Download Universidad de la Frontera Facultad de Medicina Departamento de

Universidad de la Frontera
Facultad de Medicina
Departamento de Medicina Interna
DIABETES MELLITUS
Servicio de Medicina Interna Hospital Dr. Hernán Henríquez
Aravena
Interno de Enfermería: Fabian Sepúlveda R.
Docente Guía: María Teresa Romo.
Enfermera Guía: Paulette Hauenstein.
Temuco, Marzo 2011
FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS ENDOCRINO
Estructura
La unidad anátomo funcional del páncreas endocrino son los islotes de Langerhans,
cuya masa corresponde a 1% del peso total del órgano. En ellos se sintetizan la
insulina (células beta), el glucagón (alfa) y la somatostatina (delta). Los islotes tienen una
fina red vascular y están dotados de un sistema venoso tipo portal orientado desde las
células beta, hacia las alfa y delta. Están inervados por el sistema nervioso autónomo y
existen comunicaciones intercelulares.
Las Células Beta y la Insulina
Síntesis de Insulina:
El gen responsable de la síntesis está en el brazo corto del cromosoma 11. El
primer péptido de su síntesis es la "pre-proinsulina". En el retículo endoplásmico se pliega
espacialmente con 2 puentes disulfuros, formándose la "proinsulina".
estructura una membrana alrededor de un número
de moléculas,
En el Golgi se
constituyéndo
un
gránulo. Por la acción de enzimas proteolíticas la pro-insulina genera cantidades
equimolares de insulina y péptido C. Adicionalmente, existe captación de zinc,
formándose moléculas de zinc-insulina.
La progresión de los gránulos hacia la membrana plasmática se hace a través de
microtúbulos impulsados por filamentos ciliares contráctiles y gradientes de potencial
electroquímico. Los gránulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por
exocitosis. La insulina en forma de monómeros, junto al péptido C, son difundidos hacia
los capilares en forma equimolar. También existe una pequeña secreción de proinsulina
(10% de la insulina).
Regulación de la Secreción de Insulina
La secreción de insulina está regulada por la interacción de sustratos, del sistema nervioso
autónomo, de hormonas y de señales intercelulares (paracrinas).
La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina), cetoácidos y ácidos grasos constituyen
los estímulos primarios.
Al metabolizarse, incrementan la concentración de ATP,
inhiben los canales de potasio ATP sensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol, al
abrir sus canales electrosensibles. El calcio se une a una proteína - la calmomodulina - la
que interactúa con otras proteínas como la
proteinkinasa C, que a su vez activa el
citoesqueleto promoviendo la síntesis de miosina para formar los cilios contráctiles. Los
agentes potenciadores como el glucagón, el glucagon like peptide-1 (GLP-1), secretina,
pancreozimina, el péptido inhibidor gástrico (GIP) y la acetilcolina, estimulan la
adenilciclasa y así incrementan la concentración de AMP cíclico que a su vez activa
proteinkinasas AMP dependientes.
Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actúan como
inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana,
generando diacyl glicerol, que regula la activación de las proteinkinasas. El sistema
nervioso autónomo es un importante modulador
de la
secreción insulínica. El
parasimpático la estimula y el
simpático la inhibe.
El efecto
adrenérgico es complejo, pues
la estimulación de los α 2
receptores inhibe la secreción,
mientras
la
estimulación
crónica de los ß receptores la
incrementa.
Las
enterohormonas
“incretinas”
llamadas
entre
las
que
destaca el GLP-1 y el GIP
secretados en las células L del
ileon
y
K
del
yeyuno
respectivamente, luego de la
ingestión
estimulan
de
la
alimentos,
secreción
de
insulina mediada por los niveles
de la glicemia. Son importantes
reguladores de la hiperglicemia
postprandial. La interregulación entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles
de glicemia en un estrecho margen fisiológico.
La célula beta tiene la sensibilidad de
percibir pequeños cambios de la glicemia, respondiendo de inmediato con una secreción
insulínica proporcional. En condiciones normales, si existe mayor demanda por una
elevación mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es capaz de
estimular la replicación de las células beta. Estos efectos tienen una distinta secuencia
temporal: en segundos responde a los cambios de la glicemia, en minutos aumenta la
sensibilidad y en semanas se adapta incrementando la masa celular. La respuesta de la
insulina a secretagogos es bifásica: una fase precoz y rápida que dura 10 minutos y otra más
tardía, menos intensa y sostenida. La primera presumiblemente se debe a secreción de
gránulos preformados y la segunda, a biosíntesis de novo. Se ha demostrado que esta
respuesta bifásica es indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.
DIABETES MELLITUS
Definición:
La diabetes mellitus constituye un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por
niveles elevados de glucosa en la sangre (hiperglicemia) ocasionados por defectos de la
secreción o la acción de la insulina, o ambas. Normalmente circula en la sangre cierta
cantidad de glucosa cuya fuente principal es la absorción de los alimentos en el sistema
gastrointestinal y la síntesis de glucosa en el hígado a partir de otros compuestos que
forman parte de las sustancias alimenticias.
La insulina, una hormona producida por el páncreas, controla el nivel de glucosa en la
sangre al regular su producción y almacenamiento. En el estado diabético, las células dejan
de responder a la insulina, o bien el páncreas deja totalmente de producirla. Esto conduce a
hiperglicemia, que causa complicaciones metabólicas agudas como cetoacidosis diabética y
síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Los efectos a largo plazo de la
hiperglicemia contribuyen a complicaciones macrovasculares (arteriopatía coronaria,
enfermedad
cerebrovascular
y
enfermedad
vascular
periférica),
complicaciones
microvasculares crónicas (enfermedades renales y oculares) y complicaciones neuropáticas
(enfermedades nerviosas).
Manifestaciones Clínicas

Polidipsia (incremento de la sed).

Poliuria (incremento de la micción).

Polifagia (incremento del apetito).
En algunos casos, con o sin la triada sintomática clásica, los pacientes se quejan de astenia,
adinamia, mialgias, calambres de las extremidades inferiores, especialmente nocturnos y
somnolencia. También suelen presentar irritabilidad y cambios de carácter. Los hombres y
las mujeres con frecuencia acusan disminución de la libido, y las jóvenes amenorrea
transitoria.
En muchos sujetos es llamativa la presbiopenia por efecto de la hiperglicemia, que provoca
deshidratación del cristalino generando miopía, que el enfermo refiere como variaciones de
la visión para lejos, incluso en un mismo día. Es muy importante explicarle al paciente que
este es un trastorno pasajero que se recupera con la normoglicemia y que puede durar hasta
30 días. Como no significa daño ocular, es necesario recomendarle que no consulte
oftalmólogo hasta después de ese lapso de tiempo, porque si le prescriben lentes, éstos
serán inservibles.
No es infrecuente un periodo de hipoglicemias reactivas, que puede anteceder en varios
meses al diagnóstico de diabetes; situación que se acompaña generalmente con aumento de
peso y síntomas clínicos no siempre coincidentes con hallazgos de laboratorio.
Patología GES
Tanto la Diabetes mellitus tipo 1 como la diabetes mellitus tipo 2, poseen:

Acceso.

Oportunidad.

Protección financiera.
Clasificación:
Las principales clasificaciones son las siguientes:

Tipo 1 (antes denominada diabetes mellitus dependiente de insulina).

Tipo 2 (antes denominada diabetes mellitus no dependiente de insulina).

Diabetes mellitus gestacional.

Diabetes mellitus relacionada con otros padecimientos o síndromes.
De las que se desarrollarán únicamente las dos primeras.
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)
Definición
La Diabetes Mellitus es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles
persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en
la secreción y/o acción de la insulina.
La DM1 se caracteriza por destrucción de las células β pancreáticas, que se traduce en un
déficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exógena.
Epidemiología

Se presenta a cualquier edad, pero su mayor incidencia se observa en menores de 15
años, con mayor frecuencia en edad preescolar y especialmente prepuberal.

Su etiología en el 90% es autoinmune. Un 10% de los casos son idiopáticos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) indicó que en el año 2000 la DM1 tenía
una prevalencia a nivel mundial de 6,5%.

En Chile se estima una prevalencia de 0,5% de toda la población diabética.
Fisiopatología
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células del páncreas. Se considera
que una combinación de factores genéticos, inmunitarios y posiblemente ambientales
contribuye a la destrucción de dichas células. Si bien no se conocen a fondo los fenómenos
que llevan a la destrucción de la célula β, en general se acepta que cierta susceptibilidad
genética es un factor subyacente común en el desarrollo de la diabetes tipo 1. Las personas
no heredan la diabetes tipo 1 en sí; más bien, heredan una predisposición genética, o
tendencia, al desarrollo de esta clase de diabetes.
También hay pruebas de una respuesta autoinmunitaria en la diabetes tipo 1, que es una
respuesta anormal en la cual los anticuerpos se dirigen contra los tejidos normales del
organismo y reaccionan ante ellos como si fueran extraños. Se han detectado auto
anticuerpos que atacan a las células de los islotes y a la insulina endógena al momento del
diagnóstico, e incluso varios años antes de que se desarrollen los signos clínicos de la
diabetes mellitus tipo 1. Además de los componentes genéticos e inmunitarios, se están
investigando factores ambientales, como virus o toxinas, que podrían iniciar la destrucción
de la célula β.
Diagnóstico
El diagnóstico de la DM1 se define por las características clínicas de la enfermedad, forma
de presentación, estado nutricional, generalmente enflaquecido, e inestabilidad metabólica,
con tendencia a la cetoacidosis.
Síntomas clásicos de diabetes más una glicemia casual igual o mayor a 200 mg/dl. (casual
se define como cualquier hora del día, sin relación con el tiempo transcurrido desde la
última comida), ó:

Glicemia en ayunas igual o mayor a 126 mg/dl. (Ayuno se define como un período sin
ingesta calórica de por lo menos ocho horas).

