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P
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T
U
L
O
I X
Arritmias cardíacas
Dr. Daniel Corsiglia / Dr Juan José Fontana
Monitoreo cardíaco y reconocimiento
cas producidas por el corazón. El cuerpo humano actúa
como un conductor eléctrico gigante.
El monitoreo ECG debe ser establecido en forma inmedia-
A través de electrodos conectados en dos puntos del cuer-
ta en todos los pacientes que tuvieron un colapso súbito o
po se puede registrar un electrocardiograma, o monitore-
síntomas que hagan sospechar un síndrome coronario
ar el ritmo cardíaco. El registro de la actividad eléctrica está
agudo. Puede ser realizado a través de electrodos conven-
dada por una serie de ondas que han sido arbitrariamente
cionales y/o por las paletas del desfibrilador lo cual evita
denominadas en orden alfabético. La onda P, el complejo
retardos.
QRS, la onda T y onda U. (Ver Figura 1).
En presencia de infarto agudo de miocardio (IAM) o
Las ondas o deflexiones están separadas por intervalos
isquemia severa, la susceptibilidad a las alteraciones eléc-
que ocurren regularmente.
tricas por despolarización asincrónica, es mayor durante
La despolarización de la aurícula produce la onda P; la del
las primeras horas. Es importante que el monitoreo car-
ventrículo, el complejo QRS La onda T es expresión de la
diaco sea iniciado lo mas pronto posible durante este pe-
repolarización ventricular. El significado de la onda U es
ríodo crítico.
incierta, pero puede ser debido a la repolarización del sistema Purkinje.
El monitoreo y el reconocimiento del ritmo debe interpre-
El intervalo PR se extiende desde el comienzo de la onda P
tarse dentro del contexto del examen total del paciente.
al comienzo del complejo QRS.
Los errores de juicio pueden ocurrir si las decisiones están
No debe exceder los 0.20´´(en el papel gráfico del electro-
basadas en el monitoreo cardiaco sin la evaluación de la
cardiograma cada pequeño cuadrado representa 0.04
ventilación, pulso, TA y nivel de conciencia.
segundos). El complejo QRS representa la despolarización
Los que efectúan RCPa deben tener un adecuado entre-
eléctrica de los ventrículos. El límite superior de la duración
namiento y evaluación para establecer la capacidad de
normal del QRS es menor a 0.12´´. Un QRS ancho, mayor
detección y tratamiento de las arritmias. Una vez comple-
a 0.12´´ puede ser expresión de un ritmo que proviene del
tado el entrenamiento deben ser reexaminados periódica-
ventrículo.
mente a través de protocolos preparados a tal efecto.
La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis
Los rescatadores de RCPa deben ser capaces de distinguir
entre:
- Ritmos lentos (de alto o bajo riesgo) y rápidos (con complejos angostos o anchos)
- Analizarlos en su impacto sobre la estabilidad hemodinámica.
- Identificar distintos artefactos que pueden similar ritmos.
- Conocer los disturbios ECG y la terapéutica apropiada.
El electrocardiograma. La clave para interpretar
las arritmias
El electrocardiograma es un registro de las fuerzas eléctri-
Figura 1
Arritmias Cardíacas
IX-1
de la forma y la interrelación entre la onda P, el intervalo
era normal, y el complejo QRS no se modifica, asumiendo
PR y el QRS.
que no hay demora en la conducción en ninguna de las
ramas. El complejo QRS puede ensancharse, alterarse o
El electrocardiograma debe ser analizado en relación a la
mellarse en la diferente secuencia de conducción cuando
frecuencia, su ritmo, el sitio del marcapasos dominante, y
la despolarización ocurre por debajo de las ramas del Haz
la configuración de onda T y el QRS. La relación entre el
de His.
trazado electrocardiográfico y la anatomía cardíaca se
muestra en la fig 2 (Ver Figura 2). Esta se refiere al ritmo
Sistemas de monitoreo
sinusal normal. La línea media del diagrama corresponde
al Haz de His y a las ramas del sistema de conducción.
Existen distintos tipos de sistemas de monitoreo los cuales
Cualquier mal funcionamiento por encima del Haz de His,
generalmente consisten en: una pantalla monitor (oscilo-
puede afectar la onda P y el intervalo PR. Mientras que la
scopio de rayos catódicos) donde el ECG es reflejado, o un
disfunción por debajo de este nivel afectará el complejo
sistema de escritura que registra directamente en el papel.
QRS.
Los cables del monitor o electrodos deben ser sujetados al
pecho del paciente o en las extremidades de tal forma que
Onda P: Si por alguna razón el nódulo sinusal falla como
muestren claramente las ondas y complejos del trazado
marcapasos cardíaco normal, otro foco auricular puede
del ECG y situados en determinados lugares que permitan
tomar el mando y la onda P puede tener una configu-
la desfibrilación o el masaje cardíaco externo si es nece-
ración distinta. alternativamente un segundo marcapasos
sario (electrodos exploradores en el hombro derecho e
( por ejemplo nodo AV ) puede dar un ritmo de escape.
izquierdo).
Derivaciones estándar:
Intervalo PR: Cuando la conducción a través de la aurícu-
En la derivación l, el electrodo positivo está debajo de la
la, el nodo AV o el Haz de His es lenta, el intervalo PR se
clavícula izquierda, y el negativo debajo de la clavícula
alarga. Los cambios en la conducción a través del nodo AV
derecha. En la derivación II el electrodo positivo está deba-
son las causas más comunes de los cambios en el interva-
jo del músculo pectoral izquierdo y el negativo debajo de
lo PR.
la clavícula derecha. En la derivación III el electrodo positivo sigue igual y se modifica la posición del negativo colo-
Complejo QRS: Si hay una demora o interrupción en la
cando este electrodo debajo de la clavícula izquierda.
conducción en las ramas del Haz de His, el QRS puede
ensancharse con imagen típica de bloqueo de rama
Otra derivación conocida de monitoreo es el MCL1. Para
derecha o izquierda. Un foco ectópico que inicie un impul-
conectar esta derivación, el electrodo negativo es coloca-
so desde el ventrículo, también puede alterar la forma del
do cerca del hombro izquierdo, generalmente debajo de
QRS. Cuando el latido ectópico se origina por encima de
la clavícula izquierda, y el electrodo positivo es colocado a
las ramas del has de His, el ventrículo es activado de man-
la derecha del esternón en el cuarto espacio intercostal. El
electrodo a tierra de cualquiera de las cuatro derivaciones
puede ser colocado en cualquier lugar pero comúnmente
se coloca debajo del músculo pectoral derecho o debajo
de la clavícula izquierda.
Los electrodos tienen generalmente un código de color
para facilitar su aplicación y disminuir la confusión en la
localización.
El electrodo negativo es generalmente blanco, el positivo
es rojo y el cable a tierra es negro, verde o marrón. La popular frase blanco a la derecha, rojo a las costillas y negro
hacia la izquierda.
La colocación de los electrodos del electrocardiograma
Figura 2
IX-2
Arritmias Cardíacas
pueden variar con el sistema utilizado, el americano o el
europeo:
éste impulso a las células de trabajo del miocardio. Ciertas
Sistema europeo: MSD Rojo; MID Negro; MSI amarillo y
células del sistema eléctrico pueden generar un impulso
MII verde.
eléctrico (células marcapaso). Esta propiedad se denomina
Sistema americano: MSD Blanco; MID Verde; MSI negro;
automatismo (por despolarización espontánea). Están ubi-
MII Rojo (los blancos y boinas verdes a la derecha y los
cadas en el nodo sinusal, las vías de conducción auricular,
negros y rojos a la izquierda).
la unión AV, el Haz de His, las ramas y el sistema ventricular Purkinje.
Se debe recordar las siguientes pautas cuando se monitorea un paciente:
Electrofisiología básica
1. Debe visualizarse la onda P si está presente la actividad
auricular organizada. Deben ser elegidas las derivaciones
Para que la célula trabaje en forma contráctil o conduzca
que muestren dicha onda de forma clara.
un impulso, debe estar cargada eléctricamente. Esta carga
2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar
depende del gradiente concentración de los iones a tra-
correctamente el medidor de frecuencia y su sensado para
vés de la membrana celular. Hay diferentes concentracio-
la sincronización.
nes de potasio, sodio y calcio adentro y afuera de la célu-
3. El precordio del paciente debe estar expuesto para que
la. Este gradiente normal es de -80 a -90 mV de carga
las paletas del desfibrilador puedan ser usadas fácilmente.
eléctrica a través de la membrana. Cuando la célula es
4. El monitoreo es sólo para interpretación del ritmo. No
activada, esta carga se aumenta a más de 35 mV. causan-
se debe tratar de interpretar las anomalías del ST.
do que la conducción o la contracción.
5. Deben buscarse los artefactos. Una línea ondulante
puede hacer pensar en la desconexión de un electrodo y
El proceso de despolarización altera momentáneamente
descartar una FV, también los movimientos del paciente o
las propiedades físicas de la membrana celular. Los iones
la alterna por 60 Hz puede estar presente.
cargados positivamente pueden entrar en la célula causando que el interior de la célula se vuelva eléctricamente
Debe recordarse que cualquier hallazgo en el ECG debe
positiva. Los iones entran en la célula a través de canales.
ser correlacionado con los hallazgos clínicos.
El canal rápido opera cuando los potenciales de la membrana son más negativos que -60 mV, permitiendo la rá-
La actividad eléctrica del corazón. Tipos de célu-
pida entrada de los iones de sodio. Este es el canal normal
la miocárdica
para las células miocárdicas no de marcapaso. El canal
Dos grupos de células dentro del miocardio son impor-
lento opera con potenciales de la membrana que sean
tantes para la función cardíaca:
menos negativos a -50 mV. Este canal permite la entrada
fundamentalmente de los iones de calcio. La despola-
1 - Células del trabajo miocárdico: poseen propiedad con-
rización del canal lento (además del contínuo cambio de
tráctil, que es la capacidad de acortarse y luego retornar a
potasio) es responsable de la actividad marcapasos del
su longitud original. Para que la célula de trabajo se con-
nodo sinusal y de unión AV. La despolarización del canal
traiga, la membrana celular debe estar eléctricamente
lento puede ser responsable de tipos anómalos de despo-
descargada. Esta descarga cambia la polaridad eléctrica a
larización como puede existir en el área del miocardio lin-
través de la membrana celular, determinado por ciertos
dante con un infarto.
iones (especialmente sodio), e incrementando su capacidad de moverse a través de la membrana celular. El proce-
Potencial de acción
so de despolarización también permite la entrada de calcio a la célula, activando la atracción entre los filamentos
El potencial de acción de una célula miocárdica ventricular
de actina y miosina del sarcómero (unidad contráctil bási-
típica (de trabajo):
ca de la fibra miocárdica) dando como resultado la con-
- el potencial de la membrana en reposo (el potencial eléc-
tracción.
trico a través de la membrana celular antes de la despolarización) es de aproximadamente - 80 a - 90 mV. El inte-
2 - Células del sistema eléctrico: son las responsables de la
rior de la membrana celular es eléctricamente negativo
formación de una corriente eléctrica y de la conducción de
comparado con el exterior. Esto de debe a la distribución
Arritmias Cardíacas
IX-3
de los iones a través de la membrana celular compleja. El
es cuando por un incremento del flujo o movimiento de
sodio se encuentra en altas concentraciones en el exterior
los iones de potasio desde adentro hacia afuera de la célu-
de la célula y en bajas concentraciones dentro de ella. Por
la. La fase 3 en el músculo ventricular determina la onda
este gradiente los iones de sodio intentan entrar en la
T. La repolarización es completa al final de la fase 3. El
célula. La energía es gastada para desarrollar este gradien-
interior de la célula es nuevamente de - 90 mV. Sin embar-
te. Sin embargo, en esta fase del potencial de acción, la
go, la distribución iónica a través de la membrana celular
membrana celular es relativamente impermeable al sodio.
es diferente de la inmediatamente anterior al comienzo de
Dentro de la célula el potasio se encuentra en altas con-
la despolarización. Por la entrada de sodio a la célula y la
centraciones, y en bajas concentraciones fuera de ella.
salida de potasio de ella, hay una mayor concentración de
Este ion, en pequeñas cantidades, es capaz de cruzar la
sodio intracelular, y una menor concentración de potasio
membrana celular.
intracelular. Esto no impedirá que la célula sea despola-
Por lo tanto durante la fase 4, el potasio es capaz de cruzar
rizada una segunda vez, pero repetidas despolarizaciones
la membrana celular de adentro hacia afuera. Debido a
sin una apropiada redistribución de iones de sodio y pota-
esta dirección del flujo de potasio, el interior de la célula
sio puede conducir a serios deterioros de la función celu-
se convierte eléctricamente negativo, mientras que el exte-
lar. Por lo tanto durante la Fase 4 es activado un especial
rior es positivo. El potencial de la membrana en reposo,
mecanismo de bombeo en la membrana celular.
entonces, depende primariamente del gradiente de pota-
Este transporta iones de sodio desde adentro hacia afuera
sio a través de la membrana celular.
de la célula y trae iones de potasio adentro de ella. Este
mecanismo de bombeo depende del adenosin trifosfato
Potencial de acción. Tiene cuatro fases:
(ATP) como fuente de energía.
