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Algoritmos en el
posoperatorio de cirugía
cardiovascular
Mariano Benzadón
Especialista en Cardiología y Terapia Intensiva.
Jefe de Recuperación Cardiovascular y Terapia Intensiva del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
Director del Consejo de Emergencias de la Sociedad Argentina de Cardiología.
www.inter-medica.com.ar
XXI – 2012
Buenos Aires – República Argentina
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mien­tos, pue­de ser ne­ce­sa­rio o apro­pia­do im­ple­men­tar cam­bios en la te­ra­péu­ti­ca y la far­ma­co­te­ra­pia. Se
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la ad­mi­nis­tra­ción y las con­train­di­ca­cio­nes. Es res­pon­sa­bi­li­dad del pro­fe­sio­nal que pres­cri­be, con­fian­do
en su ex­pe­rien­cia y el co­no­ci­mien­to so­bre el pa­cien­te, de­ter­mi­nar las do­si­fi­ca­cio­nes y el me­jor tra­ta­mien­
to pa­ra ca­da ca­so. Ni el edi­tor ni el au­tor asu­men nin­gu­na res­pon­sa­bi­li­dad de­bi­do a le­sio­nes o da­ños a
per­so­nas o a la pro­pie­dad de­ri­va­dos de es­ta pu­bli­ca­ción.
Benzadon, Mariano Noel
Algoritmos en el posoperatorio de cirugía cardiovascular. - 1a ed. - Buenos Aires : Inter-Médica, 2012.
240 p. : il. ; 24x17 cm.
ISBN 978-950-555-405-8
1. Cardiología. I. Título
CDD 616.12
Fecha de catalogación: 04/06/2012
Impreso en Gráfica Taddeo
Ciudad Autónoma de Buenos Aires
Este libro se terminó de imprimir en Junio de 2012. Tirada: 5000 ejemplares.
Prólogo
El posoperatorio de la cirugía cardíaca es un escenario donde convergen cirujanos cardiovasculares, anestesió­
logos y terapistas. Aunque la pertinencia de todas estas especialidades médicas en nuestro medio es indudable,
los “recuperadores” son en su mayoría cardiólogos clínicos. Esta orientación está en íntima relación con la
formación clínica primaria del cardiólogo en la unidad coronaria, donde desarrolla una competencia que lo
habilita a ejercer las maniobras adecuadas para resolver las complicaciones más frecuentes que se presentan en
este escenario.
La recuperación cardiovascular en Argentina se ha constituido por derecho propio en una subespecialidad de
la cardiología, conformando un área de creciente desarrollo asistencial, profesional y académico. Por esta razón
ha alcanzado reconocimiento institucional y, en consecuencia, esta subespecialidad está representada desde hace
varios años en el Consejo de Emergencias Cardiovasculares de la Sociedad Argentina de Cardiología. Muchos
de los autores, entre los que me incluyo, han pasado por ese querido Consejo.
A pesar de ello, los textos académicos sobre cuidados intensivos posoperatorios en cirugía cardíaca no se han
incrementado en la misma medida. Si bien, como la medicina en sí misma, se aprende primariamente a través
de la observación y el boca a boca (las residencias de cardiología han tenido un rol inestimable en la enseñanza
de esta subespecialidad), la necesidad de contar con una sistematización de los diferentes procesos, de manera
que sean uniformes y predeterminados, es cada vez mayor.
En esta obra, el Dr. Mariano Benzadón y sus colaboradores presentan una idea original e ingeniosa: una guía
de manejo del posoperatorio basada en algoritmos. Con poca discusión fisiopatológica, y mucha practicidad y
capacidad de síntesis, los autores transmiten su experiencia a través de esquemas de fácil lectura, interpretación
y aplicación.
Los colaboradores fueron cuidadosamente elegidos entre los mejores exponentes de la especialidad en nuestro
medio. Asimismo, los temas abordados fueron objeto de una selección minuciosa, a fin de cubrir gran parte de
los problemas que se le pueden presentar al joven cardiólogo que debe atender de noche a pacientes con cuadros
de alta complejidad.
Felicitaciones en primer lugar a Mariano por tener la idea del libro de algoritmos y llevarla a cabo. Quienes lo
conocemos y tenemos el placer de trabajar con él, sabemos que logra sin rodeos lo que se propone, siempre con
transparencia, eficiencia y, sobre todo, privilegiando el compañerismo y la armonía con sus pares, cosa no tan
común en nuestro quehacer médico. Haber contribuido a su formación como cardiólogo me llena de orgullo.
Quiero felicitar también al resto de los profesionales involucrados, y estoy seguro de que este texto les será de
gran utilidad a los colegas que lo consulten.
Marcelo Trivi
Médico Cardiólogo
Jefe de Cardiología Clínica ICBA
iii
La visión del cirujano
La cirugía cardíaca en nuestro país ha ido evolucionando sensiblemente a través de los años. Profundos cam­
bios han repercutido en gran medida en todos los sectores médicos involucrados en la realización de procedi­
mientos de tan alta complejidad. Los cirujanos hemos aprendido y desarrollado técnicas para proteger mejor el
corazón durante el acto quirúrgico. Esto último, junto con los avances en la anestesia cardiovascular, ha dado
como resultado un marcado descenso en la morbimortalidad de los pacientes intervenidos.
La especialidad de recuperación cardiovascular ha sido determinante en el mejoramiento de los resultados en
nuestro medio. Dado el tipo de población que hoy necesita un tratamiento quirúrgico y su elevada incidencia
de enfermedades asociadas, la presencia de un cardiólogo con orientación en terapia intensiva resulta de gran
beneficio para abordar a este tipo de pacientes, que presenta complejidad creciente. Todo esto se puede exponer
en una rápida síntesis de factores convergentes: a mayor edad de los pacientes y mayor número de enfermedades
asociadas, mayor impacto y riesgo potencial de complicaciones posoperatorias, que pueden dar lugar a distintos
escenarios clínicos complejos, de difícil manejo, si no son abordados correctamente por los distintos profesiona­
les especializados. Este concepto de abordaje multidisciplinario o trabajo en equipo es de vigencia determinante
en la actualidad, y se refleja directamente en los resultados de cada institución. El viejo concepto de que lo único
importante es la visión del cirujano cardíaco y de cómo éste ha realizado el procedimiento ha dado paso a un
abordaje moderno de trabajo en equipo en el que el punto de vista y el manejo del cardiólogo de recuperación es
el eslabón que faltaba para tener buenos resultados quirúrgicos. La comunicación entre el cirujano y el médico
de recuperación es crucial y de necesidad mutua: es tan importante para el cardiólogo de recuperación saber
cómo el cirujano encontró la actividad cardíaca y su respuesta inmediata en el quirófano, como para el cirujano
saber cuál será el riesgo y la implicancia posoperatoria que tendrán las distintas enfermedades asociadas.
El trabajo del Dr. Benzadón es una importante contribución orientada a facilitar el manejo de los distintos
cuadros clínicos luego de la cirugía cardíaca. Seguramente, constituirá una muy buena herramienta que permi­
tirá tratar en forma rápida y eficaz las diferentes situaciones que puedan surgir en el paciente operado. Felicito
el esfuerzo realizado, porque aporta información útil y práctica que, sin dudas, contribuirá ha mejorar los resul­
tados de la cirugía cardíaca, lo que redundará en beneficio para nuestros pacientes.