Glicemia igual o mayor a 200 mg/dl dos horas después de una carga de glucosa durante
una prueba de tolerancia a la glucosa oral.
La glicemia post carga rara vez se utiliza para el diagnóstico de DM1. Se efectúa ante
hiperglicemia leve transitoria (durante una infección u otra situación de estrés) o ante
hallazgo casual de glucosuria con glicemia normal.
Tratamiento
Va a depender de la presentación de la enfermedad (complicaciones se analizarán más
adelante):
 Paciente con hiperglicemia, sin cetosis: iniciar tratamiento con insulina de acción
retardada (0,25 a 0,30 U/kg), por vía subcutánea y predesayuno. Ajustar dosis según
monitoreo con glicemia capilares en ayunas y precomidas y evaluar necesidad de
insulina de acción rápida prepandial. También es posible aplicar el esquema descrito
en el siguiente punto.
 Paciente con hiperglicemia y cetonemia positiva, sin signos clínicos de acidosis,
usar insulina de acción rápida subcutánea cada 4 – 6 horas (0,25 a 0,30 U/kg). La
dosis se adjunta según autocontrol prepandial. Una vez desaparecida la cetosis,
continuar insulina de acción retardada.
Insulinoterapia

Insulinas de acción rápida y de acción prolongada. Tabla 1

Glucagon (SOS): 0,5 – 1mg por vía subcutánea, IM o IV, que puede repetirse luego de
20 min si fuera necesario.
Los esquemas terapéuticos deben adaptarse a las necesidades y requerimientos de cada
paciente. Todo esquema incluye insulina de acción prolongada basal (NPH), y refuerzos
prepandiales de insulinas de acción rápida (cristalina o ultrarrápida). Tabla 1.
Mantención y Almacenamiento de la Insulina
La insulina refrigerada entre 2 y 8°C, dura activa hasta la fecha de vencimiento; si se
mantiene a temperatura ambiente entre 15 y 25°C dura activa 4 semanas.
Una vez abierto el frasco dura 6 semanas y el cartucho 4 semanas ya que la insulina
empieza a disminuir su efecto farmacológico, por lo tanto se recomienda colocar la fecha
de inicio al frasco o cartucho. Recordar que la insulina es termo y fotosensible.
Dispositivos para Administrar Insulina

Jeringas: existen jeringas de 1ml (100 unidades) que están graduadas de 2 en 2
unidades, las jeringas de 0,5ml (50 unidades) y las de 0,3ml (30 unidades) están
graduadas de 1 en una unidad. El tamaño de la jeringa dependerá de la cantidad de
insulina a usar.

Lápiz de insulina (penfill): es un tipo de jeringa con forma de lápiz que lleva en su
interior un cartucho y una aguja desechable de 6 y 8mm, los cartuchos son de 3ml con
300U de insulina. Permite administrar dosis de 2 a 70UI para adultos y 1 a 35UI con
incremento de media unidad para niños. Sólo se cambia la jeringa.
Tabla 1.
Comienzo (h)
Máximo (h)
Total
Marca comercial
Acción rápida
I. Cristalina
30 min.
2–3
6–8

I. Aspart
15 min
40 min
4–6

2–4
8 – 10
18 – 20
Presentación
Actrapid
(Novo/Nordisk).
Novorapid.



Humulina
NPH
(Lilly).
Insulatard
(Novo/Nordisk)

Lantus (Aventis)


Vial 10ml,
pluma 3ml.
Pluma de
3ml.
Vía de
administración
EV y SC
SC
Acción intermedia
I. NPH


Vial 10ml,
pluma 3ml.
Vial 10ml,
pluma 3ml.
SC
Acción lenta
I. Glargina
1
5
18 – 24
Vida media de la insulina: de 3 a 5 minutos y es metabolizada por el hígado y riñón.
EV: endovenosa; SC: subcutánea
Vial 3ml,
cartucho
3ml, pluma
3ml.
SC
Sitios de Punción de la Insulina
Es importante usar la misma zona del cuerpo para la inyección de la insulina, hay que rotar
el sitio de punción dentro de la misma zona, esto permite disminuir la variabilidad de las
curvas de acción de las insulinas.
Después de un tiempo cambiar las zonas por
otra zona.
Actualmente se recomienda usar glúteos y
piernas para las insulinas de acción intermedia
y prolongada y reservar el abdomen y brazos
para las de acción rápida.
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)
Definición
Trastorno metabólico caracterizado por la deficiencia relativa de la producción de insulina,
así como menor activación y mayor resistencia a la misma produciendo hiperglicemia
crónica que trae como consecuencia daño a nivel microangiopático (retinopatía, nefropatía
y neuropatía) y macrovascular (enfermedad isquémica del corazón, ataque cerebral y
enfermedad vascular periférica).
Epidemiología

La carga global de la enfermedad se estima en aproximadamente 173 millones el año
2002, se proyecta que aumentará a 366 millones el 2030.

La prevalencia en chile se estima entre 4,2% y 7,5%.

En chile sobre el 85% de las personas conoce su condición.

Se observa una mayor prevalencia sobre los 44 años de edad.

Alcanza una prevalencia de un 0,2% en menores de 44 años.

La prevalencia es mayor en población de menor nivel socioeconómico.

La principal causa de ingreso a hemodiálisis es por nefropatía diabética (34% de los
ingresos).

El 20 a 30% de las personas con DM2 tienen daño renal al momento del diagnóstico.

La diabetes es la causa más frecuente de pérdida de visión por una causa evitable.
Fisiopatología de la Diabetes Tipo 2.
En la diabetes tipo 2, los dos problemas principales relacionados con la insulina son
resistencia insulínica y alteraciones de la secreción de insulina. La resistencia insulínica es
la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. En condiciones normales, la
insulina se fija a los receptores especiales de la superficie de las células e inicia una serie de
reacciones implicadas en el metabolismo de la glucosa. En la diabetes tipo 2, tales
reacciones intracelulares disminuyen y la insulina es menos efectiva para estimular la
captación por los tejidos y para regular la liberación de glucosa por el hígado. No se conoce
el mecanismo exacto que conduce a la resistencia a la insulina y a la secreción deficiente de
ésta en la diabetes tipo 2, aunque se cree que factores genéticos son parte de este proceso.
Para superar la resistencia a la insulina y evitar el aumento gradual de la glicemia, debe
incrementarse la cantidad de insulina secretada para mantener la glicemia normal o
ligeramente elevada. Sin embargo, si las células beta son incapaces de enfrentar la demanda
creciente de insulina, la glicemia se eleva y se desarrolla diabetes tipo 2.
Diagnóstico
El diagnóstico de DM2 se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:

Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una
glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200mg/dl, sin relación con el
tiempo transcurrido desde la última comida.

Glicemia en ayunas mayor o igual a 126mg/dl. Debe confirmarse con una segunda
glicemia ≥ 126mg/dl, en un día diferente. (ayuno se define como un período sin ingesta
calórica de por lo menos ocho horas).

Glicemia mayor o igual a 200mg/dl dos horas después de una carga de 75g de glucosa
durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). Tabla 2.
Tabla 2.
Determinación de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75g de glucosa. Los 75g de glucosa se
disuelven en 250cc de agua fría, ó 1,75g de glucosa/kg de peso en niños, hasta un máximo de 75g.
Condiciones para efectuar la prueba:

Alimentación previa sin restricciones y actividad física habitual, al menos 3 días previos al examen.

Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 días antes de la prueba.

Permaneces en reposo y sin fumar durante el examen.

No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios diagnósticos de
diabetes en ayunas (≥ 126mg/dl).
Tratamiento

Cambios en el estilo de vida: intervenciones dietarias, manejo de peso corporal,
actividad física y la cesación del hábito de fumar. Tradicionalmente se ha recomendado
iniciar el tratamiento del diabético tipo 2 con cambios de estilo de vida, y si después de
un período de 3 meses no se logran las metas de control, iniciar fármacos.

Etapa 1: cambio de estilo de vida más metformina; si la metformina está contraindicada
o el paciente presenta intolerancia digestiva demostrada y persistente, pueden emplearse
sulfonilureas, inhibidores DPP – 4 ó tiazolidinedionas, como alternativas.

Etapa 2: si después de 3 meses de tratamiento inicial estando con dosis máximas de
metformina, no se logra una HbA1c<7%, asociar una sulfonilurea o insulina. Si:
o HbA1c>9%: preferir asociación de metformina con insulina, más aún si el
paciente está sintomático.
o HbA1c entre 7 – 9%: asociar sulfonilureas a metformina, como primera
elección. Si al cabo de 3 meses no se logran las metas y el paciente está
clínicamente estable, considerar agregar un tercer fármaco. Si la HbA1c está
más cercana a la meta considerar el uso de inhibidor DPP-4 o tiazolidinedionas,
a la inversa, si la HbA1c está en niveles cercanos al 9%, preferir siempre
insulina NPH nocturna. Si con cualquiera de estos esquemas de asociación no se
logran las metas, mantener solo la metformina junto a una o doble dosis de
insulina NPH.

Etapa 3: si no se logran los objetivos en un plazo máximo de 3 – 6 meses, referir a
especialista para intensificar el tratamiento con insulina.
Hipoglicemimantes (Anexo 1)
En la actualidad se cuenta con tres grupos de medicamentos orales de diferente mecanismo
de acción, los que se clasifican en:

Drogas insulino-secretoras: sulfonilureas, meglitinidas, analogos GLP1 e inhibidores
de la dipeptidil peptidasa-4.

Drogas insulino-sensibilizadoras: biguanidas y tiazolidinedionas (glitazonas).

