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Hipertensión pulmonar aguda
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– Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011
Hipertensión pulmonar aguda
Dr. Jorge E. Ubaldini1 y Dra. Cynthia Kurdle2
Contenidos
– Breve reseña histórica
– Definición y clasificación
– Consideraciones fisiopatológicas
– Diagnóstico
– Etiología
– Hipertensión pulmonar en la hipoxemia
– Hipertensión pulmonar en la hipercapnia
– Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca
– Hipertensión pulmonar y cirugía cardíaca
– Enfermedad pulmonar aguda e hipertensión pulmonar en la asistencia circulatoria mecánica
– Hipertensión pulmonar en las hemoglobinopatías
– Corazón pulmonar agudo
– Interdependencia de los ventrículos
– Tratamiento
– Tratamientos avanzados
– Corazón pulmonar agudo
– Agradecimiento
– Referencias
Abreviaturas
AMPc Adenosín monofosfato cíclico
ARM Asistencia respiratoria mecánica
CO2
Dióxido de carbono
ECMO Oxigenación con membrana
extracorpórea
FiO2
Fracción inspirada de oxígeno
GTP Gradiente transpulmonar
GMPc Guanosín monofosfato cíclico
H2OAgua
HAP Hipertensión arterial pulmonar
HbHemoglobina
HP
Hipertensión pulmonar
IC
Índice cardíaco
iNO
Óxido nítrico inhalado
NO
Óxido nítrico
O2Oxígeno
PAPm
Presión pulmonar media
PAPs
Presión sistólica pulmonar
PCP
Presión capilar pulmonar
PEEP
Presión positiva al final de la espiración
PFDVI Presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
PVC
Presión venosa central
RVP
Resistencia vascular pulmonar
SDRA
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
SPA
Síndrome pulmonar agudo
TAM
Tensión arterial media
TEP
Tromboembolia pulmonar
VD
Ventrículo derecho
VI
Ventrículo izquierdo
VM
Volumen minuto
Director del Instituto del Corazón, Hospital Británico de Buenos Aires
Profesor Titular de Emergentología. Facultad de Medicina, Universidad Católica Argentina
Ex Director del Área de Normas y Consensos de la Sociedad Argentina de Cardiología
Ex Director del Consejo de Emergencias Cardiológicas de la Sociedad Argentina de Cardiología
2
Staff del Servicio de Cardiología del Hospital Británico de Buenos Aires
Docente de la Unidad Hospitalaria, Universidad de Buenos Aires
Docente de la Unidad Hospitalaria, Universidad Católica Argentina
Vocal del Consejo de Ecocardiografía de la Sociedad Argentina de Cardiología
1
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Breve reseña histórica
___________
El primer informe sobre hipertensión pulmonar
(HP) data de 1891 a raíz del hallazgo del Dr. Ernst
von Romberg, en una autopsia, de la dilatación
de la arteria pulmonar en un enfermo sin compromiso cardíaco ni neumonía, aunque en esa
época no existía el conocimiento de la clínica de
esta patología.(1) Casi cincuenta años más tarde,
en 1940, el Dr. Oscar Brenner describió 100 casos
de autopsia de fallecidos en el Hospital General de
Massachusetts por HP. Los datos clínicos de esta
presentación constituyen el primer antecedente
histórico bien definido de la enfermedad. Posteriormente, el célebre cardiólogo inglés Paul Wood
fue quien describió la fisiopatología y la clínica
de la entidad. En 1956, Richards, Cournand y
Forssman recibieron el Premio Nobel de Medicina
por haber desarrollado el cateterismo cardíaco
derecho. Cabe recordar que Werner Forssman,
un urólogo, en 1920, siendo estudiante, fue el
primero en realizar (en su propia persona) un
cateterismo cardíaco derecho.
En 1973 se efectuó el primer encuentro de
expertos promovido por la Organización Mundial
de la Salud (OMS) para establecer los aspectos
clínicos y el tratamiento de la entidad. En ese año
se estableció por primera vez la clasificación de
hipertensión primaria y secundaria y recién 25
años más tarde se aprobó la primera droga para
el tratamiento de la HP.(2) Sin embargo, recién en
los últimos 10 años, a partir del desarrollo de numerosas drogas para su tratamiento, se observó
un renovado interés por esta entidad.
Definición y clasificación
___________
Se define HP a la elevación de la presión pulmonar media (PAPm), con valores superiores de 25
mm Hg registrados por cateterismo cardíaco derecho y con el paciente en reposo. Esta definición
es universal, comprende todas las formas de HP
tanto agudas como crónicas independientemente
de su etiología y del valor de la presión capilar
pulmonar (PCP).(3) La denominación “hipertensión arterial pulmonar” (HAP) se reserva para
las formas de HP precapilar en las que hay com-
– Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011
promiso arteriolar primario sin que se detecten
otras causas, como enfermedad pulmonar, insuficiencia cardíaca o tromboembolia pulmonar,
entre otras.(4)
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Se define HP a la presencia de una PAPm mayor
de 25 mm Hg medida por cateterismo cardíaco.
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La HP se ve con relativa frecuencia en las
unidades de cuidados intensivos. A pesar de
ello, sólo recientemente se ha reconocido su
trascendencia.
Se manifiesta en dos formas: como el agravamiento de un cuadro preexistente o como un
proceso de novo que complica un cuadro agudo
(neumonía, insuficiencia cardíaca, entre otros).
En esta última situación el diagnóstico no es fácil, ya que los valores de presión que se detectan
no son muy elevados, debido a que el ventrículo
derecho (VD) es una cámara de volumen, con paredes delgadas y no tiene posibilidad de generar
valores superiores a 50 mm Hg de presión sistólica o 40 mm Hg de presión media. Los sujetos
con valores más altos tienen alguna enfermedad
previa que ha condicionado al VD para que pueda
sostener presiones mayores.
––––––––––––––––––––––––––––––––
En la hipertensión pulmonar aguda, los valores
de presión sistólica pulmonar no son muy elevados porque el VD no puede generar una presión
alta si no está precondicionado.