Daniel Navia
Jefe de Cirugía Cardiovascular
Instituto Cardiovascular de Buenos Aires
iv
Introducción
La cirugía cardíaca constituye uno de los pilares fundamentales en el campo terapéutico de la cardiología ac­
tual. Numerosos avances técnicos han hecho de esta estrategia una opción efectiva y segura. Sin embargo, luego
del acto quirúrgico, pueden surgir complicaciones que afectan no sólo al corazón sino también al resto de los
órganos de la economía. La atención de los pacientes intervenidos quirúrgicamente debe ser llevada a cabo por
un equipo multidisciplinarlo especializado en cuidados críticos posoperatorios. Esa actividad es comúnmente
denominada en nuestro medio “recuperación cardiovascular” y tiene características particulares que la diferen­
cian de otras ramas de la terapia intensiva y la cardiología. El aspecto distintivo más evidente es el hecho de que,
por definición, estos pacientes tienen, sin excepción, una patología cardiovascular de base que motivó la cirugía.
El otro factor relevante en común que tienen estos enfermos es haber sido sometidos a un tipo de noxa especial
que es el acto quirúrgico en sí mismo.
Las alteraciones fisiológicas que ocurren en el posoperatorio pueden englobarse en distintos síndromes, según
cual sea su forma de presentación. La aplicación cotidiana de un abordaje racional y sistemático para resolver esos
problemas va generando en la mente de quien lo emplea una serie de pasos basados en la evidencia y en las expe­
riencias previas. Cuando estos pasos (acciones) se esquematizan en forma de un diagrama secuencial, surgen los
algoritmos de manejo. La elaboración de estos esquemas induce a reflexionar sobre cuál es la mejor estrategia frente
a una determinada situación y obliga al autor a maximizar su poder de síntesis. Utilizar algoritmos en la práctica
diaria es sumamente útil, ya que éstos permiten homogeneizar conductas y reducir la posibilidad de cometer errores
por omisión. Además, cuando se repite un mismo método, se pueden comparar los resultados de los distintos casos
e ir perfeccionando continuamente el proceso.
Al confeccionar esta obra, se puso especial énfasis en lograr herramientas prácticas centradas en el paciente
operado que contemplen las características especiales de ese escenario tan particular. No obstante, es importante
remarcar que los algoritmos elaborados son sólo una versión simplificada de la realidad. Los pacientes habitual­
mente tienen más de un problema que hacen de cada caso un universo individual. La complejidad del ser huma­
no, determinada no sólo por sus órganos y tejidos sino también por su aspecto subjetivo, impide la existencia
de algoritmos lo suficientemente completos como para abarcar cada una de la instancias posibles. En definitiva,
estará en la habilidad del lector poder adaptar estos diagramas a las necesidades particulares de cada paciente.
Mariano Benzadón
Agradecimientos
En primer lugar quiero agradecer a Laboratorios Roemmers, que hizo posible esta obra, poniendo de manifies­
to una vez más su firme compromiso y decidido apoyo a los emprendimientos académicos en nuestro medio.
Quiero expresar también mi gratitud al doctor Daniel Navia y al resto de los integrantes del equipo de cirugía
cardíaca que confían en mí el cuidado posoperatorio de sus pacientes y me han integrado generosamente a su
equipo de trabajo.
Creo importante aprovechar esta oportunidad para mencionar a mis maestros en cardiología: los doctores
Marcelo Trivi, Alberto Alves de Lima y Jorge Thierer. Los tres, cada uno con sus características especiales, me
han aportado, lo que creo, son los pilares principales en mi formación como médico.
La realización de Algoritmos en el posoperatorio de cirugía cardiovascular requirió numerosas revisiones y
correcciones, necesarias para lograr que la caracterización de los algoritmos tuviera el más alto nivel de cohe­
rencia y rigor científico en sus diversas articulaciones. En ese proceso, los profesionales convocados toleraron
estoicamente cada uno de mis comentarios y sugerencias en diálogos extensos y discusiones sumamente enri­
quecedoras. En todos los casos, pude contar con su actitud comprensiva y dedicación para volver sobre las ver­
siones originales, revisarlas y concertarlas con el resto de los trabajos que conforman este volumen; por su rigor
científico y su inteligencia son merecedores de mi más alto aprecio.
El contenido de esta obra refleja la labor cotidiana de un grupo multidisciplinario que incluye a enfermeros,
kinesiólogos, residentes y técnicos. A todos ellos, mi más profundo reconocimiento.
Por último, quiero agradecer a mis padres que me transmitieron la pasión por el conocimiento y la palabra
escrita.
Mariano Benzadón
vii
Dedicatoria
A mi esposa e hijas.
viii
Colaboradores
• Adriana Acosta: Médica de planta de la Sección de Insuficiencia Cardíaca del Instituto Cardiovascular de
Buenos Aires.
• Gastón Albina: Médico de planta de Electrofisiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Alberto Alves de Lima: Subjefe de Cardiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Mauricio Balbiano: Jefe de Kinesiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Pablo Comignani: Jefe de la Unidad Coronaria y Terapia Intensiva del Hospital Alemán.
• Diego Conde: Jefe de Emergencias del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Juan Pablo Costabel: Coordinador de la Unidad Coronaria del Sanatorio Anchorena.
• Mirta Diez: Jefa de la Sección Insuficiencia Cardíaca del ICBA.
• Alberto Dorsa: Jefe del Servicio de Anestesiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Pablo Fernández Oses: Infectólogo del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Alberto Giniger: Jefe de Electrofisiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Diego Herrera Vegas: Especialista en Cirugía Vascular Periférica del CEMIC.
• Edgardo Menéndez: Jefe de Servicio de Emergencias del Sanatorio Trinidad de San Isidro.
• Francisco Nacinovich: Jefe de Infectología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Ignacio Previgliano: Neurointensivista del Hospital Fernández.
• Adriana Rossi: Médica de planta del Servicio de Anestesiología del Instituto Cardiovascular de Buenos
Aires.
• Jorge Thierer: Especialista en Insuficiencia Cardíaca del CEMIC.
• Marcelo Trivi: Jefe de Cardiología del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Patricio Zaefferer: Jefe de Cirugía Vascular del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.
• Hugo Zelechower: Médico especialista en Nefrología y Terapia Intensiva del Hospital Vélez Sarsfield.
