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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL
ESTADO DE MORELOS
MATERIA:
Nosología
CATEDRÁTICO:
Dr. Arturo Toledo Saavedra
ALUMNA:
Claudia Jazmín Martínez Radilla
TRABAJO:
Insuficiencia Renal Crónica
INSUFICENCIA RENAL CRÓNICA
La Insuficiencia Renal Crónica es el resultado de una disminución lenta y progresiva de la
Filtración Glomerular y de Mecanismos Adaptativos renales y sistémicos.
La insuficiencia renal crónica afecta a 2 de cada 10.000 personas aproximadamente. Entre las
enfermedades causantes se encuentran: glomerulonefritis, enfermedad poliquística del riñón,
hipertensión, síndrome de Alport, nefropatía del reflujo, uropatía obstructiva, infección o cálculos
en el riñón y nefropatía por analgésicos. La diabetes mellitus es una de las mayores causas de la
insuficiencia renal crónica.
A lo largo de su evolución se ven comprometidas funciones muy importantes como: la excreción de
productos nocivos de origen endógeno y exógeno, la regulación del volumen y concentración de los
líquidos corporales y del estado ácido/base, la concentración de solutos críticos (K - P - Mg)
dentro de límites estrechos y la producción de hormonas de gran valor fisiológico (renina,
eritropoyetina, calcitriol) que explican el amplio impacto de la enfermedad renal crónica sobre el
organismo.
FISIOPATOLOGÍA
El hombre tiene aproximadamente 2 millones de nefronas, que filtran cada una en promedio
60nl/minuto, con lo que se alcanza un filtrado glomerular global de 120 ml/minuto.
El Indice de Filtración Glomerular (IFG) global puede disminuir por tres mecanismos:
1. Reducción del numero de nefronas, permaneciendo otras intactas y vicariantes.
2. Caída del IFG hde cada unidad nefronal (IFGNU) sin descenso del numero.
3. Mecanismo mixto con perdida de nefronas y reducción del IFGNU de las remanentes.
Cuando disminuye el numero de nefronas, la población de nefronas remanentes mediante factores
hemodinámicos incrementan su filtrado (hiperfiltración) sufriendo cambios funcionales y
estructurales en el glomerulo (hipertrofia, hipertensión, proteinuria, expansión mesangial, etc.) y a
nivel tubular (aumento de longitud y diámetro, hipermetabolismo celular, etc). Estos cambios que
explican la naturaleza de la adaptación renal frente a la reducción de nefronas son los mismos que
llevan a la glomerulosclerosis y al daño tubulointersticial crónico que hace inevitablemente
progresiva la historia natural de la IRC.
Esta progresión, mas allá del desorden primario y del trabajo excesivo de las nefronas residuales,
depende también de factores secundarios potencialmente tratables como la HTA, la ingesta de
proteínas, la hiperglucemia, la hiperlipidemia, la retención de fosfato y la acidosis metabólica.
La progresión de la IRC es multifactorial de impacto secuencial y acumulativo
común a glomerulopatías, enfermedades vasculares y tubulointersticiales.
Las alteraciones de la función glomerular revisten tres categorías: alteraciones de la
permeabilidad distinguida por proteinuria, alteraciones de la continuidad parietal signada por
hematuria y disminución del filtrado indicada por hiperazoemia que es la característica de la
Insuficiencia Renal.
Cuando se nos presenta un paciente con clínica y/o bioquímica de Insuficiencia Renal, la presencia
de alguno de estos elementos: antecedentes de enfermedad renal, DBT, HTA, orina patológica,
urea elevada y/o historia de poliuria/nicturia, astenia, nauseas/vómitos, calambres, perdida de
peso. Estigmas urémicos al examen físico y/o anemia bien tolerada, hipocalcemia/hiperfosfatemia,
nos deben llevar a pensar en IRC, que confirmaremos con la evidencia de Riñones ecográficamente
patológicos (tamaño reducido, con ecogenicidad aumentada y perdida de la relación
corticomedular).