Inhibidores de la absorción intestinal de monosacáridos: inhibidores de las alfa
glucosidasas intestinales.
Complicaciones Crónicas y Agudas de la DM Tipo 1 y 2
Complicaciones Crónicas
Se clasifican en dos grandes tipos:

Microangiopatía.
o Retinopatía
o Nefropatía.
o Neuropatía

Macroangiopatía.
o Ateroesclerosis.
Retinopatía Diabética
Las alteraciones de la Retinopatía Diabética se producen por el desarrollo de una
Microangiopatía Diabética. La causa exacta de la Microangiopatía Diabética es
desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo más probable es lo
siguiente:
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como
resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal
endotelial y la pérdida de los Pericitos, los cuales son células que envuelven a los capilares
retinales, proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal. La
pérdida de pericitos produciría, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:
A. Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema
retinal, exudados lipídicos o céreos formados por lipoproteínas.
B. Formación de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares
retinales, activación de la coagulación en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar,
obstrucción y cierre capilar. Lo anterior será responsable de la producción de isquemia
retinal, con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas, (que corresponden a
infartos de la capa de fibras nerviosas) neovascularización, hemorragias y, en último
término, complicaciones tales como desprendimiento de retina traccional, glaucoma y,
en definitiva, ceguera. El crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris,
se produciría debido a la liberación por parte de la retina isquémica de un factor soluble
estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial,
VEGF) y a su efecto sinérgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la
retina (Factor de Crecimiento de Fibroblastos Básico, bFGF).
Clasificación
De acuerdo al ETDRS la Retinopatía Diabética se puede clasificar en una etapa temprana o
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o Retinopatía
Diabética Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y
muy severa.
La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada. El Edema Macular es un
evento que puede suceder en cualquier momento de la progresión de la Retinopatía
Diabética.

Retinopatía Diabética no proliferativa (RDNP): Los cambios que se producen en la
RDNP están limitados a la retina. Los elementos característicos que se pueden apreciar
en el examen oftalmoscópico comprenden microaneurismas, hemorragias intraretinales
en forma de manchas, edema retinal, exudados céreos o lipídicos, dilataciones venosas
que pueden adoptar la forma de rosarios venosos, anormalidades intraretinales
microvasculares, manchas algodonosas, anormalidades arteriolares y áreas de cierre
capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los exudados céreos, las
manchas algodonosas y las dilataciones venosas pueden ser vistas por el médico
internista o médicos no oftalmólogos, usando un oftalmoscopio directo y con dilatación
pupilar.
No detallaremos las características oftalmoscópicas específicas de cada una de las
subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, baste decir que a mayor número de
hemorragias intraretinales, aparición de dilataciones venosas o de anormalidades
intraretinales microvasculares, la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su
pronóstico. Según el ETDRS, los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de
posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año y los que padecen RDNP
muy severa tienen un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un
año.

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP): La
isquemia progresiva que se produce en la
Retinopatía Diabética, debido al cierre capilar,
tiene como consecuencia la formación de
vasos retinales de neoformación o Neovasos,
los cuales, junto a un tejido fibroso que los
acompaña, proliferan más allá de la retina. Es
lo que se denomina proliferación extraretinal.
La aparición de estos neovasos es lo que define
a la Retinopatía Diabética Proliferativa. Los
neovasos se observan con mayor frecuencia en
el nervio óptico o cercanos a las arcadas
vasculares, pero se pueden encontrar en
cualquier parte del fondo de ojo. Con cierto
entrenamiento, es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatación
pupilar (fig. 1). La progresión de la Neovascularización aumenta el riesgo de
Hemorragias Preretinales o Vítreas. En etapas más avanzadas, esta proliferación
fibrovascular, que se ha anclado en el humor vítreo, puede traccionar la retina
produciendo un Desprendimiento de Retina Traccional, o romperla en los puntos de
adherencia a ésta (desgarro retinal), ocasionando un Desprendimiento de Retina
Regmatógeno. También pueden producirse Desprendimientos de Retina Combinados en
que coexisten ambos mecanismos. La presencia de un Desprendimiento de Retina
crónico en un paciente con RDP es un factor de riesgo para la Neovascularización
Iridiana y para el Glaucoma Neovascular secundario, cuyo pronóstico es muy sombrío.
La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo
y avanzada. Esto está dado por la ubicación y extensión de los neovasos, la presencia o
ausencia de hemorragia vítrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina
con compromiso foveal.

Edema Macular: El edema retinal que compromete la mácula es una consecuencia
importante de la alteración de la permeabilidad vascular que ocurre en la Retinopatía
Diabética y se conoce como Edema Macular. El Edema Macular es la causa más común
de pérdida de visión en los pacientes diabéticos. Para su diagnóstico es esencial el uso
de lentes especiales que permiten la evaluación estereoscópica de la retina y con los
cuales se puede observar la presencia de engrosamiento retinal (edema), así como la
cercanía de éste a la fóvea (ubicación). La presencia y ubicación de exudados céreos
(depósitos blanco amarillentos) es un elemento importante para el diagnóstico, ya que
traduce filtración capilar.
Aun cuando el diagnóstico del Edema Macular es clínico, la Angiografía Fluoresceínica
es un examen complementario muy importante. Nos permite apreciar la filtración
capilar que se produce en la Retinopatía Diabética. Según esta filtración se clasifica el
edema macular en Focal o Difuso. El Edema Macular Focal es aquel que se produce por
la filtración de uno, o de algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares,
fácilmente identificables (fig. 2). El Edema Macular Difuso, es aquel que se produce
por una capilaropatía más extensa, a menudo distribuida en forma dispersa en el área
macular, dando una imagen de filtración difusa, que no permite individualizar el o los
orígenes de la filtración. El Edema Macular Difuso se asocia a menudo con la
producción de quistes retinales a nivel de la Mácula (Edema Macular Quístico). La
Tomografía de Coherencia Óptica nos permite apreciar cortes virtuales de la mácula y
medir el grosor de la retina. Podemos, por ejemplo, observar las zonas de
engrosamiento retinal (edema), quistes retinales (edema quístico), y comparar
cuantitativamente su evolución. Este examen también es invaluable en la utilidad que
presta para el manejo de estos pacientes, y es complementario de la Angiografía
Fluoresceínica.
Tanto en la RDNP como en la RDP se puede producir perdida de visión por la presencia
de Edema Macular. Por otro lado, el cierre de capilares retinales en esta misma área,
puede producir isquemia macular, lo que se conoce como Maculopatía Isquémica, la
que también produce pérdida de visión. En algunos casos, pueden presentarse
simultáneamente el Edema Macular y la Maculopatía Isquémica.
Nefropatía Diabética
El desarrollo de la nefropatía Diabética (ND) es una complicación microangiopática de la
DM que se presenta tanto en la DM1 como en la DM2. Se establecen 5 etapas bien
definidas de disfunción renal.

Etapa 1: se caracteriza por hiperfiltración glomerular e hiperperfusión renal. Los
riñones suelen estar aumentados de tamaño. La tasa de filtrado glomerular puede
elevarse entre el 20 a 40%. Esta fase se relaciona con el control glicémico, y es posible
revertir la situación si se consigue mejorar el estado metabólico.

Etapa 2: se manifiesta luego de 3 a 10 años de evolución de la diabetes. Aparecen
cambios morfológicos precoces, como engrosamiento de la membrana basal
glomerular, hipertrofia glomerular, expansión mesangial y del espacio túbulo –
intersticial.

Etapa 3 o de nefropatía incipiente: suele aparecer tras 3 a 15 años de evolución de la
diabetes. Se caracteriza por la presencia de microalbuminuria (20 - 200µg/min ó 30 –
300mg/día). La tasa de filtrado glomerular puede permanecer elevada o reducirse a
rangos normales. Se asocia con mal control metabólico y se observan con frecuencia
alteraciones de la presión arterial con modificaciones del ritmo circadiano (disminución
de la caída de la presión nocturna).

Etapa 4 o nefropatía clínica: la progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria
ocurre luego de 5 a 10 años a partir del diagnóstico de nefropatía incipiente. Se
caracteriza por la aparición de proteinuria, la que se define por la eliminación urinaria
de albúmina superior a 300mg/día ó índice de excreción de albúmina en orina >
200µg/min. Se produce una disminución progresiva de la tasa de filtración glomerular,
asociada a la presencia de otras complicaciones microangiopáticas y elevación de la
presión arterial. A partir de este período, en aquellos pacientes que no reciben
tratamiento adecuado, el Clearence de creatinina desciende aproximadamente
10ml/min/año.

Etapa 5 o de insuficiencia renal: se desarrolla tras 7 años de iniciada la proteinuria
manifiesta, con deterioro severo de la función renal, lo cual determina la necesidad de
tratamiento sustitutivo (hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante).
Microalbuminuria
La microalbuminuria constituye un marcador de riesgo de nefropatía clínica y de
enfermedad cardiovascular y mortalidad, tanto en pacientes con DM1 como DM2. La
microalbuminuria señala la presencia de lesión renal incipiente y en el 80% de los pacientes
predice en el transcurso de 20 años el desarrollo de insuficiencia renal, si no son tratados
adecuadamente.
En individuos sanos el rango normal de excreción urinaria de albúmina es de 1,5 20µg/min, con una media de 6,5µg/min. La microalbuminuria se define como la
eliminación urinaria de albúmina de 30 – 300mg/día o índice de excreción de albúmina en
orina de 20 - 200µg/min. Se pueden utilizar tiras reactivas para la pesquisa y si la
determinación
es
positiva
se
debe
confirmar
con
métodos
de
laboratorio
(radioinmunoanálisis, nefelometría).
En lo que se refiere a la patogenia, el trastorno más precoz es el incremento en la tasa de
filtración glomerular. En forma paralela se produce un aumento en el tamaño renal
(hipertrofia) y en la proliferación celular a nivel del túbulo – intersticial y glomerular.
Posteriormente se desarrolla la microalbuminuria, la que se asocia con cambios
estructurales (expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular) y
aumento de la permeabilidad. Finalmente, se avanza hacia el síndrome nefrótico e
insuficiencia renal progresiva. Los cambios histológicos de esta fase son: engrosamiento de
la membrana basal, expansión mesangial y glomeruloescleroris (forma nodular de
kimmestiel y wilson), hialinosis de las arteriolas aferente y eferente, y fibrosis túbulo –
intersticial.
La hiperglicemia es el primer eslabón a partir del cual se desencadena una segunda
alteración metabólica (activación de la vía del sorbitol y aumento de la glicación no
enzimática de proteínas). Esta produce alteraciones funcionales que finalmente conducen a
trastornos anatómicos (expansión de la matriz extracelular en el mesangio glomerular,
engrosamiento de la membrana basal glomerular, tubular e hipertrofia de las estructuras
glomerulares y tubulares).
Los mecanismos involucrados en las lesiones microangiopáticas son:

Actividad aumentada de la vía de los polioles.

