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Insuficiencia Renal Crónica II
Dr. Herra
Manifestaciones Gatrointestinales.
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Anorexia, nauseas, vómitos, fetor úremico con sabor amaargo y metalico, sangrado de encias.
Estomatitis,gingivitis, parotiditis.
Gastritis, duodenitis por disminucion de los factores protectores de la mucosa gastrica
Hemorragia digestiva.
Pancreatitis.
Diarrea alternando con estreñimiento. Diarrea por liquido acumulado periintestinal, ademas por
la gran cantidad de farmacos utilizados, hay que darle hierro.
El aliento uremico, huele a orina, al afectar la excrecion de sustancias toxicas por orina se
comienzan a extretar por mucosas, probablemente la piel y sobretodo el aliento huele a orina porque se
puede eliminar una pequeña cantidad de toxinas. (Huele a sanitario del Ricardo Saprisa -.-) el paceinte
tiene un mal sabor en la boso y esto hace que el paciente este tomando constantemente agua y esto
aumenta la congestion y esto hace que el paciente frecuentemente haga ulceras y laceraciones en la
mucosa oral lo cual va a disminuir mas la ingesta de alimento porque al comer le arde.
Como parte de la enfermedad ósea a los pacientes se le aflojan las piezas dentales y muchos
terminan con adoncia parcial o total.
Alteraciones Pulmonares
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Pulmón urémico, pulmón calcificado, pulmón edematoso.
Alteraciones Neuromusculares
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Encefalopatía urémica: dificultad para concentrarse, pérdida de memoria, insomnio, apatía, en
mioclonías, crisis convulsivas, obnubilación y coma.
La polineuropatía urémica periférica, con deterioro sensitivo motor, se le caen las cosas de las
manos, el deterioro es sobre todo de las extremidades inferiores y manifestadas por el síndrome
de piernas inquietas: parestesias, calambres musculares y sensación punzante.
Manifestaciones Endocrino-Metabólicas.
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Intolerancia a los CHO.
Déficit de vit D.
Hiperparatiroidismo.
Impotencia e infertilidad.
Alteraciones Metabólicas
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Disminución de la sensibilidad a la insulina de los tejidos periféricos.
Producción retardada de insulina por el páncreas.
Incremento del tiempo de supervivencia de la insulina.
Son frecuentes los cuadros de hiperlipidemia, por aumento de la tasa de producción de
triglicéridos, secundario a los niveles elevados de insulina.
Esta aumentada el riesgo de diabetes en los pacientes con IRC.
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La alteración en el metabolismo mineral es una condición prevalente en la Insuficiencia Renal
Crónica, manteniendo una estrecha relación con la mortalidad cardiovascular.
La calcificación vascular se asocia a hiperfosfatemia.
Dolor en los huesos es un síntoma frecuente de los pacientes con IRC. No solo producto de la
acidosis metabólica, son huesos de malísima calidad, las rx son similares a los pacientes con osteoporosis,
no se repone el hueso tan rápido.
Se observan 4 tipos de osteoditrofias en pacientes con IRC:
1. Osteítis fibrosa quística: alta tasa de recambio óseo con hiperparatiroidismo secundario.
2. Osteomalacia: con baja tasa de recambio y mineralización inadecuada relacionada con síntesis
disminuida de vitamina D.
3. Enfermedad ósea adinámica: con baja tasa de recambio y supresión excesiva de las glándulas
paratiroideas. Se libera PTH de forma autónoma, no hay hipocalcemia, hay hiperparatiroidismo.
4. Osteodistrofia mixta: con elementos de alta y baja tasa de recambio.
Calcifilaxis se ve al menos una vez al mes, más común en miembros inferiores y glúteos, es muy
doloroso, es una zona isquémica severa, cuando aparece en un paciente con IRC es un síntoma de MUY
mal pronóstico porque probablemente esté en pulmones, corazón, arteria radial, aorta, coronarias, es
decir, el paciente enfermedad vascular avanzada. Cuando esto aparece es cuando se está en una etapa
final de su enfermedad. En ocasiones se llega a este punto por un mal control de los pacientes diabéticos.
Alteraciones de la piel
Las toxinas también son excretadas por piel y se acumula en las extremidades, salen por la piel
semejante a la sal que se queda en la piel luego de secarse al sol después de bañarse en agua de mar,
se le llama escarcha urémica.
La piel no solo adquiere un color ferroso, feo, es seca, áspera, fácilmente se ulcera, se pierde la
integridad, pierde lubricación.
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Palidez característica de la anemia.
Color de piel pardo amarillenta por retención de urocromos, melanocitos y otros pigmentos
metabólicos.