Fase 0: Al comienzo de la despolarización un complejo
mecanismo de compuertas (canales rápidos) en la mem-
En la Fase 4 el nivel del potencial de la membrana en
brana celular se abren momentáneamente, permitiendo la
reposo al comienzo de la despolarización es un importante
rápida entrada de sodio en el interior de la célula con su
factor de la conductividad (habilidad para despolarizar una
gradiente de concentración. ya que ahora hay un flujo de
célula contigua y la velocidad por la cual es despolarizada)
iones de carga positiva desde afuera hacia adentro de la
del impulso eléctrico a otras células.
célula, el interior de la misma se vuelve eléctricamente
Cuanto menor sea la negatividad del potencial de la
positivo (alrededor + 20 mV), mientras que el exterior de
membrana en reposo al comienzo de la fase 0 (ejemplo -
la membrana celular es negativo.. Cuando la fase 0 ocurre
60 mV en lugar de -90 mV) más lenta será la velocidad de
en las células musculares y ventriculares al mismo tiempo,
aumento de la fase 0. La conductividad está directamente
se genera el complejo QRS del ECG. La onda P es genera-
relacionada a la velocidad de aumento de la fase 0 del
da por fase 0 en la masa muscular auricular.
potencial de acción.
Entre los factores que determinan la velocidad de aumen-
Fase 1: Al cerrarse el mecanismo de compuertas la entra-
to de la fase 0 (y por lo tanto la conductividad) está el gra-
da de sodio se hace más lenta, la carga eléctrica dentro de
diente de sodio a través de la membrana celular en el
la célula se vuelve menos positiva, iniciando el proceso de
nacimiento de la fase 0, y el gradiente potasio durante la
repolarización.
fase 4. Por ejemplo, un incremento de potasio extracelular, va a dar como resultado una disminución del gradiente
Fase 2: El potencial de acción es aproximadamente iso-
de potasio y una disminución del potencial de la mem-
eléctrico y la célula queda despolarizada.
brana en reposo.
Cantidades significativas de sodio ya no entran a la célula
a través del canal rápido, mientras que el calcio y posible-
El potencial de acción de las células del marcapaso:
mente el sodio están penetrando por los canales lentos. La
- Difiere significativamente de las célula miocardicas de
fase 2 del músculo ventricular ocurre en el momento del
trabajo.
segmento ST del ECG.
Las células del marcapaso poseen la propiedad de automatismo, lo que les permite despolarizarse espontáneamen-
IX-4
Fase 3: Representa la repolarización rápida, durante la
te. Una característica importante del potencial de acción
cual el interior de la célula otra vez se vuelve negativa. Esto
de la célula marcapaso, es que la fase 4 no permanece a
Arritmias Cardíacas
nivel constante. Durante esta fase hay una disminución
sinusal cayera francamente por debajo de 60 por minuto,
gradual del potencial de la membrana en reposo. Esto
se producirá un latido de escape de la unión. De la misma
ocurre por la entrada de pequeñas cantidades de calcio,
manera, si un impulso supraventricular no alcanza los ven-
tanto como de sodio, y una disminución del flujo de sali-
trículos en aproximadamente 1.5 segundos (lo equivalente
da de iones potasio durante la fase 4. Por lo tanto el
a una frecuencia de 40 por minuto), ocurrirá un latido de
potencial de la membrana en reposo se convierte menos
escape ventricular. Sin embargo la frecuencia de este es-
negativo (proceso llamado despolarización diastólica
cape, puede ser incrementado o disminuido en varios esta-
espontánea).
dos de la enfermedad, con drogas o con estimulación sim-
Cuando el potencial de la membrana en reposo alcanza
pática o parasimpática.
un cierto crítico (umbral) comienza la fase 0. Puesto que la
Otro concepto importante es el del período refractario. El
fase 0 comienza con un potencial de la membrana de
período refractario comienza con el inicio de la fase 0 (que
reposo menor, la velocidad de aumento de la fase 0 es más
coincide con el complejo QRS) y termina al final de la fase
lenta que la vista en una célula miocárdica de trabajo nor-
3 (final de la onda T). Es muy conveniente dividir el men-
mal. El ascenso lento del potencial de acción (fase 0) en las
cionado período en dos partes: el refractario absoluto y el
células del nodo sinusal y la unión AV, depende de la
refractario relativo. Durante el período refractario absolu-
entrada acelerada de iones de calcio y posiblemente de
to la célula es incapaz de propagar o conducir el potencial
iones de sodio a través del canal lento.
de acción; en cambio durante el período refractario relativo un estímulo potente puede hacer propagar el poten-
La pendiente de la fase 4 desempeña seguramente un
cial de acción, pero no necesariamente el potencial de
papel importante en la velocidad de la formación del
acción normal. El período refractario absoluto se inicia con
impulso: cuando más empinada, mayor será la velocidad
el comienzo de la fase 0 y también en la mitad de la fase
en la despolarización de las células marcapaso, inversa-
3 (coincidiendo aproximadamente con el pico de la onda
mente, cuando más suave la pendiente, menor la veloci-
T); el período refractario relativo se extiende a lo largo del
dad. La activación del sistema nervioso simpático (o la
resto de la fase 3 (final de la onda T).
administración de una catecolamina) producirá una pendiente más empinada y, por lo tanto aumento del automa-
Mecanismos de la formación del impulso
tismo. La estimulación del sistema nervioso parasimpático
(por ejemplo: estimulación vagal) ocasionaría efectos
Existen dos mecanismos básicos por los cuales un impulso
o- puestos.
eléctrico puede aparecer en el miocardio: el automatismo
Desde el punto de vista clínico, los grupos más impor-
y la reentrada.
tantes de células marcapaso, se encuentran en el nódulo
sinusal, la unión AV y el sistema de conducción ventricular.
Automatismo: Un impulso puede surgir en el miocardio
La velocidad de despolarización espontánea (velocidad de
por el mecanismos descriptos anteriormente. Pero tam-
disparo) difiere en las distintas localizaciones. El nódulo
bién puede aparecer formas "anormales" de automatis-
sinusal es el marcapaso principal del corazón y tiene una
mo que se han relacionado con alteraciones de la ACTIVI-
velocidad de disparo de 60 a 100 por minuto; en la unión
DAD del canal lento.
AV la velocidad de disparo es de 40 a 60 por minuto; en
1. Un postpotencial es una disminución transitoria del po-
el ventrículo (fibra de Purkinje) es menor de 40 por minu-
tencial de la membrana de reposo que sigue al potencial
to. Esta disminución en la velocidad de disparo tiene
de acción (por ejemplo: durante la fase 4). Si este postpo-
importantes implicaciones fisiológicas. Los marcapasos
tencial es capaz de alcanzar el umbral, ocurrirá una despo-
más bajos (de la unión AV y del ventrículo) no pueden
larización espontánea.
alcanzar el potencial umbral (es decir que están impedidos
de despolarizarse espontáneamente) porque sus células
2. Puede haber múltiples postpotenciales.
son despolarizadas más precozmente en la fase 4 por un
impulso originado en el nódulo sinusal. Los marcapasos
3. Diferencias de potencial entre grupos cercanos de célu-
ubicados en la unión AV y en el ventrículo son "marcapa-
las pueden ocurrir cuando hay una repolarización incom-
sos de escape", lo que significa que no producen espon-
pleta en un grupo de células (por ejemplo: en células ad-
táneamente impulsos eléctricos, a menos que el nódulo
yacentes a un infarto), mientras la repolarización es nor-
Arritmias Cardíacas
IX-5
mal en otro sitios. La corriente que fluye entonces entre
aurícula derecha en su unión con la vena cava superior. La
estos grupos de células despolarizan las células normales.
conducción desde el nódulo sinusal ocurre a través de vías
internodales. Tres vías internodales se han descripto. La
4. El disparo de automatismo consiste en la iniciación de
vía anterior nace a NIVEL del extremo cefálico del nódulo
un foco automático dependiente de un latido prematuro
sinusal y se DIVIDE en dos ramas, una que se dirige a la
que comienza, el cual por una repolarización anormal
aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) y otra que tran-
causa una segunda despolarización o una serie de ellas.
sita a lo largo del lado derecho del tabique intrauricular
Reentrada: Los componentes básicos del mecanismo de
hacia el nódulo AV. La vía posterior nace del extremo cau-
reentrada son las vías duales de conducción, una de las
dal del nódulo sinusal y alcanza el nódulo AV por la cara
cuales tiene bloqueo unidireccional (o un período refrac-
posterior. La velocidad de conducción a través de la aurícu-
tario más largo) y la otra conducción lenta, por lo que la
la es de aproximadamente 1,000 mm / seg.
duración del tránsito alrededor del circuito puede exceder
el período refractario del tejido de conducción de Purkinje
El nódulo AV se localiza en la porción inferior de la aurícu-
proximal el bloqueo.
la derecha, por delante del ostium del seno coronario y por
encima de la válvula tricúspide. La velocidad de conduc-
Este mecanismo puede producirse en el nódulo sinusal, la
ción a través del nódulo AV es más lenta (alrededor de
aurícula, la unión AV o sistema de conducción ventricular,
200 mm / seg.). El nódulo AV es anatómicamente una
y puede ser responsable de latidos aislados, por ejemplo,
compleja y complicada red de fibras. Estas fibras conver-
complejos ventriculares prematuros (EV) o de otros ritmos
gen en su extremo inferior para formar un discreto fascícu-
anormales, como la taquicardia auricular o ventricular.
lo, el Has de His (o Has AV).
Como ejemplo de este mecanismo, considérese un impul-
Esta estructura penetra en el anillo fibroso y alcanza el
so eléctrico que desciende por una fibra de Purkinje ven-
margen superior del septum interventricular
tricular que de decide en dos ramas ( A y B) y que se une
donde da origen a las ramas derecha e izquierda.
a una fibra muscular. Si la conducción de ambas ramas de
La rama izquierda se dispone de una serie de una serie de
Purkinje es normal, el impulso eléctrico descenderá por las
fibras radiadas que hacen ángulo recto con el Has de His.
dos ramas hacia la fibra muscular; pero si existe un blo-
Aunque la anatomía de estas fibras es compleja y variable,
queo unidireccional (anterógrado) en una rema de Purkin-
puede agrupárselas en dos fascículos. El anterior des-
je (rama A) y la conducción hacia abajo por la otra rama
ciende por la cara anterior del septum interventricular
(rama B) fuera lenta el impulso eléctrico alcanzaría la fibra
hacia el músculo pupilar ánterolateral, donde se continúa
muscular a través de la rama B y recorrería luego la fibra
con la red de Purkinje. El posterior es más corto y grueso
muscular; al llegar a la rama A podrá ser conducido por
y se dirige hacia atrás, hacia la base del músculo pupilar
ella retrógradamente (puesto que el bloqueo es solamente
posterointerno, donde se confunde con la red de Purkinje.
anterógrado) a la fibra de Purkinje original.
Las fibras de Purkinje del tabique interventricular pueden
Desde éste punto el impulso eléctrico puede viajar a través
nacer en forma separada o como fibras surgidas de los
del resto del sistema de Purkinje y dar origen a un impul-
fascículos anterior o posterior.
muscular
so ectópico (por ejemplo: una extrasístole ventrícula). El
mismo resultado ocurriría si el período refractario de la
La rama derecha del Has de His recorre hacia abajo el sep-
rama A fuera más largo que el de la rama B. Cuando el
tum interventricular por su lado derecho y da fibras para la
impulso eléctrico alcance el punto de la DIVISIÓN y
red de Purkinje solamente cerca de la punta del ventrículo
encuentra a la rama A en período refractario, descenderá
derecho. A nivel del extremo inferior del septum penetra
por la B hacia la fibra muscular y luego podrá ser conduci-
en la pared ventricular derecha donde se continúa con la
da en forma retrógrada a través de la A, si esta se ha recu-
red de Purkinje.
perado ya de su período refractario.
