Download Signos de enfermedad del nervio óptico.

II. Par craneal: nervio óptico.
Es un nervio sensorial que emerge del globo ocular; es el nervio que nos permite la visión.
Origen real: se origina en la capa de células ganglionares de la retina. Los axones de esta células
ganglionares, al reunirse y dirigirse hacia atrás, forman el nervio óptico.
Origen aparente: es el ángulo anterior del quiasma óptico.
Recorrido y relaciones (Trayecto): este nervio mide aproximadamente 4 cm. De longitud, y se
dirige hacia arriba, atrás y adentro.
Se describen en él cuarto segmento.
Primer segmento: intraocular. Los axones de las células ganglionares de la retina convergen en la
papila óptica: desde allí, el nervio perfora las capas superficiales del ojo (esclerótica y coroides )
en un sitio llamado zona cribosa.
Segundo segmento: intra orvitario. El nervio queda comprendido en un cono formado por
los músculos rectos del ojo y se sumerge en la grasa retroocular. En el vértice de la órbita por el
anillo fibroso que presta inserción a los músculos rectos (anillo de Zinn).
En este segmento el nervio se relaciona por arriba con la arteria oftálmica y por fuera con el
ganglio oftálmico.
Tercer segmento: intracanacular. El nervio atraviesa el agujero óptico acompañado por la artera
oftálmica. En este sitio, es frecuente la lesión del nervio por fractura que comprometan la base
del cráneo y vértice de la órbita.
Cuarto segmento: intracraneal. Mide 1 cm., y esta comprendido entre el agujero óptico y el
quiasma. En este segmento el nervio esta situado sobre la tienda del hipófisis y sobre el canal
óptico del esfenoide.
SEGUNDO PAR (ÓPTICO). El médico valorará la agudeza visual (con anteojos
o lentes de contacto) y para ello utilizará una tabla de Snellen o un cartelón
semejante. Se estudiarán los campos visuales por confrontación, es decir,
comparando los del paciente con los del explorador. Como prueba de detección
suele bastar el examen de los campos visuales de ambos ojos de manera
simultánea; pero habrá que evaluar los campos en forma individual si se
sospecha un problema visual, con base en los datos del interrogatorio u otros
elementos de la exploración, o si en las pruebas de detección se identifica
alguna anomalía. El explorador se coloca cara a cara frente al paciente a 0.6
a 1.0 m de distancia y pone sus manos en la periferia de los campos visuales,
en un plano equidistante entre él y el enfermo. Se pide al enfermo que
mire de manera directa al centro de la cara del explorador y que indique el
momento y el sitio en que detecta el movimiento de alguno de los dedos. La
maniobra se inicia en los cuadrantes inferiores y después con los superiores,
de modo que el explorador mueve el dedo índice de alguna o ambas manos
al mismo tiempo, y observa si la persona detecta los movimientos. Un solo
movimiento de poca amplitud del dedo basta para obtener una respuesta
normal. Los estudios de perimetría focal y pantalla tangente se utilizarán
para la "localización gráfica" de defectos del campo visual de manera plena,
o para buscar anomalías sutiles. Es necesario explorar el fondo de ambos
ojos con un oftalmoscopio y observar el color, el tamaño y el grado de
turgencia o elevación del disco óptico, así como el color y la textura de la
retina. Se revisan los vasos retiñíanos en cuanto a su calibre, regularidad,
"muescas" arteriovenosas en los puntos de cruce, hemorragias, exudados y
otras anomalías.
 La exploración del nervio óptico comprende cuatro aspectos distintos:
1. Agudeza visual. De lejos y de cerca.
2. Perimetría y campimetría.
3. Visión de los colores.
4. Examen del fondo de ojo.
1 AGUDEZA VISUAL
 La exploración de la agudeza visual comprende la evaluación de la visión:
de lejos y de cerca.
