Download El Colesterol Lo Bueno Y Lo Malo

Document related concepts

Lipoproteína wikipedia , lookup

Lipoproteína de baja densidad wikipedia , lookup

Hipercolesterolemia wikipedia , lookup

Ateroesclerosis wikipedia , lookup

Colesterol wikipedia , lookup

Transcript
Victoria Tudela
EL COLESTEROL: LO BUENO Y LO MALO
EDICIONES
Primera edición 1996.
La Ciencia desde México es proyecto y propiedad del Fondo de Cultura Económica, al
que pertenecen también sus derechos. Se publica con los auspicios de la Secretaría de
Educación Pública y del Consejo de Ciencia y Tecnología.
D. R. © 1996, Fondo de Cultura Económica
Carretera Picacho-Ajusco 227; 14200 México, D.F.
Impreso en México
ISBN 968-16-5076-X
DEDICATORIA
A la memoria de mi esposo
ALFONSO ALFREDO NAVA JAIMES
PREFACIO
El propósito de este libro es presentar al público general un panorama acerca de una
sustancia química que, aparte de ser indiscutiblemente uno de los principales factores
de riesgo de enfermedad coronaria, es un compuesto indispensable para el buen
funcionamiento del organismo humano.
En este texto se subrayan esencialmente tres aspectos:
1) La descripción del colesterol como componente químico del organismo y sus nexos
con aspectos normales de la fisiología humana.
2) El papel del colesterol en la génesis de la enfermedad coronaria, y las razones,
hereditarias y ambientales, de la elevación de los niveles de colesterol en la sangre.
3) El control del colesterol y el papel que en él desempeña la dieta.
Esta obra fue escrita con la idea de proporcionar información general acerca del riesgo
que conlleva tener en la sangre niveles elevados de colesterol. Aunque no es un texto
para especialistas, el lector encontrará en él palabras científicas de uso poco común en
el lenguaje cotidiano; también puede ser de utilidad para los profesionales de la salud,
sobre todo en el aspecto de la orientación dietética.
La autora desea agradecer a todas aquellas personas que contribuyeron a la
realización de este trabajo, lo que incluye a muchos compañeros, profesores y alumnos
del Departamento de Ciencias de la Nutrición y de los Alimentos de la Universidad
Iberoamericana, que colaboraron haciendo encuestas y recopilando información
bibliográfica, así como en la revisión del manuscrito; mención especial merecen
Carolina Arroyo, Isabel Cruz, Patricia de Gortari, Margarita Nava, Janet Pardío y
Lourdes Vázquez. La autora desea manifestar particular agradecimiento al doctor
Héctor Antillón González, endocrinólogo del Hospital Sur de Petróleos Mexicanos, por
sus valiosas sugerencias bibliográficas.
I. "SIN COLESTEROL"
EN AÑOS recientes han aparecido en los supermercados productos diversos de la
industria alimentaria nacional y extranjera que llevan estas leyendas en sus etiquetas:
"Sin colesterol" o Cholesterol Free (que viene a ser lo mismo, pero en inglés).
"Sin colesterol" se anuncian productos lácteos, margarinas, leche, yogurt; sustitutos
del tocino producidos a base de proteína de soya; diversas marcas de pan de caja que,
por cierto, nunca hasta ahora habían alardeado de no contener colesterol; mayonesas,
maíz para hacer palomitas en horno de microondas, manteca de cacahuate, etc. Hoy
se puede encontrar en los supermercados menús completos, congelados, preparados
para la dieta típica de las personas con deficiencias cardiovasculares.
Algunos de los alimentos mencionados, como el pan de caja, se encuentran desde hace
tiempo en el mercado y son generosamente consumidos por la población; pero la
mayoría de los que hemos revisado son productos recientemente importados de EUA.
Ante esta situación es natural que nos hagamos ciertas preguntas como: ¿con el
alimento estamos importando una cocina nueva? Y si es así, ¿qué tendría que ver esa
moda con nuestra realidad nacional? ¿No será que poner "sin colesterol" es un buen
recurso mercadotécnico para que el consumidor compre el producto? Y, si lo es, ¿qué
fundamentos pueden convencer a nuestra población de que consuma esa clase de
alimentos?
Las normas comerciales de algunos países no permiten mencionar en las etiquetas de
los alimentos procesados lo que éstos NO contienen; la lista de ingredientes que un
producto puede dejar de contener es infinita. ¿Por qué es importante señalar que un
alimento no contiene colesterol?
La verdad es que muchos productos que se anuncian "sin colesterol" no tienen por qué
tenerlo, pues están compuestos de derivados vegetales que carecen de colesterol.
Otros productos, como los lácteos, que generalmente contienen grasas animales, al ser
descremados o al sustituirse la grasa animal por la vegetal, quedan libres de
colesterol. Así, a lo que antes se conocía como "leche descremada" hoy prefiere
llamársele "leche sin colesterol". Ambas cosas son ciertas, es descremada y no tiene
colesterol, pero tal parece que al mencionar la palabra colesterol se recurriera al
prestigio de lo científico para atraer a la mayoría de la gente. Así, con el aval de la
ciencia, el consumidor se siente más seguro de adquirir, junto con las "palabras
mágicas", un producto de buena calidad.
El productor simplifica, pues, con una etiqueta, la tarea del consumidor; quien, al
seleccionar sus alimentos, debería leer detalladamente el contenido de las etiquetas de
los alimentos que adquiere. El consumidor puede considerar como norma que si en las
etiquetas no aparecen productos de origen animal es muy probable que el alimento
escogido carezca de colesterol.
En esta obra se pretende ofrecer a los lectores un panorama sobre el colesterol para
que así, bajo diferentes puntos de vista, conozcan lo más importante acerca de este
compuesto químico, su papel en nuestra fisiología, así como los perjuicios que, por
herencia o por circunstancias ambientales, puede ocasionarnos. Otro aspecto
significativo de este libro es que se pretende dar respuesta a las preguntas de muchas
personas con cantidades anormales de colesterol en sangre y que carecen de
información acerca de cómo actuar al respecto. La inquietud del público en general
sobre el colesterol es múltiple y variada. En este libro pretendemos responder a las
diversas preguntas que las personas se hacen acerca de este compuesto, a nuestro
juicio mercadotécnicamente sobreexplotado, ya que sólo un conocimiento fundado nos
puede ayudar a predecir situaciones y a tomar las decisiones que resulten pertinentes.
II. ¿QUÉ ES EL COLESTEROL?
EL PÚBLICO está enterado de que tener alto el colesterol es malo para su salud, y
aunque hay personas que saben que el colesterol se relaciona con las grasas, que
obstruye las arterias y puede provocar infartos, la mayoría desconoce que se trata de
un compuesto químico indispensable para el funcionamiento normal de nuestro
organismo, y en ocasiones piensa incluso que es una enfermedad.
¿Qué es el colesterol?
a) El colesterol es un compuesto químico.
b) El colesterol es un alcohol que pertenece al grupo de los esteroides: es un esterol.
Los esteroides son compuestos a los que generalmente se les clasifica como lípidos
porque sólo entran en disolución en disolventes orgánicos como el alcohol, el éter; la
acetona y el cloroformo. Esto significa que no se pueden disolver en agua ni, por lo
tanto, en soluciones acuosas como la sangre. Como veremos posteriormente, esto es
de trascendental importancia para comprender el transporte del colesterol en nuestro
organismo. En realidad, la naturaleza química de los esteroides es del todo diferente a
la de los demás lípidos. Los esteroides se pueden clasificar también como derivados de
un hidrocarburo: el escualeno.
La molécula de colesterol está compuesta por átomos de carbono, hidrógeno y oxígeno
dispuestos en cuatro anillos unidos entre sí y con una cadena lateral, como se observa
en la figura 1. Este compuesto se presenta en la naturaleza en dos formas: como
colesterol libre o como éster; producto de la combinación de la molécula de colesterol
con diferentes ácidos grasos.
El colesterol, que fue aislado por primera vez en el siglo XVIII, se encuentra
ampliamente distribuido en los animales vertebrados e invertebrados. En los animales
superiores se halla en todos los tejidos, pero las concentraciones más elevadas se dan
en el cerebro, el hígado, la piel y las glándulas adrenales.
El colesterol es componente fundamental de las membranas de muchas células
animales; cuando una célula se divide o se rompe tiene que formar una membrana
nueva y para ello necesita colesterol. Este compuesto se encuentra también en las
lipoproteínas del plasma sanguíneo, de las cuales hablaremos luego con más detalle.
La célula puede fabricar colesterol en su citoplasma a partir de compuestos sencillos
como el ácido acético, pero también puede tomarlo de la sangre. Esto fue demostrado
en 1973 por Joseph L. Goldstein y Michael S. Brown, de la Universidad de Dallas,
quienes recibieron el premio Nobel de medicina y fisiología en 1985.
Figura 1. Colesterol
Además de servir como elemento estructural de muchas membranas, el colesterol es
importante precursor de muchos otros esteroides biológicamente activos, como los
ácidos biliares, numerosas hormonas y la vitamina D3.
El colesterol tiene otro efecto biológico no menos ofensivo. Junto con otros lípidos
puede depositarse en las paredes internas de las arterias, bloqueándolas, y llegar a
ocasionar accidentes cardiovasculares como el infarto de miocardio. Posteriormente
analizaremos con más detalle el papel del colesterol como factor de riesgo en esta
enfermedad.
El colesterol es también un nutrimento. Esto quiere decir que está presente de manera
constante en nuestra dieta y, además, que cumple varias funciones metabólicas (como
ya mencionamos, está relacionado con la fabricación de las sales biliares y de las
hormonas esteroides en nuestro cuerpo). Como el organismo puede fabricarlo, el
colesterol pertenece a la clase de los nutrimentos dispensables en la dieta; esto es, no
es forzoso consumir colesterol, el individuo normal es capaz de producir el necesario
para sus requerimientos metabólicos.
El colesterol producido dentro del organismo recibe el nombre de colesterol endógeno
(que se origina adentro); el que el organismo recibe con la dieta se conoce como
colesterol exógeno (que se origina afuera).
SÍNTESIS (O FABRICACIÓN)ENDÓGENA DEL COLESTEROL
El colesterol endógeno se produce principalmente en el hígado. Su fabricación se inicia
en unos organelos celulares llamados mitocondrias y es el producto de varias
reacciones químicas controladas por enzimas. Estas son proteínas muy especializadas
que aceleran reacciones, las cuales serían de extrema lentitud si no intervinieran las
enzimas. En la cadena de reacciones necesarias para producir colesterol interviene una
enzima, la B-hidroximetilglutaril CoA reductasa o HMG-CoA reductasa que, con todo su
nombre, es el paso limitante, la llave de dichas reacciones. La mencionamos porque la
industria farmacéutica ha producido medicamentos que inactivan esta enzima, con lo
cual se puede interrumpir la fabricación de colesterol dentro de las células.
En las personas que se alimentan a la manera occidental, aproximadamente dos
terceras partes del colesterol total que poseen son producidas por el propio organismo.
EL COLESTEROL SE RELACIONA
IMPORTANTES PARA LA VIDA
QUÍMICAMENTE
CON
OTROS
COMPUESTOS
La vitamina D3 (colecalciferol)
Aunque todas las sustancias relacionadas que se conocen con el nombre de vitamina D
no son esteroides verdaderos, se parecen mucho en su estructura química a los
esteroides, de los cuales derivan.