Cuando el impulso eléctrico deja el nódulo AV, pasa el Has
de His y sigue luego hacia abajo por ambas ramas simul-
Conducción del impulso cardíaco
táneamente. La primera porción del ventrículo que se
despolariza es la parte media del septum interventricular
IX-6
El impulso cardíaco normal se origina en el nódulo sinusal,
en su cara izquierda. Las paredes libres de ambos ven-
una estructura localizada en la porción superior de la
trículos son despolarizados simultáneamente. la velocidad
Arritmias Cardíacas
de conducción por la red ventricular de Purkinje es rápida,
para no tener errores.
alrededor de 4,000 mm / seg.
El que recién comienza está muy limitado en este método.
Aquellos que tienen menor experiencia, necesitan desa-
Como se producen las arritmias (Ver Figura 3)
rrollar otros métodos que le permita diferenciar las distintas ondas para identificar de manera sistemática las alte-
1-Trastornos del automatismo con aceleración o enlenteci-
raciones del ritmo.
miento de zonas de automaticidad como el nódulo sinusal
Este método analítico morfológico debe ser utilizado en la
(taquicardia o bradicardia sinusal), nódulo A-V o miocar-
emergencia donde por tiempos no es factible hacer un
dio-
estudio pormenorizado del trazado.
2-Trastornos de conducción ya sea con aceleración (sín-
El método del análisis morfológico del ECG está basado en
drome de Wolf-Parkinso-White) o elentecimiento (blo-
tres simples preguntas que permiten analizar las distintas
queos).
partes del electrocardiograma y utilizarlas para relacio-
3-Combinaciones de los trastornos del automatismo y de
narlas entre si:
la conducción.
1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal?
A su vez los mecanismos de reentradas generados por lo
2º Pregunta: Hay una onda P?
anteriormente descripto pueden ser:
3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los
1- Reentrada múltiple
complejos QRS?
2- Reentrada por circuito único.
3- Reentrada por circuito único involucrando el nodo A-V
1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal?
4- Automaticidad normal
Esta pregunta es importante primero porque el complejo
Como identificar las arritmias
QRS puede identificar la mayor cantidad de arritmias que
amenacen la vida.
Todas las interpretaciones de ritmo deben correlacionarse
NO hay complejos QRS: el ritmo puede ser asistolia (A) o
con el estado clínico del paciente para esperar un resulta-
fibrilación ventricular (FV).
do exitoso en cualquier intento de resucitación.
Siempre se debe recordar que hay que "tratar al paciente
Fibrilación ventricular (FV)
y no al monitor".
(Ver Figura 4 y algoritmo de pag 156).
El análisis del registro de ECG puede ser de dos formas:
Una basada en la lectura de los signos, técnica empleada
Descripción
por los que tienen experiencia en la interpretación. Esta
La FV es el ritmo simple más importante que debe ser
lectura interpreta en forma total, analizando la tira com-
reconocido. Es un ritmo ventricular caótico debido a la
pleta. Esta técnica requiere a menudo pequeñas separa-
presencia de múltiples áreas dentro de los ventrículos que
ciones de las distintas ondas del electrocardiograma. Esto
poseen grados variables de despolarización y repolari-
requiere mucha experiencia y entrenamiento continuo
zación. Como no existe despolarización ventricular organi-
Figura 3 - Mecanismos de arritmias cardíacas.
Arritmias Cardíacas
IX-7
Algoritmo - Fibrilación ventricular sin pulso.
IX-8
Arritmias Cardíacas
zada, éstos no se contraen como una unidad. Al observarse directamente el miocardio ventricular este aparece
tembloroso "como una bolsa de gusanos".
No existe volumen minuto propiamente dicho. Este es el
mecanismo más común de paro cardíaco resultado de isquemia miocárdica. Los términos grueso y fino han sido
usados para describir la amplitud de las ondas en la FV.
(Ver Figura 5 ).
La FV gruesa indica el comienzo reciente de la VF, la cuál
puede ser fácilmente corregida por la desfibrilación rápi-
Figura 5 - Fibrilación Ventricular Gruesa en Conversión
a Fibrilación Ventricular Fina.
da. La presencia de FV fina que se acerca a la asistolia, a
menudo significa que ha habido una considerable demora
Asistolia ventricular (AV) (Ver Figura 6b y algoritmo de
desde el colapso. Y una resucitación exitosa será más difícil.
pag 158).
Descripción
La asistolia ventricular
representa la total ausencia de
actividad eléctrica. La despolarización no ocurre y no hay
contracción ventricular. Esto puede ocurrir como un evento primario en el paro cardíaco o seguir a la FV o la activiFigura 4 - Fibrilación ventricular gruesa. La amplitud
au-mentada de las ondas, varían de tamaño, forma y
ritmo, representando actividad elétrica ventricular
caótica.
dad eléctrica sin pulso.
La asistolia ventricular puede también ocurrir en pacientes
con un bloqueo cardíaco completo, en quienes no hay
marcapasos de escape.
La FV puede enmascararse como una asistolia (pseudo-
Tratamiento
asistolia). Siempre se deben cambiar las paletas hacia
El tratamiento inicial es siempre la desfibrilación.
derivaciones perpendiculares para asegurarse que la asis-
Clase I -Desfibrilación precóz < 3´en el IntraHospitalario
tolia no es una FV oculta.
Clase IIa-DEAs con onda bifásica (<200 J) < 5´ en el Pre-
Muchas veces distinguir entre una FV muy fina y una asis-
Hospitalario
tolia sin ningún latido de escape puede ser muy dificil. En
Clase IIb
caso de duda, debe ser tratada como FV.
Amiodarona en FV/TV sin pulso
Sin embargo, hay que tener en cuente que la desfibri-
Vasopresina (bolo E.V. 40 Unidades) en FV/TV sin pulso
lación en la asistolia es potencialmente peligrosa.
refractaria.
Bretilio en FV/TV sin pulso refractaria
Procainamida en FV/TV sin pulso recurrente
Clase Indeterminada
Vasopresina como 2ª dosis.
Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´)
Lidocaína en FV/TV s/p y TV estable c/ DVI.
Figura 6a - Fibrilación ventricular fina. La amplitud de
la actividad eléctrica es mucho más reducida. Ausencia
completa de complejos QRS.
Criterios electrocardiográficos
- No hay complejos QRS normal.
- Frecuencia: La frecuencia FV es muy rápida y usualmente
muy desorganizada para poder contraerse.
- Ritmo: El ritmo es irregular. La onda eléctrica varia en
forma y tamaño. No hay complejo QRS, segmento ST,
onda P y onda T posible de individualizar.
Figura 6b - Ausencia completa de complejos QRS. Línea
plana de asistolia.
Arritmias Cardíacas
IX-9
Algoritmo - Asistolia
IX-10
Arritmias Cardíacas
Tratamiento
tario, y puede ocurrir la conducción AV. Esto resulta en un
Clase Indeterminada
latido de captura, en el cual la conducción ventricular ocu-
Vasopresina en PCR con ritmo no FV/TV
rre por encima de la vías normales resultando el QRS de
Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´)
apariencia normal (angosto). Un latido de captura ocurre
Dosis altas de adrenalina (0.1 mg/kg) en PCR
con un intervalo RR más corto que un intervalo RR de una
TV. La conducción AV también puede ocurrir simultánea-
Criterios electrocardiográficos
mente en la despolarización del foco ventricular. En ésta
Hay una completa ausencia de actividad eléctrica ventri-
instancia el ventrículo debe ser despolarizado en parte por
cular. A veces, sin embargo, puede haber ondas P, o rara
la vía normal, y en parte por el foco ventricular. El QRS
vez ocurren latidos ventriculares de escape (RITMO ago-
resultante debe ser intermedio en su morfología entre un
nal).
QRS normal y uno de origen ventricular (latidos de fusión).
Si se ve un complejo QRS no organizado y el paciente tiene
En estos casos el intervalo RR no cambia.
pulso, entonces el ECG está inapropiadamente colocado,
apagado o mal calibrado.
Sumario de criterios de ECG
- Complejos QRS anchos.
Taquicardia ventricular (TV)
- Frecuencia mayor a 120 latidos por minuto, y habitualmente no más rápida de 220 por minuto.
Descripción
- Ritmo: Suele ser regular pero puede ser irregular.
La taquicardia ventricular es definida como tres o más lati-
- Ondas P: En TV rápidas generalmente no son reconoci-
dos de origen ventricular en sucesiones a una frecuencia
bles. Con frecuencias ventriculares más lentas pueden ser
mayor de 120 latidos por minuto. Los complejos QRS,
reconocidas y representar una despolarización auricular
salvo excepciones son anchos (> 0.12"). El ritmo es habi-
normal desde el nodo sinusal, a una frecuencia más baja
tualmente regular, pero en ocasiones puede ser mode-
que TV, pero la actividad eléctrica no afecta a uno ni a
radamente irregular. Esta arritmia puede o ser bien tolera-
otro.
da o asociarse con compromiso hemodinámico grave
- QRS generalmente anchos, iguales o mayores a 0.12"
poniendo en riesgo la vida del paciente. Las consecuencias
- La morfología del QRS es con frecuencia rara.
hemodinámicas de la TV dependen en gran medida de la
- El segmento ST y la onda T son en polaridad opuestas al QRS.
presencia o de la ausencia de disfunciones miocardíacas y
- Cuando son multiformes o multifocales, el intervalo de
de la frecuencia ventricular.
acoplamiento y la morfología del QRS varía.
(Ver Figura 7a y 7b).
Usualmente se presentan disociaciones auriculoventriculares; esto significa que el nodo sinusal despolariza a la
Ocasionalmente, un complejo QRS angosto puede ocurrir
aurícula de manera normal y a una frecuencia igual o más
con un intervalo RR ligeramente más corto (latido de cap-
lenta que la frecuencia ventricular. De este modo la onda
tura), o un QRS puede ser visto con morfología intermedia
P sinusal a veces puede ser reconocida entre los comple-
entre un latido de origen ventricular u uno de origen
jos QRS (a menos que frecuencia ventricular y auricular
supraventricular, pero con un intervalo RR constante (lati-
sean iguales). La conducción desde la aurícula al ventrícu-
do de fusión).
lo es usualmente impedida porque el nodo AV o el sistema
La TV puede ser: monomórfica (todos los QRS con igual
de conducción ventricular está en periodo refractario
forma) o polimórfica (varían las formas de QRS durante la
debido a la despolarización ventricular. Algunas veces
taquicardia).
ocurre una conducción retrógrada desde ventrículos a
aurículas. En esta instancia puede haber relaciones entre el
En ocasiones la actividad ventriculae es muy elevada e in-
complejo QRS y la onda P retrograda. De este modo puede
cluso desorganizada. Muchas veces se acompaña de falta
ser difícil distinguir una TV de una taquicardia supraven-
de respuesta mecánica y en ocasiones hasta puede con-
tricular con una conducción ventricular aberrante.
fundirse con una FV si la ganancia del equipo es baja o se
toman derivaciones donde los complejos son pequeños.
Ocasionalmente un impulso auricular llega cuando el nodo
Algunos autores llaman a esto aleteo ventricular.
AV y el sistema His - Purkinge no esta en período refrac-
(Ver Figura 8 y 9).
Arritmias Cardíacas
IX-11
Cardioversión
Clase I
Cardioversión: (descargas sincronizadas) la descarga
se efectúa en el pico del QRS algunos milisegundos después luego de la onda R evitando así la caída sobre el
período "vulnerable" de la repolarización cardiaca (onda T).
Figura 7a - Taquicardia ventricular.
Amiodarona
Clase II a
Sotalol
Clase II a
Procainamida
Clase II b
Bretilio
Clase II b
Lidocaína
Clase II b
- Amiodarona
La amiodarona se utiliza en dosis de 3 a 5 mg/kg en bolo
o infusión rápida.De ser efectiva se deja un goteo de 1gr
en 24 hs.
Figura 7b -Taquicardia ventricular. El ritmo es regular
con frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS es
ancho. No se observan elemen tos de despolarización
auricular.
- Lidocaina 1 a 1.5 mgs./kg. EV
0.5 a 0.75 mg./kg.EV
Requiere una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg. Puede ser
necesario una segunda dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg, 5 a 10
minutos después. La dosis total de carga es de 3 mg/kg. Si
revierte la arritmia debe continuarse con un goteo de 2 a
4 mg/min.
Torsades de Pointes: Torsión de Punta (TP)
(Ver Figura 10)
La TP es una forma de TV particular en la cual los QRS
Figura 8 - Aleteo ventricular
aparecen constantemente cambiantes. Su nombre deriva
del hecho que su actividad eléctrica aparece rotada como
un helicoide y las puntas de la arritmia van cambiando su
polaridad (torsión de puntas).