Docente de la Facultad de Medicina de la UBA. Coordinador médico del Instituto de Diálisis Fresenius
Mansilla.
ix
Contenido
1. Hipotensión arterial en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Mariano Benzadón
2. Hipertensión arterial en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Mariano Benzadón
3. Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Mariano Benzadón
4. Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Jorge Thierer y Adriana Acosta
5. Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Marcelo Trivi
6. Síndrome vasopléjico en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Pablo Comignani
7. Paro cardiorrespiratorio en el posoperatorio de cirugía cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Mariano Benzadón
8. Hipoxemia en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel
9. Acidosis respiratoria en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Mariano Benzadón
10. Hiponatremia en cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Jorge Thierer y Adriana Acosta
11. Destete simple de la ventilación mecánica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Mauricio Balbiano
12. Destete dificultoso de la ventilación mecánica en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Mauricio Balbiano
13. Profilaxis de la fibrilación auricular en cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Mariano Benzadón
14. Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Mariano Benzadón
15. Indicación de marcapasos definitivo en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Gastón Albina y Alberto Giniger
16. Control de la glucemia en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Mariano Benzadón
17. Dosificación de la insulina administrada con bomba de infusión continua. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Mariano Benzadón
18. Sangrado posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Mariano Benzadón
19. Anemia posquirúrgica sin sangrado activo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Mariano Benzadón
xi
20. Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Hugo Zelechower
21. Nutrición artificial en el paciente crítico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Edgardo Menéndez
22. Diarrea en el posoperatorio de cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Edgardo Menéndez
23. Control del dolor posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Alberto Dorsa
24. Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Adriana Rossi
25. Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Ignacio Previgliano
26. Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Ignacio Previgliano
27. Prevención de las complicaciones medulares en intervenciones de la aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Diego Herrera Vegas y Patricio Zaefferer
28. Inmunosupresión en el postransplante inmediato. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Mirta Diez
29. Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíaco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Mirta Diez
30. Fiebre en el posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses
31. Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses
32. Derrame pleural posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel
33. Derrame pericárdico posoperatorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Juan Pablo Costabel y Mariano Benzadón
34. Salida dificultosa de la circulación extracorpórea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Alberto Dorsa
35. Pase a piso luego de la cirugía cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Mariano Benzadón y Diego Conde
36. Toma de decisiones al momento del alta en el paciente operado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Mariano Benzadón y Diego Conde
37. Comunicación de malas noticias en unidades críticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Alberto Alves de Lima
xii
Capítulo 1
Hipotensión arterial
en el posoperatorio
Mariano Benzadón
Hipotensión arterial en el posoperatorio
Introducción
Mantener una presión arterial adecuada es un objetivo fundamental en el posoperatorio. En este escenario,
prácticamente todos los pacientes presentan, al inicio,
algún grado de inflamación sistémica, descenso del nivel de glóbulos rojos e hipovolemia, que los predisponen a padecer hipotensión arterial (HA). La HA puede
ser sumamente deletérea, ya que cuando es significativa,
se acompaña de grados variables de hipoperfusión tisular.1 Para poder solucionar este problema, es sumamente
importante determinar cuál es el mecanismo principal
que lo está provocando. Conocer la causa del deterioro
hemodinámico permite la implementación de medidas
específicas más efectivas. En el algoritmo propuesto, se
detallan aquellas acciones iniciales que en la mayoría de
los casos resultan útiles, y se plantea un método lógico
para determinar cuál es el diagnóstico etiológico más
probable.
1. Hipotensión en el posoperatorio
Se considera HA cuando los valores de la presión
arterial sistólica son <90 mm Hg o la presión arterial
media es <70 mm Hg. En pacientes crónicamente hipertensos, caídas >40 mm Hg en la presión arterial
sistólica pueden afectar la perfusión tisular, aun con
valores de presión aparentemente normales.
2. Confirmar el verdadero valor de la
presión arterial
Las conductas terapéuticas destinadas a elevar la
presión arterial no son inocuas, y pueden ser perjudiciales cuando el paciente no las necesita.2 Antes de
tomar alguna medida activa es conveniente confirmar
por un segundo método de medición que la presión
arterial realmente está baja.
3. ¿Hipovolemia?
La hipovolemia es la alteración hemodinámica más
frecuente en cirugía cardíaca. Esta situación debe detectarse precozmente. Valores normales o altos de la
presión venosa central o la presión capilar pulmonar
no permiten descartar este trastorno.3, 4 Existe abundante evidencia que muestra que hay una muy mala
correlación entre la verdadera volemia del paciente
y los valores de las mediciones de la presión antes
mencionadas.3-6 La mejoría del cuadro en la posición de Trendelenburg, la variabilidad respiratoria
de la presión arterial y la respuesta a las expansiones
son parámetros mucho más útiles para determinar si
el paciente necesita ser reanimado con fluidos. Para
tratar la hipovolemia, se puede optar entre las soluciones coloides y las cristaloides. Los cristaloides son
un recurso menos costoso, pero tienen menor poder
expansivo. Además, el uso de grandes volúmenes de
soluciones salinas tiende a provocar edema intersticial,
que puede tener efectos perjudiciales. Las soluciones
coloides tienen un mayor poder expansivo, por lo que
su impacto hemodinámico es superior. A diferencia de
lo que ocurre en otros escenarios, donde la evidencia
del beneficio del uso de coloides es controvertido, en
cirugía cardíaca los estudios realizados apoyan su utilización.7-11 Dentro de los coloides, actualmente se tiende a preferir los almidones de tercera generación por
sobre las gelatinas, porque poseen propiedades más
atractivas. Los almidones tienen un poder expansivo
más potente y de mayor duración. Estas soluciones
tienen, además, un mejor perfil de seguridad tanto a
nivel hematológico como renal. En pacientes hipotensos con un hematócrito <30%, la administración de
concentrados de glóbulos rojos puede ser beneficiosa.
La transfusión tiende a mejorar los cuadros de HA, no
sólo porque incrementa la volemia, sino también el
contenido arterial de oxígeno. Refuerzan esta indicación los niveles elevados de ácido láctico o los niveles
bajos de saturación venosa, que expresan un impacto
negativo de la HA en el metabolismo celular.12-16 Para
más información véase el algoritmo de anemia.
4. Optimizar el ritmo y la frecuencia
cardíacos
Para un desempeño eficiente de la bomba cardíaca,
se requiere una actividad eléctrica adecuada. Tanto
las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden
provocar grados variables de deterioro hemodinámi-
co. Con el fin de mejorar el cuadro de HA, estas alteraciones del ritmo cardíaco deben tratarse a la brevedad. Una respuesta normal a la HA es la taquicardia.
Cuando a pesar de estar hipotenso, el paciente tiene
una frecuencia cardíaca <70 latidos/minuto, se debe
intentar incrementarla. En los casos en los cuales se
dispone de cables de marcapasos, evaluar la respuesta a la estimulación eléctrica es una tarea simple y
relativamente inocua. Esta opción es especialmente
atractiva cuando se han colocado electrodos a nivel
auricular. En ocasiones, el agregado de drogas cronotrópicas positivas, como la dopamina y la noradrenalia, también puede ser de mucha utilidad. La
frecuencia cardíaca óptima dependerá de numerosos
factores, como el grado de hipertrofia ventricular,
la función sistodiastólica y la presencia de isquemia
miocárdica, entre otros.
5. Determinar el patrón hemodinámico
predominante
Cuando el paciente persiste con HA, a pesar de
haberse instaurado las medidas mencionadas previamente, se debe determinar cuál es el mecanismo
principal que lo está descompensando. Las numerosas causas de HA pueden dividirse en dos grupos, según cuál sea el patrón hemodinámico predominante.