La vitamina D3 (colecalciferol), la forma normalmente encontrada en los mamíferos,
surge de la irradiación ultravioleta del 7-dehidrocolesterol, producto intermedio en la
cadena de reacciones de la síntesis del colesterol. El precursor normal del colecalciferol
en el hombre es el 7-dehidrocolesterol, que se encuentra en la piel. Para que se forme
colecalciferol se necesita la acción de la radiación solar sobre la piel.
Como la dieta humana normal (excepto en el caso de los aceites de hígado de
pescado) no incluye prácticamente la vitamina D, el mecanismo descrito constituye la
fuente primaria de esta vitamina.
El síndrome clínico provocado por la deficiencia de vitamina D se caracteriza por un
reblandecimiento de los huesos, que es consecuencia de una calcificación inadecuada.
La vitamina D ayuda a la absorción del calcio en el estómago y el intestino y
contribuye a mantener niveles convenientes de este mineral en la sangre.
Las sales biliares
Los derivados más abundantes del colesterol son los ácidos biliares. Cuando éstos se
combinan con los compuestos glicina y taurina se forman las sales biliares, que
constituyen el principal ingrediente activo de la bilis. Son poderosos agentes
emulsificantes, es decir, ayudan a romper las grasas en pequeñísimas partículas en el
intestino, favoreciendo así su digestión y absorción.
El cuerpo humano fabrica sales biliares en el hígado y de ahí pasan al ducto de la bilis
y al intestino delgado, donde ejercen su acción emulsificante.
Las hormonas esteroideas
En general, las hormonas son sustancias reguladoras segregadas por glándulas
especiales, casi siempre en pequeñísimas cantidades y, a diferencia de las vitaminas,
son fabricadas por el organismo.
Algunas hormonas son esteroides y en su mayoría se elaboran a partir del colesterol o
de un derivado de éste, en tejidos especializados como los testículos, los ovarios y la
corteza adrenal.
HORMONAS DE LA CORTEZA ADRENAL O SUPRARRENAL
Las hormonas de la corteza adrenal son de primordial importancia fisiológica; un
animal no sobrevive durante mucho tiempo si se le extirpa la glándula adrenal.
A mediados del siglo XIX un médico inglés, Thomas Addison, describió una rara
enfermedad que aquejaba a un paciente suyo. Éste presentaba la piel bronceada,
debilidad muscular, sus riñones no funcionaban bien, retenía agua en los tejidos, sus
niveles de glucosa y de sodio en sangre eran bajos, sentía apatía y había perdido
bastante peso. Poco tiempo después murió y, al hacérsele la autopsia, se encontró que
su corteza adrenal estaba completamente atrofiada. A este conjunto de síntomas se le
llamó enfermedad de Addison, en honor a su descubridor; y aparece cuando es
deficiente el funcionamiento de la glándula adrenal.
Un paciente con la enfermedad de Addison presenta dificultades para soportar la fatiga
nerviosa o resistir infecciones, y el nivel de glucosa en su sangre puede bajar
peligrosamente. Parece ser que el presidente de EUA, John F. Kennedy, padecía una
forma atenuada de este enfermedad. Debido a su padecimiento, periódicamente debía
tomar dosis de cortisona, hormona esteroide producida por las glándulas adrenales, la
cual su cuerpo no era capaz de fabricar. ¿Qué tiene que ver el colesterol con la
enfermedad de Addison? Mucho; la materia prima para fabricar las hormonas
esteroides suprarrenales es el colesterol.
Las hormonas esteroideas se clasifican en tres grupos: los glucocorticoides, los
mineralocorticoides y las hormonas sexuales; todas son derivadas de la progesterona,
que a su vez proviene del colesterol. La acción de la progesterona es fundamental en
las primeras etapas del embarazo pues provoca el crecimiento del tejido uterino;
también es la base de los anticonceptivos orales.
Los glucocorticoides
Estas hormonas intervienen en la regulación del metabolismo de los azúcares y las
proteínas; entre éstas se halla, precisamente, la cortisona o cortisol, que regula la
utilización de los carbohidratos. Sus demás efectos biológicos incluyen la inhibición de
la fabricación de proteínas en los músculos y otros tejidos, la estimulación de la rotura
de las grasas en los ácidos grasos en el tejido adiposo y la conversión de proteínas en
carbohidratos. El cortisol también es un agente antiinflamatorio importante.
Los mineralocorticoides
Estas hormonas regulan la cantidad de sodio y otros minerales que deben contener los
líquidos extracelulares; entre ellas están la corticosterona y la aldosterona.
Las hormonas sexuales
Entre ellas se encuentran las masculinas o andrógenos (androsterona y testosterona) y
las femeninas (estradiol, estrona y estriol)
a) Hormonas masculinas o andrógenos. Los andrógenos u hormonas sexuales
masculinas son esenciales para el desarrollo de muchas características masculinas en
el individuo en crecimiento. En el hombre adulto, la fabricación continua de estas
hormonas es esencial para la maduración del esperma y el funcionamiento de las
glándulas accesorias del tracto genital.
Además de su especial influencia sobre el tracto genital, los andrógenos tienen un
efecto generalizado sobre el metabolismo. Estimulan la fabricación de proteínas y el
crecimiento de los huesos, y favorecen la retención de nitrógeno.
b) Hormonas femeninas o estrógenos. Los caracteres sexuales femeninos como la
forma corporal, la ovulación, el ciclo menstrual, el embarazo y la menopausia
dependen de las hormonas sexuales femeninas: estrógenos y progesterona. Los
estrógenos son producidos a partir del colesterol en el ovario y también en la placenta
durante el embarazo (también los testículos fabrican estrógenos).
Los estrógenos influyen enormemente en el metabolismo de sustancias tanto orgánicas
como inorgánicas, incluyendo calcio, grasas y proteínas. Parecen ser los responsables
de la distribución característica de la grasa en el cuerpo de las mujeres. Cuando se
administran estrógenos a una persona se elevan sus niveles de calcio en el suero y se
redistribuye este mineral en sus huesos.
Tanto las hormonas sexuales como las de la corteza adrenal derivan del colesterol.
Esta breve revisión sobre el papel biológico del colesterol nos permite afirmar que el
colesterol es un compuesto químico indispensable para el buen funcionamiento de
nuestro organismo.
III. EL COLESTEROL COMO FACTOR DE RIESGO
SIN EMBARGO, el colesterol no siempre es tan benéfico. En los países industrializados
las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de mortalidad; el
riesgo de morir por infarto cardiaco es mayor que el de morir por cáncer. Esto ha
hecho que muchos científicos se dediquen a investigar las causas del infarto. Desde
hace tiempo los cardiólogos han identificado a la ateroesclerosis como la causa
principal de esta enfermedad. La ateroesclerosis no conoce fronteras, está en cualquier
parte del mundo; no solamente es la responsable de los infartos, sino también de
accidentes circulatorios en el cerebro, el riñón y las extremidades.
Numerosos estudios señalan que existe una fuerte correlación entre un nivel elevado
de colesterol en sangre y el desarrollo de la ateroesclerosis, y aunque no es el único
factor que se relaciona con la aparición de esta enfermedad, sí es uno de los
fundamentales.
¿QUÉ ES LA ATEROESCLEROSIS?
La ateroesclerosis es una enfermedad degenerativa que se manifiesta por la
deformación, en forma de abultamiento, de la pared interna de las arterias, con lo cual
disminuye la luz de estos vasos (su diámetro interno). A estos abultamientos se les
conoce como ateromas, y se forman por la acumulación anormal, en las paredes de las
arterias, de glóbulos blancos (macrófagos y linfocitos), células musculares lisas, calcio,
plaquetas y abundante colesterol, además de otros compuestos químicos.
La formación de los ateromas empieza por el depósito de grasa en forma de líneas o
estrías en el revestimiento interno de las arterias. Luego las estrías se transforman en
placas fibrosas y finalmente se convierten en lesiones más complicadas. Aunque los
problemas clínicos debidos a la ateroesclerosis se manifiestan en la edad adulta, el
proceso de la enfermedad se inicia en edades tempranas. En individuos entre los 10 y
20 años de edad, que fallecieron por causas no relacionadas con la ateroesclerosis, se
han podido observar estrías y vetas de grasa en la aorta y en las arterias coronarias.
Cuando un ateroma se desarrolla en una arteria, el diámetro interno de ésta, como ya
dijimos, se estrecha. Como consecuencia, al tejido irrigado por dicha arteria le llega
menos sangre, y por lo tanto disminuye también el oxígeno (disuelto en ésta) que
recibiría normalmente.
En el caso de las arterias coronarias, que son las encargadas de irrigar el corazón, el
déficit de oxígeno se traduce en un dolor característico: la angina de pecho. Si las
arterias coronarias se obstruyen totalmente, el tejido cardiaco deja de recibir oxígeno y
alimentos, y muere. Esto es lo que se conoce como infarto de miocardio (el miocardio
es el tejido muscular del corazón).
Desde hace muchos años se sabe que un nivel elevado de colesterol en la sangre se
relaciona directamente con el desarrollo de ateromas en las arterias coronarias. El
paso siguiente en las investigaciones científicas al respecto ha sido averiguar por qué
se eleva el nivel de colesterol en la sangre y cómo esto puede ocasionar la
ateroesclerosis.
En respuesta a la primera pregunta, estudios epidemiológicos han demostrado desde
hace tiempo que la elevación del colesterol en la sangre está estrechamente
correlacionada con el consumo de grasas de origen animal. Éstas se encuentran en los
huevos, la carne y los productos lácteos (mantequilla, crema, quesos, etc.), que son
consumidos en abundancia en los países industrializados. Durante la segunda Guerra
Mundial en los países escandinavos y en otros muchos países europeos en la
posguerra, la mortalidad por infarto disminuyó en forma radical debido a la restricción
de alimentos impuesta por el racionamiento, pues la gente tuvo menos oportunidad de
comer alimentos ricos en grasas animales (carne, mantequilla, huevos, etcétera.).
Las grasas animales, a diferencia de las vegetales, contienen ésteres de colesterol, es
decir, productos de la reacción de ácidos grasos con este alcohol. En los organismos de
los seres vivos los alcoholes más frecuentes son el glicerol y el colesterol. Los ésteres
del glicerol son los lípidos que conocemos como triacilglicéridos (anteriormente
llamados triglicéridos).
IV. EL TRANSPORTE DEL COLESTEROL EN EL ORGANISMO HUMANO
EL COLESTEROL circula permanentemente en el cuerpo humano entre el hígado, donde
se secreta y se almacena, y los demás tejidos del organismo; sin embargo, como no se
disuelve en soluciones acuosas (como el suero), para ser transportado necesita
integrarse a otras sustancias solubles, las lipoproteínas.
¿QUÉ SON LAS LIPOPROTEÍNAS?
Son partículas esféricas que están constituidas por dos porciones: un núcleo interno
(que contiene ésteres de colesterol y triacilglicéridos) y una capa externa formada por
fosfolípidos, colesterol libre y apoproteínas. Las lipoproteínas son, pues, el vehículo de
transporte del colesterol. Este transporte es bastante lento en promedio: menos de 1 a
2 gramos por día.
Las lipoproteínas se pueden clasificar en cinco clases diferentes:
1) Los quilomicrones.
2) Las de muy baja densidad o VLDL (del inglés very low density lipoprotein) llamadas
también lipoproteínas prebeta.
3) Las de densidad intermedia o IDL (del inglés intermediate density lipoprotein).
4) Las de baja densidad o LDL (del inglés low density lipoprotein), llamadas también
lipoproteínas beta.
5) Las de alta densidad o HDL (del inglés high density lipoprotein), llamadas también
lipoproteínas alfa.
Todas ellas se encargan de transportar los lípidos absorbidos por la mucosa intestinal.