Esta forma de TV es debida a efecto proarrítmico de drogas antiarrítmicas solas como la quinidina, procainamida o
disopiramida o combinadas con otras (tricíclicos) u otros
agentes que prolongan el QT.
Las hipocalemias, hipomagnesemias y bradicardias pueden
también iniciar esta arritmia. Usualmente se acompaña de
una prolongación del QT.
Figura 9 - Aleteo ventricular
No están recomendadas las drogas como la lidocaína, procainamida y bretilio,quinidina u otras drogas pueden pro-
Tratamiento
longar la repolarización porque pueden exacerbar la arr
RECUERDE que la TV que se presenta como paro cardíaco
itmia.
(TV sin pulso) debe ser tratada como FV.
En la mayoría de las veces a frecuencias habituales el intervalo QT es igual o menor a 0.40 segundos. Sin embargo
IX-12
TV Hemodinámicamente Inestable: disminución de la TA,
puede ser prolongados a frecuencias menores. Si el QT es
disnea, dolor torácico, alteración de la conciencia, EAP o sig-
anormalmente largo es los pacientes que reciben drogas Ia
nos eléctricos de isquemia, injuria o infarto de miocardio.
se considera la posibilidad de inducción a laTP.
Arritmias Cardíacas
Algoritmo - Taquicardia ventricular estable.
Requiere un tratamiento diferente de la TV.
El isoproterenol (2 a 10 mg/min) puede sobre aumentar la
El MCP para realizar la sobreestimulación eléctrica puede
FC ventricular y romper el mecanismo de la arritmia.
ser efectiva y puede considerarse el tratamiento de elección. Puede probarse con los transcutáneos dando FC
Tratamiento
superiores a 180 por minuto, hasta que se prepare el MCP
Discontinuar las drogas antiarrítmicas
transvenoso.
Clase IIb-
El sulfato de magnesio puede abolir la TP. Lo dosis es de 1
Sulfato de Magnesio
a 2 g EV en 1 a 2 minutos, seguido por la misma dosis a
Clase Indeterminada
infundir en una hora. Mg
Sobreestimulación eléctrica
Isoproterenol
2º Pregunta: Hay una onda P? Las ondas P son sinusales?
Algunas arritmias son identificadas por la ausencia o la
presencia de onda P anormales. Ya hemos visto que en el
Figura 10 - Torsades de Points (TP)
caso de la TV, en oportunidades no es posible ver las ondas
Arritmias Cardíacas
IX-13
auriculares, aunque la actividad de la aurícula esta pre-
cardiopatías y puede presentarse de manera intermitente
sente. En otras la aurículas no genera una onda normal.
o crónica. Sin embargo, puede aparecer también en forma
Cuando hay signos eléctricos desorganizados y muy rápi-
paroxística, sin evidencia de enfermedad cardíaca (como
dos entre los QRS y la onda P no es identificable el ritmo
ocurre igualmente con la Taquicardia Auricular Paroxísti-
es Fibrilación Auricular.
ca).
La presentación clinica puede ser en forma de disnea,
Fibrilación auricular (FA)
dolor toracico, palpitaciones o sincope (19%).
Es caracteristico el pulso arterial rápido e irregularmente
Descripción
irregular.
Es la arritmia mas común de las arritmias sostenidas;
aunque rara vez causa la muerte, produce mas morbilidad
Criterios electrocardiográficos
que todas las otras arritmias en conjunto.
Afecta al 0.5 % de la población que tiene entre 50 y 60
- Frecuencias: La frecuencia auricular oscila generalmente
años y aumenta al 9 % en mayores de 80 años.
entre 400 y 700 por minuto, pero es prácticamente
El mecanismo de produccion de esta arritmia se caracteri-
imposible calcularla. En un paciente no digitalizado la fre-
za por la presencia de multiples impulsos que circulan
cuencia ventricular es habitualmente de 160 a 180 por
(reentradas) en diferentes direcciones, avanzan, se fusio-
minuto.
nan, terminan en caminos cerrados y fundamentalmente
La respuesta ventricular puede ser de alto pasaje, de bajo
no se extingue al aislar una porcion especifica de tejido
pasaje o con respuesta ventricular controlada (Ver Figuras
auri-cular, requiere ademas de un tamaño auricular míni-
11, 12 a y 12 b).
mo para que esta ocurra; teoria de la masa critica.
- Ritmo: El ritmo ventricular es irregular. Cuando hay
Puede ser asociada con el síndrome del nódulo sinusal
ondas fibrilatorias claras, expresión de FA pero las QRS son
enfermo, hipoxia, incremento de la presión auricular, peri-
muy regulares, debe considerarse algún otro factor adi-
carditis y a otras condiciones. En el marco de una car-
cional como un bloqueo AV de tercer grado o un ritmo de
diopatía isquémica aguda, el aumento de la presión de la
la unión acelerado o ambos. Ambos son generalmente de
aurícula izquierda secundario a fallo cardíaco congestivo
intoxicación digitálica.
es la causa más común. La actividad eléctrica auricular es
- Ondas P: La actividad eléctrica auricular organizada está
muy rápida (entre 400 y 700 por minuto), pero cada
ausente; por lo tanto, no hay ondas P, como expresión de
impulso eléctrico produce solo la despolarización de un
la actividad eléctrica caótica, suelen observarse ondas f.
pequeño islote de miocardio auricular y no de la aurícula
- Complejo QRS: Es normal, a menos que exista conduc-
en su totalidad. El resultado de ello, es que las aurículas no
ción ventricular aberrante o FA preexcitada
se contraen en forma global.
(Ver Figura 13a y 13b).
Al no haber despolarización auricular uniforme, no existe
la onda P. La actividad eléctrica caótica origina en el ECG
- Amplitud de la onda R que varía irregularmente
deflexiones denominadas onda "f" variables en tamaño y
- El ECG traduce la intoxicación digitálica en presencia de
forma y de ritmo irregular.
FA por los siguientes datos: Extrasistolia ventricular frecuente, duplas ventriculares y/o regularidad de los QRS.
Se supone que la transmisión a través del nódulo AV de los
impulsos que lo alcanzan, se produce al azar, lo que da por
Clasificación
resultado un ritmo ventricular irregular. Algunos impulsos
Puede ser por su tiempo de aparicion: aguda y cronica.;
son conducidos hasta el nódulo AV, pero no lo atraviesan
por la morfologia de la onda f : gruesa y fina.
o sea que se bloquean al llegar a él. Esta es una forma de
Por su forma de presentacion:
"conducción oculta", cuya importancia reside en que esos
1-paroxistica
impulsos no conducidos contribuyen a la refractariedad
2-persistente
global del nódulo AV. Por esta razón, la frecuencia ventri-
3-permanente.
cular en la FA es a menudo más baja (generalmente entre
IX-14
160 y 180 por minuto) que la del aleteo auricular con con-
Se puede presentar en :
ducción 1:1. La FA es habitualmente consecutiva a ciertas
1- corazón estructuralmente normal (corazón sano)
Arritmias Cardíacas
- fibrilación auricular persistente
- fibrilación auricular permanente
A su vez pueden dividirse en tres grandes grupos:
- con fracción de eyección baja.
- con fracción de eyección normal.
Figura 11 - Fibrilación auricular de alto pasaje.
- con Wolf-Parkinson Withe.
Tratamiento
Persigue los siguientes objetivos:
1- Restaurar el ritmo sinusal.
2- Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias.
3- Prevenir las embolias sistemicas.
Figura 12 a - Fibrilación auricular de bajo pasaje.
Siempre se debera evaluar el estado hemodinamico del
paciente antes de decidir la terapeutica a utilizar.
Si hay descompensacion hemodinamica = cardioversión
electrica. En la fibrilacion auricular aguda (menos de 24 hs.
de aparicion) comenzar con 100 j, en caso de reversion a
ritmo sinusal, tratamiento farmacologico. (antiarritmicos y
anticoagulacón oral por 2 a 4 semanas).
Figura 12 b - Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada.
En la fibrilacion auricular cronica: heparina IV y cardioversión, potencial riesgo emboligeno.
La hipotensión inducida por FA se observa usualmente en
pacientes con infarto agudo de miocardio o anormalidades en el llenado ventricular. ej. estenosis hipertrófica subaórtica idiopática o estenosis mitral. Estos pacientes deben
ser inmediatamente cardiovertidos. la mayoría de los
pacientes con FA tratada, tienen una frecuencia ventricular de 120 a 200 latidos por minuto.
Figura 13a - Fibrilación auricular preexcitada.
Si se presenta una cardiopatia isquémica aguda, se recomienda la cardioversión.
Otros pacientes poco sintomáticos, aún aquellos con
respuesta ventricular modesta (120 latidos por minuto)
pueden ser tratados en forma convencional controlándole
la FC inicial con digital, verapamilo o b bloqueantes. En
pacientes no digitalizados, los agentes b bloqueantes y el
verapamilo no disminuyen significativamente la FC y pueFigura 13b- Aleteo auricular con aberrancia o corrida
de TV seguido de un latido de escape supraventricular.
den llevar a una insuficiencia cardiaca congestiva.
Aunque la FC sea controlada o si ocurren síntomas, debe
tomarse una decisión acerca de la cardioversión. el éxito
- fibrilación auricular solitaria autónoma: vagal o adrenérgica.
de cardiovertir y prevenir la recurrencia depende del
tamaño auricular y la cantidad de tiempo que el paciente
- fibrilación auricular solitaria no autónoma
estuvo en FA.
2- corazón enfermo (con patología estructural)
El mayor tamaño de la aurícula y a mayor tiempo de fibri-
- fibrilación auricular paroxística
lación la probabilidad de lograr un ritmo auricular es
Arritmias Cardíacas
IX-15
menor.
Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente.
Antes de la cardioversión eléctrica se puede intentar el uso
Se intentará disminuir la sintomatología por las altas fre-
de drogas (Ver cuadro1 ). La anticoagulación debe ser con-
cuencias ventriculares y los efectos que estas provocan
siderada en los pacientes con estenosis mitral, car-
(taquicardiomiopatías).
diomiopatía e hipertrofia auricular que están más
1-Tratamiento farmacológico: bloqueantes cálcicos y blo-
expuestos a tener trombosis auricular y tienen mayor ries-
queantes beta, digital, amiodarona, propafenona, etc.
go de embolia y ACV.
2- Ablación por radiofrecuencia del nodo a-v y marcapaso
ventricular.
Drogas:
3-Desfibriladores auriculares.
Clase I
4- Ablación de las zonas de inicio de la arritmia (venas pul-
Beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos en la FA/AA con
monares)
fracción de eyección normal, Adenosina, Verapamilo y
5-Marcapaso bicameral (dddr)
beta bloqueantes en la TPSV.
6-Operación de "maze" (laberinto).
Clase IIa
Amiodarona en la TPSV y en la FA/AA con FE normal.
Diferentes estudios han evaluado la conveniencia de la
Clase IIb
anticoagulacion en pacientes sin valvulopatías, ya que con
Amiodarona, sotalol, digoxina o diltiazem en FA/AA < 48
valvulopatías, siempre fue demostrada claramente la
hs. con Función Cardíaca alterada. Amiodarona, propafe-
necesidad de anticoagulación.
nona, procainamida o sotalol en FA/AA con WPW Digital
Fibrilación auricular solitaria sin factores de riesgo asocia-
en TPSV.
do (hta., dbt., micardiopatia hipertrofica, etc.) < de 65
Clase III
años, tratamiento con antiagregantes (aas).
Adenosina, Beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos o
Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente
digoxina en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW).
con o sin factores de riesgo asociados, anticoagulación
oral (RIN de 2 a 3).
FA sin descompensación hemodinamica = cardioversión
IX-16
eléctrica o farmacológica.
El tratamiento inicial es el control de la frecuencia, usando
La amiodarona por vía IV como inicio de tatamiento es la
agentes como diltiazen, verapamilo, β bloqueantes o
más segura.
digoxina. La cardioversión química usualmente después de
En aquellos casos que se presente una fibrilacion auricular
un período de cardioversión, puede ser realizada con
solitaria se intentará llegar al diagnóstico etiologico y así
propafenona, amiodarona, procainamida o quinidina. La
optimizar el tratamiento:
tercera opción es la cardioversión eléctrica terapéutica
- vagales= sensibles a flecainida, quinidina, disopiramida.
después del control de la FC y de la cardioversión química.
- adrenérgicas= sensibles a beta bloqueantes, bloqueantes
Se debe priorizar la cardioversión eléctrica en pacientes
calcicos y amiodarona.
sintomáticos y con FA nuevas (1 a 3 días).