Por un lado, están aquellos pacientes que presentan
un gasto cardíaco normal o elevado, y están hipotensos por tener grados variables de vasodilatación
excesiva. Por el otro, los cuadros hipodinámicos o
fríos tienen un gasto cardíaco insuficiente, que ha-
bitualmente se acompaña de vasoconstricción periférica como mecanismo de compensación. Para poder
determinar en cuál de estos grupos puede incluirse
cada paciente, son de utilidad no sólo los hallazgos
del examen físico sino también, la saturación venosa,
las mediciones invasivas de las presiones derechas y el
volumen minuto. El ecocardiograma también puede ser provechoso, ya que permite medir el volumen
minuto, inferir la contractilidad e incluso diagnosticar las causas de la descompensación hemodinámica
(tabla 1). Cabe aclarar que en ocasiones puede haber
una mezcla de ambos cuadros. Con frecuencia, los
pacientes con bajo gasto en el posoperatorio tienen
bajas resistencias periféricas debidas a la inflamación
provocada por la misma noxa quirúrgica. Este patrón
hemodinámico caracterizado por bajo volumen minuto con resistencias periféricas disminuidas puede
denominarse shock mixto. Cuando se observa este
fenómeno, se pueden asociar al tratamiento habitual
del síndrome de bajo volumen minuto drogas vasopresoras que permitan mantener una presión arterial
adecuada. En otros casos, cierto grado de hipovolemia enmascara un cuadro de hipotensión por vasodilatación excesiva, que hasta no ser tratado con la
administración de expansores simula un cuadro hipodinámico o frío.
6. Patrón hipodinámico o frío
Los pacientes con este patrón hemodinámico se caracterizan por tener un gasto cardíaco disminuido. Dentro
de este grupo, se incluyen varios subtipos como el sín-
Tabla 1: Diferencias entre los distintos patrones hemodinámicos
Piel
Perfusión periférica
Presiones de llenado
Volumen minuto
Resistencias periféricas
Saturación venosa mixta
Diferencia arteriovenosa
Ácido láctico en sangre
* Corregida la hipovolemia
Patrón hiperdinámico
Patrón hipodinámico*
Caliente
Inicialmente buena
Normales o bajas
Normal o alto
Bajas
Elevada
Baja
Aumentado
Fría
Inicialmente mala
Normales o altas
Bajo
Elevadas
Baja
Alta
Aumentado
Hipotensión arterial en el posoperatorio
Tabla 2: Patrones hemodinámicos que cursan con bajo volumen minuto*
Patrón
Presión arterial
Resistencias sistémicas
Volumen minuto
Presión capilar pulmonar
Presión pulmonar
Presión en aurícula derecha
Curva de aurícula derecha
Presión desarrollada (AP-AD)
Falla de VI
Falla de VD
Taponamiento
TEP
Hipodinámico
↓
↑
↓
↑
↑
N o ↓
N
N
Hipodinámico
↓
↑
↓
↓
↓
↑
Valle Y ↑
↓
Hipodinámico
↓
↑
↓
↓**
↑**
↑**
Valle X ↑
↓
Hipodinámico
↓
↑
↓
↓
↑
No↑
Valle Y ↑
N, ↓ o ↑
*Corregida la hipovolemia, **Presiones igualadas.
AD: Aurícula derecha; AP: arteria pulmonar; N: normal; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; TEP: tromboembolismo de pulmón.
drome de bajo gasto por disfunción sistólica, el taponamiento y la falla de ventrículo derecho entre otros. El
examen físico, las mediciones por cateterismo derecho
y el ecocardiograma pueden utilizarse para arribar a un
diagnóstico correcto (tabla 2). Para más información,
véase el algoritmo de síndrome de bajo gasto.
7. Patrón hiperdinámico o caliente
El contacto de la sangre con superficies no endotelizadas provoca la liberación de citocinas y la activación
del complemento. Es por esto que la mayoría de los pacientes operados presenta algún grado de inflamación
sistémica que, cuando es significativa, puede generar
HA por vasodilatación excesiva. En estos casos, el principal diagnóstico diferencial es con la sepsis. La aparición precoz con tiempos de bomba prolongados y la
ausencia de un foco evidente son sugestivos de vasoplejía. En cambio, la presentación tardía con un foco claro o una internación prolongada previa pueden hacer
pensar en una etiología infecciosa del cuadro. También
es pertinente mencionar que la reacción alérgica a drogas o la insuficiencia suprarrenal pueden manifestarse
como cuadros de HA con vasodilatación periférica.17
Sea cual fuere el origen del shock distributivo, la implementación de drogas vasopresoras usualmente permite
mejorar la presión arterial hasta que el cuadro de inflamación sistémica mejora. Para más información véase
el algoritmo de síndrome vasopléjico.
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Capítulo 2
Hipertensión arterial
en el posoperatorio
Mariano Benzadón
Hipertensión arterial en el posoperatorio
Introducción
En el posoperatorio se producen una serie de alteraciones fisiológicas que atentan contra la regulación adecuada
de la presión arterial, que en ocasiones se expresan como
hipertensión arterial (HTA).1 Los pacientes que cursan
el posoperatorio de una cirugía cardíaca constituyen una
población especialmente vulnerable al daño agudo por
HTA. Una vez detectado este problema, es importante
tratarlo adecuadamente para lo cual hay que tener en
cuenta la repercusión en agudo, los valores habituales de
presión previos y la presencia de factores desencadenantes o agravantes.2 La elección de las drogas que se van a
utilizar dependerá no sólo de la gravedad del cuadro, sino
también de las características de cada paciente.3 A continuación, se describe un algoritmo diseñado con el objetivo de facilitar la evaluación y el tratamiento del paciente
con hipertensión arterial en el posoperatorio.
1. HTA en el posoperatorio
Ocurre cuando el paciente presenta valores de presión arterial >140/90. En ocasiones especiales, se podrán tolerar valores más elevados, como cuando hay
presencia de un accidente cerebrovascular o isquemia
medular en curso.4
2. Corregir los factores desencadenantes
En todo paciente con HTA en el posoperatorio se
deben detectar y tratar aquellas situaciones que podrían estar desencadenando o agravando el cuadro.
En ocasiones, la HTA es una manifestación de otro
problema como el dolor posoperatorio. A continuación, se detallan las principales causas que pueden
tener HTA reactiva asociada: dolor, desadaptación al
respirador, ansiedad, delirium, hipotermia, hipoxia,
hipoglucemia e hipovolemia.
3. ¿Vasopresores?
Antes de implementar un tratamiento farmacológico, se deben reducir o suspender las drogas vasopresoras. Es importante remarcar que una vez que estas
drogas fueron instauradas debido a la presencia de síndrome de bajo gasto, una suspensión brusca de ellas
puede ser peligrosa. En estos casos, probablemente
lo más conveniente sea disminuirlas en forma lenta
y asociar vasodilatadores parenterales para reducir la
presión hasta que se estabilice el cuadro.
4. ¿DAOB o sangrado?