 Para determinar la visión lejana se usa la tabla de Snellen y para la visión de
cerca, la tabla de Jaeger, que puede ser sustituida por la página impresa de
un periódico o del directorio telefónico
A. EXPLORACIÓN DE LA VISION LEJANA
 Sitúe a la persona a una distancia de 20 pies de la tabla de Snellen, que ya
debe estar previamente establecida, y pida a la persona que se tape un ojo
con una tarjeta de cartón o con su palma de la mano ahuecada, de manera
que los dedos queden sobre la frente y no compriman el ojo, mientras usted
explora el otro ojo.
 No es apropiado tapar el ojo con los dedos, porque pudiera verse a través de
ellos y porque al comprimirlo se puede distorsionar la visión cuando vaya a
ser examinado.
 Pueden dejarse los lentes correctores, si el sujeto ya los usa, para evaluar si
estos tienen la graduación adecuada.
 Se ordena leer con cada ojo por separado, las letras de distintos tamaños que
están en esa tabla, considerándose como máxima visión la que corresponde
a aquella línea de letras de menor tamaño que el sujeto ha podido leer sin
equivocarse
 Si no se dispone de la tabla para realizar el examen físico no especializado,
hágase leer los titulares de un periódico o una revista, a una distancia
similar. Recuerde explorar ambos ojos por separado
 Registre la agudeza visual en forma de fracción para cada ojo. Normalmente
las menores letras en las líneas, designadas “20” pueden ser leídas a 20 pies,
por lo que la agudeza visual se recoge como “20/20”.
 El numerador indica la distancia en pies que media del sujeto a la tabla, que
siempre será 20; el denominador, la distancia a la cual un ojo normal puede
leer la línea de letras. Esta cifra está impresa al lado de cada línea de letras o
figuras de la tabla
 Si no se utilizó la tabla, registre: “Agudeza visual lejana: groseramente
normal, a la lectura a unos 20 pies de los titulares de un periódico o revista”.
 Si el individuo no alcanza a leer ninguna línea de la escala, se le muestran
los dedos de la mano y se le pide que los cuente: si puede hacerlo se dice que
tiene visión cuenta dedos.
 Si no puede contar los dedos, pero los ve borrosamente, se dice que tiene
visión de bultos.
 Si ni siquiera puede ver borrosamente los dedos, debe llevarse a un cuarto
oscuro, y con un aparato apropiado, proyectar un haz de luz sobre la pupila y
si el sujeto no percibe luz, se dice que tiene amaurosis, anopsia o ceguera
B. EXPLORACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL DE CERCA
Pídale a la persona que lea la tabla de Jaeger o las letras pequeñas de un
diario o de una hoja del directorio telefónico, sostenido a un pie (30 cm) de
sus ojos.
Registre la agudeza visual para la visión de cerca. Una persona sin
alteraciones es capaz de leer las letras pequeñas a esta distancia. Si el sujeto
tiene que alejar la tabla o el papel para poder distinguir adecuadamente las
letras, tiene incapacidad para enfocar los objetos cercanos debido a deterioro
de la acomodación del ojo, lo que se denomina presbicia.
2. Perimetría Y campimetría
 La perimetría consiste en determinar el perímetro del campo visual
correspondiente a cada ojo, es decir, la superficie que cada uno abarca al
mirar, también llamada visión periférica.
 Para explorar groseramente los campos visuales del sujeto, se realiza el
examen por confrontación.
 Sitúese frente al examinado, cara a cara, mirándose a los ojos en línea recta
horizontal a una distancia de unos 2 pies (60 cm).
 Pida a la persona que se tape un ojo y el observador debe cerrar o tapar con
una mano su propio ojo que queda frente al que no se está explorando.