Sequedad y descamación, como consecuencia de la reducción del tamaño de las glándulas
sudoríparas y disminución de la actividad de las glándulas sebáceas.
Prurito secundario a la sequedad de la piel y al depósito de fosfato, que se alivia con la
administración de antihistamínicos y quelantes de fósforo. No pensar en que es alergia y dejarlo
pasar.
Uñas: finas y brillantes, como consecuencia de la pérdida proteica, quebradizas.
Pelo: Seco por ese descenso de la actividad de las glándulas sebáceas y frágil por la pérdida
proteica.
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Alteraciones endocrinas: Aparece hiperparatiroidismo por el aumento de los niveles de fosfato y
reducción de la calcemia.
Alteración de la fertilidad como consecuencia a: Cambios en el ciclo menstrual, ovulación y
capacidad fértil alteradas. Impotencia en el hombre.
Hay afectación cardiaca por lo cual hay una intolerancia al ejercicio, corre 10 metros y se cansa,
a veces no puede hacer trayectos cortos dentro de la casa.
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Hay desnutrición asociado a las náuseas, vómitos.
Potencial riesgo de infección, asociado con la supresión del sistema inmune.
Ansiedad, depresión. NO darle BDZ. Genera más intoxicación y dependencia. Si no duerme darle
antiH2
Deterioro del intercambio gaseoso, relacionado con la alteración del transporte de oxígeno.
Alteración del metabolismo fosforo-calcio.
Al disminuir la filtración glomerular, aumenta la fosfatemia
y disminuye la calcemia, por mecanismo recíproco. El
organismo responde a esta hipocalcemia incrementando la
producción de hormona paratiroidea, dando lugar a un
hiperparatiroidismo
secundario.
La
paratohormona
consigue captar o aumentar la reabsorción ósea de calcio,
para mantener la calcemia en sus niveles normales,
conduciendo a la desmineralización ósea.
Los px se quieran con solo darse vuelta en la cama. Y esas
fracturas son muy dolorosas.
Papel de la Aldosterona
Causa inflamación, fibrosis, no solo renal, si
no también sistémica.
Enfermedad
más
enfermedad
enfermedad de vasos periféricos.
renal,
Factores de riesgo contribuyentes
a la enfermedad cardiaca.
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Diálisis inadecuada.
Hipertensión.
Hiperglicemias y diabetes.
Fumado.
Dislipidemia.
Hiperparatiroidismo.
Inactividad física.
trastornos del sueño.
Aumento del tono simpático.
Aumento de la trombogenicidad.
Hiperhomocisteinemia.
Anemia.
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Calcificación vascular.
Hipercalcemia.
Inflamación.
Endocarditis.
Disfunción endotelial.
Una citoquina que se llama caquectina (TNF-α) que contribuye a la caquexia del paciente.
El estado inflamatorio crónico de la uremia lleva a inmunosupresión, daño vascular, injuria
oxidativa (Déficit de antioxidantes, zinc, selenio, vitamina C, vitamina E) con alteración de lípidos,
membranas celulares, anemia, resistencia a la eritropoyetina.
La disminución de la albumina es un marcador de sobrevida, de mortalidad y esta disminuida en
pacientes con IRC. Más de la mitad de los pacientes en diálisis están desnutridos no solo por mala
alimentación sino también por toxinas y acidosis crónica.
AG II y Aldosterona estimulan la adhesión celular inflamatoria, la quimiotaxis y los macrófagos
activados en los sitios de reparación, y estimulan factores de crecimiento de fibroblastos y la síntesis de
colágenas fibrilares tipo I y III, que gobiernan la formación del tejido de reparación.
Más del 40% de los pacientes con diálisis muere por causa cardiovascular, asocia factores como
hipertensión, diabetes, dislipidemias, tabaquismo, obesidad, inactividad física.
El paciente obeso con IRC tiene un poco más de sobrevida en hemodiálisis, probablemente tiene
reservas y la desnutrición en más lenta, entonces se llama la paradoja de la obesidad en la IRC ya que
esta prolonga su vida un poco más de tiempo en IRC en fase terminal.
En pacientes con IRC y terapia de remplazo renal, la sangre vuelve al paciente por medio de
circuitos plásticos y estos circuitos plásticos aumentan la inflamación, además hay otras manifestaciones
cardiopulmonares, malnutrición y anemia concomitante que aumentan la morbi-mortalidad.