LOS DOS CIRCUITOS DEL COLESTEROL
El colesterol recorre dos circuitos diferentes según se trate de colesterol endógeno (el
que fabrica el organismo) o de colesterol exógeno (el que aportan los alimentos).
Circuito del colesterol exógeno
En promedio, un individuo ingiere diariamente 500 mg de colesterol. Cuando una
persona come un alimento que contiene colesterol las células de su intestino absorben
40% de la cantidad ingerida y lo empaquetan, junto con otras grasas del alimento (los
triacilglicéridos), en pequeñas gotitas que se llaman quilomicrones. Estos son las
lipoproteínas menos densas, las que más flotan porque contienen más grasas, pero
también las de mayor tamaño.
Los quilomicrones pasan a los canales linfáticos del intestino y después a la circulación
sanguínea. Mientras circulan van descargando sus triacilglicéridos en los músculos (a
los que aportan energía) o en los tejidos adiposos (donde se almacenan como
reserva). Los quilomicrones, después de descargar sus triacilglicéridos llegan al hígado
y ya sólo contienen ésteres de colesterol.
En las células del hígado estos residuos son captados por moléculas receptoras que
actúan como edecanes: reconocen a estos residuos y los introducen en la célula
hepática para que ésta los ocupe según sus requerimientos.
Parte del colesterol que la célula no utiliza es excretado en forma de ácidos biliares o
de colesterol libre, el cual puede ser reabsorbido por el intestino, reiniciándose así el
ciclo. En cada vuelta de este ciclo el organismo pierde algo de colesterol por las heces.
Así, el colesterol de origen alimentario que entra al organismo sigue un circuito entre
el hígado y el intestino.
Circuito del colesterol endógeno
Las células del hígado producen y secretan a la sangre lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL). Estas transportan, además de colesterol, gran cantidad de
triacliglicéndos producidos por el organismo, principalmente en el hígado.
Las VLDL son transportadas en la sangre hacia los tejidos muscular y adiposo donde, al
igual que los quilomicrones, descargan parte de sus triacliglicéridos.
Las lipoproteínas de muy baja densidad se van transformando sucesivamente en
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), baja (LDL) o alta (HDL) a medida que
descargan lípidos y proteínas en su trayecto; al ir perdiendo lípidos la densidad de las
lipoproteínas va aumentando.
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) ya sólo contienen ésteres de colesterol y un
solo tipo de apoproteína. Ellas se encargan de transportar la mayor parte del colesterol
en la sangre, casi las tres cuartas partes.
Las LDL permanecen en la circulación durante varios días; su función es llevar
colesterol a los tejidos periféricos. Pueden ser captadas por las células del hígado o por
cualquier otra célula del organismo gracias a los receptores específicos que se
encuentran en la membrana celular. El 60-80% de los receptores de LDL se encuentra
en el hígado. La cantidad de receptores en una célula depende de la cantidad de
colesterol intracelular, cuanto más colesterol hay en el interior de la célula, menos
receptores hay en su superficie. El número de receptores es regulado genéticamente
por la misma célula.
Las LDL son las más nocivas de las lipoproteínas. Estudios epidemiológicos han
demostrado que el riesgo de infarto de miocardio se relaciona íntima y directamente
con los niveles de LDL en la sangre. Por eso, al colesterol transportado por las LDL se
le conoce popularmente como colesterol malo.
Las lipoproteínas del tipo HDL (de alta densidad) se encargan de transportar el
colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado; concentran el colesterol libre
circulante (producto de la rotura de las células y lo transportan hacia el hígado para su
excreción); esto sería el transporte en reversa del colesterol.
Las HDL se producen en el hígado y en el intestino. Se ha demostrado que niveles
altos de HDL se relacionan con la disminución de la incidencia de infarto cardiaco. Las
HDL que produce el hígado son reconocidas como factor protector contra la
ateroesclerosis, por eso al colesterol transportado por las HDL se le reconoce
popularmente como colesterol bueno.
En mujeres que oscilan entre 25 y 40 años de edad y en atletas se han encontrado
concentraciones elevadas de HDL. El tabaquismo, la obesidad, la vida sedentaria, los
andrógenos y los betabloqueadores disminuyen su concentración en el suero (cuadro
1).
Hoy se considera que una de las apoproteínas de las lipoproteínas, la llamada apo AI,
es mejor protectora contra la ateroesclerosis que las HDL. La producción de apo AI es
mayor en la mujer que en el hombre. Dietas ricas en carbohidratos propician que las
apoproteínas AI se desechen con facilidad, y dietas ricas en grasas hacen que el
organismo produzca menos apoproteínas. Se sabe que el ejercicio favorece su
producción.
En resumen, el circuito del colesterol endógeno es el único que proporciona a las
células, gracias a la LDL, el colesterol de la sangre, el cual es captado mediante
receptores específicos.
CUADRO 1. Principales causas de la reducción del colesterol de HDL
Tabaquismo
Obesidad
Falta de ejercicio
Esteroides androgénicos y relacionados
Andrógenos
Agentes progestacionales
Esteroides anabólicos
Agentes betabloqueadores
Hipertrigliceridemia
Factores genéticos
¿SE CONECTAN DE ALGUNA MANERA LOS DOS CIRCUITOS?
Una parte del colesterol alimentario es captado por las células del hígado, el cual lo
empaqueta junto con el colesterol que él mismo fabrica (triacilglicéridos y
apoproteínas), formando así las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) del circuito
del colesterol endógeno.
Lo importante de la interrelación de los dos circuitos es que las células del hígado
tienden a disminuir (e incluso anular) su propia fabricación de colesterol si la cantidad
de colesterol alimentario que le llega es elevada. Es decir, el colesterol de origen
alimentario puede alterar la cantidad de colesterol del circuito del colesterol endógeno.
Sin embargo, una alimentación con cantidades moderadas de colesterol no incrementa
la tasa de colesterol sanguíneo.
¿CÓMO SE CONTROLA LA CANTIDAD DE COLESTEROL QUE SE ACUMULADENTRO DE
LAS CÉLULAS?
Existen dos mecanismos en el individuo normal:
1) Cuando entra colesterol de la sangre a la célula, ésta deja de fabricarlo
internamente, pues se limita la actividad de una enzima clave en la fabricación, la HMG
CoA reductasa, que ya conocemos.
2) Al entrar el colesterol la célula deja de producir receptores (los edecanes que lo
introducen) y por lo tanto la captura de colesterol se va haciendo más lenta.
Dos componentes de la dieta pueden suprimir la actividad de los receptores: el
colesterol y los ácidos grasos saturados, y parece ser que el mecanismo es similar para
ambos tipos de compuestos.
Estos sistemas de control normales hacen que las células, aun cuando queden
expuestas a altas concentraciones de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la
sangre, no puedan captarlas y por lo tanto no acepten más colesterol.
Pero estos mecanismos dependen de factores genéticos. Hay personas cuyas células
siguen fabricando su propio colesterol aunque estén en un medio rico en LDL. Es como
si no se enteraran de que en la sangre tienen buena cantidad de colesterol disponible.
Los investigadores Joseph Brown y Michael Goldstein demostraron que estas células,
por una mutación de sus genes normales, o bien carecen de receptores o bien están
defectuosos, por lo que no pueden captar el colesterol circulante y éste se acumula en
la sangre. Por otra parte, estas personas no pueden eliminar cotidianamente el exceso
de colesterol en su sangre, lo cual hace que se presenten concentraciones elevadas del
mismo.
En las personas con genes normales que ingieren grasas animales en exceso, el
organismo limita la producción de receptores de las LDL para defenderse de la
acumulación de colesterol dentro de la célula.
¿CÓMO SE RELACIONA LA CONCENTRACIÓN DE COLESTEROL LDL EN LA SANGRE CON
LA ATEROESCLEROSIS?
Según la hipótesis más generalizada, los vasos sanguíneos sufren pequeñas lesiones
debidas a causas físicas o químicas (elevación de la presión, sustancias del cigarro,
etc.). Al dañarse el revestimiento interno de las arterias se infiltran lipoproteínas LDL a
la región subyacente. En el lugar de la lesión se aglomeran plaquetas para cerrar la
herida.
Las plaquetas secretan varias sustancias. Unas hacen que se multipliquen las células
musculares lisas de la pared arterial, otras atraen macrófagos, que son unos glóbulos
blancos encargados de absorber partículas de desecho de gran tamaño, y otras
transforman químicamente a las LDL para que los macrófagos las puedan absorber;
pues éstos tienen receptores de una naturaleza química especial diferente a los de las
demás células.
Debido a su mecanismo especial de absorción, los macrófagos se cargan de muchos
ésteres de colesterol de las LDL, de tal forma que llegan a tener una apariencia
espumosa, y la cantidad de LDL que captan depende de la concentración de dichas
lipoproteínas en la sangre. Eso explicaría por qué en los ateromas se encuentran
macrófagos espumosos en gran cantidad.
En resumen, si una persona tiene una concentración elevada de LDL es probable que
llegue a padecer ateroesclerosis, siempre y cuando circunstancias adicionales (estrés,
hipertensión, tabaquismo, etc.) produzcan pequeñas lesiones en las arterias. En
realidad, en los países industrializados cuyos habitantes consumen gran cantidad de
grasas animales, solamente 50% mueren de ateroesclerosis.
¿QUÉ CANTIDAD DE COLESTEROL CONVIENE TENER EN LA SANGRE PARA LIMITAR EL
RIESGO DE PADECER ATEROESCLEROSIS?
Los niveles de colesterol total se clasifican de la manera siguiente:
1) Menos de 200 mg/dl: concentración de colesterol sanguíneo deseable.
2) Entre 200 y 239 mg/dl: cifras en el limite de lo aceptable antes de pasar al
colesterol sanguíneo elevado.
3)De 240 mg/dl para arriba: colesterol sanguíneo elevado.
V. OTROS FACTORES DE RIESGO
ADEMÁS de la concentración elevada de colesterol en la sangre, que es el factor de
riesgo más determinante, existen otros factores que influyen en el origen de la
enfermedad coronaria y particularmente en el desarrollo del infarto de miocardio.
A lo largo de las décadas de los cincuenta y los sesenta se llevó a cabo en Estados
Unidos un famoso estudio epidemiológico conocido como el estudio de Framingham.
Framingham es el nombre de una ciudad de Nueva Inglaterra donde se realizó la
investigación. En ésta se observó el desarrollo de la ateroesclerosis en 5 000
voluntarios a lo largo de 20 años. Se llegó a la conclusión de que los factores que más
favorecían el desarrollo de la enfermedad eran: el colesterol elevado, la hipertensión
arterial, la diabetes, la obesidad y el tabaquismo.
En esa misma época otros estudios epidemiológicos demostraron que la dieta era un
factor determinante en el desarrollo de la enfermedad coronaria. Se observó que las
poblaciones que consumían triacilglicéridos (grasas) de origen vegetal corrían menos
riesgo de padecer ateroesclerosis que las que consumían grasas animales. Y es que los
aceites vegetales contienen más ácidos grasos mono y polinsaturados que las grasas
animales, en las que predominan los ácidos grasos saturados.
Los ácidos grasos saturados están compuestos por átomos de carbono unidos por
ligaduras sencillas; en los ácidos grasos mono y polinsaturados los átomos de carbono
pueden estar unidos por ligaduras dobles, una o varias, respectivamente.
En un estudio que se llamó De los siete países (Finlandia, Grecia, Holanda, Italia,
Japón, Estados Unidos y Yugoslavia) se observó que los habitantes de Creta, que
seguían una dieta tan rica en grasas como la de los finlandeses, no presentaban
colesterol elevado y que su mortalidad coronaria era muy baja, lo cual no sucedía con
los finlandeses. La única diferencia entre las poblaciones de Creta y Finlandia consistía
en el tipo de grasas que contenían sus dietas; mientras que los finlandeses consumían
gran cantidad de ácidos grasos saturados en quesos, mantequilla, leche, huevos y
carne, los cretenses consumían aceite de oliva en abundancia, rico en ácidos grasos
monoinsaturados.