La agresividad en el tratamiento de la HTA dependerá de la presencia de daño agudo de órgano blanco
o sangrado excesivo. Se considera daño agudo de órgano blanco (DAOB) a las siguientes situaciones: insuficiencia cardíaca, disección de aorta, encefalopatía
hipertensiva o síndrome coronario agudo. Además, en
algunos casos, puede ser conveniente instaurar un tratamiento parenteral cuando los pacientes sean de alto
riesgo, aunque no estén presentando en ese momento
un DAOB, como en aquéllos con grave disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o que estén cursando las
primeras 24-48 horas del posoperatorio y todavía permanezcan en una unidad de cuidados intensivos.1, 5
5. Tratamiento parenteral
El tratamiento parenteral cuenta con la ventaja de
tener un efecto más rápido y titulable. Sin embargo,
para su implementación, el paciente debe estar en una
unidad de cuidados intensivos con un control estrecho
de la presión arterial. Las drogas que se pueden utilizar
por esta vía son:
a. Nitroglicerina
Tiene un efecto vasodilatador que predomina en el
lecho venoso y es menos potente a nivel arterial. La
nitroglicerina es especialmente útil para el tratamiento
de los pacientes con HTA que presentan insuficiencia
cardíaca o coronaria asociada.
b. Nitroprusiato
Tiene un efecto vasodilatador que predomina en
el lecho arterial y es menos potente a nivel venoso.
Se deben tener precaución en los pacientes con insuficiencia renal o hepática, ya que están predispuestos
a sufrir intoxicación por acumulación de dos de sus
metabolitos: cianuro y tiocianato.
c. Labetalol
Es un betabloqueante especialmente atractivo en las
crisis hipertensivas, porque también tiene un efecto alfabloqueante y evita la taquicardia refleja. Por presentar estas propiedades, puede ser útil en los pacientes
con disección de aorta.
6. Tratamiento vía oral
Cuando el paciente no presenta sangrado ni DAOB
puede ser medicado con antihipertensivos por vía oral
o enteral. El posoperatorio tiene algunas características
particulares que hacen que los fármacos que se han de
utilizar sean diferentes a los del ámbito ambulatorio.
En primer lugar, la necesidad de hacer profilaxis para
la fibrilación auricular hace que los betabloqueantes
sean, en la mayoría de los casos, una de las primeras
drogas que se emplearán.6 Además, como siempre
hay un riesgo inicial de falla renal aguda, la utilización temprana de inhibidores de la enzima convertidora o ARAII debe llevarse a cabo luego de descartar
esta complicación. En los casos en los cuales haya una
elevación de la urea y la creatinina, se deben emplear
drogas que no sean perjudiciales a este nivel como
los bloqueantes de los canales del calcio o los betabloqueantes. Cuando se sospeche hipervolemia como
mecanismo responsable del cuadro de HTA, los diuréticos serán una opción para tener en cuenta.
10
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Capítulo 3
Síndrome de bajo
gasto en cirugía
cardíaca
Mariano Benzadón
12
13
14
15
Introducción
Cuando el corazón es incapaz de bombear la
cantidad de sangre que requiere el organismo, se
produce el síndrome de bajo gasto (SBG). El SBG
es una de las complicaciones hemodinámicas más
frecuentes en cirugía cardíaca y, cuando está presente, se asocia a mal pronóstico.1 La mortalidad
intrahospitalaria de los pacientes que padecen esta
alteración hemodinámica es varias veces superior
a la de aquéllos que no la presentan. Intentar resolver este problema focalizándose únicamente en
lograr un aumento del volumen minuto mediante
intervenciones farmacológicas, generalmente es insuficiente. A continuación, se plantea un algoritmo
que divide conceptualmente el manejo de los pacientes con SBG en tres componentes principales:
resolver la causa, minimizar el impacto sistémico y
aumentar el volumen minuto cardíaco (VMC). Esta
estrategia terapéutica puede denominarse abordaje
global del SBG y fue diseñada con el propósito de
favorecer un uso racional de los diferentes recursos
disponibles.
1. Sospecha de SBG
Se debe estar especialmente alerta a la aparición
del SBG cuando el paciente tiene un deterioro previo de la función sistólica, enfermedad de tronco o
haya sido sometido a una cirugía por insuficiencia
mitral o síndrome coronario agudo.2 Un tiempo
prolongado de circulación extracorpórea puede
provocar isquemia miocárdica y daño por reperfusión, que también predisponen al SBG. La salida
dificultosa de bomba es la manifestación más precoz del SBG y su presencia obliga a instaurar un
tratamiento adecuado en forma temprana. Se debe
pensar en SBG cuando el paciente exhibe alguna
de las manifestaciones clínicas clásicas caracterizadas por oliguria, mala perfusión periférica, deterioro del sensorio e hipotensión. Además, se puede
detectar precozmente el SBG antes de que sea evidente a nivel clínico cuando el paciente presenta
valores elevados de ácido láctico o un descenso sig-
16
nificativo en los niveles de saturación venosa mixta
de oxígeno.
2. Descartar hipovolemia
La hipovolemia puede tener manifestaciones clínicas muy similares a las del SBG. Es vital descartar
esta entidad antes de embarcarse en el tratamiento de
un supuesto SBG. El paciente con hipovolemia que
en lugar de recibir volumen es tratado con inotrópicos tiende a empeorar rápidamente. Determinar si se
deben administrar fluidos no es una tarea simple. Es
importante remarcar que las presiones de llenado medidas por una vía central o un catéter de Swan-Ganz,
pueden no expresar la verdadera volemia.3 Aún con
valores normales o altos de estas mediciones pueden
existir grados variables de depleción de volumen.4 Para
establecer si el paciente requiere ser expandido es útil
analizar la respuesta a la prueba de Trendelenburg, la
variabilidad respiratoria de la presión arterial o directamente la respuesta a la administración de fluidos.5
La presencia de sangrado excesivo, un nivel bajo de
glóbulos rojos o el antecedente de un balance hídrico
negativo previo sugieren la presencia de hipovolemia.
Por último, el ecocardiograma también puede ser provechoso en aquellos casos en los que el resto de los
parámetros brindan datos confusos.6, 7
3. Confirmar el SBG
Como en otros escenarios, no es conveniente tomar
medidas agresivas hasta no haber confirmado que realmente se trata de un SBG. Se debe evitar administrar
innecesariamente inotrópicos por el solo hecho de
constatar una medición de bajo volumen minuto en el
Swan-Ganz, especialmente en pacientes sin deterioro
previo de la función sistólica. En algunas situaciones,
la medición del VMC por termodilución puede ser
inexacta como en la insuficiencia tricuspídea significativa, la presencia de trombos en el catéter o los shunts
intracavitarios.8 Apoyan el diagnóstico de SBG las
manifestaciones clínicas previamente mencionadas, o
la presencia de un aumento del ácido láctico o una reducción en la saturación venosa mixta. Por otro lado,
la sola alteración de estos parámetros puede estar dada
Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca
por otras entidades como la hipoxemia de origen respiratorio o la anemia grave entre otras. En aquellos
casos en los cuales no se disponga de un catéter en la
arteria pulmonar, se podrá utilizar el ecocardiograma
para medir el volumen minuto.
4. Abordaje global del SBG
El abordaje global del SBG es una estrategia que
consiste en tres aspectos: resolver la causa, minimizar
el impacto sistémico y aumentar el VMC. Las conductas que se lleven a cabo frente al paciente con SBG
deberán estar destinadas a resolver simultáneamente
estos tres aspectos. Este modelo fue desarrollado con
el propósito de favorecer un uso racional de los diferentes recursos disponibles.
5. Determinar la causa
En el posoperatorio de la cirugía cardíaca se pueden
dar múltiples complicaciones que tienen en común
deteriorar el desempeño hemodinámico del corazón.