Ambos deben mirar el ojo descubierto del otro
 Extienda completamente su brazo izquierdo, si explora el ojo derecho del
sujeto introduzca un objeto o un dedo en movimiento en el campo visual del
ojo que se explora desplazando su mano a lo largo de los ejes principales del
campo visual (superior, inferior, temporal y nasal) de ambos, a la misma
distancia de uno y otro, de manera tal que cuando el examinado comienza a
verlo usted también debe verlo al mismo tiempo, asumiendo que su visión
periférica es normal y siempre que ambos se miren fijamente, el uno al otro
3. Visión de los colores
 Se le pueden mostrar al sujeto algunos de los colores simples y ver si es
capaz de identificarlos. Los especialistas cuentan con láminas apropiadas
para esta exploración, como los discos de Ishihara. Examine cada ojo por
separado, mostrándole al sujeto objetos de color (rojo, azul, verde y
amarillo) que pueda haber en la habitación o muéstrele láminas con esos
colores, preparadas previamente para este examen.
4. Examen de Fondo de Ojo
El nervio óptico está constituido por los axones de las células ganglionares de la retina. Dentro del ojo
estos axones se reúnen y forman la porción intraocular del nervio o papila óptica. Sus fibras atraviesan
la esclera a través de la lámina cribosa y el nervio sale del ojo. En su porción orbitaria cruza por el
centro del cono muscular formado por los músculos rectos, donde está rodeado de grasa orbitaria y su
trayecto es ligeramente sinuoso, en S itálica, lo que le permite adaptarse a los movimientos del ojo sin
sufrir tensiones. Luego entra a la cavidad craneana a través del agujero óptico (porción
intracanalicular). La porción intracraneal del nervio óptico se ubica en el espacio subaracnoideo y
ambos nervios ópticos convergen para formar el quiasma óptico.
Figura 1. Trayecto del nervio óptico
en una resonancia magnética nuclear: 1 Porción intraocular o papila óptica. 2 Porción orbitaria. 3.
Porción canalicular. 4 Porción intracraneana. Q Quiasma óptico.
Papila óptica
La papila óptica normalmente es visible en el examen oftalmoscópico. La papila tiene forma ovalada,
con su eje mayor vertical. El tamaño de las papilas es muy variable, con un diámetro vertical promedio
que en diferentes estudios va de 1,6 a 1,9 mm.
La papila sana normalmente está bien delimitada con respecto a la retina que la rodea, por eso
decimos que su borde es neto. El interior de la papila está ocupado por el reborde neurorretinal,
formado por axones y su glía y que es de color rosado o anaranjado. El reborde neurorretinal está más
o menos en el mismo plano que la retina, por eso se dice que la papila normal es plana. Además, por
dentro del reborde hay una depresión de color más pálido, llamada excavación papilar, donde no hay
fibras nerviosas. Algunas papilas, especialmente las de tamaño pequeño, no tienen excavación, pero
son normales.
Los vasos retinales emergen desde la papila, la arteria central de la retina se divide en dos ramas, una
superior y otra inferior, que son cortas, ya que rápidamente se dividen en otras ramas temporal y nasal
cada una. Las venas siguen un trayecto similar, pero la dirección de la circulación de la sangre es
contraria. Las arterias son más delgadas y de color rojo menos intenso que las venas.
Figura 2. Fotografía de una papila óptica normal.
Figura 3. Esquema que muestra el borde papilar,
reborde neurorretinal y excavación papilar.
Neuritis óptica
La neuritis óptica es la inflamación del nervio óptico. Puede ser de causa idiopática (la más común, a
veces asociada a esclerosis múltiple) o de causa infecciosa (menos frecuente).
La neuritis óptica idiopática puede afectar a hombres y mujeres de cualquier edad, pero es más
frecuente en mujeres, especialmente entre los 20 y 50 años. En Estados Unidos y países nórdicos de
Europa, un alto porcentaje de los pacientes con neuritis óptica evolucionan a esclerosis múltiple.