––––––––––––––––––––––––––––––––
En la presente revisión se tomó la clasificación adoptada por el Consenso de Hipertensión
Pulmonar de la Sociedad Argentina de Cardiología, inspirada en el Cuarto Simposio Mundial
de Hipertensión Pulmonar celebrado en Dana
Point (Cuadro 1).
El incremento de la resistencia al flujo sanguíneo puede producirse desde la arteria pulmonar hasta el ventrículo izquierdo (VI). Identificar
el lugar del circuito donde se produce es esencial
para enfocar el tratamiento. La evaluación de la
PAPm, de la PCP y del gradiente transpulmonar
(GTP: PAPm – PCP) permite determinar el nivel
de la obstrucción al flujo y establecer si la HP es
precapilar o poscapilar(3) (Cuadro 2).
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Hipertensión pulmonar aguda
Cuadro 1. Clasificación de la 
hipertensión pulmonar según la
clasificación de Dana Point 2008
• Hipertensión arterial pulmonar (HAP)
1. Idiopática
2. Heredable
1. BMPR 2
2. ALK-1, endoglina (con o sin telangiectasia hemorrágica hereditaria)
3. Desconocida
3. Inducida por fármacos y toxinas
4. Asociada con:
1. Enfermedades del tejido conectivo
2. Infección por el HIV
3. Hipertensión portal
4. Enfermedad cardíaca congénita
5. Esquistosomiasis
6. Anemia hemolítica crónica
5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
1’. Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar pulmonar
• Hipertensión pulmonar causada por cardiopatía izquierda
1. Disfunción sistólica
2. Disfunción diastólica
3. Enfermedad valvular
• Hipertensión pulmonar por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
2. Enfermedad pulmonar intersticial
3. Otras enfermedades pulmonares con patrones mixtos restrictivos y obstructivos
4. Trastorno respiratorio del sueño
5. Trastornos de hipoventilación alveolar
6. Exposición crónica a la altura
7. Anomalías del desarrollo
• Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
• Hipertension pulmonar con mecanismos poco claros o multifactoriales
1. Trastornos hematológicos: trastornos mieloproliferativos, esplenectomía
2. Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar de células de Langerhans,
linfangioleiomiomatosis, neurofibromatosis, vasculitis
3. Trastornos metabólicos: enfermedad del almacenamiento del glucógeno, enfermedad de
4. Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosa, insuficiencia renal crónica con diálisis
Gaucher, trastornos tiroideos
ALK-1: Cinasa tipo 1 similar a los receptores de activina. BMPR2: Receptor de proteínas
morfogenéticas óseas tipo 2. HIV: Virus de la inmunodeficiencia humana
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Definición
HP
– Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011
Características
Grupo clínico
PAPm > 25 mm Hg Todos
HP precapilarPAP ≥ 25 mm Hg
PCP ≤ 15 mm Hg,
GC normal
o disminuido
HAP
Causada por enfermedades
pulmonares
HP tromboembólica
HP por mecanismo poco
claro o multifactorial
HP poscapilarPAP ≥ 25 mm Hg; HP causada por
PCP > 15 mm Hg, cardiopatía izquierda
GC normal
o disminuido
PasivaGTP ≤ 12 mm Hg
Reactiva
GTP > 12 mm Hg

Cuadro 2. Definición y tipos de hipertensión pulmonar. Tomado del
Consenso Argentino de Hipertensión Arterial Pulmonar año 2011. (3)
HAP: hipertensión arterial pulmonar. PAPm: Presión media en la
arteria pulmonar. PCP: Presión capilar pulmonar. GTP: Gradiente
transpulmonar. GC: Gasto cardíaco.
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Es esencial identificar el lugar del circuito donde
se produce el aumento de resistencia que determina la hipertensión pulmonar y sólo por cateterismo
se puede establecer si es precapilar o poscapilar.
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Consideraciones fisiopatológicas
___________
La patogenia de la HP aguda se basa esencialmente en: 1) aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP), 2) incremento en el flujo
sanguíneo pulmonar, 3) una combinación de los
dos mecanismos precedentes, 4) aumento de la
presión venosa pulmonar, 5) factores genéticos
que hacen que algunos pacientes tengan una
respuesta exacerbada de su vasculatura pulmonar
frente a estímulos determinados.
La RVP depende de diversos factores: de la
compresión extrínseca producida por la presión
intraalveolar y la presión intrapulmonar, de la remodelación precoz de la pared vascular, favorecida
por la aparición de músculo liso en la pared de las
pequeñas arterias distales del árbol vascular pulmonar,(5) de la formación de microtrombos en la luz y
de la actividad de mediadores como el óxido nítrico
(NO) y las prostaciclinas de acción vasodilatadora,
endotelina-1, tromboxano y serotonina, de efecto
vasoconstrictor, además de otros aún en estudio.
Diagnóstico
___________
Todas las formas de HP pueden presentarse en
un paciente agudo. Siempre debe plantearse el
diagnóstico diferencial; la clave para el diagnóstico está en obtener una historia clínica minuciosa,
aunque finalmente, en todos los casos, cuando la
HP compromete el VD descompensando al paciente, la conducta va a ser el intento de disminuir la
presión pulmonar y preservar el VD.
La importancia de la HP suele pasar inadvertida o ser descalificada en un paciente que está
padeciendo otra enfermedad grave y que incluso
puede estar en asistencia respiratoria mecánica (ARM). Al deteriorarse la función del VD, el
diagnóstico se dificulta más porque las presiones
pulmonares progresivamente disminuyen y lo que
a primera vista puede interpretarse como una mejoría en realidad puede ser el comienzo del colapso
circulatorio. Como veremos más adelante, para
diferenciar entre empeoramiento y mejoría deben
tomarse en cuenta otros elementos.
La sospecha de HP se basa en hallazgos ecocardiográficos, pero en todos los casos se requiere la
confirmación por el cateterismo derecho utilizando
un catéter de Swan-Ganz, con el que se determinan
en forma precisa la presión pulmonar, el gradiente
transpulmonar (GTP: PAPm – PCP), el volumen
minuto (VM), el índice cardíaco (IC) y la saturación
de oxígeno (O2) en la vena cava superior y en las
cavidades derechas (para la detección de shunt).