Arritmias Cardíacas
Aleteo auricular (Ver Figura 14).
las para posibilitar la reentrada. Las cardiopatias que dan
origen al aleteo son diversas, predominando la pericarditis,
Existen dos formas de aleteo auricular, que tienen en
la cirugia cardiaca, la enfermedad coronaria, la hiperten-
comun la presencia en el ECG de ondas F que son muy fre-
sián y las cardiopatias congenitas (CIA). Rara vez es mani-
cuentes, no son sinusales y tienen una característica apa-
festación de intoxicación digitálica.
riencia de dientes de sierra o "en serrucho". (Ver Figura 15).
La despolarización auricular ocurre regular y rápidamente
y se dirige más a menudo en dirección caudal, por lo tanto
puede observarse mejor en las derivaciones II y III y en aVF.
Aunque es posible tener una conducción AV 1:1, más
comúnmente hay un bloqueo fisiológico a nivel del nodo
AV por lo tanto el período refractario del nodo AV resulta
en una conducción AV 2:1, o aún en grados mayores de
Figura 14- Aleteo auricular.
bloqueo. Como la frecuencia auricular es, muy a menudo
cerca de 300 por minuto, el bloqueo AV 2:1 se presenta y
la frecuencia ventricular es generalmente de 150 por minuto. La conducción AV puede ser alterada por una enfermedad del nodo AV, por incremento del tono vagal y por
acción de ciertas drogas (por ejemplo: digital, propanolol,
verapamilo) pueden inducir a un grado mayor del bloqueo
AV (por ejemplo: 3:1, 4:1) o un bloqueo variable.
Figura 15- Aleteo auricular con conducción variable y
respuesta lenta.
(Ver Figuras 16, 17 y 18).
Descripción
El aleteo auricular tipo I se caracteriza por una frecuencia
de 240 a 339 por minuto y responde a la sobreestimulación auricular. En cambio, el aleteo tipo II tiene una frecuencia de 340 a 430 por minuto y no responde a la
Figura 16- Aleteo auricular con conducción variable y
respuesta lenta.
sobreestimulacion.
Se ha postulado que podria deberse a la descarga
automática rapida de un foco aislado ubicado en las
aurículas aunque resulta mas probable que el mecanismo
sea reentrante, al menos en el tipo I. Probablemente el aleteo tipo II pueda deberse a un mecanismo de reentrada
del tipo "leading circle".
Otra forma de clasificacion es:
1-Aleteo tipico donde el impulso circula alrededor del ani-
Figura 17- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto
con conducción variable. Un complejo QRS está señalado con una flecha.
llo tricuspideo y de la auricula derecha en sentido antihorario.
2-Aleteo atípico que obedece a la exitación reentrante
alrededor de barreras estructurales ubicadas en cualquiera
de las dos auriculas (venas pulmonares, crista terminalis,
etc).
Es raro observar aleteo auricular en ausencia de cardiopatia orgánica, lo que es lágico si se considera que es necesaria una zona de conduccion lenta dentro de las auricu-
Figura 18- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto
con conducción 2:1 y una respuesta ventricular de 150.
Dos ondas de aleteo están señalados con las flechas.
Arritmias Cardíacas
IX-17
Criterios electrocardiográficos
La frecuencia ventricular puede ser disminuida con diltiazem, verapamilo, digital o agentes β - bloqueantes. El ve-
- Frecuencia auricular: comúnmente 300 latidos por minu-
rapamilo y los β- bloqueantes pueden exacerbar la bradi-
to con un rango de entre 220 y 350 por minuto. no hay
cardia y insuficiencias cardíacas congestivas. Si la digital es
linea isoelectrica
usada para controlar la frecuencia se debe tener cuidado
- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular
de una intoxicación digitálica. Una vez que la frecuencia
puede ser regular sin un bloqueo AV de grado constante
está controlada, al paciente puede administrarse un agen-
se presenta (como 2:1 o menor, comúnmente 1:1), pero
te antiarrítmico de tipo l , como la quinidina y procaina-
puede ser groseramente irregular si un bloqueo variable se
mida para revertir el aleteo. Después de un razonable pro-
presenta.
ceso de conversión farmacológica, el paciente deber ser
Ondas P: Las ondas de aleteo se presentan en forma de
eléctricamente cardiovertido.
dientes de sierra o festón, y se observan mejor en las
derivaciones ll, lll o Avf.
Taquicardias supraventriculares
Cuando la conducción es 2:1 o 1:1 las ondas F son difíciles
de identificar.
Descripción
- En ésta instancia el masaje del seno carotídeo (o adeno-
La taquicardia supraventricular puede ser uniforme o mul-
sina IV usado para diagnóstico) puede producir una demo-
tifocal. La taquicardia supraventricular multifocal ocurre
ra transitoria en la conducción del nódulo AV, dando como
casi siempre en pacientes con insuficiencias respiratorias.
resultando un alto grado de bloqueo AV. Lo cual puede
(Ver algoritmo de pag 168)
descubrir las ondas de aleteo, permitiendo su identifi-
Incluye las siguientes:
cación.
Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP).
- Intervalo PR: Usualmente es regular pero puede variar.
Taquicardia auricular no paroxistica.
- Intervalo QRS: generalmente normal puede ocurrir una
Taquicardia auricular multifocal.
conducción ventricular aberrante con bloqueo de rama
Taquicardia de la unión ( acelerada o no paroxistica).
derecha.
Aleteo auricular.
Fibrilación ventricular.
Tratamiento
El tratamiento persigue los siguientes objetivos:
No deben confundirse con las taquicardias sinusales (Ver
1-Restaurar el ritmo sinusal.
Figura 19) que se caracterizan por un incremento en la fre-
2-Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias.
cuencia de descarga del nodo sinusal. Puede ser secun-
La utilidad de las drogas antiarritmicas es limitada e inclu-
daria a múltiples factores (por ejemplo: ejercicio, fiebre,
sive puede agravar el cuadro. la restauracion del ritmo
ansiedad, hipovolemia) entre otras es la respuesta fisioló-
sinusal se logra con gran eficacia mediante sobreestimu-
gica a una demanda mayor del volumen minuto cardíaco.
lación auricular o cardioversion electrica.
Nunca "tratar" la taquicardia sinusal, si no tratar las
Dentro de las posibilidades terapeuticas, se cuenta con:
causas de la taquicardia sinusal.Si el paciente tiene un ECG
a) Tratamiento farmacológico: antiarritmicos clase 1a, 1c y 3.
con un QRS normal con pulso y una TA razonable las
b) Ablación por radiofrecuencia de los puntos críticos
opciones del tratamiento a seguir puede ser seleccionadas
entre la vena cava inferior y el ostium del seno coronario.
más lentamente.
El esquema terapéutico sugerente es el de la FA en pa-
Si el paciente tiene un QRS normal y no tiene pulso, esta-
cientes con fracción de eyección normal o baja y con Wolf
mos frente a una actividad eléctrica sin pulso (AESP) y
Parkinson Withe.
debe ser tratada inmediatamente.
Si el paciente está hipotenso, tiene dolor isquémico o insu-
La AESP es la presencia de algún tipo de actividad eléctri-
ficiencia cardíaca congestiva, el tratamiento es cardiover-
ca distinta de la FV o TV, sin pulso (o no hay actividad
sión sincronizada. Si el paciente está sólo ligeramente sin-
mecánica o esta es tan escasa-TAM menor a 30 mm Hg.-
tomático, lo primero en probar debe ser una terapia far-
que el pulso no puede ser detectado por palpación de
macológica. Sin embargo, muchos expertos recomiendan
cualquier arteria.
que la cardioversión debiera ser siempre la terapia inicial.
IX-18
Arritmias Cardíacas
Tratamiento
Lo primordial es buscar revertir las causas. Una intervención terapéutica no especifica incluye epinefrina y si la frecuencia es lenta atropina.
El personal debe proveer una adecuada vía aérea y una
agresiva hiperventilación, porque hipoventilación e hipoxemia son frecuentemente causas de AESP al igual que
Figura 20 a - TPSV.
una expansión con líquidos pues la causa puede ser una
hipovolemia severa.
Figura 19- Taquicardia Sinusal a 149 latidos por min.
Figura 20 baberrancia.
Taquicardia supraventricular con y sin
mitral o aórtica) pueden precipitarse severos problemas
Taquicardia paroxística supraventriculares (TPSV)
(Ver Figura 20 a y 20 b).
Descripción
Este es un sindrome clínico distinto caracterizado por episodios repetidos (esto es paroxistica) de taquicardia, con
un comienzo abrupto del mismo y una duración desde
unos pocos segundos a muchas horas. Estos episodios terminan generalmente en forma abrupta, y con frecuencia
pueden terminar por maniobras vagales. Estos paroxismos
pueden repetirse durante varios años.
La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, el nodo AV
se encuentra mayormente implicado o el nodo AV y un
como isquemia de miocardio, infarto o edema agudo de
pulmón, por la frecuencia cardíaca elevada.
Tratamiento
Clase I
Maniobras Vagales
Adenosina
Verapamilo - Diltiazem
ß bloqueantes
Clase II a
Amiodarona, Sotalol, Flecainida, Propafenona
Clase II b
Digital
tracto extra nodo AV. Con poca frecuencia el nodo sinoauricular esta comprometido. Los complejos QRS son angostos a menos que preexista o se presente un bloqueo de las
ramas dependiente de la frecuencia, o a menos que una
que una conducción anterógrada a los ventrículos ocurra
por una vía extra AV nogal, como el Haz de Kent en el sindrome de Wolf - Parkinson White. La despolarización
auricular es retrógrada dando como resultado ondas P
invertidas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden ocurrir justo
Secuencia de tratamiento:
- Maniobras Vagales
- Adenosina 6 mg.
- Adenosina 12 mg.
- Adenosina 12 a 18 mg.
- Verapamilo 1.5 a 5 mgs.(Si el complejo es angosto y la
presión sanguínea normal).
- Verapamilo 5 a 10 mgs.
antes, durante o después de los complejos QRS, Pudiendo
no siendo observadas si ocurren durante los complejos
QRS.
Los episodios de taquicardia paroxistica son generalmente
bien tolerados en los jóvenes, en ausencia de otras formas
coexistentes de enfermedades cardíacas. En los ancianos y
en aquellos con otras enfermedades cardíacas (especialmente ateroesclerosis coronaria o estenosis de la válvula
La distinción entre taquicardia sinusal, TV, taquicardia supraventricular y TPSV puede ser difícil, pero es importante.
Primero, si el paciente se encuentra sintomático preparar
cardioversión. Segundo, si aparecen complejos anchos en
la taquicardia, tratar el ritmo como una TV. Estas dos
reglas, si son recordadas y efectuadas ayudan al tratamiento de las taquiarritmias mas difíciles.
Arritmias Cardíacas
IX-19
Algoritmo Taquicardia Supraventricular
IX-20
Arritmias Cardíacas
Maniobras vagales
primario es corregido, puede terminar la taquicardia auricular. Su mecanismo de producción supone al rápido dis-
Incrementan el tono parasimpático y disminuyen la con-
paro de un foco automático dentro de cualquier aurícula
ducción a través del nódulo AV. Existen varias maniobras
debido a un aumento de la automaticidad. Si bien las for-
vagales; las más comunes son la presión del seno carotí-
mas paroxisticas y no paroxísticas de taquicardia auricular
deo, el suspender la respiración, inmersión facial en agua
pueden no ser distinguidas en el ECG (por lo tanto es
fría, tos, colocación de sonda nasogástrica, estimulación
importante una H.C.) pueden presentarse ciertas pistas
del vómito por: bajalenguas, dedos, ipeca; compresión
ECG de importancia. En los pacientes no digitalizados, la
ocular, agacharse, Trendelemburg y recorrido digital de la
taquicardia auricular paroxística es usualmente asociada
circunferencia del ano.
con una conducción AV 1:1. La taquicardia auricular no
La compresión del seno carotídeo debe efectuarse cuida-
paroxística se caracteriza por un bloqueo AV. La frecuencia
dosamente, con monitoreo ECG, y debe ser evitado en
ventricular puede ser irregular o regular dependiendo de la
pacientes añosos. Una vía EV, con atropina y lidocaína
constancia del bloqueo AV.
deben estar preparadas para su uso inmediato. Hay
numerosos casos de reportes de problemas por esta técni-
Resumen del criterio ECG
ca. La cabeza del paciente debe rotarse hacia la izquierda;
debe iniciarse una compresión firme del seno carotídeo
- Frecuencia: la frecuencia auricular es generalmente de
derecho, en la bifurcación carotídea, cercana al ángulo de
140 a 220 latidos por minutos.
la mandíbula. Nunca debe efectuarse en forma bilateral. Si
- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular es
se encuentra previamente la presencia de un soplo caro-
casi siempre regular con una conducción AV 1:1 cuando la
tídeo debe evitarse la compresión.
frecuencia auricular está por debajo de 200. Con la variedad no paroxística el bloqueo AV 2:1 es común. Pueden
Adenosina y verapamilo
ocurrir mayores grados de bloqueo.