Las manifestaciones clínicas de la neuritis óptica idiopática generalmente son unilaterales, e incluyen
disminución de la agudeza visual de inicio subagudo (horas a días), alteración del campo visual
(escotomas centrales), alteración de los reflejos fotomotores (reflejo fotomotor más débil, que en los
casos unilaterales queda en evidencia como un defecto pupilar aferente relativo) y dolor con los
movimientos oculares.
En un tercio de los casos de neuritis óptica bulbar hay edema de papila en el examen del fondo de ojo.
Estos casos también se denominan papilitis. Una papila edematosa está elevada respecto a la retina
adyacente y su borde pierde nitidez al punto de desaparecer un límite preciso.
Los otros dos tercios de las neuritis ópticas no tienen edema de papila y se denominan neuritis ópticas
retrobulbares. La ausencia de signos oftalmoscópicos hace el diagnóstico muy difícil y e fundamental el
examen de agudeza visual, campo visual y reflejos fotomotores, junto con descartar otras causas de
mala visión en estos pacientes.
La mayoría de los pacientes con neuritis óptica idiopática se recuperan casi por completo en cuanto a
su agudeza visual, aunque también pueden habar secuelas en grado variable, son más raras.
Figura 4. Neuritis óptica bulbar o papilitis. La
papila óptica está elevada y de bordes borrosos.
Figura 5. Campos visuales Goldmann. Escotoma
central en ojo izquierdo. Campo visual del ojo derecho es normal.
Neuropatía óptica isquémica
La neuropatía óptica isquémica es un infarto del nervio óptico. Generalmente se presenta en pacientes
de más de 50 años, habitualmente hay factores de riesgo cardiovasculares, siendo el principal factor de
riesgo la presencia de diabetes mellitus (aunque se observa en muchos pacientes no diabéticos
también).
La mayoría de las veces es unilateral y se manifiesta por disminución de la agudeza visual de comienzo
muy rápido (ictal), alteraciones del campo visual (hemianopsia altitudinal, generalmente inferior) y
alteración de los reflejos fotomotores (reflejo fotomotor más débil y defecto pupilar aferente
relativo). Generalmente no hay dolor en el movimiento de los ojos.
En la gran mayoría de los casos hay edema de papila. El edema se manifiesta por una papila elevada,
de borde borroso. Además generalmente hay hemorragias en llama papilares y peripapilares.
En estos pacientes no ocurre recuperación espontánea, o si ocurre es muy pequeña. La papila afectada
evoluciona a la atrofia óptica y existe un porcentaje de pacientes en que se produce afectación del ojo
sano en un plazo variable. Aunque no se ha podido demostrar fehacientemente su utilidad, los
pacientes son tratados con aspirina 100 a 325 mg al día para disminuir el riesgo de una neuropatía
óptica isquémica contralateral.
Figura 6. Neuropatía óptica isquémica.
Figura 7. Campos visuales Goldmann. Defecto
altitudinal inferior en ojo izquierdo. El campo visual del ojo derecho es normal.
Neuropatía óptica isquémica arterítica
A veces la neuropatía óptica isquémica es causada por una arteritis de células gigantes (arteritis
temporal) u alguna otra vasculitis.
La arteritis temporal generalmente afecta a pacientes de edad muy avanzada. En muchos casos la
neuropatía óptica isquémica arterítica va precedida de manifestaciones sistémicas como baja de peso,
anemia, polimialgia reumática, cefalea o claudicación mandibular. A veces se observa el trayecto de la
arteria temporal tortuoso.
El pronóstico visual de esta enfermedad es muy malo, porque se produce rápidamente compromiso del
otro ojo, lo que puede causar ceguera bilateral.
Si se sospecha esta patología, se debe iniciar tratamiento con corticoides en forma inmediata (pues el
ojo contralateral se puede afectar en cuestión de días e incluso horas) y hacer una biopsia de la arteria
temporal para confirmar el diagnóstico. Otros exámenes útiles en el diagnóstico son la VHS y la
proteína C reactiva, que habitualmente están elevadas.