Aumento de la producción de radicales libres.

Aumento de los productos finales de la glicación avanzada (AGE).

Aumento del estrés oxidativo.

Activación de la proteinquinasa C (PKC).

Disminución de la síntesis de óxido nítrico.
Los procesos desencadenados por la hiperglicemia determinan a nivel renal modificaciones
del mesangio con producción alterada de citoquinas, factores de crecimiento y desbalance
entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, que contribuyen a las alteraciones
hemodinámicas.
Neuropatía Diabética
Bajo el término neuropatía diabética (ND) se incluye un grupo diverso de síndromes de alta
prevalencia en pacientes diabéticos. Para definir ND se pueden aludir conceptos clínicos,
bioquímicos y patológicos. El síndrome más común es la polineuropatía simétrica distal,
que es una neuropatía sensorial y motora de distribución “en guante y calcetín” con
manifestaciones sensoriales como adormecimiento y disestesia pero también con
manifestaciones dolorosas o “positivas”. El padecimiento supone un importante problema
de salud pública puesto que es la complicación microvascular más frecuente de la diabetes
mellitus. En la literatura las prevalencias reportadas oscilan del 10 – 90%, mientras que la
ND se ha implicado como directamente causante del 50-70% de las amputaciones no
traumáticas. Con la evolución de la enfermedad suele estar presente un componente
autonómico que provoca hipotensión postural, desórdenes de la motilidad intestinal o
disfunción eréctil.
La ADA propone la siguiente clasificación para ND:
1. Neuropatía subclínica.
2. Neuropatía clínica difusa con síndromes sensorimotores y autonómicos simétricos
distales.
3. Síndromes focales.
El diagnóstico de neuropatía subclínica se establece por alteraciones de velocidad de
conducción nerviosa (o alteraciones de amplitud de impulsos) detectadas por pruebas
electrodiagnósticas anormales, por pruebas sensoriales cuantitativas anormales para
vibración, sensibilidad táctil, de frío y calor y por alteraciones autonómicas como
disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca con inspiración profunda, maniobra
de Valsalva y pruebas posturales acompañadas de función sudomotoras disminuida y
latencia pupilar incrementada.
En la siguiente figura son resumidas las presentaciones clínicas de ND. Las características
primordiales que deben considerarse en el examen de pacientes valorados por la sospecha
diagnóstica de ND son: alteraciones sensitivas (destacando la disestesia e hipoestesia pero
con especial atención a variedades sensitivas anormales según el tipo de padecimiento),
reflejos tendinosos y déficit motor.
Neuropatías Focales

Mononeuritis: Común en ancianos, de inicio rápido, asociada a dolor y autolimitada,
con resolución en semanas. Obedece a obstrucción vascular que provoca infarto de
fascículos neuronales. Con el tiempo la función de éstos es sustituida por los fascículos
circundantes.

Síndromes por atrapamiento: Tienen inicio lento, progresan y persisten de no mediar
intervención. Algunos ejemplos involucran a los nervios mediano, ulnar, radial,
femoral, nervios cutáneos laterales del muslo, y los nervios peroneo, plantares lateral y
medial. Otra asociación frecuente es el síndrome de túnel del carpo y diabetes mellitus.
El diagnóstico se establece por electrofisiología.
Neuropatías Difusas