LINK GALERÍA DE IMÁGENES EN HP
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Para el diagnóstico de hipertensión pulmonar se
debe medir la presión pulmonar por cateterismo,
calcular la resistencia pulmonar y descartar la
presencia de cortocircuitos por oximetría.
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Ambos métodos se complementan en el seguimiento de estas formas agudas y permiten también la evaluación de la respuesta al tratamiento
instaurado. Es importante recordar que en los
enfermos con insuficiencia tricuspídea significa-
Hipertensión pulmonar aguda
tiva, el VM no debe medirse por termodilución,
sino que se debe determinar utilizando el método
de Fick, con medición directa del consumo de O2.(6)
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En los pacientes con insuficiencia tricuspídea
significativa, el volumen minuto no se debe medir
por termodilución, sino que debe determinarse
sobre la base del principio de Fick.
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Cuando se mide la PCP en un enfermo con
HP, se recomienda repetir las determinaciones,
ya que se pueden encontrar variaciones significativas en distintas ramas del árbol vascular
pulmonar. Este hallazgo puede ser el elemento
esencial para el diagnóstico de HP por enfermedad venooclusiva pulmonar.
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Valores de presión pulmonar diferentes, en distintos segmentos del árbol pulmonar, sugieren
el diagnóstico de enfermedad venooclusiva pulmonar.
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Existen diferentes formas clínicas de HP aguda.
De ellas, más conocida y una de las más frecuentes
es la tromboembolia pulmonar (TEP) aguda, que
se desarrollará en detalle en otro capítulo.
Otras causas menos conocidas pero no por ello
menos importantes incluyen la embolia tumoral,
la hipoxemia, la hipercapnia, la insuficiencia
cardíaca, la cirugía cardíaca, pacientes en ARM,
el distrés respiratorio agudo del adulto, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica reagudizada,
las hemoglobinopatías o la hipertensión pulmonar
aguda del recién nacido, entre otras. A continuación se desarrollan las más relevantes.
inspirada de O2 (FiO2). Zhao y cols.(7) observaron
en voluntarios sanos que, luego de respirar 30
minutos en una bolsa de Douglas con O2 al 11%,
la presión sistólica pulmonar (PAPs) subía en promedio de 25 a 39 mm Hg. y la PAPm de 16 a 25 mm
Hg. Estos cambios se revertían rápidamente con el
incremento de la FiO2 a 21%. Esto sucede también
en las patologías agudas (como neumonías graves,
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del
adulto). Cuando estas enfermedades se prolongan
en el tiempo y la hipoxemia se mantiene, 3 o 4
semanas son suficientes para que comiencen a
producirse cambios en la estructura de la pared
arterial, esencialmente muscularización y fibrosis
de los pequeños vasos pulmonares, como se ven en
las enfermedades pulmonares crónicas.(5)
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Ante la hipoxia, se produce vasoconstricción pulmonar fisiológica que intenta distribuir el flujo
sanguíneo hacia las zonas mejor ventiladas.
–––––––––––––––––––––––––––––––
Una vez que se manifiestan estas modificaciones estructurales, la HP se vuelve sostenida y
difícilmente reversible.
Una variante de la HP por hipoxemia es la
hipertensión pulmonar hipóxica de la altura. Se
produce en algunos individuos cuando ascienden
a alturas superiores a los 2.500 metros. Puede ser
exagerada en los que son susceptibles por causas
congénitas o adquiridas. Estos últimos tienen una
síntesis de NO disminuida, tanto en el endotelio
vascular pulmonar como en el epitelio alveolar, y
la síntesis de endotelina-1 incrementada. Por ello
están predispuestos al desarrollo de HP de mayor
grado y, eventualmente, edema pulmonar de altura.(8) Este último es un evento con una mortalidad
elevada, que se produce 1 a 3 días después del ingreso a la altura y está vinculado al desarrollo de HP.(9)
Hipertensión pulmonar en la hipoxemia
La vasoconstricción en la hipoxia alveolar es una
respuesta fisiológica que trata de redistribuir el
flujo pulmonar hacia las áreas del pulmón mejor
ventiladas. Cuando la hipoxia es generalizada, se
produce vasoconstricción arterial pulmonar difusa y, como consecuencia, HP, que se manifiesta a
los pocos minutos luego del descenso de la fracción
Hipertensión pulmonar en la hipercapnia
El efecto vasoconstrictor pulmonar de la hipercapnia se conoce desde hace tiempo.(10) Según
Viitanen, el aumento de concentración de dióxido
de carbono (CO2) puede incrementar la RVP un
54% y la PAP un 34%. Esto condiciona una caída
del 20% en el gasto cardíaco y un incremento
del 24% en el volumen de fin de diástole del VD.
Etiología
___________
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Hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca
El compromiso agudo de la función del ventrículo
izquierdo (VI), tanto sistólica como diastólica, ya
sea por procesos inflamatorios (miocarditis) o por
isquemia, determina un incremento de la presión
en forma retrógrada en la aurícula izquierda, lo
que a su vez produce un aumento de la presión
pulmonar. Aproximadamente dos tercios de los
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda o
crónica presentan algún grado de hipertensión
pulmonar. La característica esencial de este proceso es que la PCP también está elevada (superior
a los 15 mm Hg) con un GTP bajo.
Algunos enfermos presentarán hiperreactividad vascular pulmonar, con un GTP superior
a los 15 mm Hg (su valor normal es de 5 a 7 mm
Hg) y con incremento de la RVP, agravando el
compromiso del VD.(11)
En todos los casos, la semiología clínica y
radiológica es de congestión pulmonar. Con el
avance de la enfermedad suelen asociarse signos
de disfunción del VD, como latido sagital, R2
pulmonar acentuado, R3 derecho con cadencia
de galope y soplo de regurgitación tricuspídea,
edemas, distensión yugular con reflujo hepatoyugular, ascitis y derrame pleural.