Figura 8. Arteria temporal engrosada y tortuosa en una paciente con
arteritis temporal y neuropatía óptica isquémica arterítica.
Papiledema
El papiledema es un edema de papila, generalmente bilateral, que se presenta a causa de una
hipertensión intracraneal.
Inicialmente la agudeza visual y los reflejos fotomotores son normales. El paciente puede consultar por
cefalea, diplopia (debida a parálisis uni o bilateral de sexto nervio craneal) u otros síntomas de
hipertensión intracraneal. A veces hay episodios de visión borrosa de segundos de duración llamados
oscurecimientos visuales transitorios. En el campo visual inicialmente sólo se observa un aumento del
tamaño de la mancha ciega.
El edema de papila se manifiesta como papila de borde borroso y elevada, hiperémica, con
hemorragias papilares y peripapilares, y a veces exudados céreos y manchas algodonosas peripapilares.
Si se deja sin tratamiento, el papiledema evoluciona a la atrofia óptica, con lo que aparece deterioro
de la agudeza visual y del campo visual.
Las causas más comunes del papiledema son los tumores y otras causas de hipertensión intracraneal.
Dos causas poco frecuentes, pero muy importantes, son la trombosis de senos venosos cerebrales y la
hipertensión intracraneal idiopática.
Figura 9. Papiledema.
Figura 10. Campo visual Goldmann.
Aumento del tamaño de la mancha ciega (bilateral).
Neuropatía óptica compresiva
La neuropatía óptica compresiva puede ser producida por tumores (gliomas, meningioma,
hemangiomas, otros), por aneurismas o por un aumento del volumen de los músculos extraoculares
(orbitopatía tiroidea).
Sus manifestaciones clínicas generalmente aparecen de forma gradual, no abruptamente, y consisten
en disminución de la agudeza visual, alteración del reflejo fotomotor (con defecto pupilar aferente
relativo), alteraciones del campo visual (generalmente escotomas centrales). Puede acompañarse de
exoftalmo en grado variable. En el fondo de ojo la papila óptica se puede presentar normal o con
diversos grados de palidez, lo que depende del tiempo de evolución de la lesión que comprime el
nervio. A veces hay edema de papila, pero es más raro.
El tratamiento consiste en el tratamiento de la causa. Es fundamental sospechar esta enfermedad en
pacientes con disminución lenta de la agudeza visual, para lo que la clave es el examen de las pupilas y
campos visuales. Los estudios de neuroimágenes, como la tomografía axial computarizada y la
resonancia magnética, confirman el diagnóstico.
Figura 11. TAC de órbita, corte coronal.
Meningioma de la vaina del nervio óptico.
Figura 12. RMN de órbita, corte parasagital.
Meningioma de la vaina del nervio óptico.
Neuropatía óptica traumática
El nervio óptico puede ser lesionado en forma directa o indirecta en un traumatismo. En forma directa
por heridas abiertas coo balazos o cuchilladas. En forma indirecta en traumas frontales contusos
severos, como en una caída de altura o un accidente automovilístico, en estos casos puede ir
acompañada o no de fractura del canal óptico.
La neuropatía óptica traumática se manifiesta con disminución de la agudeza visual (a menudo muy
severa) y alteración del reflejo fotomotor, que se presentan en forma inmediata después del trauma.
Como muchas veces los pacientes están inconcientes y es imposible tomar la agudeza visual, el examen
de las pupilas y la detección de un defecto pupilar aferente relativo son fundamentales. Cuando se
puede realizar campo visual, la alteración más frecuente es la hemianopsia altitudinal, especialmente
inferior.
En los casos en que hay una fractura y compresión del nervio óptico por restos óseos o por un cuerpo
extraño, puede estar indicada la cirugía. La utilidad de los corticoides endovenosos no ha sido
demostrada, pero en algunos centros se usan con la finalidad de evitar el aumento del daño por el
edema postraumático.