La lista de problemas que pueden provocar el SBG
es extensa e incluye entidades con tratamientos muy
disímiles entre sí. Para tener éxito en la resolución del
SBG es sumamente importante detectar precozmente
su principal mecanismo e implementar medidas específicas que permitan revertirlo.
6. ¿Síndrome coronario agudo?
Los pacientes recién operados no están exentos de padecer un síndrome coronario agudo (SCA). Determinar
si se está ante la presencia de este cuadro es sumamente
importante, ya que de no ser resuelto rápidamente puede
provocar daños miocárdicos irreversibles. El electrocardiograma es la principal herramienta para detectar este
problema. No obstante, cabe destacar que en el posoperatorio se pueden observar alteraciones del electrocardiograma no provocadas por isquemia como el supradesnivel
pericardítico y los trastornos de la repolarización por alteraciones del medio interno. Cuando existan dudas para
determinar la presencia de un SCA, se pueden emplear
también las enzimas cardíacas y el ecocardiograma. Dado
que la cirugía en sí misma provoca una elevación de las
enzimas cardíacas, los valores de corte para definir un
SCA son mayores a los de otras situaciones.9 En cuanto
al dolor como criterio diagnóstico, su utilidad es limitada
no sólo por el uso concomitante de opioides, sino también porque, en ocasiones, el paciente está en asistencia
mecánica respiratoria. Además, muchas veces, es difícil
diferenciar la angina de pecho de las molestias provocadas por la herida quirúrgica. Para más información véase
el algoritmo de síndrome coronario agudo.10
7. SCA sin ST
Inicialmente, se deberán corregir las causas secundarias de isquemia llevando el hematócrito por encima
del 30% y reduciendo el doble producto. Si a pesar
de estas medidas el paciente persiste isquémico y con
un SBG, el uso de un balón de contrapulsación y el
estudio por cinecoronariografía son opciones que deben tenerse en cuenta. Para más información véase el
algoritmo de síndrome coronario agudo.
8. SCA con ST
Cuando el paciente tiene un SBG por un SCA con
supradesnivel del ST que no cede con vasodilatadores
coronarios, se debe intentar revascularizarlo lo antes
posible. Obviamente, el uso de trombolíticos está contraindicado por el elevado riesgo de sangrado. El médico a cargo del paciente deberá optar por reingresarlo
a quirófano o llevarlo a una sala de hemodinamia. No
existe evidencia contundente sobre cuál de las dos opciones es la mejor, pero parece razonable inclinarse en
la mayoría de los casos por la realización de una cinecoronariografía que permita determinar exactamente
la naturaleza del problema y, de ser posible, resolverlo en forma percutánea. En ocasiones, el cuadro de
isquemia transmural es provocado por vasoespasmo,
embolia distal o un accidente de placa, que no requieren cirugía para ser resueltos.10 Para más información
véase el algoritmo de síndrome coronario agudo.
9. ¿Arritmia como factor principal?
Las alteraciones del ritmo cardíaco pueden provocar
grados variables de deterioro hemodinámico. En oca-
17
siones, la arritmia es la principal responsable del SBG
y debe ser resuelta en forma urgente. En otros casos,
la presencia de la arritmia no tiene un rol protagónico
en el SBG, pero igualmente debe ser corregida para
mejorar en forma parcial el desempeño del corazón.
10. Taquiarritmia
La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente
del posoperatorio y cuando se asocia con descompensación hemodinámica debe ser cardiovertida en forma
sincronizada. Para más información véase el algoritmo
de fibrilación auricular. Otras taquiarritmias que pueden requerir cardioversión de urgencia son el aleteo
auricular y la taquicardia ventricular. En pacientes
predispuestos, pueden ocurrir episodios de taquicardia paroxística supraventricular que habitualmente no
requieren cardioversión eléctrica (CVE), ya que suelen
responder al masaje del seno carotídeo o a la administración de adenosina en bolo.
11. Bradiarritmia
Los bloqueos de la conducción son especialmente
frecuentes en los pacientes valvulares. Cuando hay un
bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado, la
estimulación eléctrica en modo DDD tiene un efecto
beneficioso, no sólo por aumentar la frecuencia cardíaca, sino también por reinstaurar la sincronía auriculoventricular. El uso del marcapasos también puede ser de
utilidad aún ante la ausencia de un bloqueo AV, cuando
el paciente tiene bradicardia sinusal relativa. Se considera bradicardia relativa a la ausencia del aumento reflejo
en la frecuencia cardíaca en situaciones en las cuales esta
variable debería estar en valores cercanos al límite superior respecto del valor normal. Así, cuando el paciente
está hipotenso, el solo hecho de aumentar la frecuencia
cardíaca de 60 a 85 latidos/minuto, frecuentemente,
mejora los valores de la presión arterial. Cuando el paciente sólo tiene cables ventriculares, es posible que el
marcapaseo unicameral en lugar de beneficiarlo lo perjudique por generar una pérdida de la patada auricular.
La frecuencia cardíaca también puede incrementarse
con el uso de drogas cronotrópicas positivas como la
dopamina, la dobutamina o el isoproterenol.
18
12. Alteraciones graves del medio
interno
Una causa frecuente de refractariedad a las drogas
inotrópicas es la acidosis metabólica. Valores de pH
<7,30 pueden tener un efecto inotrópico negativo.11, 12
En todo paciente con SBG se deben monitorizar los
niveles de los distintos iones en sangre. Cuando se detecten alteraciones pronunciadas en los valores de calcio, fósforo, magnesio o potasio, se deben implementar
medidas para corregirlos. Aún cuando estas alteraciones
no sean la causa principal del SBG, su corrección puede
colaborar en la mejoría del paciente.
13. Fracción de eyección <40%
Conocer la función sistólica ventricular previa a la cirugía es sumamente importante al momento de entender el mecanismo que está provocando el SBG. Existe
abundante evidencia que muestra que a menor fracción
de eyección en la evaluación preoperatoria, mayor es el
riesgo de padecer bajo gasto luego de la cirugía.1, 2 El
empleo de la circulación extracorpórea permite al cirujano trabajar en un campo quieto y exangüe, pero puede
provocar grados variables de atontamiento miocárdico.
Es por esto que, cuando el paciente tiene un deterioro
preexistente en su función sistólica, lo más probable es
que el SBG se deba a un empeoramiento transitorio en
la contractilidad por el impacto de la bomba a nivel del
músculo cardíaco.13
14. Falla del ventrículo izquierdo
El SBG por falla del ventrículo izquierdo (VI) se caracteriza por tener una presión de enclavamiento mayor
a 18 mm Hg. Además de los signos de hipoperfusión
periférica, oliguria y deterioro del sensorio, este subtipo
de bajo gasto puede presentar manifestaciones de congestión pulmonar como la disnea, la taquipnea, los rales
crepitantes y la hipoxemia. Esta complicación puede
ocurrir de manera infrecuente en pacientes sin deterioro
previo en la función contráctil y sin padecer un síndrome coronario agudo cuando la protección durante la
circulación extracorpórea no fue adecuada. En estos casos, el diagnóstico es simple ya que se manifiesta como
Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca
una salida dificultosa de bomba. Véase el algoritmo de
salida dificultosa de la circulación extracorpórea.
