual los AINES pueden causar lesión en el
estómago es por medio de la inhibición de las prostaglandinas por lo que disminuyen
todos los mecanismos de defensa.
Cuando se da la enfermedad acido-péptica hay un desbalance entre los factores ofensivos
y defensivos. En una persona joven las ulceras se dan por un desbalance en el ataque
(porque fuman, consumen alcohol, toman AINES y tienen Helicobacter pylori). Hasta un
70-80% de la personas en este país tiene Helicobacter pylori.
En una persona mayor se producen ulceras porque hay menos factores defensivas (menor
producción de moco, recambio celular más lento) aparte del aumento en el consumo de
AINES y aspirinita.
La enfermedad acido-péptica incluye:
-
Enfermedad por reflujo.
Ulcera gástrica.
Ulcera duodenal.
Enfermedad erosiva del estómago.
Síndrome de Zollinger Ellison: tumor productor de ácido (un gastrinoma) que la
mayoría de las veces se localiza en páncreas.
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