Estudios recientes han demostrado que el consumo de ácidos grasos monoinsaturados
ayuda a prevenir el infarto cardiaco con mayor eficacia que los polinsaturados, ya que
aunque éstos disminuyen la concentración de colesterol de LDL en sangre, también
hacen que baje la del colesterol de RDL, o colesterol benéfico, lo cual no ocurre con los
ácidos grasos monoinsaturados, pues éstos bajan el colesterol de LDL sin disminuir el
colesterol de HDL.
CUADRO 2. Tipo preponderante de ácidos grasos en algunos alimentos.
ÁCIDOS GRASOS SATURADOS
(contenido: más de 50% del peso del alimento)
Coco (aceite y pulpa)
Manteca de cerdo
Manteca de cacao (chocolate blanco)
Mantequilla
Contenido entre 10 y 50% del peso del alimento
Carne gorda de res
Jamón grasoso
Carnitas
Mayonesa
Crema
Queso amarillo
Chicharrón
Queso Chihuahua
Chocolate
Queso Oaxaca
Chorizo
Tocino
Contenido: menos del 10% del peso del alimento
Carne magra (cerdo, res, ternera)
Corazón
Leche entera de vaca
Queso fresco
Requesón
ÁCIDOS GRASOS MONOINSATURADOS
(contenido: más de 50% del peso del alimento)
Aceite de ajonjolí
Cacahuate
Aceite de oliva
Margarina
Almendra
Nuez
Avellana
Pistache
Contenido: entre 10 y 50% del peso del alimento
Aguacate
Carne gorda de cerdo
Pavo
Yema de huevo
Contenido: menos de 10% del peso total del alimento
Huevo entero
Pollo
Vísceras
ÁCIDOS GRASOS POLINSATURADOS
Contenido: más de 50% del peso del alimento
Aceite de cártamo
Aceite de girasol
Aceite de hígado de bacalao
Aceite de maíz
Aceite de soya
Nuez de castilla
Contenido: entre 10 y 50% del peso del alimento
Atún enlatado
Sardina en aceite
Contenido: menos de 10% del peso del alimento
Arroz
Pescado (huachinango, mero,
Avena
mojarra, sierra, robalo,
Frijol
trucha)
Frutas (todas)
Pulpo
Garbanzo
Soya
Haba
Tortilla
Lenteja
Trigo
Maíz
Verduras (todas)
Ostión
FUENTE: Bourges, H., "Alto a la ateroesclerosis", Cuadernos de nutrición, vol.
13, núm. 6, 1990.
Los tres principales factores de riesgo, en orden de importancia, son: el colesterol
elevado, el tabaquismo y la hipertensión arterial. Otros determinantes de la
ateroesclerosis son la pertenencia al sexo masculino, la edad, la diabetes, la obesidad,
la vida sedentaria, el estrés y la predisposición familiar a la ateroesclerosis prematura.
TABAQUISMO
El hábito de fumar cigarrillos se asocia cada vez más con el infarto de miocardio, por lo
cual las autoridades sanitarias han tomado disposiciones para tratar de disminuir la
frecuencia de ese hábito y proteger a aquellas personas que no fuman; así, han
asignado áreas para fumadores y para no fumadores en los locales públicos y en
general en recintos cerrados o mal ventilados.
En una investigación que abarcó a 8 282 hombres de 40 a 64 años de edad se vio que
la probabilidad de tener un primer accidente coronario era mayor en el grupo de
fumadores que en el de no fumadores. Las personas que fuman más de una cajetilla
diaria tienen 2.5 veces más probabilidad de enfermar que las que no fuman.
A pesar de que los estudios epidemiológicos sobre el hábito de fumar son concluyentes
acerca de la relación entre el uso del cigarro y la enfermedad coronaria, no se sabe
cuál o cuáles son exactamente los agentes nocivos directos ni cómo actúan.
Figura 2. Nada más fácil que dejar el hábito de fumar.
HIPERTENSIÓN
El estudio de Framingham permitió demostrar que existe una relación
hipertensión arterial y el desarrollo de la enfermedad coronaria.
estudios han concluido que las concentraciones de colesterol en
hipertensión están estrechamente ligadas como factores de riesgo
coronaria.
directa entre la
También otros
el suero y la
de enfermedad
Se cree que la presión arterial elevada contribuye a lesionar la pared interna de la
arteria, con lo cual, debajo de ésta, se facilita la formación de depósitos de colesterol
y, posteriormente, de ateromas.
Se ha demostrado además que las plaquetas y los glóbulos blancos de las personas
hipertensas contienen mayor cantidad de calcio que los de las personas normales. Esto
propicia la acumulación de calcio en las células musculares lisas de la pared arterial y
contribuye a su vez a la formación de ateromas.
El valor promedio deseable de presión diastólica la baja, para adultos de más de 30
años es de 80 milímetros de mercurio.
CONCENTRACIÓN DE TRIACILGLICÉRIDOS EN LA SANGRE
La elevada concentración de triacilglicéridos en el suero sanguíneo es otro factor de
riesgo, pues disminuye la concentración de lipoproteínas de alta densidad, con lo cual
el colesterol tiene menos probabilidad de ser transportado hacia el hígado y
posteriormente ser excretado.
OBESIDAD
El sobrepeso es otro de los factores relacionados con problemas cardiovasculares.
Generalmente, la obesidad se produce cuando la persona incorpora a su organismo, a
través de alimentos, más energía de la que gasta. Los alimentos que proporcionan
mucha energía por unidad de peso son las grasas y después los carbohidratos. El
exceso, tanto de unas como de otros, es almacenado por el organismo en forma de
grasa.
Es importante señalar aquí que no hay alimentos que engorden o alimentos que no
engorden. Lo que sucede es que unos aportan más energía que otros. Así, el
sobrepeso dependerá de la cantidad que se consuma tanto de unos como de otros y
del equilibrio que se establezca entre ingestión y gasto.
Observaciones recientes sugieren que el obeso de tipo panzón (con abdomen muy
desarrollado) es más propenso al infarto que el obeso de tipo trompo (que acumula el
sobrepeso en la cintura y en las caderas). Aunque aún no se conocen con seguridad las
causas de esta diferencia, se podría pensar que la acumulación del sobrepeso en las
caderas tiene que ver con la proporción de hormonas femeninas en el individuo, las
cuales, como ya vimos, protegen contra los ataques cardiacos.
Figura 3. ¿Que tipo de obeso soy?
PERTENENCIA AL SEXO MASCULINO
Pertenecer al sexo masculino es un factor de riesgo. Las tasas de enfermedad
coronaria son de tres a cuatro veces más altas en los hombres que en las mujeres en
la etapa de su vida que va de los 25 a los 45 años, y dos veces mas elevada en edades
más avanzadas. Aparentemente, en su etapa reproductora la mujer goza de cierta
protección atribuible a las hormonas femeninas que produce. Como se recordará,
existe una relación química estrecha entre las hormonas femeninas y el colesterol; tal
vez la fabricación de dichas hormonas haga que el organismo desvíe la producción de
colesterol.
EDAD
Aunque los estudios epidemiológicos demuestran que el riesgo de enfermedad
coronaria aumenta con la edad, lo cierto es que la incidencia de infartos entre
individuos jóvenes (30 o 35 años) ha ido aumentando en los últimos tiempos. Esto se
puede atribuir, desde luego, a factores genéticos, pero es muy probable que el género
de vida y los patrones occidentales de alimentación hayan contribuido en mayor
medida.
Existe una correlación entre edad e índices altos de colesterol y es fundamental valorar
estos datos para precisar la magnitud del riesgo en cada individuo.
La edad es un factor cuya influencia realmente no se conoce del todo; por ejemplo se
sabe entre la población estadounidense los niveles de todos los lípidos y las
lipoproteínas aumentan con la edad. En lo que respecta a otros factores de riesgo, lo
que se considera anormal para personas de 20 años no lo es necesariamente para
personas de 50, por ejemplo.
DIABETES
Las personas diabéticas están en riesgo de padecer enfermedades coronarias con
mayor frecuencia, aunque su enfermedad esté controlada.
Ciertos medicamentos que bajan la glucosa en la sangre también elevan el colesterol,
lo cual propicia la formación de ateromas.
SEDENTARISMO
La vida sedentaria es otro factor de riesgo. La mayoría de la población en las ciudades
lleva una vida sedentaria. Las distancias que hay que recorrer obligan a emplear algún
medio de transporte en vez de caminar. En la ciudad las ocupaciones no requieren
gran actividad física, los espectáculos y la televisión son entretenimientos habituales
que excluyen al ejercicio, lo cual hace que la gente gaste menos energía física.
Digamos que en el ambiente urbano el gasto de energía física humana está en
proporción inversa al gasto de energía eléctrica.
Por otra parte, cuando no se hace ejercicio el propio organismo va reduciendo su
capacidad de hacer trabajo físico. Por eso es recomendable esforzarse diariamente por
mejorar la condición física mediante el ejercicio.
Un estudio realizado entre estudiantes de la Universidad de Harvard a lo largo de diez
años demostró que cuando los alumnos realizaban algún ejercicio físico en forma
sistemática, aunque fuera moderado, el riesgo de sufrir un primer ataque de
enfermedad coronaria disminuía en 50 por ciento.
La falta de ejercicio propicia la circulación sanguínea lenta y deficiente, lo cual favorece
la permanencia prolongada del colesterol en determinadas. zonas y contribuye a la
formación de ateromas. Parece que además el ejercicio aumenta la proporción de
lipoproteínas de alta densidad en la sangre; como se recordará, éstas acarrean el
colesterol desde la periferia hacia el hígado para que sea excretado y evitan que se
deposite en las arterias.
CUADRO 3. Situación de riesgo de enfermedad coronaria por factores
diferentes al colesterol de LDL
Se considera que la persona (cualquiera que sea su sexo) está en
situación de riesgo elevado si se encuentra en una de las situaciones
siguientes
a) Padece enfermedad coronaria declarada:
Presenta características clínicas y resultados de laboratorio objetivos
que indican una situación de infarto de miocardio o angina de pecho.
b) Presenta dos de los siguientes factores de riesgo de
enfermedad coronaria:
· Pertenece al sexo masculino.*
· En la familia ha habido enfermedad coronaria prematura (infarto
de miocardio o muerte de padres o hermanos antes de los 55 años
de edad).
· Es fumador (fuma más de 10 cigarrillos por día).
· Padece hipertensión.
· Presenta concentraciones bajas de colesterol de HDL (por debajo
de 35 mg/dl en mediciones sucesivas).
· Padece diabetes mellitus.
· Tiene una historia clínica de enfermedad vascular periférica
oclusiva o cerebrovascular.
· Padece obesidad excesiva (igual o superior a un 30% de sobrepeso
en relación con su peso ideal).
*Se considera que pertenecer al sexo masculino es un factor de
riesgo porque las tasas de enfermedad coronaria son de tres a
cuatro veces más elevadas en hombres que en mujeres entre los 25
y los 45 años de vida, y dos veces más elevadas en edades más
avanzadas. Por lo tanto se considera que un hombre que posea
además otro factor de riesgo de enfermedad coronaria se encuentra
en situación de alto riesgo, mientras que una mujer estaría en esta
situación sólo si tuviera otros dos factores de riesgo.
FUENTE: Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults", Arch. Intern. Med.,
1988.