Clásicamente se ha dicho que los pacientes con insuficiencia cardíaca con componente
diastólico predominante presentan esta complicación. Sin embargo, la disfunción sistólica
avanzada también evoluciona con aumento en la
presión de fin de diástole y entre el 68% y el 78%
de los enfermos desarrollan HP.(12, 13)
La HP se puede presentar en forma secundaria en cardiopatías tanto congénitas como
adquiridas y en forma crónica o aguda. Todos los
cortocircuitos de izquierda a derecha, la coartación aórtica, las valvulopatías aórticas o mitrales,
la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía
dilatada, si evolucionan con aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
(PFDVI), pueden producir HP, que puede ser o
no desproporcionada (hiperreactiva).
El desarrollo de hipertensión pulmonar
incrementa el shunt de derecha a izquierda en
pacientes con foramen oval permeable debido
a que la presión media de la aurícula derecha
– Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011
supera la de la aurícula izquierda (normalmente,
esta última es 2 a 3 mm Hg más elevada que la
primera). En enfermos cardíacos o pulmonares,
la consecuencia es una caída en la saturación de
la hemoglobina (Hb) y un incremento en el trabajo del VI. Esta asociación también predispone
a que trombosis venosas desarrollen embolias paradójicas por pasaje del trombo hacia el circuito
izquierdo a través del foramen oval permeable.(14)
La insuficiencia mitral aguda (rotura isquémica de músculo papilar como complicación de
un infarto, una endocarditis bacteriana o como
complicación de una valvuloplastia mitral percutánea) se acompaña de aumento de la PCP,
incremento concomitante de la presión de la
arteria pulmonar y sobrecarga de presión del
VD.(15) El incremento de la PCP lleva al edema
agudo de pulmón.
En la comunicación interventricular (CIV)
aguda, la etiología es en forma casi excluyente
el infarto de miocardio. Se produce sobrecarga
de volumen en ambos ventrículos y el shunt de
izquierda a derecha disminuye a medida que se
incrementa la RVP y se deteriora la función del
VI.(16) En ambos casos, la solución es la reparación mecánica del defecto anatómico.(17) Tanto en
el preoperatorio como en el posoperatorio debe
atenderse la falla del VD, reduciendo la poscarga
sin comprometer la presión arterial sistémica.(5, 7)
Una consecuencia recientemente advertida de
la falla ventricular derecha secundaria al aumento de la RVP es el aumento de la presión venosa
central (PVC) y su repercusión sobre los órganos
intraabdominales: la isquemia producida por caída del VM genera daño de los órganos periféricos,
en especial el riñón. Recientemente, Damman(18)
presentó una serie de 3.757 pacientes de diversas
etiologías, agudas y crónicas, estudiados mediante
cateterismo derecho, en la que demostró la trascendencia del efecto nocivo de la PVC elevada
sobre la función renal. El incremento de la PVC
por encima de 6 mm Hg (10 cm de H2O) se correlacionó en forma directa con la disminución de
la filtración glomerular, independientemente del
gasto cardíaco, aunque los enfermos con un IC
más bajo son los más vulnerables. En la evolución
alejada, en estos enfermos la mortalidad es mayor.
57
Hipertensión pulmonar aguda
Algo similar ocurre en el hígado. La llamada
hepatitis isquémica, secundaria al bajo gasto
cardíaco, se ve agravada por el incremento de
la PVC.(19)
Hipertensión pulmonar y cirugía cardíaca
El endotelio es un tejido metabólicamente activo,
productor de sustancias endocrinas que influyen
el tono vascular.(20) La circulación extracorpórea,
al suprimir el flujo por la arteria pulmonar,
produce daño isquémico al endotelio, generando lesión, que se suma al proceso inflamatorio
inducido por el trauma quirúrgico, con producción de endotelina, formación de microtrombos
y secuestro leucocitario, procesos que provocan
una elevación transitoria de la PAP. Contribuyen
también al daño la disminución en la producción
de NO, la mencionada respuesta inflamatoria,
que produce sustancias vasoactivas, la vasoconstricción hipóxica, secundaria a atelectasia y
edema alveolar, y la liberación de catecolaminas
debida al estrés quirúrgico. El resultado de esta
cascada de eventos es una crisis hipertensiva
pulmonar con compromiso agudo del VD y los
pacientes de mayor riesgo son aquellos con HP
previa y GTP aumentado. Los pacientes que van
a ser sometidos a la corrección de estenosis e insuficiencia mitral(15) y los casos de cortocircuitos
intracardíacos con alto flujo están especialmente
expuestos a presentar una crisis hipertensiva.
Fattousch y cols.(21) describieron la respuesta
a drogas vasodilatadoras pulmonares en un
grupo de enfermos con HP previa expuestos a
cirugía con circulación extracorpórea, que en el
posoperatorio desarrollaron HP muy grave, y
demostraron la utilidad tanto del NO como del
epoprostenol inhalados en este escenario clínico.
Las mediciones de la PAP, la PCP y del gasto cardíaco obtenidas con un catéter de Swan-Ganz y
el gradiente entre el CO2 arterial y el CO2 de fin
de espiración (aumenta con la caída del volumen
minuto) permiten el diagnóstico precoz.
LINK CONFERENCIA DE FALLA AGUDA DEL VD
El control adecuado de la ARM durante la
cirugía es esencial para evitar y eventualmente
manejar la crisis hipertensiva pulmonar. Es
importante optimizar el volumen corriente, ya
que tanto volúmenes ventilatorios muy bajos,
que producen áreas de atelectasia, como volúmenes excesivos, pueden generar aumentos de
la PAP. Igual cuidado debe tomarse cuando se
agrega presión positiva al final de la espiración
(PEEP), ya que la sobreexpansión del parénquima pulmonar aumenta la presión intrapulmonar
y agrava el cuadro circulatorio, además de dañar
el parénquima pulmonar. También es obligatorio
evitar la hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis,
ya que las tres aumentan la PAP. En cambio,
la alcalosis y la disminución moderada del CO2
arterial producen relajación del músculo liso en
la circulación pulmonar. La monitorización cuidadosa y constante de los parámetros mencionados
permiten implementar una ARM adecuada a la
situación de cada paciente.
Un episodio de esta naturaleza, si no es atendido correctamente, puede complicar la salida de
circulación extracorpórea de una cirugía.