Estudios clínicos han confirmado la efectividad de la
- Ondas P: Son difíciles de identificar porque pueden ser
adenosina en las TPSV, no produce hipotensión y por su
enmascaradas por las ondas T. Ellas, generalmente difieren
vida media corta es considerado un agente seguro. Es
de las ondas P cuando se las compara. Sin embargo, espe-
recomendado como droga de elección en la TPSV con
cialmente en la variedad no paroxística las ondas P pueden
paciente estable, excepto en pacientes asmáticos.
ser bastante similares a las ondas P de origen sinusal.
El verapamilo debe administrarse muy lentamente; la dosis
- Intervalo PR: puede estar normal o prolongado.
recomendada es de 2.5 a 5.0 mg EV dados en 2 minutos.
- Intervalo QRS: puede ser normal o prolongado debido al
Cuando se trata a ancianos o personas con presión san-
bloqueo de rama o a una conducción aberrante.
guínea inferior a la normal, debe iniciarse con dosis
menores (2 a 4 mg) en 3 a 4 minutos. Una segunda dosis
Ritmos ventriculares y supraventriculares con
de 5 a 10 mg puede darse a los 15 a 30 minutos si la TPSV
complejos anchos
persiste o la TA es aceptable.
Muchas veces se puede encontrar dificultosa la diferenDe producirse un inquietante descenso en la TA, este
ciación entre las taquicardias ventriculares y las supraven-
puede ser revertido con 0.5 a 1.0 g EV de cloruro de cal-
triculares con conducción ventricular aberrante o bloqueos
cio administrado lentamente. Algunos centros efectúan 5
de rama previos. El problema es complejo y algunas veces
a 10 minutos antes de administrar verapamilo, pero no
la diferencia es virtualmente imposible, aún por expertos
puede recomendarse rutinariamente por la falta de datos
en ECG.
suficientes. Si se produce fallo hemodinámico y persiste la
La significación clínica de esta diferencia, sin embargo es
TPSV está indicada la cardioversión.
considerable. La taquicardia ventricular es una arritmia
que pone en riesgo la vida, requiriendo tratamiento in-
Taquicardia auricular no paroxística
mediato; mientras que las arritmias supraventriculares
usualmente son menos peligrosas.
Esta arritmia es secundaria a eventos primarios. La causa
Un punto extremadamente importante de recordar, es que
más común es la intoxicación digitálica. Cuando el evento
el tratamiento de taquicardia rápida, con QRS ancho y re-
Arritmias Cardíacas
IX-21
gular con agentes como verapamilo, en la creencia que
VALORAR HISTORIA CLÍNICA, EXPLORACION FISICA Y TO-
aquellas pueden representar una taquicardia supraventri-
LERANCIA HEMODINAMICA DE LA ARRITMIA: La Historia
cular con conducción aberrante, puede tener consecuen-
Clínica, en especial el antecedente de cardiopatía estruc-
cias desastrosas cuando se trata de TV, lo cual es lo más
tural, sobre todo de infarto de miocardio es de especial
común.
importancia, ya que una taquicardia regular con QRS
Las taquicardias con QRS ancho de origen incierto deben
ancho en un paciente con antecedentes de infarto de mio-
ser consideradas como TV dado que entre el 80 al 90%
cardio es ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
son ventriculares y tratadas como tal.
Este sencilllo criterio clínico es más sensible y específico
Por ejemplo en presencia de deterioro hemodinámico, la
que la mayoría de lo criterios electrocardiográficos.
cardioversión eléctrica debe ser emergente. Si el paciente
esta estable y con una taquicardia con QRS y ancho, no
La exploración física debe ser rápida y dirigida para es-
debe tratarse con verapamilo pero considerar agentes
tablecer fundamentalmente la tolerancia hemodinámica
como la amiodarona.
de la arritmia, diagnosticar cardiopatía estructural asocia-
REGLA Nº 1: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que
da y ayudar al diagnostico diferencial entre supraventricu-
se demuestre lo contrario.
lar y ventricular (signos de disociación AV: ondas"a" cañón
REGLA Nº 2: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que
en pulso yugular, primer ruido variable).
se demuestre lo contrario.
La tolerancia hemodinámica de una arritmia no solo
REGLA Nº 3: Siempre recordar la regla Nro.1 y Nº 2.
depende de su origen ventricular o supraventricular, sino
de otros factores como la presencia de cardiopatía estruc-
El diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho
tural, función miocárdica previa, fármacos, enfermedades
(> 120 milisegundos) ha sido siempre un reto al momento
concomitantes, etc.
de establecer si se trata de una arritmia de origen
supraventricular o ventricular. Su manejo terapéutico ini-
Criterios diagnósticos electrocardiográficos
cial debe estar bien establecido entre los médicos en gen-
Los criterios clásicos son los siguientes:
eral, siendo, muchas veces, conveniente postergar para
- disociación AV
un segundo tiempo su esclarecimiento etiológico y su
- capturas y/o fusiones
tratamiento crónico o definitivo en manos del especialista.
- criterios de anchura del QRS
- criterios morfológicos
Frente a una taquicardia regular con QRS ancho se plan-
(Ver cuadro 1)
tean los siguientes diagnósticos diferenciales:
La presencia de disociación auriculoventricular es muy es-
- Taquicardia ventricular
pecífica pero muy poco sensible (E 100%, S 25%). Hay
- Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama
que observarla en las derivaciones D1 y V1 y explorar el
preexistente.
pulso venoso del cuello.
- TSV con bloqueo de rama funcional
La presencia de capturas y fusiones son igualmente muy
- TSV con conducción anterógrada por haz anómalo.
específicas pero muy poco sensibles.
Como medidas generales iniciales se podrían mencionar:
El valor predictivo positivo de la anchura del QRS, depende
- Ingresar al paciente rápidamente en el departamento de
si el paciente está o no en tratamiento con fármacos
emergencias. Y/o internar al paciente en una unidad de
antiarrítmicos. (Ver cuadro 2)
cuidados intensivos (UCO/UTI) con todos los materiales
Los criterios morfológicos de V1 a V6 son difíciles de recor-
necesarios para la resolución de emergencias cardiovasculares.
- Valorar inicialmente la tolerancia hemodinámica de la
arritmia.
- Realizar un registro claro de la taquicardia: ECG de 12
derivaciones.
- Una vez finalizada la arritmia, realizar nuevo registro de
ECG (visualizar si durante el ritmo sinusal aparece conducción por vía accesoria.)
IX-22
Arritmias Cardíacas
Cuadro 2 - Tabla de valor predictivo para TV.
dar, tienen una sensibilidad y especificidad limitada y
el siguiente cuadro:
muchas veces resultan discordantes. Se podrían resumir en
Uno de los algoritmos más utilizados para el diagnóstico
diferenciales es el propuesto por los hermanos Brugada,
que según los propios autores posee una sensibilidad y
una especificidad del 96 y 98 % respectivamente: (Ver
cuadro 3)
Tratamiento inicial
Drogas para Taquicardias de complejos anchos
Amiodarona
Clase IIa
Procainamida
Clase IIb
Lidocaína
Clase IIb
Bretilio
Clase indeterminada
Propafenona
Clase indeterminada
Flecainida
Clase indeterminada
Cuadro 1 - Tabla para diagnóstico diferencial entre TV y TPSV
Cuadro 3 - Criterios de Brugada.
Arritmias Cardíacas
IX-23
Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable,
3. Adenosina: bolo de 6 mg. Se puede repetir con 12 mg
se debe actuar como si fuera una TAQUICARDIA VEN-
si no hay respuesta. Cada bolo debe ser seguido con un
TRICULAR (TV); el tratamiento debe ser la cardioversión
flush de 20 ml de solución salina. Es común observar un
eléctrica.
breve período de asistolia luego de su uso (puede desenmascarar el mecanismo de acción de la arritmia o llegar a
Las RECOMENDACIONES terapéuticas a tener en cuenta
suprimirla).
para este tipo de situación son:
- No utilizar verapamilo, digoxina, bloqueantes β u otras
La evaluación y diagnóstico preciso, el tratamiento farma-
drogas que deprimen la conducción a través del nódulo
cológico crónico para evitar la recurrencia, o su tratamien-
sinusal, ya que pueden producir hipotensión severa, ace-
to definitivo por medio de la ablación por radiofrecuencia
leración de la taquicardia, degeneración en FV o asistolia
de haces y vías anómalas o circuitos de reentrada respon-
después de la desfibrilación.
sables del mecanismo formador o perpetuador de la arritmia, quedará desplazado para un segundo paso, cuando
- La adenosina puede proporcionar información diagnósti-
haya sido superada la emergencia y el cardiólogo especia-
ca importante, pero no es tan segura como inicialmente se
lizado en electrofisiología evalúe con detenimiento el caso,
pensaba. Se ha descripto torsión de punta en pacientes
valiéndose en muchas oportunidades de los registros y
con QT prolongado, puede acelerar la respuesta ventricu-
resultados obtenidos durante el evento.
lar en pacientes con flutter o fibrilación auricular y hay
algunas publicaciones con degeneración en TV o FV luego
Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioven-
de uso. También hay que recordar que algunas taquicar-
tricular acelerado (Ver Figura 21).
dias ventriculares, especialmente las del tracto de salida
del VD en corazones estructuralmente sanos, pueden
Es un ritmo entre 60 a 90 por minuto.
revertir con el uso de la adenosina, complicando el diag-
No es tan lento para considerarse una bradicardia no tan
nóstico definitivo posterior.
rápido para ser una taquicardia, de allí su nombre.
Puede ser secundaria a una taquicardia ventricular con-
- El uso secuencial de drogas antiarrítmicas debido a la
vencional con bloqueo de salida 2:1 en el ventrículo por
falta de la respuesta buscada, produce un efecto acumu-
defectos propios de conducción por efecto de los antia-
lativo y sinérgico entre ellas, pudiendo llevar a complica-
rrítmicos indicados previamente (ritmo activo bloqueado),
ciones como bradiarritmias severas, bloqueo auriculoven-
o puede ser un ritmo de escape.
triculares, paro sinusal o deterioro severo de la contractilidad miocárdica que se ponen de manifiesto en forma
Es esto que la transforma en una arritmia potencialmente
espontánea o luego de decidir continuar con tratamiento
hace peligrosa pues de usar antiarrítmicos y siendo un
cardioversor.
ritmo de escape, podríamos quitar el último "aliento" ventricular (que tal vez esta acelerado por el uso de drogas
Si el paciente se encuentra estable, existen diferentes pro-
adrenérgicas como la adrenalina,, dado que esta arritmia
tocolos de utilización de drogas antiarrítmicas. Los mismos
es frecuente de ver en las salidas del paro cardíaco tratado)
se encuentran en constante revisión. Uno de ellos es el
Por eso se aconseja, si su respuesta hemodinámica fuera
siguiente:
aceptable, la expectación armada con un marcapasos
transvenoso (MPTV) o la colocación de un MPTV y poste-
1. Amiodarona: dosis inicial de 5mg/Kilogramo de peso en
30 minutos, seguida de dosis de mantenimiento con 15
mg/Kilogramo de peso/día (presentada en el último Congreso de la AHA como droga de primera línea para el
tratamiento de la TV sin pulso)
2. Lidocaína: bolo de 1-2 mg/Kilogramo de peso, se puede
repetir a mitad de dosis en 5 minuto si la respuesta es negativa.
IX-24
Arritmias Cardíacas
Figura 21- Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo idioventricular acelerado.
riormente indicar un antiarrítmica.
3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los
Esta proscripto el uso de antiarrítmicos sin MP.
complejos QRS?
Intervenciones clave para prevenir el paro en las
Recordando que en un electrocardiograma normal, cada
taquiarritmias
complejo QRS es precedido por una onda P y el tiempo
entre estas es menor que 0.20 segundos. Los bloqueos
- Es mandatorio el seguimiento de cerca los signos vitales.
cardíacos son ritmos causados por una conducción altera-
- En caso de taquicardias un ECG puede efectuar la dife-
da a través del nodo AV. Como la conducción en el nodo
renciación de taquicardia con QRS angostos (( 0.12 seg.) y
AV es lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo QRS
taquicardias de complejos anchos (( 0.12 seg.).En este
se alarga. Si la lentitud en el nodo llega a ser pronunciada,
caso siempre pensar en TV.
algunas ondas P pueden ser bloqueadas en el nodo AV. En
- Las taquicardias a complejos angostos son usualmente
el peor de los casos ninguna onda P puede pasar a través
supraventriculares y menos comúnmente FA
del nodo AV para exitar los ventrículos.