Hay cambios inflamatorios en hemodiálisis que son diálisis dependientes como: uremia,
infecciones por Clamidia, CMV, Helicobacter p. y también están los que son diálisis independiente como:
activación del complemento, pirógenos, características de membrana por la cual pasa la sangre al
paciente (permeabilidad, grosor, carga). Estos factores generan más inflamación, más interleucinas
liberadas que generan más inflamación.
Si se está como médico general en un servicio de atención primaria y llega un paciente con IR,
lo primero que hay que hacer es clasificar qué nivel de lesión renal presenta, luego se descartan otras
infecciones concomitantes como CMV, hepatitis B, C, EBV.
Como decidir si un paciente va para hemodiálisis o para un catéter de Tenkoff. Por ejemplo un
trabajador que aun quiere y puede ser productivo y trabajar es mejor ponerlo en diálisis peritoneal ya
que si se pone en hemodiálisis dejaría de serlo. Si tiene familiares que le hagan la diálisis peritoneal en
la casa entonces tienen buenas condiciones para hacer este tipo de diálisis y no tener que ir al hospital.
En el hospital se hace una selección para a cuales pacientes se les pone hemodiálisis que depende
de la capacidad adquisitiva del centro y por lo general todas las máquinas de los hospitales están
ocupados, entonces si un nuevo paciente lo necesita tiene que esperar por un campo que se consigue si
uno de los pacientes obtiene un riñón para trasplante o fallece. No se puede acortar el tiempo de la
hemodiálisis en los pacientes.
Para hacer diálisis peritoneal es bastante sencillo que en el peor de los casos el mismo paciente
lo puede hacer, pero el hogar debe tener las condiciones adecuadas para realizarlo y las personas que
eventualmente lo ayudan deben ser bien capacitadas. Para esto se pide ayuda al personal de trabajo
social.
Luego que se
decide qué tipo de
terapia de remplazo renal
se va a realizar en el
paciente, se comienza a
estudiar a los candidatos
para
un
posible
trasplante
renal,
se
realizan
estudios
de
histocompatibilidad. Hay
que establecer que el
paciente
no
tenga
enfermedad
vascular
importante, ya que si
tiene aterosclerosis en las
iliacas o enfermedad
cardiaca
severa
contraindica
el
trasplante.
Si no se consigue
compatibilidad con un
familiar entonces se pone
al paciente en lista de espera para donación renal.
El número de donaciones por año aumenta por año en 5% a nivel mundial, pero la necesidad de
órganos aumenta 30% anual. Se debe de descartar enfermedades del donante.
Objetivos terapéuticos para IRC
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Tratar el padecimiento.
Evitar la progresión.
o Eliminar factores agregados (Obesidad, tabaquismo)
o Evitar factores desfavorecedores.
Tratar las complicaciones.
Realizar la terapia de sustitución.
Progresión ICR
Hay que controlar:
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HTA
Proteinuria
Hipertensión-hipertrofia glomerular
Hiperlipidemia.
Hiperfosfatemia.
Factores de riesgo inherentes a la IRC
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Estado inflamatorio crónico
Anemia
Hiperfosfatemia.
Expansión de volumen y presión.
Uremia.
Complicaciones cardiovasculares.
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Principal causa de mortalidad en la IRC.
Es el responsable del 30% de las hospitalizaciones.
La mitad de las muertes de los pacientes en hemodiálisis es por enfermedad cardiaca.
Los pacientes con IRC tienen un riesgo aumentado (10-20% más que la población general) de
enfermedad cardiaca, después de estratificar.
Hay un riesgo absoluto de enfermedad coronaria del 20% a 10 años.
30-40% de pacientes que inician tratamiento de sustitución renal presentan lesiones coronarias
por angiografía.
75% muestran HIV.
40% ICC en diálisis. Causa más frecuente de internamiento.
Tratamiento.
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Medidas higiénico-dietéticas: evitar fumado, ejercicio, pérdida de peso, evitar nefrotóxicos.
Tx para HTA, proteinuria, dislipidemia, diabetes, anemia, hiperfosforemia,
hiperhomocisteinemia, hormonas sexuales.
El promedio de medicamentos en pacientes con IRC es de 11.
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o Retinoides.
o Glucocorticoides.
o Análogos vitamina D y E.
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Prostaglandinas ciclopentenonas (Antiinflamatorios).
Reducir o eliminar foco de inflamación.
Reducir la respuesta inflamatoria (Inhibidores de citoquinas, pentoxifilina, talidomida, aceite
omega 3, fitoestrógenos).
Lipoxina A4 (Inhibe adhesión de neutrófilos).
Antioxidantes sulfasalazina, pirrolidina, Vitaminas (D y E).
La cirugía de trasplante renal no es compleja, dura aproximadamente 2 horas.
Natalia Núñez G.