Enfermedad pulmonar aguda e hipertensión
pulmonar en la asistencia circulatoria mecánica
Recientemente se demostró el efecto perjudicial
de la HP en pacientes ventilados mecánicamente.
Se observaron tanto prolongación de la estadía en
áreas de cuidado intensivo como una mayor morbilidad.(22) La ventilación con PEEP altera los volúmenes pulmonares y la presión intratorácica. La
repercusión es menos notable cuando se ventilan
pulmones relativamente sanos o con un grado bajo
de enfermedad. En este caso, el efecto hemodinámico suele ser una caída del VM, secundaria a una
disminución de la precarga del VD. La situación
puede ser muy distinta cuando la distensibilidad
pulmonar se encuentra disminuida, como ocurre
en el síndrome de distrés respiratorio agudo del
adulto (SDRA) o cuando hay áreas extensas de
atelectasia o pérdida de parénquima pulmonar.
En estos casos, la RVP se encuentra aumentada
y la presión positiva tiende a incrementarla aún
más. El shunt de derecha a izquierda a través
del foramen oval (presente en aproximadamente
el 25% de los individuos normales) aumenta la
hipoxemia.(23)
La recomendación de algunos autores es
controlar la presión plateau, manteniéndola, en
58
lo posible, por debajo de 28 cm de H2O y evitar
la PEEP intrínseca (presión de fin de espiración
provocada por el cierre dinámico de la vía aérea
distal). También se propone que los valores de
PEEP se limiten a no más de 10 cm de H2O, ya
que la PEEP es de utilidad en tanto que reclute
alvéolos previamente cerrados sin sobredistender
el pulmón, pero cuando el pulmón se sobredistiende y se incrementa innecesariamente la PAP, se
deteriora la función pulmonar, con la consecuente
depresión del VD, que a su vez da por resultado
una disminución del gasto cardíaco.(24, 25)
La hiperventilación se puede emplear para bajar la PAP (p. ej., en la vasoconstricción inducida
por acidosis). Se recomienda mantener un volumen corriente relativamente bajo, por las razones
antes expuestas. La alternativa es el aumento
de la frecuencia respiratoria. Es conveniente
controlar la presión de la vía aérea y las curvas
de flujo-tiempo para evitar la hiperinsuflación
del pulmón que puede ser inducida por las altas
frecuencias respiratorias.
Hipertensión pulmonar en las hemoglobinopatías
Diversas entidades hematológicas(26) en las que
hay hemólisis se acompañan de HP; son ejemplos
la esferocitosis hereditaria, la anemia hemolítica
microangiopática, la hemoglobinuria nocturna
y las que presentan anomalías congénitas de la
Hb. La hemólisis tiene un papel predominante
en su desarrollo, mediante la disminución de la
síntesis de NO, el incremento en la liberación
de endotelina-1 y la activación plaquetaria que
llevan a vasoconstricción pulmonar, inflamación
e hipercoagulabilidad.
La HP en la enfermedad de células falciformes. Es frecuente en algunos países de América
cuya población tiene un componente afroamericano importante y su trascendencia en la Argentina
es menor. Los portadores de esta enfermedad
tienen en sus eritrocitos Hb S. Esta forma de Hb
al desoxigenarse se polimeriza, modificando a
los eritrocitos que adquieren la forma de media
luna rígida característica de la enfermedad. Estos
eritrocitos anormales provocan obstrucciones en
distintos órganos, produciendo áreas de isquemia
y necrosis. La consecuencia más grave de estos
– Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011
episodios es el síndrome pulmonar agudo (SPA).(27)
El diagnóstico de SPA se basa en la aparición de
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax,
asociados con dolor torácico, disnea, sibilancias y
fiebre alta.
––––––––––––––––––––––––––––––––
El síndrome pulmonar agudo puede aparecer en
la evolución de un paciente con una hemoglobinopatía.
––––––––––––––––––––––––––––––––
La HP aguda se agrega como un factor determinante de la evolución y puede llevar al enfermo
a la muerte. La fisiopatología del cuadro aún no
se encuentra definida, pero está establecido que
la disminución en la saturación de O2 desencadena o agrava el cuadro. El tratamiento debe ser
precoz y se dirige inicialmente a tratar las causas de hipoxemia (atelectasias, broncoespasmo),
la administración de broncodilatadores y O2 en
concentraciones altas para que la saturación de
O2 en sangre supere el 92%, y si es necesario se
emplearán técnicas de ARM, no invasiva o invasiva, sedando al paciente y aliviando el dolor. El
uso de corticoides es motivo de controversia, pero
pueden ser de utilidad para aliviar el broncoespamo. Las transfusiones de glóbulos rojos aumentan
la presión parcial de O2, en especial si el enfermo
está anémico y contribuyen a que los eritrocitos
alterados recuperen su forma normal. Si el paciente presenta hipovolemia, se debe corregir. El
tratamiento empírico con antibióticos de amplio
espectro forma parte del enfoque terapéutico
inicial, ya que las infecciones asociadas son extremadamente frecuentes. No se ha demostrado aún
en las hemoglobinopatías un efecto beneficioso
de ninguno de los fármacos empleados para el
tratamiento de la HP de otras etiologías.
Hipertensión pulmonar en la talasemia beta. (28)
La cuarta parte de los enfermos presentan la
forma intermedia de esta entidad. En ella, la HP
se ha reconocido como el hallazgo cardiovascular
predominante y la causa más importante de insuficiencia cardíaca. La anemia crónica, con gasto
cardíaco aumentado, la mayor frecuencia de fenómenos tromboembólicos, las crisis hemolíticas, la
hipoxia tisular debida a la anemia y a los niveles
aumentados de Hb F y un defecto de etiología
59
Hipertensión pulmonar aguda
poco clara en el tejido conectivo conforman el
sustrato que hace que estos enfermos padezcan
HP de forma crónica, subaguda o aguda. Los
pacientes mejoran con el tratamiento adecuado
de la enfermedad de base y el manejo de los episodios mediante transfusiones. Cuando predomina
la insuficiencia aguda con compromiso del VD,
deben emplearse las medidas previstas para el
tratamiento del corazón pulmonar agudo.