15. Pedir un ecocardiograma
Cuando el paciente tiene una función sistólica previa
a la cirugía conservada y no presenta las complicaciones
mencionadas en los pasos previos del algoritmo, es pertinente realizar un ecocardiograma. Este estudio es de gran
valor para determinar cuál es el mecanismo que puede
estar provocando el SBG, y la información que brinda es
complementaria a la del catéter de Swan-Ganz. La presencia de un monitoreo invasivo de las presiones derechas
no debe ser una razón para no solicitar este estudio. En
los casos en los cuales el ecocardiograma transtorácico no
permite visualizar adecuadamente al corazón, no debe
dudarse en emplear el ecocardiograma transesofágico, especialmente cuando el paciente está intubado.
16. Falla del ventrículo derecho
Esta variante del SBG es especialmente frecuente en los
pacientes con deterioro previo de la función sistólica del
ventrículo derecho, hipertensión pulmonar o que han sido
sometidos a un trasplante cardíaco. De manera característica, la onda de la presión venosa está alterada con un valle
Y profundo.14, 15 El SBG por falla del ventrículo derecho
se caracteriza por tener una presión de enclavamiento <18
mm Hg y una presión en la aurícula derecha mayor que la
de en cuña. Los parámetros del catéter de Swan-Ganz que
orientan esta variante del SBG son la presión desarrollada
(presión sitólica pulmonar menos presión en la aurícula
derecha) y la presión diferencial pulmonar (sistólica menos diastólica pulmonar) <10 mm Hg. En general, estos
pacientes no presentan congestión pulmonar y suelen tener signos de hipertensión venosa. Para más información
véase el algoritmo de disfunción ventricular derecha.
17. Gradiente dinámico
En ocasiones, especialmente luego del recambio valvular aórtico por estenosis de dicha válvula, puede generarse un gradiente dinámico en el tracto de salida
del ventrículo izquierdo.16 Esta complicación se da más
frecuentemente en mujeres con ventrículos chicos con
contractilidad conservada. La fisiopatología del SBG por
gradiente dinámico está dada, principalmente, por los
cambios en la geometría ventricular provocados por la reducción brusca en la poscarga, que ocurre luego de remplazar la válvula estenótica. Es importante detectar rápidamente esta entidad, ya que el tratamiento clásico del
bajo gasto con inotrópicos y vasodilatadores, en lugar de
ayudar al paciente, tienden a aumentar el grado de obstrucción y, por ende, agravar el deterioro hemodinámico.
Se debe sospechar este cuadro luego de un recambio valvular aórtico con función sistólica previa conservada que
presenta SBG. La presencia de un soplo sistólico también
puede orientar el diagnóstico. Una vez confirmada la obstrucción dinámica, se debe intentar reducir el gradiente
y favorecer un adecuado llenado ventricular, reduciendo
la frecuencia cardíaca y asegurando que el paciente tenga
una precarga suficiente.17 La hipovolemia es especialmente perjudicial en estos casos, ya que tiende a agravar los
gradientes en el tracto de salida por estar asociada a una
reducción en los diámetros de fin de sístole y de fin de
diástole. En estos casos, se debe evitar el uso de las presiones de llenado para inferir la volemia. En los pacientes
con corazones hipertróficos y gradientes dinámicos, la
presión de enclavamiento suele estar elevada aun ante la
presencia de una precarga insuficiente.
18. Taponamiento
Se debe pensar en taponamiento en todo paciente
con SBG de instauración súbita, especialmente cuando
es precedido por un sangrado excesivo. Es importante
remarcar que el patrón hemodinámico puede no ser el
clásicamente descrito para taponamiento, debido a que
en estos pacientes el pericardio está abierto. Además,
la presencia de un coágulo ubicado junto a la aurícula
derecha puede provocar un taponamiento aun ante la
ausencia de derrame pericárdico evidenciable por ecotranstorácico. Es por esto que de persistir la sospecha,
cuando el ecotranstorácico no es concluyente, se debe
emplear la modalidad transesofágica de este estudio.18
19. Falla diastólica
En ocasiones, los pacientes tienen un SBG sin ninguna de las complicaciones mencionadas previamente
19
y con una buena función sistólica, documentada por
ecocardiograma. En estos casos, una de las posibilidades es que la razón del bajo gasto se deba a un déficit
significativo en la función diastólica.19 El impacto de
la circulación extracorpórea puede evidenciarse como
un aumento en la rigidez ventricular, determinado
por la presencia de una protección inadecuada. Esta
complicación es especialmente frecuente en pacientes
con aumento de la masa ventricular izquierda por hipertrofia concéntrica, sometidos a tiempos de bomba
prolongados. El uso de inotrópicos, lejos de ayudar,
suele agravar el estado de estos pacientes. Para mejorar el SBG por falla predominantemente diastólica, es
recomendable reducir la frecuencia cardíaca y garantizar una precarga adecuada.20 De manera similar a lo
que ocurre en los casos con gradientes dinámicos, las
presiones de llenado suelen estar elevadas sin que esto
esté acompañado de una precarga excesiva. Debido a
que estos pacientes tienen una curva presión-volumen
con alta pendiente, una presión en cuña elevada puede
estar asociada a una volemia deficitaria. Probablemente, la prueba de Trendelenburg y la prueba con una
expansión de volumen controlada sean los mejores
métodos para determinar si estos pacientes requieren
un mayor aporte de fluidos.
20. Mismatch valvular aórtico
Se considera que existe un mismatch valvular-aórtico (MM) o discordancia prótesis-paciente cuando
el orificio efectivo de la válvula protésica implantada es insuficiente y determina la presencia de una
obstrucción residual significativa. El MM es más
frecuente en pacientes obesos, mujeres o aquéllos
que reciben una válvula biológica.21 Para cuantificar
el grado de discordancia prótesis-paciente, se puede
medir el área efectiva de la válvula y dividirla por
la superficie corporal. Cuando este índice es <0,6 se
está frente a un mismatch severo. El mismatch severo
es especialmente deletéreo en pacientes con deterioro
previo en la función sistólica del ventrículo izquierdo. Antes de adjudicar la etiología del SBG a esta
entidad, se deben descartar otras causas de altos gradientes como la anemia, la disfunción valvular por
20
trombos o la sobreestimación de los gradientes por
errores de medición.22
21. Mejorar el VMC
Uno de los pilares en el tratamiento del SBG es incrementar la cantidad de sangre que el corazón bombea
en cada latido. Para lograr este objetivo, existen drogas
que aumentan la fuerza de la contracción ventricular.
Sin embargo, debido a que los inotrópicos pueden ser
perjudiciales por incrementar el consumo de oxígeno
miocárdico y favorecer la presencia de arritmias, antes
de emplearlos se deben agotar otros recursos terapéuticos más inocuos. Inicialmente, se deben optimizar los
principales determinantes del desempeño cardíaco.
22. Precarga excesiva
La precarga excesiva puede ser perjudicial por varias razones. En primer lugar, la congestión pulmonar
puede alterar la hematosis y estar asociada a hipoxemia
o a un aumento en el trabajo respiratorio. Además, el
aumento en la presión venosa puede afectar el hígado y
el riñón, reduciendo la tasa de filtración glomerular.23
A nivel miocárdico, una precarga excesiva puede ser
especialmente perjudicial para el ventrículo derecho.