Además, una actividad física deficiente aumenta el riesgo de obesidad, que es, a su
vez, importante factor de riesgo para la enfermedad coronaria.
ESTRÉS
Otro de los factores de riesgo que hay que tomar en cuenta en la génesis de la
enfermedad coronaria es el tipo de personalidad. Las personas que se cargan de
responsabilidades, son obsesivas en el cumplimiento de normas, son perfeccionistas,
competitivas y agresivas y se ven sometidas a tensiones y urgencias constantes sufren
infarto con mayor frecuencia que las demás. Lamentablemente, en el medio laboral
actual éstas son las características de personalidad que más demandan los
empleadores.
Se desconoce con precisión cuáles son los mecanismos químico-biológicos que
intervienen en estas situaciones, pero las estadísticas apoyan dicha evidencia. La
emoción y el estrés pueden modificar las concentraciones de lípidos en el plasma; es
importante tener esto en cuenta y evaluar la posibilidad de tomar un medicamento que
baje la concentración de lípidos o de una dieta especial.
VI. ¿POR QUÉ SE ELEVA LA CONCENTRACIÓN DE COLESTEROL EN LA SANGRE?
LA ELEVACIÓN del nivel de colesterol en la sangre puede ser resultado de diferentes
factores. Algunos se atribuyen a condiciones ambientales y son modificables (como el
caso de la dieta) y otros se deben a la naturaleza genética de la persona, lo cual no
puede modificarse, aunque sus efectos sí sean remediables.
Cuando una persona tiene el colesterol alto, lo primero que hace el médico es tratar de
definir si las causas son modificables.
CAUSAS NO MODIFICABLES
La influencia genética que determina la elevación del colesterol por defectos en los
receptores de LDL puede ser de dos tipos: cuando está condicionada por genes que la
persona haya recibido de sólo uno de sus padres o cuando ambos progenitores le
hayan transmitido genes a la vez. Desde luego que es más grave que corra esto
último, pero también es mucho menos frecuente. La probabilidad de que una persona
pertenezca a este grupo es de una en un millón; en cambio, la probabilidad de que una
persona haya heredado de uno solo de sus padres genes defectuosos que afectan a su
colesterol es de una en quinientas. Los hombres afectados por esta última situación
genérica a veces desarrollan enfermedad coronaria entre los 30 y 50 años de edad; las
mujeres entre los 50 y 60 años.
TABLA 1. Niveles promedio de colesterol sérico por sexo y edad (estadística
de Estados Unidos, 1988-1990)
Edad
Promedio
mujeres
Promedio
hombres
20-24
184
180
25-34
192
199
35-44
207
217
45-54
232
227
55-64
249
229
65-74
246
221
Las personas que han heredado genes defectuosos de ambos progenitores sufren con
frecuencia infartos fatales en la adolescencia.
Se han descubierto otros errores en la información genética que afectan a las
lipoproteínas y que por lo tanto influyen en la concentración del colesterol en la
sangre.
Se ha comprobado científicamente que los valores de colesterol sanguíneo en un niño
pueden predecir cómo se comportará éste cuando sea adulto: niños con niveles de
colesterol elevados para su edad serán adultos con colesterol elevado (mientras no se
intervenga para controlar esta situación). Un estudio realizado a lo largo de 15 años
sobre el comportamiento del nivel de colesterol plasmático en 2 000 niños demostró
que los factores genéticos empiezan a actuar en edad temprana, con lo cual es posible
detectar a buen tiempo a los individuos con riesgo e iniciar algún tratamiento de
control. Generalmente, los casos de colesterol elevado por causas de origen genético
tienen que ser atendidos por especialistas tanto de la medicina como de la dietética.
La pertenencia al sexo masculino es uno de los factores no modificables que
determinan las diferencias en las concentraciones de colesterol sérico. El sexo de la
persona es un factor de riesgo, pues la frecuencia de la enfermedad coronaria es
cuatro veces más elevada en los hombres que en las mujeres de entre 30 y 50 años y
dos veces más elevada en la vejez.
Otro factor que no está en nuestras manos modificar, aunque muchos opinen lo
contrario, es la edad. La edad es un factor difícil de considerar. La media de las cifras
de colesterol total y de colesterol de LDL aumenta aproximadamente en 40 mg/ml
entre los 30 y 40 años de edad.
CAUSAS MODIFICABLES
Diferentes estudios epidemiológicos han indicado que la alimentación se relaciona en
buena medida con la concentración de colesterol en la sangre.
Existe un estudio notable que se realizó con un grupo numeroso de japoneses que
emigraron de su país a California. Antes de establecerse en ese estado el grupo se
asentó por un tiempo en Hawai. Se observó que las personas experimentaron un
aumento en la mortalidad coronaria a medida que se alejaban de Japón, que dicha
enfermedad iba acompañada de un aumento del colesterol en sangre y que la cantidad
de colesterol era mayor a medida que la población se acercaba a California. ¿A qué se
debía esto? Se comprobó que estos emigrantes empezaron a consumir más lípidos
saturados y colesterol y menos carbohidratos y alcohol de lo que acostumbraban
cuando vivían en Japón, o sea que el incremento de colesterol se debió a los cambios
en la dieta.
Además, a pesar de que su alimentación resultaba más pobre en energía total de como
había sido en su país de origen, estos migrantes subieron de peso porque hacían
mucho menos ejercicio físico. Todos estos factores debieron intervenir en el aumento
de sus niveles de colesterol.
Ya mencionamos el caso de la población escandinava en la cual el cambio hacia una
alimentación mucho más restringida en lípidos durante la segunda Guerra Mundial
favoreció que se redujera el número de casos de enfermedad coronaria.
Durante la década de los cincuenta se empezó a pensar que los lípidos eran los
responsables de la arterioesclerosis. Por esa época se demostró que si se consumían
más grasas de origen vegetal que de animal disminuía la concentración de colesterol
en sangre. Sin embargo, el papel de las grasas no quedaba bien definido, aunque hoy
ya se puede establecer una correlación directa entre la concentración de triglicéridos y
de colesterol en el suero.
Las investigaciones epidemiológicas sistemáticas orientaron la atención hacia el
colesterol. Los resultados no dejaron dudas: cuanto más colesterol se consumía,
mayor era su nivel en la sangre. Aunque esto resulta obvio en estudios de poblaciones
no lo es tanto cuando se comparan individuos, pues a partir de determinada cantidad
de colesterol ingerido (arriba de los 400 mg diarios) todos los individuos presentan
aproximadamente las mismas cifras. Es decir, un estadounidense que ingería en 1984
un promedio diario de 600 mg podía presentar las mismas cifras de colesterol que otro
ciudadano que consumiera 400 o 500 mg. Se calcula que un cambio de 100 mg de
colesterol en la dieta por cada 1 000 kilocalorías modifica en 12 mg/dl la concentración
de colesterol en la sangre.
Algunas enfermedades pueden contribuir a elevar los niveles de colesterol sanguíneo.
La diabetes, el funcionamiento deficiente de la tiroides o del riñón, la enfermedad
obstructiva del hígado son padecimientos que elevan las tasas de colesterol. Aunque
existe en algunas personas la inquietud acerca de la relación entre el colesterol y el
cáncer; por ahora no hay evidencias que la confirmen.
Los médicos deben hacer una evaluación clínica de las personas con colesterol elevado
para poder definir la causa de esta situación y establecer así el diagnóstico correcto.
Ciertos medicamentos contribuyen también a elevar el colesterol sérico, entre ellos
están algunas medicinas que se usan para bajar la glucosa en sangre, las progestinas
y los esteroides anabólicos.
VII. EL CONTROL DEL COLESTEROL EN LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
CORONARIA
UN EMINENTE cirujano cardiólogo de la ciudad de México narraba el caso de un
paciente que acudió de urgencia a su servicio de cardiología con infarto de miocardio.
Esta persona era un señor de unos 60 años de edad, delgado, no fumador, y sus
análisis clínicos revelaron niveles de colesterol y triglicéridos normales: no existían,
pues, factores de riesgo aparentes que pudieran asociarse con la enfermedad. Al
paciente se le hizo una operación de revascularización coronaria; una vez repuesto,
comentó con el doctor que él había sido en su juventud un gran aficionado al deporte
del fisicoculturismo, actividad que había desarrollado durante seis años participando en
competencias. Con esto el doctor descartó también el sedentarismo como factor
responsable de la enfermedad. ¿Cuál pudo haber sido la causa?
En un momento dado el paciente comentó que su entrenador le había recomendado
comer muchos huevos, ricos en proteínas, para que hiciera músculo. Siguiendo la
recomendación de un entrenador ignorante e irresponsable el señor estuvo comiendo
alrededor de seis huevos diarios durante seis años. Hagamos cálculos. Si un huevo
contiene en promedio 275 mg de colesterol, seis huevos equivalen a 1,650 mg. Si
consideramos que la recomendación de los expertos en cuanto al consumo diario de
colesterol es de 300 mg máximo para personas normales, nuestro paciente había
consumido cinco y media veces más colesterol de lo recomendado, cada día, durante
seis años. Esto representa una sobrecarga desproporcionada de colesterol en relación
con sus necesidades reales y la capacidad de su organismo para metabolizarlo.
Podemos asegurar que, en este caso, el nivel excesivamente elevado de colesterol en
la dieta a lo largo de seis años fue el responsable de la ateroesclerosis y del infarto
subsecuente.
El riesgo de padecer una enfermedad coronaria aumenta progresivamente a medida
que aumenta el nivel de colesterol total en la sangre, particularmente cuando sube
arriba de los 200 miligramos por decilitro (200 mg/dl). Existen pruebas científicas que
demuestran que al bajar los niveles de colesterol total y de colesterol de LDL se reduce
la incidencia de la enfermedad.
Los miembros de un grupo de expertos del National Cholesterol Education Program, de
Estados Unidos, publicaron en 1988 unos lineamientos para detectar; evaluar y tratar
a adultos con niveles elevados de colesterol sanguíneo.
A continuación presentamos una recopilación de sus recomendaciones relativas a la
detección y al tratamiento dietético para adultos, pero se deja a los médicos la
responsabilidad del tratamiento con medicamentos.
DETECCIÓN
Todos los adultos de 20 años de edad en adelante deben medir su colesterol sanguíneo
por lo menos una vez cada cinco años, y no es necesario que el individuo esté en
ayunas.
Como ya se ha mencionado anteriormente, los niveles de colesterol por debajo de 200
mg/dl se clasifican como colesterol sanguíneo deseable; de 200 a 239 mg/dl se
consideran cifras en el límite de lo aceptable; de 244 mg/dl para arriba se dice que el
colesterol está elevado. A partir de los 240 mg/dl aumenta exponencialmente el riesgo
de enfermedad coronaria y por lo tanto de infarto.
Las cifras que se han mencionado son válidas para adultos, hombres y mujeres, de
cualquier edad.
SEGUIMIENTO
Es recomendable que todos los adultos mayores de 20 años detecten y evalúen la
presencia de otros factores de riesgo como: hipertensión, tabaquismo, diabetes,
obesidad, enfermedad coronaria prematura en la familia, etcétera.
Según la clasificación mencionada sobre niveles de colesterol en suero se pueden
presentar los casos siguientes:
a) Cuando la persona tiene niveles deseables de colesterol total en sangre (menos de
200 mg/dl) se recomienda:
1) Recibir información dietética para prevenir que se eleven los niveles.
2) Repetir el análisis de colesterol total al cabo de cinco años.
b) Cuando la persona tiene concentraciones de colesterol total entre 200 y 239 mg/dl
se recomienda:
1) Repetir el análisis para confirmar las cifras y promediar los valores obtenidos.