Neuropatías motoras proximales (amiotrofia diabética): Desorden que afecta
principalmente a ancianos, tiene inicio gradual o abrupto, inicia con dolor en muslos,
caderas o glúteos, que es seguido de debilidad en los músculos proximales de los
miembros inferiores con incapacidad para levantarse desde la posición sedente
(maniobra de Gower positiva), inicialmente es unilateral y se disemina bilateralmente.
El padecimiento puede coexistir con PSD. Un rasgo habitual que puede ser apreciado,
es la aparición de fasciculaciones espontáneas o provocadas por percusión.
Admite otras causas además de diabetes, por ejemplo, gamopatía monoclonal,
anticuerpos circulantes contra gangliósidos y vasculitis inflamatoria. En el
interrogatorio y el examen físico destaca la debilidad muscular del iliopsoas, así como
los músculos aductores y obturador, mientras que habitualmente están preservados los
glúteos mayor y menor y el bíceps sural.
Por electrofisiología es posible detectar plexopatía lumbosacra con predominio de
pérdida axonal. Si la desmielinización es sustancial con debilidad que afecta por igual la
musculatura proximal y distal es preciso descartar otras causas como las señaladas
anteriormente. La mediación autoinmune en el padecimiento es sugerida por la
aparición de depósitos de inmunoglobulinas que acompañan a desmielinización e
infiltrado de células inflamatorias de los vasa nervorum; además, el contenido de
proteínas en líquido cefalorraquídeo es elevado y existe pleocitosis linfocitaria.
Polineuropatía Simétrica Difusa (PSD)
Ya hemos mencionado que ésta es la variedad más frecuente de polineuropatía
diabética. Entre sus características clínicas destaca el inicio insidioso (pero que en
ocasiones puede ser rápido, posterior a estrés o al inicio de tratamiento para diabetes).
Se acompaña de afección sensitiva y motora e involucra fibras grandes y pequeñas. En
este último caso los pacientes pueden referir dolor e hiperalgesia en miembros
inferiores, seguido de pérdida de sensibilidad térmica y al tacto o a estímulos dolorosos.
Histológicamente se ha observado pérdida de fibras nerviosas cutáneas así como
alteración del flujo sanguíneo neurovascular.
Neuropatía de Fibras Pequeñas (NFP)
El dolor de inicio súbito es una manifestación prominente en algunos pacientes, que
también refieren parestesias. En ocasiones estos síntomas son descritos luego de haber
iniciado tratamiento con insulina (“neuritis por insulina”). El término neuropatía aguda
de fibras pequeñas alude a que el síntoma principal (dolor) ha estado presente por
menos de 6 meses. Típicamente los pacientes describen exacerbación de las molestias
durante la noche y tras un cuidadoso interrogatorio, es posible que el sujeto afectado
refiera que el dolor es más intenso en los pies. En cuanto al carácter del dolor éste ha
sido descrito como “quemante”, lancinante, o punzante. Las parestesias o variedades
distorsionadas de sensación referidas como
hormigueo, sensación de frío,
adormecimiento o ardor pueden estar presentes. En ocasiones el tacto puede provocar
dolor exquisito (hiperalgesia) al grado de limitar notablemente la actividad física. En
ocasiones el inicio del tratamiento con insulina o sulfonilureas puede exacerbar los
síntomas. Se ha asociado NFP con la así llamada “caquexia diabética”, que ocurre por
igual en pacientes con diabetes tipo 1 y 2, y que consiste en pérdida ponderal asociada o
no a depresión. Este síndrome afecta sobre todo a varones. Afortunadamente suele ser
autolimitado y responde a medidas sintomáticas. En el diagnóstico diferencial es
preciso considerar enfermedad de Fabry, amiloidosis, infección por VIH, intoxicación
por metales pesados y la neuropatía producida por abuso de bebidas alcohólicas.
La NFP crónica aparece luego de varios años de evolución de diabetes mellitus, con
dolor que persiste más de seis meses, tornándose debilitante. Ninguna modalidad de
tratamiento suele ser eficaz para controlarla. Como luego veremos la hiperglucemia
parece contribuir a la patogenia del dolor en la NFP. El mecanismo propuesto es
mediante la disminución del umbral para aparición del dolor, sin embargo, dos
fenómenos interesantes deben ser mencionados: que existe exacerbación de los
síntomas luego del inicio del tratamiento y que la administración intravenosa de
insulina es una medida eficaz para controlar el dolor. Puesto que el inicio de los
síntomas resulta de disfunción nerviosa la desaparición del dolor puede ser indicio de
muerte de fibras nerviosas en lugar de recuperación funcional.
Neuropatía de fibras largas (NFL)
Este grupo de neuropatías afecta por igual fibras motoras y sensitivas. Para describirla
es útil el axioma “muchos signos pocos síntomas”. Las fibras largas desempeñan
función motora, permiten percibir vibración (palestesia), sensación de posición
(propiocepción), y termoalgesia. Este tipo de fibras, que deben conducir rápidamente
impulsos desde la periferia hasta su primer relevo en el bulbo raquídeo, se caracterizan
por ser mielinizadas. Son las fibras representadas en electromiografía permitiendo la
detección de alteraciones subclínicas. Los pacientes pueden describir sensaciones como
“caminar sobre algodón”, “sentir el piso extraño” o incapacidad para ejecutar
movimientos finos o para discriminar características de objetos (por ejemplo distinguir
monedas). La NFL con PSD presenta distribución en “guante y calcetín”, con grados
variables de concurrencia de NFP y alteración de variedades sensitivas como
apalestesia, anomalías de la propiocepción, dolor situado “profundamente”, parecido a
“pellizcamiento” o como un calambre. Otras manifestaciones objetivas son reflejos
tendinosos deprimidos, ataxia sensorial (marcha “de pato”), hipotrofia de músculos de
los pies y manos con debilidad distal de las extremidades, así como acortamiento del
tendón de Aquiles que provoca pie equino.
Neuropatías Autonómicas
Las principales manifestaciones clínicas de disautonomía relacionada a diabetes
mellitus son cardiacas, gastrointestinales y genitourinarias y pueden aparecer poco
tiempo después del diagnóstico. En el interrogatorio es preciso prestar interés a
síntomas tales como disminución de la tolerancia al esfuerzo, intolerancia al calor o
signos como hipertensión paradójica supina o nocturna.
Alteraciones de la microcirculación provocan manifestaciones tan sutiles como pobre
desempeño para cálculo mental, y perturbación de la respuesta presora al frío,
termorregulación y fuerza prensil. Estos pacientes típicamente aparentan mayor edad
que la cronológica. La circulación dirigida a piel y anexos es funcionalmente anormal y
clínicamente resulta en piel fría, anhidrosis y formación de fisuras. Finalmente el
desarrollo de disautonomías tiene importancia como factor pronóstico por el riesgo de
insuficiencia respiratoria, infarto de miocardio silente y muerte súbita.
Pie Diabético
El Grupo de Consenso sobre Pie Diabético de la Sociedad Española de Angiología y
Cirugía Vascular propone definirlo como "una alteración clínica de base etiopatogénica
neuropática inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con
o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, se produce la
lesión y/o ulceración del pie".
Dicho Consenso establece que el conocimiento de la fisiopatología del pie diabético
(PD) es esencial para obtener resultados no tan sólo eficaces, sino también eficientes en
su prevención y tratamiento. Cuando un enfermo diabético desarrolla una úlcera en el
pie, ésta tiene en principio limitadas probabilidades de cicatrizar con facilidad; más de
infectarse y que esta infección difunda y que, con relativa facilidad, conduzca a una
gangrena que suponga finalmente la amputación. En la fisiopatología del PD existen
tres factores fundamentales: la neuropatía, la isquemia y la infección.
La Neuropatía predispone a los microtraumatismos inadvertidos. La isquemia es
secundaria a las lesiones arterioescleróticas. Desde el punto de vista fisiopatológico, la
ateromatosis arterial en el enfermo diabético no presenta elementos diferenciables con
respecto al no diabético, pero sí una determinada mayor prevalencia en sus morfología
y topografía: frecuentemente las lesiones son multisegmentarias y afectan al sector
fémoro-poplíteo y tibio-peroneo de forma bilateral. El tercer factor, la infección, es
secundaria a las alteraciones inmunológicas y a la situación de isquemia descrita.
Macroangiopatía Diabética
La lesión ateromatosa que aparece en los pacientes diabéticos se desarrolla de forma
más rápida, precoz y extensa que la que se presenta en el resto de la población.
Sin embargo, la anatomía patológica del proceso ateromatoso es idéntica en ambas
poblaciones. La patogenia de la arteriopatía de las extremidades inferiores parece estar
estrechamente relacionada con determinados factores de riesgo tales como el
tabaquismo y la hipertensión arterial, más que con la dislipemia, que generalmente es
más prevalente en la arteriopatía coronaria. El proceso aterógeno se inicia con la
retención de lipoproteínas en el espacio subendotelial, y su posterior modificación por
procesos fundamentalmente oxidativos. Las lipoproteínas oxidadas actúan, con respecto
a los monocitos, como sustancias citotóxicas y quimiotáxicas. Con posterioridad a este
proceso, son fagocitadas por éstos, que progresivamente se transforman en células
espumosas liberando citocinas que inducen a su adhesión y a la modificación
y proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial.
El acúmulo de los depósitos lipídicos da lugar a la formación de la estría grasa, que
puede considerarse como la fase inicial y también reversible en la formación de la placa
de ateroma. El progresivo depósito de lípidos y la acumulación celular condicionan su
evolución, que se caracteriza, desde un punto de vista morfológico, por el acúmulo de
lípidos en su centro – core lipídico –, detritus celulares y calcio, recubierto por una
capa fibrosa integrada por colágeno, fibras musculares lisas, macrófagos y linfocitos.
Las razones del mayor riesgo de arterioesclerosis en la DM no se han dilucidado
completamente, aunque se conoce que ésta influye en las diferentes etapas del proceso
ateromatoso, no sólo por la hiperglucemia, sino por una serie de alteraciones en los
diferentes factores que contribuyen al desarrollo de la placa de atreroma. La
fisiopatología del proceso arterioesclerótico puede explicarse sólo parcialmente por las
anormalidades de los lípidos plasmáticos inducidas por la DM.
Se ha comprobado que para niveles similares de colesterol, la incidencia de cardiopatía
coronaria es significativamente superior en los enfermos diabéticos, en comparación
con la población no diabética. Por consiguiente, además de las alteraciones lipídicas, se
han investigado otros factores que puedan explicar el diferencial exceso de morbilidad y
mortalidad vascular en la DM.
Trastornos de los Mecanismos de Defensa en el Diabético
Existe consenso que en la diabetes aparecen múltiples defectos del sistema inmune,
particularmente en la función de los neutrófilos, los que podrían ser consecuencia de la
enfermedad o del mal control metabólico.
Factores Inespecíficos
Los diabéticos por la sequedad, pérdida del turgor y disminución de la elasticidad cutánea,
presentan pequeñas fisuras de la piel que la hacen vulnerable a lso microorganismos y a la
invasión a los planos subyacentes.
A ello se agrega la neuropatía periférica que, debido a las alteración sensitiva, favorece los
microtraumas.
La microcirculación normal es fundamental para mantener la oxigenación de los tejidos y
un óptimo nivel nutricional. La insuficiencia vascular de los vasos medianos y pequeños
con disminución del flujo sanguíneo periférico e hipoxia tisular, facilita el desarrollo de
organismo anaerobios y altera las funciones bactericidas leucocitarias dependientes de
oxígeno.
La función fagocitaria del sistema inmune depende de los poliomrfonucleares, los
monocitos y los macrófagos tisulares (células reticulares del bazo, macrófagos laveolares y
células de kupfer). Esta respuesta inmune es la más afectada en el diabético.
Factores Específicos
En diabéticos tipo 1 se ha informado alteraciones en las subpoblaciones linfocitarias;
disminución de linfocitos T y más específicamente el fenotipo CD4. Esto provoca una
reducción de la relación CD4/CD8, la que podría deberse a niveles bajos de insulina, a
menor actividad de la hormona o a ambos defectos. La optimización del control metabólico
induce una normalización de este trastorno. También se ha observado una disminución de
la respuesta proliferativa de los linfocitos a ciertos patógenos como Staphylococcus aureus,
siendo normal para otros microorganismos como la Candida albicans.
Localización de las Infecciones
Infecciones Urinarias (ITU)
En la mujer diabética, el tracto urinario es el sitio más vulnerable a las infecciones, con una
incidencia 2 – 3 veces mayor que en la no diabética con una proporción de 4 mujeres por 1
hombre.
El mayor riesgo de ITU en el diabético se debe a múltiples causas:
A. Vejiga neurogénica secundaria a neuropatía autonómica, asociada o no a relujo vésico –
ureteral y aumento de volumen de orina residual.
B. Cateterismo vesical u otro tipo de instrumentación del tracto irinario.
C. Enfermedad vascular renal asociada a escasa perfusión del riñon por esclerosis vacular
y daño renal crónico.
D. Hiperosmolaridad de la médula renal, secundaria a la hiperglicemia y asociado a los
trastornos de inmunidad.
Infecciones de la Piel y Tejido Celular Subcutáneo
Los DM1 son portadores de S. aureus a nivel nasal, con mayor frecuencia que los
diabéticos tipo 2 o controles sanos.
El principal agente de este tipo de infecciones es el S. aureus y con mucho menos
frecuencia Streptococcus Pyogenes y bacilos gran negativos, como proteus, pseudomonas y
bacteroides, este último anaerobio. Las infecciones comúnmente observadas corresponden
a forúnculos, abscesos, ántrax, celulitis y flegmones. Algunas veces son tan agresivas que
provocan necrosis de la piel y de los tejidos subyacentes, con participación de bacterias
aerobias y anaerobias, como la celulitis necrotizante y la gangrena de Fournier. Las
infeccinoes asociadas de los pies, pueden provocar gangrena diabética.
Infecciones Fúngicas
Las infecciones por hongos se consideran saprófitas y no patógenas. Sin embargo, se han
descrito como oportunistas en los sujetos con trastornos inmunitarios, como portadores de
enfermedades malignas, alcoholicos y diabéticos. En estos últimos, especialmente en los
crónicamente descompensados la candidiasis es muy frecuente, en particular en la mujer,
como asimismo en tratamientos antibióticos prolongados a los que a veces son sometidos
estos enfermos. La candidiasis compromete distintos sectores del organismo: la cavidad
bucal, esófago, estómago, intestino, genitales y la vía urinaria.
La esofagitis por cadida se localiza preferentemente en el tercio distal del esófago; el 50%
de los pacientes presenta candidiasis bucal previa. Se manifiesta por disfagia, dolor
retroesternal a la deglución, naúseas y vómitos. La principal complicación es la neumonía
por aspiración.
Sin duda la forma más común de candidiasis es la vulvovaginitis en la mujer diabética que
presenta grandes glucosurias. Se caracteriza por abundante leucorrea cremosa. El aspecto
de los genitales es rojo, edematoso lustroso e intensamente pruriginoso y doloroso.
Manifestaciones Cutáneas en Diabetes Secundarias
Lipodistrofia
Afección muy rara, congénita o adquirida, que se caracteriza por ausencia generalizada de
la grasa subcutánea.
Acantosis Nigricans Benigna
Corresponde a un engrosamiento de la piel de aspeto aterciopelado de color café negruzco,
que se localiza en los nudillos de los dedos, axilas, región inguinal y póstero lateral del
cuello.
Complicaciones Agudas

Hipoglicemia (derivada del tratamiento).

Cetoacidosis.