Corazón pulmonar agudo
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Es una forma de insuficiencia cardíaca derecha producida por el rápido incremento en la
resistencia al flujo sanguíneo en la circulación
pulmonar.(29) Actualmente también se conoce
como “falla aguda del ventrículo derecho”. El
incremento agudo de la presión pulmonar y de
la resistencia vascular pulmonar tiene como
primera respuesta el aumento de volumen del
VD y luego disfunción de éste y eventual colapso
hemodinámico.
Las paredes de un VD no hipertrofiado no
son capaces de sostener una PAPs superior a
50 mm Hg o una PAPm mayor de 40 mm de Hg.
La pérdida de fuerza del VD derecho sobrecargado
hace que estos valores disminuyan progresivamente hasta llegar a cifras seudonormales. En la
Figura 1 se muestran las implicaciones hemodinámicas de la HP aguda.
La resistencia vascular pulmonar total (RVP)
es igual a la PAPm menos la presión capilar pul-
Fig. 1. Implicaciones de la
hipertensión pulmonar en la
función ventricular derecha y
la hemodinamia. PVC: Presión
venosa central. IC: Insuficiencia
cardíaca derecha. Modificado
de cita 43.

monar (PCP) sobre el índice cardíaco (IC) según
la fórmula:
RVP (dinas × seg × cm-5) = (PAPm – PCP) / IC × 80
Como surge de la fórmula, aunque la PCP
se encuentre normal, si el IC es bajo, la RVP se
eleva. Este aumento de la resistencia vascular
pulmonar (RVP) puede ser absoluto (aumento de
la RVP sobre un VD previamente sano) o relativo
(incremento menor de la RVP sobre un VD previamente deprimido).
Los ejemplos clínicos más comunes de la
primera situación son la TEP masiva o el SDRA.
El segundo caso, que constituye la mayoría y que
generalmente se produce en pacientes con HP
de base, podemos ejemplificarlo con un corazón
dañado por sepsis, por miocarditis o por enfermedad coronaria.
––––––––––––––––––––––––––––––––
La TEP masiva es una causa frecuente de corazón
pulmonar agudo.
––––––––––––––––––––––––––––––––
El diagnóstico de esta entidad se confirma
mediante el ecocardiograma transtorácico. El VD
se encuentra aumentado de volumen y este aumento es evidente a simple vista para un operador
avezado. Una forma de categorizar este aumento
es la medición de la relación de las áreas del VD
y el VI (VD/VI) realizada en diástole en el eje
largo paraesternal. El valor normal es < 0,6. Un
valor de entre 0,6 y 1 denota un agrandamiento
Hipertensión pulmonar
Disfunción del ventrículo derecho
Interdependencia ventricular
Disfunción sistólica
Disfunción diastólica
Disfunción del
ventrículo izquierdo
Bajo gasto cardíaco
Incremento de la PVC
Shunt
der.-izq.
Congestión
Hipoxemia
Signos de IC
derecha
Insuficiencia circulatoria
Falla multiorgánica
60
moderado del VD, mientras que un valor superior
a 1 es indicativo de un agrandamiento grave. Estas alteraciones se acompañan de cambios en el
septum interventricular, que se aplana en el final
de la sístole y al comienzo de la diástole. En la
medida en que la sobrecarga sistólica del VD se
prolongue en la diástole, este aplanamiento puede
persistir durante toda la diástole. La dilatación
progresiva del VD tiende a desplazar el septum
interventricular hacia la izquierda, disminuyendo
así la capacidad de llenado del VI. De esta forma,
la caída del VM se acentúa. Concomitantemente
disminuye el flujo coronario, con isquemia relativa
de ambos ventrículos, en especial del derecho, que
además se encuentra sobrecargado y distendido.
Cuando la dilatación del VD es muy grave y
muy brusca, como puede ocurrir en la TEP masiva, el volumen muy aumentado del VD genera un
efecto hemodinámico similar al del taponamiento
pericárdico, ya que el pericardio no puede distenderse con rapidez y acompañar al agrandamiento
del corazón, como sucede en las formas crónicas.
Interdependencia de los ventrículos
Además de la alteración anatómica y funcional
antes referida, en el corazón pulmonar se ha descripto un fenómeno de pérdida de masa muscular
con edema de la pared libre del VI, asociado con
un incremento de la masa septal. El incremento
del espesor septal se explica por el aumento de la
masa del VD, pero la pérdida de volumen de la
pared libre del VI aún no tiene una explicación
clara. Se sabe que cuando la descompensación
del VD mejora, por ejemplo cuando se realiza una
valvuloplastia exitosa de una estenosis mitral, el
espesor de la pared libre del VI se recompone. Es
probable que este fenómeno contribuya en algunos
pacientes a una evolución clínica peor.
Como hemos señalado, la evaluación y el
seguimiento de estos enfermos requiere tanto el
ecocardiograma con Doppler como las mediciones
de PAP, VM y gases en sangre. La disminución en
las presiones pulmonares puede dar una falsa idea
de mejoría, cuando en realidad está denotando el
agotamiento del VD. Entonces, la evolución del
VM (en los casos críticos recomendamos la medición continua del VM) y la evaluación ecocardio-
– Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011
gráfica ayudan a la interpretación hemodinámica
del enfermo.
Tratamiento
Como el ventrículo derecho no es capaz de manejar
incrementos bruscos de la poscarga, el tratamiento
debe instaurarse rápidamente, evitando la dilatación excesiva del VD, el incremento de la PVC y la
caída del IC(30, 31) (Figura 2).
Medidas generales
Como primera medida hay que asegurar la mejor
saturación de O2 (≥ 92%) y la de CO2 más adecuada
en cada caso. Además de aliviar la vasoconstricción hipóxica, la inhalación de O2 en los pacientes
con HP reduce la PAP y mejora el gasto cardíaco,
cualquiera que sea la etiología.(32, 33) Es importante
proporcionar sostén nutricional, ya que la desnutrición en el paciente crítico empeora el pronóstico
y prolonga el período de ARM. Del mismo modo,
es importante prevenir complicaciones como las
infecciones y la trombosis venosa profunda y su
consecuente riesgo de TEP.