Neuropatía óptica tóxica
Hay muchos medicamentos y otras sustancias químicas que pueden causar una neuropatía óptica.
Tóxicos como el alcohol etílico (especialmente si se asocia a tabaquismo y desnutrición), el alcohol
metílico (o alcohol de madera, sumamente tóxico para el nervio óptico), algunos metales (plomo, talio)
y otras sustancias como el tolueno
Medicamentos como ciertos antituberculosos (etambutol, estreptomicina, isoniacida), cloramfenicol y
penicilamina.
Las manifestaciones clínicas bilaterales y de instalación gradual: disminución de la agudeza visual,
alteración de la visión de colores. Los reflejos fotomotores se alteran menos. El fondo de ojo puede ser
normal o puede haber distintos grados de atrofia óptica. En las neuropatías por cloramfenicol y
metanol hay edema de papila bilateral. En el campo visual la alteración más común son los escotomas
centrales o centrocecales.
La mayoría de las veces la función del nervio óptico se normaliza a las semanas después de la
suspensión del tóxico, pero a veces puede ser permanente, especialmente si ha habido una exposición
prolongada, pero a veces puede haber ceguera a consecuencia de exposiciones cortas, como ocurre con
el metanol.
Atrofia óptica
La atrofia óptica se produce por la pérdida de los axones de las células ganglionares, que forman el
nervio óptico. Puede ser provocada por cualquier lesión de ellos desde la retina hasta el núcleo
geniculado lateral.
En los niños y jóvenes las principales causas de atrofia óptica son la neuritis óptica, las lesiones
compresivas del quiasma y las atrofias ópticas hereditarias.
En los adultos las causas más frecuentes de atrofia óptica son la neuropatía óptica isquémica, las
lesiones compresivas de nervio óptico o quiasma y la neuritis óptica.
Otra causa importante de atrofia óptica, a cualquier edad es el papiledema.
Las manifestaciones clínicas de la atrofia óptica son disminución de la agudeza visual uni o bilateral,
acompañada de grados variables de palidez de la papila óptica. Hay disminución de los reflejos
fotomotores y en los casos unilaterales o asimétricos hay defecto pupilar aferente relativo. Siempre
hay alteración del campo visual, pero el tipo de daño va a depender de la causa de la atrofia.
Figura 13. Atrofia óptica
Atrofia óptica hereditaria
Existen muchas enfermedades neurodegenerativas hereditarias capaces de causar atrofia óptica. Hay
tres tipos que dañan específicamente el nervio óptico: la atrofia óptica autonómica recesiva, la
autonómica dominante y la neuropatía óptica de Leber, esta última con herencia mitocondrial.
En ellas hay disminución de la agudeza visual, alteración de la visión de colores y defectos
campimétricos (escotomas centrales o centrocecales).
La neuropatía óptica de Leber se manifiesta en forma rápida, afectando mayoritariamente a varones,
se inicia entre los 10 y 30 años, con disminución de la agudeza visual y edema de papila, primero
afecta a un ojo y después de un plazo variable al otro y evoluciona posteriormente a la atrofia óptica
bilateral.
Neuropatía óptica glaucomatosa
El glaucoma causa un tipo muy particular de atrofia óptica, con características específicas de daño
papilar y del campo visual.
La papila presenta una excavación muy grande, debida al adelgazamiento generalizado o localizado del
reborde neurorretinal. A veces se presentan hemorragias papilares. El reborde neurorretinal residual
generalmente conserva su color rosado anaranjado.
En el campo visual las alteraciones más frecuentes son los escotomas arqueados superiores, escotomas
arqueados inferiores, escalones nasales superiores y escalones nasales inferiores.
Figura 14. Neuropatía óptica glaucomatosa.
Signos de enfermedad del nervio óptico.