Síndrome hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico.
Hipoglicemia
La hipoglicemia (concentración anormalmente baja de glucosa en sangre) se presenta
cuando los niveles de glucosa en sangre son menores de 50 a 60mg/dl (2,7 a 3,3mmol/L).
Puede ser causada por demasiada insulina o agentes hipoglicemiantes orales, falta de
alimentos o actividad física exagerada. La hipoglicemia llega a presentarse en cualquier
momento del día o la noche, por lo regular antes de los alimentos, en especial si éstos se
retrasan o se omiten.
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas se agrupan en dos categorías, síntomas adrenérgicos y
síntomas del sistema nervioso central (SNC). Tabla 3.
Tabla 3.
Hipoglicemia leve
Glicemia < 50mg/dl
Síntomas
Adrenérgicos
Síntomas del SNC






Hipoglicemia moderada
Hipoglicemia grave
Glicemia < 30mg/dl
Diaforesis.
Temblores.
Taquicardia.
Palpitaciones.
Nerviosismo.
Hambre.










Incapacidad
para
concentrarse.
Cefaleas.
Mareos.
Confusión.
Lagunas mentales.
Entumecimiento
de
labios y lengua.
Habla balbuceante.
Coordinación
deficiente.
Cambios emocionales.
Conducta irracional o
combativa.
Visión doble o
somnolencia.




Desorientación.
Convulsiones.
Dificultad
para
despertarse.
Pérdida de conciencia.
Tratamiento de la Hipoglicemia
La hipoglicemia debe manejarse en forma sistemática de la siguiente forma:

Tomar una cucharada sopera de azúcar disuelta en ½ vaso de agua, cantidad que debe
repetirse a los 5-10 minutos si no hay recuperación total. Otra alternativa es tomar un
vaso grande de bebida normal (no light) o jugo natural de frutas con azúcar.
Posteriormente debe recibir una colación de 20 gramos de hidratos de carbono.

Si la persona ha perdido el conocimiento o se encuentra incapacitada de deglutir,
inyectar una ampolla subcutánea o intramuscular de glucagón, 1mg (EV puede producir
Vómitos).

Si no se dispone de glucagón, el paciente debe ser trasladado a un servicio de urgencia
para la administración repetida de bolos de 20 ml de glucosa hipertónica (20-30%)
intravenoso, hasta la recuperación plena. No es recomendable el empleo de matraces de
500 ml o de mayor volumen de glucosa hipertónica, por cuanto provocan una elevación
desmedida de la glicemia.

Los pacientes tratados con drogas hipoglicemiantes orales, una vez recuperada la
conciencia, deben continuar recibiendo solución glucosada hipotónica (5%) endovenosa
durante 12 horas o más, según controles de glicemia y observación clínica.

El médico tratante debe evaluar las causas de la hipoglicemia y hacer los ajustes
terapéuticos.
Cetoacidosis
Definición
Se le define como un síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catabólicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio
electrolítico y acidosis metabólica. Afecta de preferencia a los diabéticos insulino
dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrés
metabólico.
Fisiopatología
La cetoacidosis es desencadenada por un déficit de insulina e incremento de las hormonas
de contrarregulación. El déficit de insulina es una condición indispensable, aunque él puede
ser absoluto o relativo. Las concentraciones séricas de glucagón, catecolaminas, cortisol y
hormona de crecimiento están elevadas, ya que el diabético sobrerresponde al estrés con un
mayor aumento de estas hormonas producto del déficit de insulina. Esta alteración
endocrina condiciona una serie de manifestaciones metabólicas:
1. Hiperglicemia: Secundaria a una menor utilización de la glucosa y a una mayor
producción endógena, por incremento de la neoglucogenia y glicogenolisis. La
hiperglicemia produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratación celular
compensatoria, que a nivel encefálico se expresa con compromiso de conciencia.
2. Deshidratación: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la carga
tubular superando la capacidad máxima de reabsorción. Como consecuencia de ello se
produce glucosuria y diuresis osmótica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso. En
los casos más severos se desencadena un shock hipovolémico.
3. Desequilibrio electrolítico: Como consecuencia de la diuresis osmótica hay importantes
pérdidas de electrolitos: 7 a 10mEq de sodio, 3 a 5mEq de potasio, 5 a 7mEq de cloro,
1mmol de fósforo y 0.5-0.8mEq de magnesio, todos expresados por kg de peso. Pese a
ello, las concentraciones plasmáticas pueden estar levemente bajas o normales,
existiendo una correlación inversa entre los niveles de sodio y la glicemia. Los niveles
del cloro son habitualmente normales. Las concentraciones plasmáticas de potasio y
fósforo, electrolitos intracelulares, se encuentran normales o altas y ello se explica por
su salida acompañando la movilización de los sustratos endógenos. En el caso del
potasio, juega también un rol importante el mecanismo tampón celular para mantener el
equilibrio ácido básico, ya que cuando hay acidosis la célula captura hidrogeniones y
entrega potasio al extracelular. Anexo 2 (signos y síntomas de hiponatremia e
hipokalemia).
4. Acidosis metabólica: Producto de la retención de cetoácidos: ácidos acetoacético y beta
hidroxibutírico. Son sintetizados en el hígado, usando como sustratos los ácidos grasos
libres cuya movilización está aumentada. Además, la síntesis hepática está
especialmente favorecida y su utilización periférica está disminuida. El glucagón juega
un rol fundamental en la generación de los cetoácidos.
5. Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes de edad, con daños
vasculares producto de la macroangiopatía (ateroesclerosis) y de la hipercoagulabilidad
por la descompensación metabólica aguda (mayor agregación plaquetaria, híper
viscosidad sanguínea y reducida la fibrinólisis).
6. Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la acidosis deterioran la inmunidad
celular específica e inespecífica. Hay defectos en la adhesión y migración de los
polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los monocitos y una menor
respuesta proliferativa de los linfocitos. Algunos gérmenes (hongos) aumentan su
virulencia
Manifestaciones Clínicas
Síntomas
Poliuria, polidipsia
Astenia, anorexia
Náuseas, vómitos, dolor abdominal
Calambres musculares
Pérdida de peso
Somnolencia
Signos
Deshidratación
Hiperventilación (respiración de Kussmaull)
Taquicardia e hipotensión
Piel caliente y seca
Halitosis cetónica
Disminución del nivel de conciencia o coma
Alteraciones Bioquímicas

Hiperglicemia: oscila entre 250 – 750mg/dl. No es infrecuente observar niveles bajos en
diabéticos insulino dependientes, aunque tengan una profunda acidosis metabólica.

Hipercetonemia y cetonuria: los métodos habituales sólo detectan acetona y ácido
acetoacético. Su presencia en el suero en diluciones al 1:8 o mayores, constituye el
elemento clave del diagnóstico de cetoacidosis.

Hiperosmolaridad: oscila entre 280 – 330mOsm/l.

Acidosis metabólica: el pH en sangre arterial y venosa se presenta bajo, llegando en
ocasiones a cifras menores de 7,0.

Alteraciones electrolíticas: los niveles séricos de cloro son normales, los de sodio
normales o bajos y los de fósforo y potasio normales o altos. La eventual elevación del
potasio sérico debe destacarse por su implicancia en la terapia de reemplazo.

Otras alteraciones: frecuente mente existe leucocitosis y marcada desviación a la
izquierda. Elevación de las amilasas, transaminasas, creatinfosfokinasa y amilasuria.
También puede incrementarse la concentración de triglicéridos séricos y aparecer
quilomicrones.
Exámenes Diagnósticos

Glicemia.

pH y gases arteriales o venosos.

Cetonemia.

Cetonuria.
Exámenes para el Tratamiento

Monitoreo con glicemia capilar.

Nitrógeno ureico.

Calcemia.

Fosfemia.

pH y gases venosos.

Cetonemia.
Exámenes Complementarios

Electrocardiograma.

Radiografía de tórax.

Orina completa.

Cultivos en sangre y orina.

Otros según el caso clínico.
Monitoreo de Laboratorio en la Cetoacidosis Diabética
Ingreso
Exámenes/ Horas
2
4
Controles
6
12
24
Glicemia (*) Horaria (**)
Cetonuria
Cetonemia
Electrolitos
Gases
Ca y P
N. Ureico
+
+
+
-
+
+
-
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
* Glicemia capilar, comparar las primeras con glicemia venosa.
** Hasta lograr glicemia < 250mg/dl (± 4 – 6hrs).
Ver anexo de exámenes de laboratorio y rango de normalidad. Anexo 3.
Diagnóstico
Se confirma con:

Glicemia > 250mg/dl,

pH < 7,3,

Bicarbonato < 15mEq/l

cuerpos cetónicos positivos en sangre y orina.
Tratamiento de la cetoacidosis
El tratamiento se basa en la reposición hídro- electrolítica; normalizar la glicemia, la
osmolaridad y el pH; e identificar los factores precipitantes. Anexo 4.
Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetoacidótico.
Definición
Hiperglicemia, severa deshidratación, hiperosmolaridad asociada a compromiso de
conciencia y ausencia de acidosis metabólica significativa. Afecta de preferencia a
pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con diabetes tipo 2.
Fisiopatología
Aún hay aspectos no aclarados de la fisiopatología del síndrome. Al igual que en la
cetoacidosis, su causa es una insuficiencia insulínica y/o desenfreno de hormonas
catabólicas. La explicación más plausible para la ausencia de cetoacidosis es la persistencia
de niveles significativos de insulina que a nivel hepático son suficientes para inhibir la
cetogénesis, pero no para mantener la utilización periférica de la glucosa.
La generación de la hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y
desequilibrio electrolítico se explica en forma similar a lo que sucede en la cetoacidosis
diabética.
Su evolución insidiosa y prolongada, en ausencia de síntomas derivados de la acidosis
metabólica (que motivan la consulta precoz), explican la gran contracción de volumen y la
gran elevación de la glicemia. La deshidratación con frecuencia lleva a un shock
hipovolémico y compromiso de la función renal, provocando una retención del nitrógeno
ureico de la sangre.
La hiperosmolaridad propia del síndrome, se explica por la extrema hiperglicemia y por la
frecuente elevación del sodio plasmático. La retención de sodio puede deberse a
insuficiencia renal y/o a alteración de los mecanismos de regulación de la homeostasis del
sodio a nivel renal. La deshidratación, el shock hipovolémico y la hipercoagulabilidad
propia del síndrome, favorecen las trombosis e isquemias en territorios coronario, cerebral,
distal y visceral. Ello puede ser facilitado por la presencia de ateromas y circulación crítica
en estas áreas y por el síndrome de coagulación intravascular secundario a la sepsis,
importante causa desencadenante de este síndrome.
La elevada diuresis lleva a una severa pérdida de electrolitos, pero al igual que en la
cetoacidosis diabética, los cationes intracelulares (K y P) pasan al extracelular al
movilizarse los sustratos metabólicos. Ello explica la eventual elevación plasmática del
potasio y fósforo.
Manifestaciones Clínicas
Lo más característico es la evolución insidiosa. Polidipsia y poliuria, astenia, fatigabilidad,
somnolencia y compromiso progresivo de conciencia.
Al examen se observa un individuo con compromiso de conciencia, existiendo en un 50%
de los casos un coma, profundamente deshidratado, con signos de hipovolemia, hipotenso,
taquicárdico, la respiración es tranquila y no existe halitosis cetónica.
Alteraciones Bioquímicas

Hiperglicemia: significativamente superior a la cetoacidosis diabética, oscilando entre
700 – 1700mg/dl.