Para los pacientes que se encuentran en ARM
se recomienda un período de interrupción de la
sedación al día, intentando acortar lo más posible
el tiempo de ventilación mecánica.
Las arritmias cardíacas, en especial la fibrilación y el aleteo auricular, que son las más
frecuentes, se deben tratar enérgicamente. Las
frecuencias ventriculares muy rápidas son en
extremo perjudiciales para estos pacientes.(34)
También debe cuidarse el nivel de Hb; aunque
el óptimo aún no está establecido, está claro que
en el contexto de hipoxia tisular debe corregirse la
anemia, llevando la Hb a aproximadamente 10 g/L.
Optimización de la precarga del ventrículo derecho
Un punto crítico es la optimización de la precarga.
Si es excesiva, dilata más aún el VD, pero si se
administran diuréticos en exceso va a caer el VM
y secundariamente la diuresis. Las mediciones
hemodinámicas y el control ecográfico son los
instrumentos para adecuar la terapéutica. Cuando la situación es de sobrecarga y la respuesta
a los diuréticos es mala, se debe considerar la
asociación de hemofiltración. Si se considera que
61
Hipertensión pulmonar aguda
Falla aguda del ventrículo derecho
Medidas generales:
- Manejo de la precarga del ventrículo derecho
- Tratamiento precoz de las infecciones
- Aporte nutricional
- Tratamiento de las arritmias cardíacas
- Corrección de la anemia
Ecocardiograma - colocación de catéter de Swan-Ganz
Grupo 1: HAP
a. Comenzar tratamiento
específico para la HAP
b. Deterioro hemodinámico: inotrópicos, NO
inhalado
c. Falta de respuesta:
evaluar asistencia ventricular y/o trasplante.
Grupo 2: HP venosa
a. Tratar la causa de
disfunción del VI
b. Shock cardiogénico:
uso de inotrópicos
c. Falta de respuesta:
apoyo inotrópico,
asistencia ventricular
y/o trasplante.
Grupo 3: HP pulmonar
Manejo respiratorio:
a. Optimizar la PEEP
b. Evitar la hipoxemia
c. Kinesiología respiratoria
d. Evitar la PEEP
intrínseca.
Grupo 4: TEP aguda
a. Tratamiento específico:
trombólisis, tratamiento
local (embolectomía y /o
fragmentación por
catéter)
b. Sostén hemodinámico:
inotrópicos, NO inhalado.

Fig. 2. Algoritmo de evaluación y tratamiento de la hipertensión pulmonar en la Unidad Coronaria. HAP: Hipertensión arterial pulmonar.
VI: Ventrículo izquierdo. PEEP: Presión positiva al final de la espiración. Modificado de cita 43. TEP: Tromboembolismo pulmonar agudo.
la precarga es baja, es recomendable expandir
con volúmenes pequeños de solución salina (100
a 200 ml) o glóbulos desplasmatizados si hay que
corregir anemia, expansión que se puede repetir,
previa medición de los parámetros hemodinámicos, hasta alcanzar la volemia adecuada.
––––––––––––––––––––––––––––––––
El mejor modo de monitorizar la precarga del
ventrículo derecho es a través de la medición hemodinámica y de la evaluación ecocardiográfica.
––––––––––––––––––––––––––––––––
Otro punto crucial es la medición del GTP y
la PCP. Si el GTP es bajo a expensas de una PCP
alta, la resistencia aumentada está más allá del
pulmón, es decir, la falla se encuentra en el VI.
Las drogas vasodilatadores pulmonares no tienen aplicación y se debe mejorar la performance
del VI y/o disminuir la volemia con diuréticos o
hemofiltración.
Drogas inotrópicas y vasoactivas
Los objetivos a alcanzar son la reducción de la
PAP y de la PVC, el incremento del VM y la mejoría de la circulación periférica.
La dobutamina(35) es probablemente la droga
más usada en el paciente crítico con descompensación hemodinámica. Además de aumentar el
gasto cardíaco, por su acción sobre los receptores
beta 2, produce vasodilatación en la circulación
mayor y también en el lecho vascular pulmonar
cuando la dosis no supera los 5 mg/kg/min. Dosis
más elevadas, al inducir taquicardia, acortan
la diástole y aumentan el consumo de O2. Otro
efecto no deseado es la hipotensión arterial, que
puede requerir la asociación con noradrenalina.
Esta última droga aumenta la tensión arterial y la
performance del VD, pero al mismo tiempo incrementa la PAP, por lo que se utiliza con precaución,
solamente en casos de hipotensión excesiva.
La milrinona, (36, 37) un inhibidor selectivo
de la fosfodiesterasa-3 (PDE-3), es inotrópica y
también vasodilatadora periférica y pulmonar.
Igual que la dobutamina, su empleo por vía intravenosa está limitado por hipotensión arterial
y arritmias. La vía inhalatoria minimiza el efecto hipotensor, con persistencia del incremento
del rendimiento del VD y la disminución en la
PAP. Según Lamarche,(38) la administración por
62
esta vía atenúa la disfunción endotelial de la
vasculatura pulmonar.
El levosimendán(39, 40) sensibiliza la troponina
al calcio intracelular, por lo que incrementaría la
contractilidad sin aumentar en forma significativa
el consumo de O2 por el miocardio(39) (también
tiene un leve efecto inhibidor de la fosfodiesterasa). Es vasodilatador de la circulación pulmonar
y también de la periférica. Parece que disminuye
la RVP en un grado mayor que la dobutamina y la
milrinona y tiene un efecto protector sobre el endotelio. Como con estas drogas, su efecto hipotensor
y arritmogénico es una limitante para su uso.(40)
Óxido nítrico inhalado (iNO)
El iNO es un potente vasodilatador de la vasculatura pulmonar. Su rápida inactivación por la Hb
en los capilares pulmonares evita la vasodilatación
sistémica. A diferencia de las drogas dilatadoras
administradas por vía intravenosa, su efecto
se limita a las áreas ventiladas. Así, disminuye
la PAP y la RVP sin aumentar el cortocircuito
intrapulmonar, situación esta última que agrava
la hipoxemia en los pacientes con enfermedad
pulmonar. Un estudio clásico es el de Bhorade,(41) que demostró mejoría hemodinámica con
incremento de la Pa/FiO2 con la administración
de iNO en una concentración media de 35 ppm
en pacientes con falla derecha aguda. Otros estudios(42) confirmaron su efecto beneficioso sobre
la circulación pulmonar y la función del VD. Se
demostró también que el iNO puede interactuar
favorablemente con dobutamina y milrinona.