2) Si no presenta enfermedad coronaria declarada o no hay otros dos factores de
riesgo adicionales:
2.1) Recibir información dietética para prevenir el desarrollo de la enfermedad.
2.2) Repetir el análisis al cabo de un año.
3) Hacer análisis de lipoproteínas si presenta enfermedad coronaria declarada o si
existen otros factores de riesgo.
c) Cuando la concentración de colesterol en la sangre sea de 240 mg/dl o superior se
recomienda:
1)Hacer un análisis de lipoproteínas.
2)Seguir las recomendaciones que se dan
concentración de colesterol de LDL.
a
continuación
en
función de
la
CLASIFICACIÓN Y TRATAMIENTO SEGÚN EL NIVEL DE COLESTEROL DE LDL
Para hacer el análisis de lipoproteínas hay que medir, en ayunas, el colesterol total, los
triglicéridos totales y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL). A partir de
esto valores se calcula el colesterol de LDL de la manera siguiente:
Colesterol de LDL = colesterol total - colesterol de LDL - triglicéridos/5.
Niveles de colesterol de LDL de 160 mg/dl o mayores se clasifican como colesterol de
LDL de alto riesgo.
Entre 130 y 159 mg/dl se considera colesterol de LDL en el límite con el colesterol de
LDL de alto riesgo.
Las personas con colesterol de LDL de alto riesgo y aquellas cuyas cifras estén en el
límite, pero que tengan además una enfermedad coronaria declarada u otros dos
factores de riesgo, deben iniciar un tratamiento para bajar el colesterol.
Los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL o colesterol bueno)
bajos, por debajo de 35 mg/dl, también se consideran factor de riesgo.
Antes de iniciar cualquier tratamiento conviene que la persona se someta a una
evaluación clínica general para determinar si el nivel de colesterol de LDL alto es un
fenómeno secundario de alguna otra enfermedad o si se debe a medicamentos que
esté tomando.
CUADRO 4. Clasificación inicial y seguimiento con base en las cifras de
colesterol total.
Para bajar el colesterol de LDL los expertos recomiendan empezar por modificar la
dieta. El objetivo de la dieta debe ser bajar el colesterol de LDL a menos de 160 mg/dl
si no hay enfermedad coronaria declarada o si no existen otros dos factores de riesgo.
Si hay enfermedad coronaria declarada o si existen otros dos factores de riesgo el
objetivo de la dieta debe ser bajar el colesterol de LDL a menos de 130 mg/dl.
Como el análisis de colesterol de LDL es más largo y costoso que el de colesterol total,
se puede evaluar la eficacia de la dieta midiendo el colesterol total, pues se considera
que niveles de 240 y 200 mg/dl de éste corresponden aproximadamente a niveles de
160 y 130 mg/dl de colesterol de LDL, respectivamente.
Así pues, las metas mínimas del tratamiento dietético son:
· Bajar el colesterol total a menos de 240 mg/dl si el individuo no tiene enfermedad
coronaria o no presenta otros dos factores de riesgo.
· Bajar el colesterol total por debajo de 200 mg/dl si existe enfermedad coronaria u
otros dos factores de riesgo.
Es importante señalar que lo deseable es conseguir niveles de colesterol aun más
bajos, para disminuir el riesgo. La dieta que se siga debe permitir reducir los niveles
elevados de colesterol sin desnutrir al individuo.
PANORAMA GENERAL DEL TRATAMIENTO DIETÉTICO
Tres hábitos dietéticos contribuyen a elevar significativamente el colesterol del plasma
sanguíneo:
1) Ingerir una cantidad elevada de ácidos grasos saturados, presentes sobre todo en
las grasas de origen animal.
2) Ingerir una cantidad elevada de colesterol.
3) Ingerir una cantidad de calorías superior a la que necesita el organismo, lo cual
ocasiona obesidad.
El objetivo de una buena terapia dietética es evitar dichos excesos modificando los
hábitos alimenticios perjudiciales sin afectar la nutrición adecuada del individuo. El
objetivo principal no es que la persona baje temporalmente de colesterol sino lograr un
cambio permanente en su comportamiento en relación con los alimentos.
Los expertos recomiendan modificar la dieta en dos etapas para reducir
progresivamente el consumo de ácidos grasos saturados y de colesterol, y eliminar un
exceso de calorías totales.
La dieta para la primera etapa comprende una ingestión total de grasas inferior a 30%
de las calorías totales, los ácidos grasos saturados deben representar menos de 10%
de las calorías y el colesterol que se consuma debe ser inferior a los 300 mg por día.
Para comprobar si con la dieta se lograron las metas preestablecidas se debe medir el
colesterol de la persona a las cuatro o seis semanas y a los tres meses de que se
empezó el tratamiento.
La dieta de la segunda etapa sólo deberá iniciarse si no hay respuesta a la primera o si
la respuesta es insuficiente al cabo de tres meses. En esta segunda dieta los ácidos
grasos saturados se deben reducir a menos de 7% de las calorías totales ingeridas y el
colesterol a menos de 200 mg por día.
Generalmente, la persona que no es experta en dietética no sabe realizar los cálculos
necesarios para equilibrar la dieta. Es necesario que estos cálculos sean realizados por
dietistas expertos, los cuales procurarán reducir el consumo de los alimentos no
recomendables sin afectar la buena nutrición del individuo.
Muchas personas en situación de alto riesgo logran bajar su nivel de colesterol con sólo
seguir con una dieta. Es importante continuar con la terapia dietética durante por lo
menos seis meses antes de decidir acerca de su eficacia.
Aunque con la dieta se logre bajar el colesterol de LDL momentáneamente, la
vigilancia debe continuar durante un largo periodo. Si el colesterol de LDL no se reduce
lo necesario, entonces el médico muy probablemente recomendará un tratamiento
adecuado a base de medicamentos.
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA LA TERAPIA DIETÉTICA EN LA PREVENCIÓN DE
LA ENFERMEDAD CORONARIA
Para reducir la concentración de colesterol en sangre el primer paso es modificar la
dieta habitual. En general la mayoría de las personas que tienen niveles altos de
colesterol siguen una alimentación inadecuada para su peso, su estatura, su edad, su
actividad física o su estado general de salud. Conviene recurrir a profesionales de la
nutrición para tener la seguridad de que la dieta que se vaya a seguir sea la adecuada
para cada individuo. A continuación se presentan algunas recomendaciones de los
expertos que pueden ayudar a las personas que requieran controlar su nivel de
colesterol en la sangre.
La dieta debe ser a la vez sabrosa y nutritiva. Seguir una dieta no debe ser molesto o
desagradable para quien la requiera ni mucho menos debe desnutrirle, pues esto
afectaría su estado general de salud. Un especialista en calcular dietas sabe combinar
los alimentos de distintos grupos sin afectar el contenido general de energía que el
individuo requiera.
Pero ¿qué puede hacer el profano en la materia para remediar o prevenir una
concentración elevada de colesterol en la sangre? En términos generales, disminuir el
consumo de lípidos totales, ácidos grasos saturados y colesterol.
¿Cómo lograrlo? En la tabla 2 que presentamos se puede consultar el contenido de
colesterol de algunos alimentos. Para completar la información a continuación
presentamos algunas recomendaciones sobre la dieta, por subgrupos de alimentos.
Grasas
La regla general es reducir el consumo de grasas y aceites que contengan ácidos
grasos saturados y colesterol (consulte la tabla 2). La mantequilla, por ejemplo, tiene
un alto contenido de ambos y hay que reducir su consumo lo más posible; el tocino y
la grasa de res elevan el colesterol en la sangre.
Las grasas vegetales no contienen colesterol; sin embargo hay que evitar el aceite de
palma roja y el de coco, que contienen ácidos grasos saturados. Estos aceites se usan
con frecuencia en la industria panificadora (galletas, panes) y algunos alimentos
procesados. Para detectar su presencia hay que leer con detenimiento las etiquetas de
los productos.
De todas formas conviene limitar el consumo de aceites, pues proporcionan muchas
calorías a la dieta. Se pueden consumir de 6 a 8 cucharaditas al día, tomando en
cuenta la grasa de todos los alimentos cocinados. Se recomienda el consumo de
aceites vegetales de maíz, de oliva, de girasol, soya y cacahuate.
Prefiera la margarina a la mantequilla, el aceite a la manteca y a la margarina.
La mayonesa y los aderezos para ensalada suelen tener grasas insaturadas pero
contienen colesterol y un número elevado de calorías, por lo cual es conveniente
limitar su consumo.
Dentro de este grupo quedan incluidos los frutos secos, como almedras, cacahuates,
avellanas, nueces, pistaches y piñones. Ricos en grasa principalmente monoinsaturada
se recomienda su consumo, pero en cantidad limitada para no ingerir calorías en
exceso.
TABLA 2. Contenido promedio de colesterol en 100 gramos de productos
alimenticios de origen animal.
Alimento
Miligramos
CARNES ROJAS
Cordero
92
Puerco
Costilla(grasosa)
93
Lomo
80
Carnitas,chorizo
103
Queso de puerco, salami
113 a 123
Tocino
68 a 73
Res (grasosa)
94
Res (magra)
90
Ternera
150
VÍSCERAS
Corazón
193
Chicharrón
290
Hígado de res
320
Hígado de pollo
123
Paté de hígado de cerdo
360
Pancita
280
Rinón
300 a 500
Sesos
2 054
AVES
Pollo (sin piel)
Carne blanca
85
Carne oscura
93
Pavo (sin piel)
Carne blanca
69
Carne oscura
85
PESCADO
Trucha, charales, blanco de
Pátzcuaro, sierra y huachinango
57 a 64
Salmón
87
Atún
65
MARISCOS
Abulón
106
Almeja
67
Calamar
71
Camarón
195
Cangrejo King de Alaska
53
Jalba
100
Langosta
72
Ostión
109
Pulpo
89
HUEVO (YEMA)
500 (una pieza = 275)
LÁCTEOS
Crema
139
Chocolate con leche
20
Helado de crema
44
Leche entera
13 (una taza = 33)
Leche semidescremada
8
Leche descremada
3
Mantequilla
230 (una cucharada = 31)
Queso cottage
10
Queso crema
139
Queso doble crema
190
Queso gruyere, manchego,
Chihuahua, Oaxaca, Roquefort y añejo
73
Requesón, yogurt
6
ADEREZOS
Mayonesa
240
NOTA: Todos los alimentos de origen vegetal (cereales, leguminosas,
tubérculos, frutas y verduras y derivados) que no contengan grasas
animales, aceite de coco o de palma (por ejemplo, pan dulce,
pasteles) carecen de colesterol.
Carnes:
Res, puerco, cordero. Procure consumir carne magra. Elimine toda la grasa visible
antes de cocinar la carne.
Carnes frías. Consuma muy poca cantidad si contienen mucha grasa; coma poco queso
de puerco, salami, tocino y salchichas (hot dogs). Las carnes frías contiene gran
cantidad de grasa oculta (no visible).
Vísceras. Limite el consumo de vísceras como hígado, corazón, sesos, pancita, mollejas
y riñones pues son muy ricas en colesterol. No las consuma más de dos veces por
mes.
Aves. Elimine la piel y la grasa visible que queda debajo de ésta. Pollo y pavo pueden
ser buenos sustitutos de la carne de res, aunque contienen mucho menos hierro que
ésta. Se recomienda no freír la carne ni cubrirla con salsas ricas en grasa (crema o
mantequilla).
Productos del mar. Prefiera el pescado a las carnes rojas, sobre todo si son grasosas.