Una amplia variedad de enfermedades afectan al nervio óptico. Las características clínicas que
resultan en particular sugestivas de enfermedad del nervio óptico son un defecto pupilar aferente,
visión deficiente de colores y cambios de la papila óptica.
- Es importante considerar que el nervio óptico puede ser normal, en las etapas tempranas de la
enfermedad que afecta al nervio óptico retrobulbar, en particular la compresión por alguna lesión
intracraneal, aun cuando se haya producido una pérdida intensa de la agudeza y campo visual. Los
axones pueden ser disfuncionales, mucho antes de que se atrofien.
- La tumefacción de la papila óptica se produce de modo predominante en enfermedades que
afectan en directo a la porción anterior del nervio óptico, pero también se manifiesta con presión
intracraneal aumentada y compresión del nervio óptico intraorbitario. La tumefacción de la papila
óptica puede ser signo clínico fundamental, como lo es el diagnóstico de la neuropatía óptica
isquémica anterior, en la cual debe estar presente la tumefacción de la papila óptica en la etapa
aguda, para que se establezca el diagnóstico en base clínica. La oclusión de la vena central de la
retina, hipotonía ocular e inflamación intraocular pueden producir tumefacción de la papila óptica y de
ahí, la impresión errónea de enfermedad del nervio óptico.
- La atrofia ópticaes una respuesta inespecífica a la lesión del nervio óptico por cualquier causa.
Debido a que el nervio óptico consiste en axones de células ganglionares retinianas, la atrofia óptica
puede ser consecuencia de enfermedad retiniana primaria, como retinitis pigmentosa u oclusión de la
arteria central de la retina.
En la atrofia óptica, el anillo neurorretiniano del disco que rodea a la excavación fisiológica pierde sus
vasos sanguíneos y se torna blanco. En general, existe una correlación entre el grado de palidez de
la papila óptica y la pérdida de agudeza visual, campo visual, visión de color y reacciones pupilares,
pero la relación varía de acuerdo con la etiología subyacente. La principal excepción a esta regla es
la neuropatía óptica compresiva en la cual la palidez de la papila óptica por lo general representa una
manifestación tardía.
- El aumento del diámetro de la excavación de la papila del nervio óptico por lo general
constituye un signo de neuropatía óptica glaucomatosa, pero puede presentarse con cualquier causa
de atrofia óptica. La palidez segmental y los vasos sanguíneos retinianos atenuados con frecuencia
son la consecuencia de neuropatía óptica isquémica anterior. Las neuropatías ópticas hereditarias
suelen producir palidez segmental de la papila temporal bilateral, con pérdida preferencial de axones
papilomaculares.
- Se producen exudados peripapilares con tumefacción de la papila óptica a causa de papilitis,
neuropatía óptica isquémica o papiledema (el término “neurorretinitis” para la combinación de
tumefacción de la papila óptica y exudados retinianos, incluido una estrella macular, es una
denominación errónea, debido a que no hay tumefacción de la retina y los exudados son una
respuesta a enfermedad anterior del nervio óptico. Esto puede producirse en tipos desmielinizantes
de otra naturaleza de neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica y papiledema. El término
”neurorretinitis” se aplica de manera más razonable, cuando hay una tumefacción verdadera de la
retina y el nervio óptico.
- Otro elemento semiológico importante es observar el latido venoso de la papila, la presencia de
latido venoso descarta completamente que el paciente sea portador de un edema de papila.
- Otros signos útiles de edema previo de la papila son la gliosis y atrofia peripapilar, los pliegues
coriorretinianos, así como el arrugamiento de la membrana limitante interna.
- La neovascularización de la superficie del disco óptico se produce en la diabetes mellitus, la
oclusión de la rama y de la vena central de la retina, la obstrucción o la insuficiencia carótida interna,
la enfermedad de Takayasu y otras afecciones asociadas con la isquemia. Los nuevos vasos derivan
de las arterias ciliares posteriores más que de los vasos retinianos.