MANIFESTACIONES
UREMIA
La insuficiencia renal crónica produce en el cuerpo una acumulación de líquidos y productos de
desecho, los cuales causan azotemia y uremia. La azotemia es la acumulación de productos de
desecho con nitrógeno en la sangre y puede estar presente sin que aparezcan síntomas. La uremia es
una enfermedad que resulta de la insuficiencia renal, es la consecuencia de trastornos de muchos
sistemas orgánicos, se refiere a las fases más avanzadas de la I. Renal. La uremia es mucho más que
un fracaso de la excreción renal, también se alteran funciones endocrinas y metabólicas que
normalmente desempeña el riñón
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Alteraciones Líquidos y Electrólitos.
Expansión y contracción de volumen
Hiper e hiponatremia
Hiper e hipopotasemia
Acidosis metabólica
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia
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Endocrinas y Metabólicas.
Hiperparatiroidismo secundario
Osteomalacia
Intolerancia a CH
Hiperuricemia
Hipertrigliceridemia
Disminución HDL
Desnutrición proteicocalórica
Alteraciones crecimiento y desarrollo
Esterilidad y disfunción sexual; Amenorrea
Hipotermia
Amiloidosis
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Neuromusculares
Fatiga
Trastornos del sueño
Cefalea
Deterioro procesos mentales
Letargo
Irritabilidad muscular
Neuropatía periférica
Parálisis
Mioclonía
Convulsiones
Miopatía
 Cardiovasculares y Pulmonares
- HTA
- ICC o Edema Pulmonar
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Pericarditis
Miocardiopatía
Pulmón urémico
Aterosclerosis
Calcificación vascular
 Dermatológicas
- Palidez
- Hiperpigmentación
- Prurito
- Equimosis
- Escarcha urémica
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 Digestivas
Anorexia
Náuseas y vómitos
Fetor urémico
Gastroenteritis
Úlcera péptica
Hemorragia digestiva
Ascitis
Peritonitis
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Hematológicas e Inmunitarias
Anemia
Linfocitopenia
Diátesis hemorrágica
Predisposición a infecciones
Esplenomegalia
Leucopenia
Existen tres complicaciones que comprometen significativamente la calidad de vida y requieren una
especial atención, la anemia y el hiperparatiroidismo y la desnutrición.
Anemia asociada a I.R.C.:
La anemia de la IRC es típicamente hipoproliferativa, normocrómica y normocítica, con cifras
bajas de reticulocitos, y es provocada por varios mecanismos: Vida media acortada de los
hematíes - Inhibición (por toxinas) de la eritropoyesis - Déficit “relativo” de eritropoyetina
(niveles relativamente bajos de EPO para el grado de anemia) y otras como: perdida sanguínea,
déficit de hierro, intoxicación alumínica, hiperparatiroidismo, déficit de folatos, hemólisis aguda,
etc.
Con frecuencia debemos corregir un déficit de hierro, aspecto muy importante, pues muchos
pacientes con anemia sintomática logran muy buenas cifras de hemoglobina solo con ferroterapia
oral aunque algunos, por mala tolerancia o pobre absorción deben recibir Hierro parenteral.
Hiperparatiroidismo secundario:
Con la caída del filtrado glomerular por debajo de 50 ml/min. y en forma progresiva se desarrollan
los cambios bioquímicos y clínicos de un Hiperparatiroidismo debido a las siguientes causas:
Hipocalcemia - Retención de Fósforo - Metabolismo alterado de la Vitamina D - Resistencia a la
1-25 (OH)2 D3 - Resistencia esquelética a la PTH - Proliferación autónoma de células
paratiroideas con incremento de la secreción basal de PTH y necesidad de una mayor [Ca++]
intracelular para inhibir la PTH.