- Si es una TPSV con conducción aberrante no implica
mucho riesgo si es tratada como ventricular, pero lo con-
El bloqueo cardíaco se divide en tres grados:
trario puede acarrear consecuencias severas.
- La taquicardia sinusal (FC ( 100 x') es una respuesta al
1- Bloqueo cardíaco de primer grado que se caracteriza
estrés. En caso de IAM puede ser un signo de insuficiencia
por intervalos PR más largos de 0.20 segundos, y todas las
cardiaca, hipovolemia y riesgo incrementado de arritmias
ondas P son seguidas por complejos QRS.
malignas.
2- Bloqueo cardíaco de segundo grado que se caracteriza
- Debe tratarse apropiadamente el dolor y la ansiedad. Si
porque algunas ondas P son bloqueadas en el nodo AV.
se combinan con hipertensión (estado hiperdinámico),
Esto resulta en que algunas ondas P ocurren sin ser se-
puede ser de utilidad el tratamiento temprano con (blo-
guidas por los complejos QRS.
queantes.
3- Bloqueo cardíaco de tercer grado que esta caracteriza-
- TPSV: (hipotensión, dolor torácico, insuficiencia cardíaca,
do por una completa disociación entre las ondas P y los
FC ( 200 x', inconsciencia): CARDIOVERSION SINCRONIZA-
complejos QRS.
DA (100, 200-300, 360 J)
- Sin signos adversos: Usar maniobras vagales; la adenosi-
Entonces...
na es la droga de elección, puede sugerirse otras estrate-
- Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS?
gia antiarritmicas.
- Este ritmo produce síntomas o genera signos de gra-
- TV Sin pulso seguir las guías para FV
vedad?
- TV con pulso, dar oxígeno y colocar una vía venosa.
- Con signos adversos: (hipotensión dolor de pecho, insu-
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
ficiencia cardíaca, FC (150 x': Cardioversión sincronizada
(100, 200-300, 360 J).
El BAV es definido como un retardo o interrupción en la
Si se conoce que existe hipokalemia, dar K+ y Mg+. Lido-
conducción entre las aurículas y los ventrículos.
caina EV.
En casos refractarios procainamida, bretilio, amiodarona,
Puede ser debida a: lesiones en las vías de conducción (ej.
flecainida o sobreestimulación con MCP
calcio, fibrosis, necrosis), aumento en el periodo refrac-
- Sin signos adversos: Considerar terapia antiarrítmica ade-
tario en una porción de la vía de conducción (como lo que
cuada.
ocurre cuando se administra digital), o por acortamiento
- Taquiarritmias inducidas por cocaína. Clase II b Alfa blo-
de la longitud del ciclo supraventricular, frecuencias auri-
quentes en intoxicación con cocaína, si no se controló con
culares rápidas, con alargamiento del periodo refractario
nitratos y benzodiacepinas.
normal (como en el aleteo auricular, en el cual el bloqueo
Clase III Beta bloqueantes.
2:1 a nivel del nódulo ocurre porque el periodo refractario
normal del nodo AV no puede conducir a 300 por minuto
El manejo de las taquiarritmias se puede resumir en
pero si lo puede hacerlo a 150 por minuto)
el algoritmo de pag 174.
Arritmias Cardíacas
IX-25
Algoritmo de Taquiarritmias. Aquí se relaciona el estado hemodinámico del paciente con el origen
de la taquiarritmia.
IX-26
Arritmias Cardíacas
Bloqueo AV de primer grado (Ver Figura 22).
tipo l en presencia de fibrilación auricular, dato que puede
ser de gran importancia para advertir una intoxicación di-
Descripción
gitálica. Sin embargo en las formas atípicas de bloqueo ti-
El bloqueo AV de 1º grado consiste simplemente en un
po Wenchebach, el intervalo RR puede mantenerse cons-
retardo en la conducción del impulso de las aurículas a los
tante por períodos variables de tiempo o alargarse antes
ventrículos. Este retardo ocurre habitualmente a nivel del
del latido no conducido. (Ver Figura 23).
nódulo AV pero también puede producirse por debajo de
éste.
Tratamiento: El tratamiento específico es generalmente
Tratamiento: Es usualmente innecesario si no tiene sín-
innecesario a menos que se presenten síntomas o signos
tomas.
de inestabilidad.
Se debe prestar especial atención en identificar las causas
de base.
Figura 22- Ritmo Sinusal con Bloqueo AV de Primer
Grado. El Intervalo PR dura más de 0,20 segundos.
Figura 23- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo 1.
Bloqueo AV de segundo grado.
Tipo I ó Wenchebach
Bloqueo de AV de segundo grado
Tipo II o Mobitz
Resumen de los criterios ECG
- QRS de apariencia normal, no se modifica.
Descripción
- Frecuencia: la frecuencia auricular no se modifica, pero la
Esta forma de bloqueo se localiza por debajo del nódulo
ventricular es menor que la auricular a causa de los latidos
AV, sea a nivel del Haz de His (poco frecuente) o bien a
no conducidos.
nivel de las ramas de división ( más común). Esta asociado
- Ritmo: el ritmo auricular es generalmente regular. El
a lesión orgánica de las vías de conducción y, a diferencia
ritmo ventricular es generalmente irregular, con acota-
del tipo l, no depende de un aumento del tono parasim-
miento progresivo del intervalo RR antes del impulso blo-
pático ni de efectos farmacológicos. Por eso su pronóstico
queado. el intervalo RR que comprende la onda P no con-
no es muy bueno, ya que preludia la aparición de un blo-
ducida es inferior al doble de un ciclo normal. La conduc-
queo cardíaco completo. Una característica de este tipo de
ción es de 4:3. Si bien este tipo de conducción suele man-
bloqueo es que el intervalo PR no se alarga antes del lati-
tenerse constante, no es inusual que cambie, por ejemplo
do no conducido. No es inusual que haya más de un lati-
4:3, 3:2, 2:1.
do no conducido y en forma sucesiva. Este tipo de blo-
- Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de
queo se localiza más a menudo en las ramas. Para que un
un complejo QRS, Excepto la que se bloquea.
latido se bloquee debe haber bloqueo completo en una de
- Intervalo PR: aumenta progresivamente hasta que se blo-
la ramas más bloqueo intermitente de la conducción en la
quea una onda P.
rama opuesta. De esa manera se explica por que en ocasiones el QRS es ancho. Cuando el bloqueo se produce a
Además de la prolongación gradual del intervalo PR, el
nivel del has de His, el QRS es angosto, ya que la conduc-
Wenchebach típico se caracteriza porque el intervalo RR
ción ventricular no se altera en latidos no bloqueados.
decrece antes del latido bloqueado , lo que se debe a que
el incremento de la prolongación del intervalo PR es pro-
Cuando el latido es intermitente o la relación de la con-
gresivamente menor. El reconocimiento de un intervalo RR
ducción es variable, el ritmo puede ser irregular. Con una
disminuido justamente antes de una pausa es la única
relación de conducción constante (por ejemplo: 2:1) el
manera de poder reconocer el bloqueo AV de 2º grado
ritmo ventricular es regular.
Arritmias Cardíacas
IX-27
Resumen de los criterios ECG
- Frecuencia: la frecuencia auricular no se altera, pero la
ventricular es siempre menor que la auricular.
- Ritmo: el ritmo auricular es habitualmente regular, mientras que ventricular puede o no ser regular, con pausas
correspondientes a los latidos no conducidos.
- Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de
QRS, excepto las bloqueadas.
- Intervalo PR: este intervalo puede ser normal o prolongado, pero casi siempre invariable (puede acortarse en el
primer intervalo que sigue a una pausa).
- QRS: es normal cuando el bloqueo se localiza en el Has
de His; si se halla a nivel de la ramas, el QRS es ancho con
los caracteres propios de los bloqueos de rama.
(Ver Figuras 24 a y 24 b)
Figura 25 b- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo II.
Bloqueo AV de tercer grado
Descripción
Figura 24 a- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo II (Mobitz).
Este tipo de bloqueo significa falta total de conducción
entre aurículas y ventrículos. La frecuencia auricular es casi
siempre igual o mayor que la ventricular. Puede localizarse
en el nódulo, el has de His o las ramas. Esta distinción,
como en el bloqueo de 2º grado, no es meramente académica puesto que su patogenia, tratamiento y pronóstico varían considerablemente con el nivel del bloqueo.
Figura 24 b- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo II (Mobitz).
Cuando el bloqueo AV de tercer grado se ubica en el
nódulo AV, un marcapaso que escape a nivel de la unión
indicará la despolarización ventricular, marcapaso habi-
Bloqueo de AV de alto
tualmente estable que se descarga entre 40 y 60 veces por
minuto. Puesto que se halla ubicado por encima de la
Tiene las mismas características que el anterior, aunque se
bifurcación del Has de His, la secuencia de la despola-
caracteriza por la ausencia de dos o mas ondas P conse-
rización ventricular es normal, lo que origina un QRS nor-
cutivas. Por lo tanto los bloqueos pueden ser mas signi-
mal. (Ver Figura 26).
ficativos (3:1, 4:1 o más, pudiendo en ocasiones, si no se
ve bien la P conducida, ser difícil de diferenciar de un blo-
Este tipo de bloqueo puede producirse por aumento del
queo AV completo. (Ver Figura 25 a y 25 b).
tono parasimpático, por efectos farmacológicos (por ejemplo digital, propranolol) o por lesiones del nódulo AV. Otra
causa posible de bloqueo a nivel del nódulo AV es el infarto agudo de miocardio de cara inferior, generalmente
transitorio y de pronostico favorable.
Cuando el bloqueo es infranodal, la causa más frecuente
es un compromiso de ambas ramas, es decir una enfer-
Figura 25 a- Bloqueo aurículo ventricular de segundo
grado tipo II.
IX-28
Arritmias Cardíacas
medad que, como la fibrosis, afecta el tejido de conduc-
ción infranodal. Si su origen es la aterosclerosis coronaria,
el bloqueo se observa en el curso de un extenso infarto de
miocardio de cara anterior. El bloqueo completo de tercer
grado de localización infranodal no es consecuencia de un
incremento del tono parasimpático ni de la acción de las
drogas. El único mecanismo de escape disponible para iniciar la despolarización ventricular se encuentra en los pro-
Figura 27 b- Bloqueo AV completo. Complejo QRS
ancho.
pios ventrículos, distalmente al sitio del bloqueo. Semejante marcapaso de escape tiene un frecuencia propia
Otros ritmos lentos. Bradicardia sinusal
inferior de 40 por minuto. Como en toda despolarización
que se origina en los ventrículos, el QRS será ancho. Este
Descripción
no es un marcapaso necesariamente estable, pueden pre-
La bradicadia sinusal consiste en una disminución de la fre-
sentarse episodios de asistolia ventricular.
cuencia de la despolarización auricular debido a lentitud
en el nodo sinusal. Puede ser secundaria a una enfermedad del nodo sinusal, incremento del tono parasimpático
o efecto farmacológico (por ejemplo: digital, propanolol o
verapamilo). (Ver Figura 28).
Resumen de los criterios ECG
Figura 26- Bloqueo AV de tercer grado, a nivel del
nódulo AV.
- QRS: de apariencia normal.
- Frecuencia: menor a 60 latidos por minuto.
Resumen de los criterios ECG
- Ritmo: regular.
- Ondas P: verticales en l, ll y FV.
- Frecuencia: la frecuencia auricular no se afecta en este
tipo de bloqueo; la ventricular puede ser más lenta que la
auricular. En el bloqueo localizado en el nódulo AV la frecuencia ventricular oscila entre 40 y 60 por minuto; en el
infranodal la frecuencia ventricular es generalmente inferior a 40 por minuto.
- Ritmo: el ritmo ventricular es generalmente regular, pero
Figura 28 - Bradicardia Sinusal a 43 latidos por minuto
puede haber arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular.
- Ondas P: son normales.
- Intervalo PR: como las aurículas y los ventrículos son
Complejos de la unión. Ritmos de escape
despolarizados por marcapasos distintos y, por lo tanto,
laten independientemente, el intervalo PR es variable.