Los productos del mar contienen colesterol pero generalmente carecen de ácidos
grasos saturados. Es importante evitar la fritura en grasas saturadas (mantequilla) o
cubrir el guiso con salsas ricas en grasa (crema entera, mantequilla, etc.). Las sardinas
y el atún enlatados vienen generalmente en aceite, se pueden consumir pero con
moderación.
El contenido de colesterol en los mariscos es variable. Sin embargo, se pueden
consumir en forma moderada, al igual que todas las carnes. ¿Qué significa "consumir
en forma moderada"? Pues consumir no más de 170 gramos por día de la carne que se
trate. En el caso del camarón, cuyo contenido en colesterol es elevado, se sugiere
limitar su consumo a dos veces al mes como máximo.
Recuerde que el contenido en colesterol y grasas totales por cien gramos de carne
cocinada lo puede consultar en la tabla 2.
Productos lácteos
Consuma leche descremada o semidescremada (2% de grasa) en lugar de leche
entera, que contiene aproximadamente 4% de grasa.
Modere el consumo de quesos naturales (Roquefort, gruyère, camembert, brie, quesos
crema, parmesano, cheddar) y quesos procesados (manchego, Chihuahua, queso
amarillo, queso para untar); sustitúyalos por queso fresco, cottage o aquellos que
contengan grasas vegetales.
Prefiera yogur descremado o bajo en grasa (de 1 a 2%).
Sustituya la crema, en las recetas que la requieran, por leche descremada evaporada
(la encuentra a veces en los supermercados con la leyenda "sin colesterol").
Prepare los dips o aderezos para ensalada con yogurt natural semidescremado o con
queso cottage.
Procure consumir productos lácteos en la cantidad que no rebase el requerimiento
diario de calcio (en general dos vasos de leche descremada por día).
Huevo
Los expertos aconsejan no consumir más de tres yemas de huevo por semana debido a
la cantidad de triglicéndos y colesterol que contienen. Algunos alimentos procesados
contienen yema de huevo entre sus ingredientes; trate de detectarlos y evítelos. Las
claras de huevo no contienen colesterol y pueden consumirse sin problema. En las
recetas de cocina que requieran huevo puede sustituir uno entero por dos claras.
Frutas y verduras
Incluya frutas y verduras en cada comida, como entremés o como postre. Son ricas en
vitaminas (carbohidratos y vitamina C), fibra y minerales y aportan poca energía.
Retardan la absorción de nutrientes en el intestino y ayudan a evacuarlo.
Cereales y tubérculos
Este grupo incluye alimentos derivados de maíz, trigo, arroz y avena (cereales),
camote y papa (tubérculos). Son altos en carbohidratos y contienen muy poca grasa;
sin embargo no deben consumirse en exceso dado su elevado contenido calórico, lo
cual puede propiciar un aumento de peso. Prefiera los cereales integrales, que aportan
fibra y vitamina E, a las harinas refinadas (presentes en pastas para sopa, pan blanco,
etc.).
Leguminosas
A este grupo pertenecen el frijol, la haba, el garbanzo, la lenteja, la soya, el chícharo.
Las leguminosas son un buen sustituto de la carne ya que son ricas en proteínas,
contienen muy poca grasa y además aportan fibra y almidón. Sin embargo, como
tienen un elevado contenido en carbohidratos, conviene consumirlas con medida, sobre
todo en caso de sobrepeso.
OTRAS RECOMENDACIONES ACERCA DE LA ALIMENTACIÓN
Azúcar y sal
Procure limitar el consumo de dulces ricos en azúcares simples. Consuma frutas,
yogurt de frutas bajo en grasa o nieves de fruta en lugar de pasteles, galletas o
helados de crema.
Modere la ingestión de sal (cloruro de sodio). El pan blanco contiene mucho sodio. Los
embutidos contienen mucho sodio también, además de grasas. Lo mismo sucede con
los productos enlatados, en los que con frecuencia se usa benzoato de sodio como
conservador.
Los postres y pasteles son ricos en azúcar, grasas y colesterol. Mejor modérese.
Bocadillos, botanas, aperitivos
De preferencia consuma galletas de harina integral o galletas soda, frutas y verduras
en lugar de cacahuates, papas fritas, chicharrones y otras frituras, pues tienen alto
contenido en sal y en calorías.
Alcohol
Recientes estudios permiten afirmar que el consumo moderado de alcohol, y más
concretamente de vino tinto, contribuye a elevar el nivel de triacilglicéridos y de
lipoproteínas de alta densidad (las del colesterol bueno) en el suero sanguíneo. Un
consumo moderado significa no ingerir más de 60 u 80 gramos diarios. Si rebasa esta
cantidad, el efecto del alcohol se revierte y resulta perjudicial, por lo cual los expertos
no recomiendan específicamente el uso de alcohol en la prevención de la enfermedad
coronaria.
Fibra
La fibra dietética insoluble, como la celulosa que contiene el salvado de trigo, aumenta
el volumen de las heces y contribuye al funcionamiento normal del colon. Pero tenga
cuidado, pues ingerir fibra insoluble en exceso puede producir trastornos
gastrointestinales e incluso interferir con la absorción de nutrientes vitales, como el
calcio. Este tipo de fibra tiene muy poco o ningún efecto sobre los niveles de colesterol
en sangre.
La fibra soluble que se encuentra, por ejemplo, en frutas, verduras, frijol y tortilla, si
se consume en cantidad elevada (entre 15 y 25 gramos diarios) parece que hace bajar
el colesterol sanguíneo entre 5 y 15 por ciento. El consumo elevado de fibra soluble
puede producir trastornos gastrointestinales, pero la tolerancia mejora cuando se
consume con frecuencia.
Métodos de cocción
Prefiera aquellos que requieran poca o ninguna grasa: alimentos cocinados al vapor;
hervidos, asados o fritos con muy poca grasa y escurridos. Puede usar el horno de
microondas o sartenes con revestimiento antiadherible. Limite las frituras y evite freír
con grasas saturadas (mantequilla, manteca).
Las sopas y los guisados deben enfriarse después de cocidos para poder retirar al cabo
de algunas horas la capa de grasa que se forma en la superficie.
Al preparar los alimentos restrinja el uso de sal pues ésta puede elevar la presión
arterial en algunas personas.
Si come fuera de casa
Ordene alimentos que no tengan crema ni mantequilla. Si es posible, evite el consumo
de salsas que contengan tocino, huevo duro picado, queso, semillas de ajonjolí o
girasol y aceitunas (que contienen mucha grasa y sal).
Pida margarina en lugar de mantequilla y sólo unte una poca en el pan o en las papas
cocidas.
Si la ración de carne excede el tamaño de la palma de la mano (de 85 a 100 gramos),
deje el excedente o lléveselo a casa para consumirlo en otra comida.
Escoja ensaladas de verdura o fruta, pida el aderezo aparte y úselo con moderación.
EL EJERCICIO
Cuando se trata de cambiar hábitos sobre alimentación y estilo de vida a largo plazo
resulta beneficioso incorporar a la dieta un programa regular de ejercicio. El ejercicio
más útil incluye aquellas actividades en las que se desplaza el cuerpo a lo largo de una
distancia, como caminar, subir escaleras, correr, montar en bicicleta o nadar.
La condición cardiovascular mejora con el ejercicio regular, de intensidad moderada,
durante 15 a 30 minutos por lo menos cada tercer día. Sin embargo, es recomendable
que las personas que pertenecen al grupo de alto riesgo eviten el ejercicio vigoroso, o
si lo hacen debe ser solamente bajo control médico y supervisión de personal
entrenado.
Figura 4. Esto me ayudará a cambiar mis hábitos de alimentación y a ganar la
vuelta ciclista
Figura 5. ¡Por supuesto! Debo comer lo que no me gusta.
EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO DIETÉTICO
Después de iniciar la dieta se recomienda medir el colesterol a las 4 o 5 semanas y
luego a los tres meses. Este es el tiempo necesario para que la persona adopte nuevos
hábitos de alimentación y su organismo responda al cambio de dieta. Si la respuesta
es satisfactoria, es decir, si las cifras de colesterol total son:
· inferiores a 240 mg/dl, en el caso de las personas sin cardiopatía o sin otros dos
factores de riesgo,
· inferiores a 200 mg/dl, en el caso de personas con cardiopatía o con dos factores de
riesgo,
es recomendable medir el nivel de colesterol-LDL para confirmar si bajó. Si el resultado
es positivo, habrá que iniciar una etapa de revisiones periódicas a largo plazo; si no,
sería necesario intentar de nuevo con la dieta de la primera etapa o iniciar la segunda
etapa del tratamiento dietético. Si se decide esto último hay que hacer una revaluación
al cabo de 3 a 4 semanas y otra a los tres meses de iniciada la dieta. Si con esto se
logra bajar el colesterol total y el colesterol de LDL, se puede iniciar un control a largo
plazo; si no, sería recomendable que un médico interviniera para ordenar un
tratamiento con los medicamentos pertinentes.
Si la persona tiene éxito por medio de la dieta es recomendable que siga este patrón
alimenticio indefinidamente. Conviene que mida su colesterol total cada seis meses.
A veces se necesita un año o más para aprender a cambiar de costumbres dietéticas.
Algunos médicos prefieren iniciar un tratamiento con medicamentos demasiado pronto,
en lugar de hacer un esfuerzo por cambiar los hábitos alimentarios del paciente. Hay
que procurar resistirse a esta tendencia. Es más provechoso para el paciente enseñarle
a cambiar sus costumbres en relación con la comida que someterlo prematuramente, y
a veces sin necesidad, a una terapia medicamentosa que suele ser de larga duración y
costosa. Hay que dar al paciente el tiempo de acostumbrarse al cambio de dieta para
alcanzar los nuevos objetivos.
TERAPIA DIETÉTICA PARA GRUPOS ESPECIALES
Personas de edad
En el caso de las personas de edad clasificadas en alto riesgo la dieta debe equilibrarse
con cuidado para evitar que se afecte su buena nutrición. Entre los ancianos es común
que la nutrición sea inadecuada. Este grupo de individuos únicamente podrá seguir la
primera etapa del tratamiento dietético, ya que debe evitar las dietas muy
restringidas.
Mujeres embarazadas
Durante el embarazo se elevan los niveles de colesterol y de triacilglicéridos,
alcanzando un máximo en el tercer trimestre. Este incremento generalmente carece de
significado clínico. Algunos investigadores recomiendan, sin embargo, medir las
concentraciones de colesterol y triacilglicéridos en la semana 28 de la gestación. Si se
detecta colesterol de LDL elevado al cabo de 6 u 8 meses después del parto esto puede
indicar una predisposición a tener colesterol elevado y la mujer deberá someterse a
controles periódicos.
Personas con Cifras en el límite con las de alto riesgo
Aquí se incluyen los individuos que tienen cifras de colesterol total entre 200 y 239
mg/dl. Estas personas corren un riesgo de enfermedad cardiovascular superior a las
que presentan niveles de colesterol más bajos. No necesitan tratamiento con
medicamentos pero es conveniente que reciban información dietética. Lo aconsejable
en el caso de este grupo es estimar la situación clínica de cada individuo, considerando
todos los factores de riesgo presentes (obesidad e hipertensión, por ejemplo).
Se sugiere una revaluación a intervalos de 1 a 2 años. Cuando una persona sabe que
va a ser evaluada periódicamente se motiva a seguir la dieta recomendada.
Por ningún motivo se deberá recurrir a la automedicación; solamente un médico puede
ordenar y controlar adecuadamente un tratamiento con medicamentos.
RECAPITULACIÓN
EL TEMA del colesterol ha salido del ámbito del lenguaje estrictamente científico para
entrar en la conversación del hombre de la calle.