El incremento de la PTH además de las lesiones y deformaciones esqueléticas y de retardar el
crecimiento, causa (actuando como “toxina urémica”) otras manifestaciones del síndrome urémico:
Periartritis, pseudogota, miopatia y ruptura de tendones, calcificaciones ectópicas, prurito, anemia,
alteración del SNC, neuropatía periférica, miocardiopatía, H.T.A, insulinoresistencia,
hiperlipidemia, anormalidades inmunológicas, etc.
Las lesiones óseas observadas en la IRC son englobadas por el término Osteodistrofia Renal
· Mantener el fósforo sérico entre 4 y 5,5 mg/dl. con restricción de fósforo en dieta y quelantes
· Suplementos de calcio en la dieta solo cuando el fósforo es controlado
· Calcitriol (previo control de fósforo) esta indicado cuando se comprueba: Hipocalcemia,
elevación de PTH 2 a 3veces con Ca<11mg/dl., IRC en niños, osteomalacia y/o miopatía.
· La Paratiroidectomia, puede ser utilizada cuando el tratamiento médico es inefectivo.
El Calcitriol (1-25(OH)2D3), poderoso inhibidor de la producción de PTH y principal estimulo para
la reabsorción de Ca en intestino.
Desnutrición:
Múltiples factores contribuyen a la desnutrición en la IRC: restricciones dietéticas, manifestaciones
gastrointestinales (anorexia, vómitos, gastritis etc.), acidosis metabólica, PTH elevada, resistencia
periférica a la insulina y hormona del crecimiento, incremento de los niveles de leptina, caída de
las reservas de glucógeno y otros.
Sin embargo durante el seguimiento por consultorio externo de los pacientes con IRC el método
más simple es el control del peso corporal pues su rápida y progresiva disminución (excluidas las
perdidas de líquidos) es un indicador fiable y temprano de desnutrición. Entre las medidas
preventivas y terapéuticas de la desnutrición utilizadas en la IRC se deben considerar: la diálisis,
mejorar la ingesta proteica y calórica, tratar la acidosis metabólica, la anemia y el
hiperparatiroidismo, tratar las manifestaciones gastrointestinales, etc.
HISTORIA NATURAL
Fase Inicial. Hasta que no se reduce la masa renal a un 50%, no se producen síntomas.
Fase Intermedia. Cuando la masa renal y el FG disminuyen a menos de 50% de lo normal,
empiezan los síntomas y alteraciones de la composición sanguínea
Fase Avanzada. La FG se encuentra entre el 10-25% de lo normal, los síntomas y alteraciones
químicas del síndrome urémico se manifiestan francamente. HTA franca. Empiezan a aparecer
síntomas en otros sistemas.
Etapa Terminal. Cuando la FG se reduce a 10% o menos, todos los síntomas se agravan y se
presentan complicaciones derivadas de todas las manifestaciones sistémicas y se inicia la etapa
de franco deterioro físico. En los días finales aparecen alteraciones serosas en pericardio, pleura
y peritoneo, la diátesis hemorrágica y alteraciones neurológicas culminan en convulsiones y
coma y en la muerte.
SIGNOS Y EXÁMENES
La presión sanguínea puede estar alta, con hipertensión que puede variar desde leve hasta severa. El
examen neurológico puede mostrar polineuropatía. Es posible que se escuchen sonidos anormales
del corazón o de los pulmones a través del estetoscopio.
El análisis de orina puede revelar proteína u otra anomalía. Un análisis de orina puede mostrar
resultados anormales desde 6 meses hasta 10 años o más antes de que aparezcan los síntomas.
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niveles de creatinina aumentan de manera progresiva
BUN aumenta de forma progresiva
depuración de creatinina disminuye de manera progresiva
examen de potasio puede mostrar niveles elevados
análisis de gases en sangre arterial y de química sanguínea pueden revelar acidosis
metabólica
Los cambios que indican insuficiencia renal crónica, incluyendo el que ambos riñones estén más
pequeños de lo normal, pueden observarse en los siguientes exámenes:
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rayos X del abdomen o renales
TC abdominal
IRM abdominal
ultrasonido abdominal
TRATAMIENTO
El tratamiento está orientado a controlar los síntomas, minimizar las complicaciones y retrasar el
progreso de la enfermedad.