En algunos pacientes la conducción del tejido cercano al
- QRS: cuando el bloqueo se produce al nivel del nódulo
nodo AV toma la función de marcapasos cardíaco. Estos
AV o del Haz de His, el QRS será normal; si ocurre a nivel
pacientes pueden tener una frecuencia cardíaca lenta (40
de las ramas el QRS será ancho. (Ver Figuras 27 a y 27 b)
a 60 latidos por minuto) con complejos QRS angostos.
Algunas veces puede verse ondas P retrógradas en derivación ll y lll.
La unión AV puede funcionar como un marcapasos. Inicia
impulsos a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto
equivalente a un intervalo RR entre 1.0 a 1.5 segundos. En
circunstanciass normales, el marcapasos del nodo sinusal
que es más rápido, predomina. Si el nodo AV no es despo-
Figura 27 a- Bloqueo AV completo. QRS estrecho.
larizado por el arribo de un impulso sinusal dentro de
aproximadamente 1.0 a 1.5 segundos, iniciará él un
Arritmias Cardíacas
IX-29
impulso. Esto se llama complejo de escape de la unión.
Esto ocurre por insuficiencias del nodo sinusal para iniciar
un impulso en el tiempo apropiado o por problemas de
conducción entre el nodo sinusal y la unión AV. Cuando
dichos impulsos se repiten en serie se refiere a un ritmo de
escape de la unión.
Resumen del criterio ECG
Figura 31- Ritmo de escape de la unión con ondas P
ectópicas invertidas que siguen a cada QRS.
- Complejo QRS de aspecto normal.
- Frecuencia: Un ritmo de escape de la unión tiene una fre-
Tratamiento: Comúnmente los complejos y ritmos de
cuencia oscilante entre 40 a 60 latidos por minuto.
escape de la unión son sucesos de automatismo. Ellos
- Ritmo: la presencia de complejos de escape de la unión
pueden también deberse a intoxicaciones digitálicas. En
puede conducir a un ritmo irregular. Los complejos de
taquicardia de la unión no paroxística debido a intoxi-
escape de la unión ocurren 1.0 segundos o más siguiendo
cación digitálica, ésta debe ser suspendida. El nivel de
la última despolarización. El ritmo de escape de la unión es
potasio sérico debe ser evaluado, y si es bajo se debe apor-
usualmente regular.
tar potasio para aumentar el mismo a un rango normal.
- Ondas P: las ondas P retrógradas (negativas) pueden ser
vistas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden preceder, coincidir
Manejo de las bradiarritmias
- seguir los QRS. Ondas P sinusales a frecuencia igual o
menor que el ritmo de la unión pueden aparecer. Esto
Las bradicardias son ritmos lentos de 60 latidos por minu-
puede resultar en una disociación (discutida con más
to o menos (bradicardia absoluta) o bien puede ser una
detalle en Taquicardia Ventricular).
frecuencia superior a los 60 por minuto pero que no le
- Intervalo PR: es variable pero es usualmente menor que
alcanza para mantener su status hemodinámico (bradicar-
el intervalo PR del latido normalmente conducido del nodo
dia relativa). Una frecuencia de 65 x´ una TAS de 80 puede
sinusal.
llevar al síndrome de bradicardia "relativa": la frecuencia
- Intervalo QRS: La conducción ventricular es usualmente
cardíaca esta relacionada con una presión arterial baja.
normal, a menos que se presenten problemas en la con-
Siempre hay que evaluar si hay una causa subyacente no
ducción ventricular o que ocurra una conducción abe-
cardíaca como la hipotermia, la hipoxia, la hiperkalemia,
rrante. (Ver Figuras 29, 30 y 31).
sobredosis de drogas y lesiones intracraneanas.
Las recomendaciones para el tratamiento directo de las
bradicardias dependen si se perdió o no la conciencia y si
hay riesgo apreciable de asistolia (ocurrencia previa de
asistolia, presencia de bloqueo AV Mobitz II, cualquier
pausa de 3 seg. o bloqueo completo con QRS ancho.
El BAV completo con QRS angosto no es por sí mismo indi-
Figura 29 - Ritmo de escape de la unión. No hay ondas
P ectópicas visibles.
cación de tratamiento ya que el marcapaso ectópico de la
unión (con QRS angosto) puede proveer una frecuencia
cardíaca razonablemente estable.
Las bradiarritmias pueden clasificarse en:
- De alto riesgo: en general son infranodales o infrahisianos (Has de His y Ramas). En este grupo tenemos al
Bloqueo de 2º Grado Tipo Mobitz (2:1), los de 2º grado y
alto grado de bloqueo (bloqueo variable, 3:1, 4:1, 5:1, etc)
Figura 30 - Ritmo de escape de la unión con ondas P
ectópicas invertidas que preceden a cada QRS.
IX-30
Arritmias Cardíacas
y los de 31 grado o bloqueo AV completo.
- De bajo riesgo: en general son nodales. En este grupo
contamos con el bloqueo de 1º grado, de 2º grado tipo
repetirse la dosis cada 3 a 5 minutos hasta un total de 0.03
Wenchebach y podemos incorporar a la bradicardia sinusal
mg/kg (la dosis máxima para la asistolia es de 0.04
y ritmo de la unión.
mg/kg.). Puede añadirse dopamina a 2 a 5 mg/kg/min inicialmente incrementando hasta 20 mg/kg/min si la bradi-
A su vez los ritmos lentos, bradicardias y/o bloqueos pue-
cardia se asocia a hipotensión. En caso de síntomas se-
den diferenciarse por su compromiso hemodinámico (con
veros se puede recurrir directamente a la infusión de epi-
o sin inestabilidad hemodinámica)
nefrina.
El cuidado en la evaluación clínica debe ser necesario
antes de tomar la decisión de iniciar el tratamiento de las
El uso de epinefrina está indicado en pacientes severa-
bradicardias sintomáticas. La atropina es el primer agente
mente comprometidos con bradicardia e hipotensión. La
farmacológico que se usa, puede exacerbar o inducir TV y
infusión se prepara mezclando una ampolla de epinefrina
FV o ambos, especialmente cuando si se usa en la bradi-
de 1 mg en 500 ml de D5% produciendo una concen-
cardia que acompaña a un IAM .
tración de 2 mg/ml, infundiéndose de 2 a 10 mg/min.
El isoproterenol produce efectos negativos al incrementar
La atropina puede ser peligrosa en el IAM, en pacientes
el consumo de O2 miocárdico y vasodilatación periférica;
con bloqueo AV completo, escapes ventriculares BAV de
su único efecto positivo es que provee un soporte cro-
segundo grado tipo Mobitz. Teóricamente en el BAV de 2º
notrópico. Requiere un delicado balance riesgo-beneficio.
grado la atropina raramente puede acelerar la frecuencia
Los pacientes enfermos que necesiten isoproterenol pro-
auricular produciendo un incremento en el bloqueo del
bablemente están demasiado enfermos para tolerarlo. Por
nódulo. Este bloqueo incrementado puede acompañar a
lo tanto de ser usado debe hacerse con extrema precau-
una caída paradójica en la FC y la TA.
ción por personal experimentado y en una Unidad de Cui-
El MCP transcutáneo es Clase I para todas las bradicardias
dados Intensivos. A bajas dosis es Clase IIb, y a altas dosis
sintomáticas.
es Clase III.
Si se está consciente acerca del uso de la atropina en blo-
Intervenciones clave para prevenir el paro.
queos de alto rango, se debe tener en cuenta que el MCP
Resumen. (Ver algoritmo de bradiarritmias)
transcutáneo es siempre apropiado; si la condición clínica
es inestable, en la bradicardia severa, el marcapasos trans-
- Si se perdió el conocimiento por pulso lento, debe usarse
cutáneo debe ser implementado inmediatamente.
el soporte básico vital como primera medida supliendo la
Deben tomarse otras precauciones en el tratamiento de las
circulación. Ocasionalmente la percusión torácica puede
bradicardias sintomáticas: la lidocaína puede ser letal si la
estimular los latidos y producir un volumen minuto satis-
bradicardia es un ritmo de escape ventricular y se lo trata
factorio, especialmente si la contractilidad cardiaca no está
sospechando ESV o TV lenta.
críticamente comprometida. El marcapasos transvenoso
También el MCP transcutáneo puede producir dolor o
debe ser colocado lo mas rápidamente posible. El marca-
puede fallar en el mecanismo de producción de contrac-
pasos externo es útil como maniobra temporaria pero es
ciones miocárdicas. En este caso debe administrarse anal-
necesario asegurar la captura y que esta se mantenga. Si
gésicos y/o sedantes EV para ayudar al paciente a sopor-
no puede efectuarse un marcapaseo ni ninguna ayuda
tarlo. Algunas veces el "síntoma" no es producido por la
mecánica debe darse atropina por vía intravenosa, aunque
bradicardia: la hipotensión asociada a bradicardia puede
esto puede tener un éxito improbable. El uso de catecola-
ser debida a disfunción miocárdica o hipovolemia más que
minas cronotrópicas no debe ser retardado, pero debe
a problemas en el sistema de conducción.
prestarse atención al riesgo de arritmias ventriculares que
incrementen el consumo de oxígeno del miocardio.
Los pacientes que se encuentran en un "pre-paro" ameritan múltiples intervenciones en una secuencia rápida:
- Si la asistolia es un riesgo definitivo en el paciente con-
MCP transcutáneo, atropina EV y preparación de la in-
sciente, se debe establecer una vía endovenosa y estable-
fusión de epinefrina, en forma simultánea.
cer un MCP transvenoso lo mas rápidamente posible. Use
Si el paciente tiene problemas leves debido a la bradicar-
MCP externo (luego de sedación si es necesario) si la
dia, está indicada la atropina a 0.5 a 1.0 mg EV pudiendo
condición del paciente es lo suficientemente crítica para
Arritmias Cardíacas
IX-31
Algoritmo de Bradiarritmias.
IX-32
Arritmias Cardíacas
esperar el MCP transvenoso o en una situación (anestesia)
MCP transvenoso cuando sea identificado. Mientras debe
que es sólo una emergencia transitoria.
probarse la tolerancia y captura mediante un MCP tran-
- Si es necesario en situaciones de emergencia, efectuar
scutáneo. Cuando el paciente desarrolla un BAV completo
atropina endovenoso, repetir si es necesario hasta una
en asociación a un IAM anterior, tiene indicación de inser-
dosis máxima de 3 mg, mientras se prepara el MCP.
ción de un MCP transvenoso. Estos pacientes dependen
- Administrar catecolaminas cronotrópicas como una
de un marcapasos de escape idioventricular que produce
emergencia si la atropina es inefectiva para mantener una
QRS anchos. Si se encuentra sintomático se debe tratar
circulación adecuada.
con MCP transcutáneo, dopamina y epinefrina. La atro-
- Si no ha riesgo inminente de asistolia, tratar sólo si se
pina podría estar contraindicada.
encuentra signos, ej. evidencia de bajo volumen minuto,
una frecuencia menor a 40 por minuto o la presencia de
El IAM inferior produce un BAV completo con ritmo de
arritmias ventriculares que requieren supresión.
escape angosto de la unión. Si el paciente puede mantener su estado hemodinámico puede no ser necesario un
Pregunta: Hay signos y/o síntomas severos?
MCP transvenoso. La atropina, dopamina y epinefrina
pueden estar indicadas para incrementar la FC y las TA, ya
Bradicardia con alteración hemodinámica
que se considera este transtorno como transitorio.
Un MCP transcutáneo "en alerta" debe ser colocado (y
La intervención apropiada es la siguiente:
testeado) mientras se aguarda la inserción de un transvenoso o la resolución del bloqueo.
- Atropina 0.5 a 1.0 EV (Clase I y IIa)
- MCP transcutáneo (Clase I)
- Dopamina 5 a 20 mg/kg/min (Clase IIb)
- Epinefrina 2 a 10 mg/min (Clase IIb)
Si no hay inestabilidad hemodinámica se procede a colocar el marcapasos transvenoso en el grupo de alto riesgo
o en el de bajo riesgo que no responda satisfactoriamente
a la atropina y que requiera permanecer con goteo de drogas vasoactivas.
Los signos y/o síntomas severos secundarios a la bradiarritmia pueden ser:
a- Signos de bajo gasto cardíaco
b- TAS < 90 mm Hg.
c- Insuficiencia cardíaca
d- FC < 40 por minuto
e- Arritmias ventriculares por baja frecuencia o que requieran tratamiento.
Bradicardias malignas
- Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
- Bloqueo AV de tercer grado (completo)
El BAV tipo II es una arritmia severa, asociada frecuentemente a IAM anteroseptal. Este bloqueo infranodal puede
progresar rápidamente a BAV completo. Por lo tanto
deben tomarse los recaudos para la introducción de un
Arritmias Cardíacas
IX-33