Hiperosmolaridad: osmolaridad plasmática > 340mOsm/l.

Alteraciones electrolíticas: Los niveles del sodio plasmático son habitualmente
normales o altos, aunque excepcionalmente pueden ser bajos en la fase inicial, para
subir durante la rehidratación. Los niveles de cloro son normales y los de potasio y
fósforo, normales o altos.

Cetoacidosis en la sangre: puede existir un cierto grado mínimo de cetoacidosis, lo que
se aprecia por una reacción positiva en el plasma no diluido. La determinación en suero
diluido 1:8 es habitualmente negativa.

pH y niveles de bicarbonato: el pH y el bicarbonato pueden ser normales o reflejar una
discreta acidosis metabólica.

Nitrógeno ureico del plasma (BUN): habitualmente se encuentra elevado.
Diagnóstico

Hiperglicemia > 700mg/dl.

Osmolaridad > 340mOsm/l.

Deshidratación severa.
En el siguiente cuadro se hace comparación entre cetoacidosis diabética (DKA) y el
síndrome de hiperosmolaridad no cetoacidótico (HHNS). Tabla 4.
Tabla 4.
Características
Pacientes
más
comúnmente
afectados
DKA
Puede presentarse en DM1 o
DM2; es más común en la tipo 1
Evento desencadenante
Omisión de insulina, sobrecarga
fisiológica (infección, cirugía,
ACV, infarto de miocardio)
Rápido < 24hrs.
Inicio
Niveles de glicemia
Nivel de pH arterial
Cetonas en suero y orina
Osmolalidad del suero
Niveles de bicarbonato en plasma
Por lo general niveles de glicemia
> 250mg/dl
< 7,3
Presentes
280 – 330mOsm/l
< 15mEq/l
HHNS
Puede ocurrir en pacientes tipo 1 o
2; es mas común en la diabetes
tipo 2, sobre todo en ancianos.
Sobrecarga fisiológica (infección,
cirugía,
ACV,
infarto
de
miocardio)
Más lento, en el transcurso de
varios días.
Por lo general > 700mg/dl.
Normal
Ausentes
> 350mOsm/l
Normal
Niveles de BUN y creatinina
Tasa de mortalidad
Elevados
< 5%
Elevados
10 – 40%
Tratamiento del Síndrome de Hiperosmolaridad no Cetoacidótico
Proceso de Enfermería en Paciente con Diabetes Mellitus
Valoración
Los antecedentes y la valoración física se concentran en los signos y síntomas de
hiperglicemia prolongada. Por lo general son usuarios que consultan por compromiso del
estado de conciencia; preguntar si el compromiso de conciencia fue más bien lento o
rápido, se pide al usuario que describa los síntomas que precedieron al diagnóstico de
diabetes, como poliuria, polidipsia, polifagia, sequedad de la piel, piel borrosa, pérdida de
peso, ulceras que no cicatrizan. Signos y síntomas de cetoacidosis diabética, que incluyen
cetonuria, respiración de Kussmaull, hipotensión, letargo, nauseas, vómitos y dolor
abdominal. Se deben tomar exámenes tales como: Glicemia, gases arteriales o gases
venosos, cetonuria, cetonemia, electrolitos plasmáticos.
Al momento del alta se debe tener en cuenta si el usuario presenta deficiencias visuales, de
coordinación motora o neurológica por la posibilidad de que éstas puedan afectar su
capacidad para aprender o realizar actividades del manejo de su enfermedad además de su
situación social que puede también influir en su tratamiento, tales como: analfabetismo,
ingresos, presencia o ausencia de apoyo familiar.
Examen Físico para Paciente con Diabetes Mellitus

Los signos vitales, el peso y la talla son los primeros datos que deben registrarse.

La exploración ocular es fundamental, debe observarse la opacidad del cristalino.

En el examen de fondo de ojo se debe buscar en forma intencional hemorragias
puntiformes y en flama, exudados cotonosos, edema macular y neovascularización.

Examen minucioso de la boca haciendo énfasis en la presencia de caries y abcesos pero
y paradontales que en un momento dado pudieran estar comprometiendo el control
metabólico.

La determinación de la presión arterial se debe llevar acabo en ambos brazos y en
posición de decúbito dorsal, sentado y parado.

El examen cardiovascular debe ser detallado e incluir la palpación cuidadosa de pulsos
carotídeos, cubitales, radiales, inguinales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios.

Buscar intencionalmente la presencia de soplos cardiacos como en territorios vasculares
donde comúnmente se desarrollan plascas de aterosclerosis como las regiones carotídea,
periumbilical e inguinal.

El examen neurológico debe incluir el examen de pares craneales, y la exploración de
funciones motoras, sensitivas y de equilibrio.

Debe hacer énfasis en las funciones de III (motor ocular), VI (motor ocular externo),
VII (facial), ya que estos pueden resultar afectados por una mononeuropatía deiabética.

Después de poco años de diabetes los pacientes pierden los reflejos patelares y
aquileanos, lo cual es indicativo de neuropatía periférica.

El examen cuidadoso de los pies del
paciente diabético es uno de los aspectos
importantes de la exploración física, y sin embargo, es frecuentemente olvidado.
Actividades Vitales Alteradas según posible solución

Alimentación / Eliminación.

Mantención de un entorno seguro (MES).
Diagnósticos de Enfermería para Alimentación

Alteración de la nutrición debido a producción de insulina inferior a las necesidades
nutricionales, manifestado por hiperglicemia > 250mg/dl.

Alteración de la nutrición debido a producción de insulina inferior a las necesidades
nutricionales, manifestado por hiperglicemia > 700 mg/dl.
Diagnóstico de Enfermería para Eliminación

Déficit de volumen de líquidos debido poliuria manifestado por piel seca, mucosas
secas, BH negativo.

Desequilibrio hidroelectrolítico debido a poliuria manifestado por concentración de
sodio y potasio elevadas.
Diagnósticos de Enfermería para MES

Manejo ineficaz del régimen terapéutico debido a alteraciones físicas y/o factores
sociales manifestado por hipoglicemia o hiperglicemia.
Actividades de Enfermería para Paciente con Hipoglicemia

Realizar Hemoglucotest inicial.

Si usuario está consciente administrar ½ vaso de agua con una cucharada sopera de
azúcar.

Tomar hemoglucotest 5 – 10 min. Posterior al vaso con azúcar.

Si existe recuperación administrar colación que incluya 20gr de hidratos de carbono.

Si usuario no está consciente administrar 1gr de glucagón IM o SC, se puede EV pero
hay mayor riesgo de producir vómitos. Se puede repetir cada 20min. Repetir
hemoglucotest.

Si no se cuenta con glucagón, colocar VVP para administración repetida de bolos de 20
ml de glucosa hipertónica (20-30%) intravenoso, hasta la recuperación plena.

Los pacientes con drogas hipoglicemiantes orales, una vez recuperada la conciencia,
deben continuar recibiendo solución glucosada hipotónica (5%) endovenosa durante 12
horas o más, según controles de glicemia (hemoglucotest).

Vigilar signos y síntomas de hipoglicemia.

Tomar hemoglucotest de control cada 4 hrs y SOS e ir evaluando.

Si glicemia se encuentra entre rangos normales (70 – 110mg/dl) espaciar
hemoglucotest.

Evaluar posibles causas de hipoglicemia (si éstas han sido frecuentes) y sugerir posible
cambio en el tratamiento.
Actividades de Enfermería para Paciente con Cetoacidosis

Realizar hemoglucotest inicial, si glicemia es > 250mg/dl.

Colocar VVP y tomar exámenes iniciales de glicemia venosa, gases venosos,
electrolitos plasmáticos, BUN, creatininemia, cetonemia, calcemia y fosfemia, orina
completa y cetonuria.

Determinar grado de deshidratación, hiperglicemia, desequilibrio hidroelectrolítico y
desequilibrio ácido/base y seguir protocolo de tratamiento. Anexo2.

BH estricto.

Colocar sonda Folley.

Controlar electrolitos, nitrógeno ureico, creatinina y glucosa cada 2 – 4 horas hasta
lograr estabilización.

Administrar insulina cristalina SC c/6hrs luego de la resolución de cetoacidosis.

Iniciar régimen de insulina basal y multidosis según necesidad, luego de que el usuario
pueda alimentarse.

Control de glucosa capilar para evitar híper e hipoglicemia según necesidad.

Vigilar signos y síntomas de hiperglicemia/cetoacidosis.