Atendiendo a los resultados de los análisis, el doctor indicará un tratamiento para corregir la causa,
reducir el trabajo de los riñones y controlar la presión sanguínea que puede agravar esta
enfermedad. Esto puede lograrse con dieta y los medicamentos precisos.
Si esto no soluciona el problema y restablece la función normal, el médico considerará alternativas
como:
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Hemodiálisis: El objetivo de este procedimiento es sustituir la acción limpiadora y
filtradora del riñón. Extrae del cuerpo la sal, exceso de líquido y desechos tóxicos.
Ayudando a mantener en la persona un control de la presión arterial y de la composición del
organismo. La sangre pasa por un dializador, es decir un filtro de características especiales
capaz de limpiar la sangre.
Diálisis peritoneal: Se trata de otro procedimiento para reemplazar la función del riñón. En
este tipo de diálisis se aprovecha el propio revestimiento del interior del abdomen
(membrana peritoneal) para limpiar la sangre. En este proceso una solución purificadora,
llamada dializante, se introduce en el abdomen mediante un dispositivo especial,
consiguiendo que los productos de desecho y sustancias nocivas pasen desde los pequeños
vasos presentes en la membrana peritoneal al dializado. Después de varias horas se drena el
abdomen (se saca el líquido introducido en el abdomen) y a continuación se repite el
proceso.
 Trasplante de riñón: Se trata de una cirugía mayor, a la que el paciente debe de acompañar
con la toma de medicamentos por el resto de su vida para impedir un rechazo del órgano.
Alcanzada la fase “terminal” de la IRC se impone como posibilidad terapéutica el
Trasplante Renal, al que todos pueden acceder salvo que presenten alguna contraindicación.
Se consideran contraindicaciones transitorias: vía urinaria baja no viable, enfermedad pan-vascular
severa, cardiopatía crónica, insuficiencia respiratoria, enfermedad inmunológica en actividad; y
contraindicaciones definitivas: expectativa de vida inferior a un año, malignidad reciente, infección
activa, infección crónica no tratada, enfermedad psiquiátrica incontrolable, evidencias de
drogadicción o reiterado incumplimiento a otros tratamientos.
Cuando debemos sustituir la función renal?
Cuando las medidas terapéuticas utilizadas no logran paliar el cuadro clínico y bioquímico de la
IRC debemos pensar en sustituir con algún procedimiento dialítico la función renal, pero:
Se acepta en general que con un Clearance CREAT ~8 ml/ min. (en no diabéticos) y ~12ml/ min.
(en diabéticos) el paciente debería estar en diálisis. Pero basar esta importante indicación solo en un
parámetro bioquímico no es de buena práctica pues se considera innecesaria en pacientes
asintomáticos sin riesgo de complicaciones.
En el otro extremo, se considera definitiva para pacientes con: Encefalopatía urémica, serositis
urémica, neuropatía motora o sensitiva, hipervolemia refractaria, hiperkalemia incontrolable,
acidosis metabólica (pH<7.20)
Expectativas
No se conoce una cura para la insuficiencia renal crónica. Si no es tratada, generalmente progresa
hasta un estado terminal de enfermedad renal. El tratamiento de por vida puede controlar los
síntomas de insuficiencia renal crónica.
BIBLIOGRAFÍA

Báez Villaseñor, José; et. al. , NOSOLOGÍA BÁSICA INTEGRAL, 6ª edición, Méndez
Editores, México, 1999.

Harrison, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, McGraw-Hill Interamericana, España,
2002

Guyton AC, Hall JA, TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA, 10ª edición, McGraw-Hill,
2002
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http://pcs.adam.com/ency/article/000471.htm

http://www.tusalud.com.mx/120503.htm

http://www.intermedicina.com/Avances/Clinica/ACL44.htm