Actualmente los análisis clínicos de rutina incluyen la medición del nivel de colesterol,
con lo cual los pacientes se han ido familiarizando con este término. Por otra parte, los
compradores habituales de los supermercados encuentran hoy numerosos productos
con la etiqueta "sin colesterol". Todos conocemos a alguien que por tener el colesterol
elevado debe recurrir a control médico y dietético. Por último, los medios masivos de
comunicación al divulgar noticias relativas al control y prevención de las enfermedades
de nuestro tiempo (entre los cuales está el infarto de miocardio) hacen referencia al
coloesterol. De alguna manera todas estas circunstancias han contribuido a alertar a la
población acerca de posibles peligros relacionados con este compuesto químico.
El colesterol no es en sí una enfermedad ni un veneno. Como vimos, los animales lo
producen en su organismo y es esencial para el buen funcionamiento de éste. Ahora
bien, se ha demostrado que concentraciones elevadas de colesterol en la sangre
constituyen un peligro para la salud: el riesgo de enfermar de ateroesclerosis y por lo
tanto de sufrir accidentes cardiovasculares, entre los cuales está el infarto de
miocardio, que tantas muertes súbitas cobra.
La concentración elevada de colesterol en la sangre no es la única causa de la
ateroesclerosis. Numerosos estudios de poblaciones en diversas partes del mundo han
contribuido a esclarecer, como hemos visto, el papel de otros múltiples determinantes
de la enfermedad.
Sin embargo, dado que el nivel de colesterol sérico ha sido identificado como el
principal factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad coronaria (primera causa
de muerte en los países desarrollados), la comunidad de científicos ha dedicado mucho
tiempo y cuantiosos recursos a investigar los mecanismos de control de los niveles de
este compuesto en la sangre y a desarrollar los medicamentos que ayudan a
reducirlos.
La concentración del colesterol en la sangre está determinada por factores hereditarios
y ambientales. En nuestra mano está el control de los ambientales, en especial el tipo
y la cantidad de alimentos que consumimos.
En Estados Unidos se ha reducido la mortalidad por enfermedad coronaria y por
accidentes cerebrovasculares como consecuencia de cambios en la dieta y del control
del colesterol. Diferentes estudios realizados recientemente demuestran que el
porcentaje de hombres y mujeres con niveles de colesterol sérico iguales o superiores
a 260 mg/dl ha bajado notablemente. La disminución del consumo de grasas animales
ha contribuido a reducir la concentración del colesterol hacia las cifras deseables.
En los países en desarrollo no se tienen datos precisos y actualizados sobre la
frecuencia de la ateroesclerosis en la población general, aunque se sabe que ésta ha
ido en aumento en los últimos años. La ateroesclerosis suele afectar con mayor
frecuencia a grupos urbanos de hábitos alimentarios similares a los de países con
economías desarrolladas; como estos grupos no representan a la mayoría dentro de la
población general, las complicaciones de la ateroesclerosis todavía no son una carga
para las instituciones de salud.
Las crisis económicas hacen que la población de escasos recursos se vea obligada a
sustituir costosos alimentos de origen animal por otros más baratos, generalmente de
origen vegetal. El resultado es que disminuye el consumo de ácidos grasos saturados
de colesterol y se incrementa el consumo de alimentos ricos en fibra; estos cambios de
hábitos, como ya sabemos, reducen el riesgo de enfermedad coronaria. Sin embargo,
estos hábitos corren siempre el peligro de no ser duraderos, pues la población tiende a
aumentar el consumo de productos de origen animal en cuanto mejora su situación
económica.
En términos generales, la dieta del mexicano no propicia el desarrollo de la
ateroesclerosis, ya que tradicionalmente no incluye cantidades excesivas de productos
de origen animal, como los lácteos y la carne, y contiene abundantes alimentos ricos
en fibra, como el frijol, el maíz, el chile, frutas y verduras variadas, disponibles en
México en cualquier época del año. Por esto es importante tratar de seguir costumbres
alimentarias y no modificarlas, por más atractivas que resulten las de otras culturas.
Para poder discernir si un cambio que beneficie nuestra salud es oportuno necesitamos
estar conscientes de lo que sucede en nuestro cuerpo y evitar riesgos que los
científicos tienen hoy claramente identificados. Orientar en este sentido ha sido el hilo
rector de este libro; esperamos haber dado cumplida respuesta a aquellas personas
deseosas de información sobre el colesterol y haber proporcionado datos suficientes
sobre los patrones dietéticos que son adecuados para prevenir la devastadora
enfermedad coronaria, al margen de hábitos alimentarios extranjeros o de intereses
comerciales.
BIBLIOGRAFÍA
Aguilar C. A., F. J., Gómez "Lipoproteínas y aterogénesis 1. Metabolismo normal de las
lipoproteínas", Revista del Instituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán, vol. 1,
núm. 2, 1989.
Assmann G. et al, "HDL and Atherosclerosis: Biochemical Concepts and Clinical
Implications. Lipid Disorders in Diabetes. Abstracts", en Satellite Symposium to
Triglicerides. The Role in Diabetes and Atherosclerosis, Viena, 1990.
Bourges H., Los lípidos, Cuadernos de nutrición, vol. 5, núm. 3, 1982.
—,La fibra al desnudo, Cuadernos de nutrición, vol. 12, núm. 5, 1989.
—,Ateroesclerosis, colesterol y dieta (1ª parte), Cuadernos de nutrición, vol. 7, núm.
5, 1984.
—,Ateroesclerosis, colesterol y dieta (2ª parte), Cuadernos de nutrición, vol. 7, núm.
6, 1984.
—,La ateroesclerosis y sus causas (1ª parte), Cuadernos de nutrición, vol. 13, núm. 5,
1990.
—,La ateroesclerosis y sus causas (2ª parte), Cuadernos de nutrición, vol. 13, núm. 6,
1990.
Cook R. P., Cholesterol. Chemistry, Biochemistry and Pathology, Nueva York: Academic
Press, 1958.
"Cholesterol Levels in Childhood as Determinants of Adult Cholesterol Levels", Nutrition
Reviews, vol. 47, núm. 2, 1989.
Feldman E. B., Principios de nutrición clínica, México: Manual Moderno, pp. 473-503,
1990.
Goldstein J. L. y M. S. Brown, "Regulation of Genes that Control Cholesterol.
Abstracts", en 13th Meeting of the International Society of Hypertension, Montreal,
1990.
Havas S., "Prevención de las cardiopatías, el cáncer y los accidentes
cerebrovasculares: la base científica", Foro Mundial de la Salud, vol. 8, 1987.
Katan M. B., "Non-Pharmacological Approach to Hypercholesterolemia (Diet and LifeStyle Modification). Abstracts", 13th Meeting of the International Society of
Hypertension, Montreal, 1990.
Kovanen P. T., "Le contrôle du colestérol", La Recherche, 16: 1472-1480, 1985.
Levy R. I. y N. Ernst, "Diet, Hiperlipidemia and Atherosclerosis", en S. R. Goodhart y
M. E. Shills (comps.), Modern Nutrition in HeartDiseaseDietotherapy, 5ª ed., reimp. en
1978; Filadelfia: Lea & Febiger, 1973.
Madrigal H. et al, Dieta y ateroesclerosis", Ateroma, vol. II, núm. 7, 1990.
Martin C. R., "Cholesterol" en British Food Journal, vol. 87, núm. 927: 97-99, 1985.
Muñoz M. y A. Chávez, Los alimentos aterógenos", Ateroma, vol. II, núm. 7, 1990.
Pietinen P. Y J. K. Huttunen, "Dietary Determinants of Plasma High-Density Lipoprotein
Cholesterol", American Heart Journal vol. 113, núm. 2, 1982.
Pyörälä K, "Dietary Cholesterol in Relation to Plasma Cholesterol and Coronary Heart
Disease", Am. J. Clin. Nutr., 45: 1176-1184, 1987.
"Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults", Arch. Intern. Med.,
148: 36-69, 1988.
Rosado J. L., "Efecto de la ingestión de fibra dietética en el metabolismo de los lípidos",
Ateroma, vol. II, núm. 7, 1990.
Sott M. G., "Monounsaturated Fatty Acids, Plasma Cholesterol, and Coronary Heart
Disease", Am J. Clin. Nutr., 45 páginas 1168-1175, 1987.
Soberón G. et al, La ateroesclerosis: un enfoque preventivo, Cuadernos de nutrición,
vol. 11 núm. 2, 1988.
Stein Y., "Base celular del ateroma", Ateroma, vol. II, núm. 7, 1990.
Taskinen M. R. et al, "Alcohol Induced Changes in Serum Lipoproteins and their
Metabolism", American Heart JournaL, vol. 113, núm. 2, 1982.
Thelle D. S., "Hypercholesterolemia, Hypertriglyceridemia and High Blood Pressure;
are this Factors Independents? Abstracts", en 13th Scientific Meeting of the
International Society of Hypertension, Montreal, 1990.
COLOFÓN
Este libro se terminó de imprimir y encuadernar en el mes de diciembre de 1996 en la
Impresora y Encuadernadora Progreso, S. A. de C. V. (IEPSA), Calzada de San
Lorenzo, 244; 09830 México, D.F. La formación y tipografía se hicieron en el Taller de
Composición del FCE y estuvieron a cargo de Fernando Berrón. Se tiraron 7000
ejemplares.
La Ciencia desde México es coordinada editorialmente por MARCO ANTONIO PULIDO y
MARÍA DEL CARMEN FARÍAS
CONTRAPORTADA
El colesterol ha salido del lenguaje científico y se ha hecho tema de conversación. Este
compuesto, que había llevado una discreta existencia, irrumpe en la vida del ciudadano
común a raíz del descubrimiento, y la publicación, de su papel en el desarrollo de
accidentes cardiovasculares, que son una de las principales causas de muerte en las
sociedades industrializadas. A partir de entonces se teme al colesterol y se le evita. Las
estrategias de mercado de la industria alimentaria aprovechan el temor y anuncian en
el mercado productos "limpios" de colesterol, creando confusión acerca de los
productos que deben consumirse.
Las concentraciones elevadas de colesterol en la sangre representan un factor de
riesgo para la salud y sus altibajos responden a múltiples factores de origen ambiental
y hereditarios. Pero, en descargo del colesterol, hay que reconocer que no es el único
villano en la escena de las obstrucciones arteriales son varios los factores que, aislados
o en conjunto, cargan con la responsabilidad de un infarto. Además, debemos estar
agradecidos al colesterol por permitirnos disfrutar de hormonas sexuales, tener huesos
bien calcificados, poder digerir las grasas, resistir las infecciones y la fatiga nerviosa,
reparar nuestras células dañadas y regular el nivel de azúcar en la sangre, entre otros
beneficios El colesterol es una sustancia indispensable para el buen funcionamiento de
nuestro organismo.
En su libro Victoria Tudela resume los aspectos del conocimiento actual acerca del
colesterol que pueden ser de interés para la prevención de accidentes vasculares por
obstrucción arterial; pero, al mismo tiempo, trata de "limpiar la imagen" de un
compuesto químico al que debemos, en muchos órdenes, un buen estado de salud;
finalmente, propone lineamientos dietéticos útiles para aquellas personas que se ven
obligadas a llevar un control del nivel de su colesterol sanguíneo.
Victoria Tudela estudió biología en la Facultad de Ciencias de la universidad de Madrid
y posteriormente se especializó en genética médica en el Hôpital des Enfants Malades
de París. Es profesora fundadora de la carrera de nutrición y ciencias de los alimentos
de la Universidad Iberoamericana, donde ha laborado como docente e investigadora
desde 1972.