Indagar causas desencadenantes de cetoacidosis.
Anexo 1.
Fármaco/
presentación/Dosis
diaria
Tolbutamida.
Tabletas: 500mg.
Dosis: 1000 – 2000mg
Clorpropamida.
Tabletas: 250mg.
Dosis: 250 – 500mg.
Glibenclamida.
Tabletas: 5mg.
Dosis: 5 – 20mg.
Gliclazida.
Tabletas: 80mg
Dosis: 160 – 240mg.
Glipizida.
Tabletas: 5mg.
Dosis: 5 – 20mg.
Glimepirida.
Tabletas: 2 y 4mg.
Dosis: 2 – 8mg.
DROGAS INSULINOSECRETORAS
Sulfonilureas
Farmacocinética
Mecanismo de
Reacciones Adversas
Acción
/Contraindicaciones/ interacciones
Vida media: 4 – 25hrs.
Duración: 6 -12hrs.
Eliminación: 100% renal
Vida media: 24 – 48hrs.
Duración: 20 – 60hrs.
Eliminación: 6% - 60%
renal.
Vida media: 10 – 16hrs.
Duración: 10 – 24hrs.
Eliminación: 50% renal.
Vida media: 12hrs.
Duración: 6 – 24hrs.
Eliminación: 60% - 70%
renal.
Vida media: 3 – 7hrs.
Duración: 6 – 12hrs.
Eliminación: 68% renal.
Vida media: 9,2hrs.
Duración: 16 – 24hrs.
Eliminación: 60% renal.
Provocan
la
liberación
de
insulina
preformada en las
células
β
del
páncreas
porque
aumentan
la
sensibilidad a la
glucosa.
Reacciones adversas:

 El más fuerte es la hipoglicemia.
 En forma excepcional se puede
presentar
intolerancia
gastrointestinal, reacciones cutáneas
(rash,
dermatitis),
alteraciones
hematológicas, trastornos hepáticos
(ictericia colestásica).
Contraindicaciones:
 Insuficiencia hepatica, insuficiencia
renal (creatinina>1,5 mg/dl), puesto
que provocan hipoglicemias graves
por aumento de la vida media.
Alergia e hipersensibilidad a las
sulfodrogas. Embarazo y lactancia.
Interacciones:
 Aumenta el efecto hipoglicemiante
con: salicilatos, probenecid, IMAOs,
cloranfenicol, insulina, fenilbutazona,
antidepresivos, metformina, anti H2
y miconazol.
 Se
disminuye
el
efecto
hipoglicemiante con: alcohol, ßbloqueantes,
colestiramina,
hidantoínas, tiazidas y rifampicina.
Cuidados de
enfermería
Vigilar signos
y síntomas de
hipoglicemia.
Fármaco/
Farmacocinética
Presentación/ Dosis
diaria
Vida media: 1hr aprox.
Repaglinida.
Tabletas: 0,5 – 1,0 – Metabolismo: hepático.
2,0mg.
Eliminación: biliar.
Dosis: 1,5 a 12,0mg
Vida media: 1 hr. Aprox.
Nateglinida.
Tabletas: 120mg.
Metabolismo: hepático
Dosis: 60 – 360mg.
Eliminación: 83%renal,
resto biliar.
Derivados de la Meglitidina
Mecanismo de Acción
Reacciones Adversas/
contraindicaciones/
Interacciones
Al igual
que las Los efectos colaterales 
sulfonilureas promueven son muy escasos e
la liberación de insulina, infrecuentes.
La
pero es estrictamente hipoglicemia es menos
dependiente
de
la frecuente y de menor
presencia de glucosa, ya intensidad.
Pueden
que en su ausencia no incrementar el peso de
son capaces de actuar.
los usuarios. No han
sido aprobadas para su
uso en el embarazo.
Cuidados de
Enfemrería
Vigilar signos y
síntomas
de
hipoglicemia.
DROGAS INSULINO – SENSIBILIAZADORAS
Biguanidas
Fármaco/presentación/
Farmacocinética
Mecanismo de Acción
Reacciones Adversas/Contraindicaciones/
Dosis diaria
Interacciones
Vida media: 2 – 4hrs.
Es
un Reacciones Adversas:
Metformina.
Tabletas:
500,
850, Metabolismo: no sufre. antihiperglicemiante,
 Trastornos digestivos, meteorismo, nauseas,
1000mg
Eliminación:
90% pero
no
es
vómitos y especialmente diarrea.
Dosis: 500 – 2550mg.
renal.
Hipoglicemiantes, por  La diarrea puede presentarse incluso meses o años
lo que no produce
después de haberse iniciado el uso de metformina.
hipoglicemia, sino que
Suspender la droga durante 10 días y observar la
reduce la hiperglicemia
evolución antes de efectuar estudios digestivos.
basal y postprandial del  Otros efectos adversos infrecuentes: alergias
diabético.
cutáneas, disminución de los niveles plasmáticos
de vitamina B12 y acidosis láctica (muy
infrecuente y debido a una mala indicación).
Contraindicaciones:
 En toda patología asociada a la diabetes que
evoluciona con hipoxia tisular (insuficiencia
pulmonar y/o cardiaca avanzada).
 Insuficiencia renal (creatinina >1,5 mg/dl o
VFG<60 ml/l
 Insuficiencia hepática.
 Procesos isquémicos agudos.
 Desnutrición.
 Afecciones gastrointestinales concomitantes.
 Alcoholismo
Anexo 2.
Manifestaciones Clínicas de Hiponatremia
La presencia de sintomatología en el paciente con Hiponatremia está relacionado con la
hiperhidratación neuronal ocasionada por la entrada de agua en la célula por el descenso de
la osmolaridad en el compartimiento extracelular, síntomas más frecuentes:
 Aparato gastrointestinal: nauseas, vómitos.
 Sistema nervioso periférico: calambres musculares, alteraciones visuales.
 Sistema nervioso central: cefalea, letargia, convulsiones, coma.
Manifestaciones clínicas de hipokalemia
Sistema músculo esquelético:
 Cansancio.
 Mialgias.
 Debilidad muscular.
 Parálisis arrefléxica.
Aparato Digestivo:
 Estreñimiento.
 Íleo paralítico.
Sistema endocrino:
 Alteraciones del equilibrio ácido – base.
Aparato cardiovascular:
 Alteraciones en el ECG:
o Aplanamiento o inversión de la onda T.
o Aparición de la onda U.
o Intervalo PR largo.
o Disminución voltaje QRS.
o Ensanchamiento de QRS.
o Arritmias ventriculares.
o Arritmias auriculares.
o Intoxicación digitálica.
Sistema renal:
 Disminución del filtrado glomerular.
Anexo 3.
Valores de Exámenes Normales:
Electrolito/Metabolito
Albúmina
Bicarbonatos
Calcio (total)
Calcio iónico
CO2
creatinina
Equilibrio ácido base:
pH
PCO2
Bicarbonato actual
Bicarbonato estándar
Exceso de base
Base (total)
Fósforo de fosfolípidos
Fósforo inorgánico
Glicemia (verdadera)
Glucosa (métodos
clásicos)
Hemoglobina glicosilada
Osmolalidad
Osmolaridad
PO2
Potasio
Prealbúmina
Albumina
Sodio
Urea
Unidades Convencionales
3,5 – 5g/dl
8,5 – 10,5mg/dl
4,2 – 5,2mg/dl
0,5 – 1,3mg/dl
52 – 68%
24 – 34mEq/l
4,5 – 5mEq/l
2,2 – 2,4mEq/l
24 – 30mEq/l
-
7,35 – 7,45
35 – 45mmHg(torr)
23 – 25mEq/l
21 – 27mEq/l
-3 a +3mEq/l
145 – 160mEq/l
1,76 – 2,9mEq/l
-
9 – 16mg/dl
2,5 – 5,0mg/dl
55 – 100mg/dl
80 – 110mg/dl
5,5 – 7,5%
285 – 295mOsmol/kg
H2O
280 – 300mOsmol/l
75 – 100mmHg
14 – 20mg/dl
10 – 40mg/dl
3,5 -5g/dl
20 – 40mg/dl
Unidades SI
(sistema internacional)
35 – 50g/l
22 – 26mmol/l
2,1 – 2,6mmol/l
1,0 – 1,3mmol/l
24 – 30mmol/l
35 - 105µmol/l
7,35 – 7,45
4,6 – 5,9kPa
21 – 27mmol/l
-3 a +3mmol/l
0,77 – 1,55mmol/l
3,9 – 5,6mmol/l
-
-
285 – 295mmol/kg
3,5 – 5,1mEq/l
56 ± 6,5%
135 – 142mEq/l
-
10,0 – 13,3kPa
3,5 – 5,1mmol/l
35 – 50g/l
135 – 145mmol/l
2,5 – 6,5mmol/l
Química de la Orina
Acetona
Ácido úrico
Calcio
Creatina
Creatinina
Cuerpos cetónicos
Fósforo
Glucosa
Nitrógeno total
Nitrógeno ureico
Potasio
Proteínas
Sodio
Unidades convencionales
0
0,5 – 1gr en 24hrs
< 300mg en 24hrs
Ausente ó:
< 40mg/24hrs (varón)
< 100mg/24hr (mujer)
1 – 1,6g en 24hrs
Negativos (< 0,05g cada
24hrs)
0,6 – 1,2 g en 24hrs
Negativa, normalmente (<
0,5g en 24hrs)
5 – 20gr en 24hrs
3 – 18g/24hrs
25 – 100mEq en 24hrs
2,5 – 3,5g en 24hrs
Negativa (< 150mg en
24hrs)
4 – 6g en 24hrs
85 – 260mEq en 24hrs
Unidades SI
0mg/l
1,7 – 6,5mmol/24hrs
< 7,5mmol/24hrs
0,13 – 0,22mmol por
Kg/24hrs
32mmol/24hrs
25 – 100mmol/24hrs
< 0,15gr/24hrs
85 – 260 mmol/24hrs
Anexo 4.