––––––––––––––––––––––––––––––––
El iNO es un potente vasodilatador pulmonar que
no ocasiona hipotensión sistémica.
––––––––––––––––––––––––––––––––
Su empleo prolongado está limitado por la
potencial formación de metahemoglobina, en especial cuando se administra en concentraciones
elevadas. La suspensión brusca del iNO puede
causar un efecto rebote grave con una elevación
brusca de la PAP y colapso sistémico.
Prostaciclinas
Las prostaciclinas dilatan la vasculatura pulmonar, incrementan el VM e inhiben la agregación
– Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011
plaquetaria mediante la activación del AMPc.(43)
El epoprostenol (prostanoide sintético) aparece,
en el paciente agudo no crítico, como la alternativa
más interesante por su vida media corta (3 a 6
minutos) y su efectividad. En estos enfermos se
comienza con una dosis de 1 a 2 ng/kg/min, que
se incrementa cada 15 a 30 minutos en 0,5 a 1 ng/
kg/min. Tiene los inconvenientes de hipotensión
sistémica importante, náuseas y cefalea. Por sus
efectos secundarios no se recomienda su empleo
en los pacientes con insuficiencia respiratoria grave, insuficiencia ventricular izquierda avanzada,
hipotensión o shock. Una alternativa interesante
para sortear los efectos sistémicos es la administración por inhalación o nebulización.(44) Como
sucede con el iNO, su interrupción brusca puede
dar lugar a un efecto rebote. Actualmente, esta
droga no se encuentra disponible en la Argentina.
También el iloprost por vía inhalatoria mejora los
parámetros de la circulación pulmonar y sería, según
algunos autores, tan potente como el iNO.(45) Otro
agente empleado en las formas de HAP crónicas,
el trepostinil, por su vida media prolongada, tiene
una utilidad limitada en el contexto agudo. Por la
misma razón no se recomienda la administración
de drogas bloqueantes de los receptores de endotelinas (bosentán, ambrisentán) en los pacientes
inestables.
Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE-5)
Actúan mediante el bloqueo de la degradación del
GMPc que se produce al inhibir la fosfodiesterasa.
Son drogas ampliamente usadas en la HP, por
sus escasos efectos secundarios, pero hay pocos
estudios que muestren su utilidad en pacientes
internados en unidades de agudos.(46) El sildenafil, el vardenafil y el tadalafil disminuyen la
PAP e incrementan el VM. El sildenafil tiene una
acción inotrópica positiva por su efecto inhibidor
de la fosfodiesterasa-3 (similar al de la milrinona, aunque con una potencia menor).(47) Pueden
actuar en forma sinérgica con el iNO y atenúan
el efecto rebote cuando éste se suspende. Su vida
media es relativamente prolongada, pero la hipotensión sistémica que producen es leve. Otros
efectos secundarios son cefalea y taquicardia,
que también suele ser leve. En el paciente con
63
Hipertensión pulmonar aguda
corazón pulmonar agudo, siempre y cuando se
encuentre con una TAM mayor de 60 mm Hg y
esté monitorizado, se puede intentar la administración de sildenafil en dosis bajas para evaluar
la tolerancia y la respuesta clínica, ya que tiene
efectos en agudo sobre el VM.
Tratamientos avanzados
Estos tratamientos se reservan para los pacientes
que no responden a las opciones farmacológicas.
en caso de que fuera necesario, asistir a ambos
ventrículos. Estos aparatos se implantan quirúrgicamente y pueden emplearse como puente al
trasplante cardíaco en los casos de insuficiencia
irreductible del VD.(48) En la asistencia del VI se
acepta su empleo como tratamiento definitivo
de la falla irreversible (destination therapy) pero
aún no hay experiencia con la asistencia crónica
del VD.
Agradecimiento
Asistencia circulatoria mecánica
En los pacientes con HP e hipoxemia, el sistema
de oxigenación con membrana extracorpórea
(ECMO) puede ser una salida para el corto plazo.
En los enfermos en que la hipoxemia no es un
problema crucial, o cuando ésta se ha resuelto,
los nuevos equipos de asistencia univentricular o
biventricular representan una alternativa.
Para el corto plazo hay dos opciones de
asistencia univentricular por vía intravascular.
El equipo Impella, una bomba centrífuga muy
pequeña (actualmente aprobada para asistencia
del VI) que toma sangre del VD y la descarga en
el tronco de la arteria pulmonar, se encuentra en
avanzado estado de desarrollo. Puede entregar
un VM de aproximadamente 2,5 L y se maneja
por una consola exterior. La segunda opción, que
probablemente se encuentre disponible en nuestro medio a corto plazo, es el equipo Pulse-cath,
que cumple la misma función que el anterior. Su
costo es más accesible y tiene la particularidad
de que no requiere equipamiento adicional, ya
que se controla mediante la consola de un equipo
convencional de contrapulsación aórtica. Estos
dispositivos se colocan exclusivamente por vía
quirúrgica y se requiere un equipo de cirugía
cardiovascular especializado, como también
un equipo entrenado en el manejo de estos
dispositivos, ya que poseen una tasa elevada de
complicaciones y mortalidad.
Para el mediano-largo plazo hay que considerar los clásicos equipos biventriculares o los
nuevos desarrollos de asistencia univentricular,
como el Berlin Heart, el Jarvik 2000 y el Heart
Mate II. Diseñados originalmente para asistir
al VI, pueden colocarse también en el VD o,
___________
Se agradece al doctor Norberto Vulcano por la
revisión del presente capítulo.
Referencias
___________
(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan
como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su
disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.
org.ar [tres sin cargo]).
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