Esta cavidad del corazón es en particular sensible a los
aumentos en las presiones de llenado. Por este motivo,
cuando el paciente tiene falla del ventrículo derecho
(VD), se debe ser especialmente cuidadosos en mantener una precarga que no sea tan elevada que termine
aumentando el estrés parietal del VD y agravando su
disfunción. Para reducir la precarga, se pueden emplear drogas vasodilatadoras, diuréticos e implementar
un plan de restricción hídrica.
23. Poscarga excesiva
El aumento en la poscarga puede tener un efecto inotrópico negativo, ya que aumenta el estrés parietal del
ventrículo izquierdo. Siempre que la causa del bajo gasto esté generada por un deterioro significativo en la función sistólica, se debe intentar reducir la poscarga con
el empleo de vasodilatadores. No obstante, el uso de
estas drogas debe ser cuidadoso, ya que si se provoca un
Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca
cuadro de hipotensión arterial, en lugar de beneficiar al
paciente se lo estaría perjudicando. La hipotensión se
puede asociar a una caída en el flujo sanguíneo coronario con el consecuente deterioro en el volumen minuto.
La presencia de este problema puede perpetuarse en un
círculo vicioso que debe interrumpirse precozmente.
24. Frecuencia cardíaca inadecuada
La frecuencia cardíaca (FC) es un determinante importante del VMC. Tanto sus incrementos excesivos como
sus valores muy bajos pueden tener un impacto hemodinámico negativo. La taquicardia por arritmias rápidas
debe recibir un tratamiento específico, según de qué variedad se trate. Cuando el paciente tiene una taquicardia
sinusal, se deben evaluar cuáles son sus causas. En los casos en los cuales se sospeche que la taquicardia sinusal esté
teniendo un efecto hemodinámico deletéreo, se podría
intentar reducir su frecuencia con drogas cronotrópicas
negativas como la amiodarona. Este fármaco cuenta con
la ventaja de tener, además, un efecto beneficioso en la
profilaxis de la fibrilación auricular posoperatoria. Las taquiarritmias son especialmente perjudiciales en aquellos
pacientes que sufren isquemia miocárdica, hipertrofia
concéntrica del VI, obstrucciones en el tracto de salida
o una falla diastólica predominante. La bradicardia también puede estar asociada a un SBG, e incrementar esta
variable es una herramienta importante de optimización
hemodinámica. El efecto beneficioso de aumentar la FC
no sólo consiste en el incremento neto del número de
eyecciones por minuto, sino también en un efecto inotrópico intrínseco denominado efecto Bowditch.24, 25 En
este fenómeno, incrementos en la FC determinan una
mayor fuerza de contracción por un aumento en la disponibilidad del calcio intracelular de los cardiomiocitos.
Este efecto es independiente de la activación de los receptores adrenérgicos y se observa aún con la estimulación
eléctrica cardíaca. En ocasiones, la FC es >60, pero no
alcanza el valor que debería para compensar el cuadro
del paciente. Esta situación puede catalogarse como un
cuadro de bradicardia relativa. En estos casos, también
puede ser útil implementar medidas que incrementen la
frecuencia cardíaca.
25. Sin sincronía AV
La pérdida de la patada auricular puede tener un
efecto deletéreo, especialmente en pacientes con miocardios rígidos o hipertróficos. La ausencia de sincronía aurícula-ventrículo puede deberse tanto a taquiarritmias como a bradiarritmias. Una vez detectado este
problema, se deben implementar medidas para tratar
de reinstaurar la secuencia normal de activación en el
corazón. La intervención más apropiada dependerá de
cuál sea el problema eléctrico en cuestión. Así, cuando el paciente tiene un ritmo nodal, el marcapaseo en
modo AAI suele ser muy efectivo. En cambio, si lo que
tiene es un bloqueo AV completo, se deberá implementar una estimulación bicameral. Una de las causas
más frecuentes de pérdida de la sincronía AV es la fibrilación auricular. Para profundizar sobre el manejo
de esta arritmia véase el algoritmo correspondiente.
26. ¿Persiste en bajo gasto?
El paciente puede persistir con un gasto cardíaco insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de
su organismo, a pesar de las medidas mencionadas en
los pasos previos del algoritmo. Antes de implementar
medidas más agresivas se debe confirmar la presencia del bajo gasto no sólo mediante las mediciones de
Swan-Ganz sino también por medio de la clínica y los
parámetros de laboratorio.
27. Inotrópicos
Existen numerosas drogas que tienen la capacidad
de aumentar el inotropismo. Ellas son útiles cuando
la causa del SBG es un deterioro en la función sistólica. Hasta el momento, no hay evidencia suficiente
para determinar cuál de los inotrópicos disponibles es
el mejor. Su elección dependerá de las características
del paciente. Así, la milrinona será especialmente útil
en los casos en los cuales no se desee incrementar la
frecuencia cardíaca o se quiera obtener un efecto vasodilatador más potente.26 En cambio, cuando se busque aumentar el inotropismo además de la frecuencia
cardíaca, se podrán usar drogas como la dobutamina
o el isoproterenol. El levosimendán también es una
21
opción atractiva, ya que tiene un mecanismo de acción que no está asociado a un incremento en el calcio intracelular y una vida media prolongada.27 Esta
droga, en general, se emplea cuando el resto de los
inotrópicos no han sido suficientes. Sin embargo, no
se debe retrasar excesivamente su utilización, porque
una vez que el paciente tiene un cuadro de falla multiorgánica con inflamación sistémica puede ser demasiado tarde para aprovechar sus efectos beneficiosos.
Cuando el cuadro de bajo gasto está acompañado de
vasodilatación excesiva o hipotensión, los inotrópicos
vasodilatadores deberán asociarse a drogas vasocontrictoras, como la noradrenalina. Se debe evitar el uso
de drogas vasoconstrictoras puras como la fenilefrina
y la vasopresina, ya que pueden incrementar excesivamente la poscarga y tener un efecto deletéreo en el
VMC.
28. Asistencia mecánica
Ante el fracaso de las medidas farmacológicas o en
los casos en los cuales se quieran reducir las dosis para
evitar sus efectos adversos, se debe plantear la necesidad de colocar un dispositivo de asistencia mecánica.
El balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAO)
es, probablemente, el dispositivo más difundido, que
ha demostrado ser de gran utilidad en el manejo del
SBG en el posoperatorio de la cirugía cardíaca. Dado
que no sólo reduce la poscarga, sino que también aumenta el flujo sanguíneo coronario, este dispositivo es
especialmente atractivo cuando se sospecha isquemia
como uno de los mecanismos del SBG. El BCIAO
sólo provee una asistencia parcial de tipo pulsátil, que
en cuadros muy graves puede ser insuficiente. En estos
casos, se deberá analizar la posibilidad de utilizar otros
dispositivos. Esta decisión es compleja y depende no
sólo del cuadro clínico y las características del paciente, sino también de la disponibilidad de cada centro.
La tasa publicada de destete exitoso de los dispositivos
de asistencia temporal distintos al BCIAO es baja y la
tasa de complicaciones graves es alta. La reversibilidad
del cuadro clínico y la coexistencia de otras complicaciones son elementos claves que hay que tener en
cuenta al momento de decidir qué dispositivo se va
22
a utilizar. Últimamente, se han desarrollado aparatos
de asistencia mecánica que se pueden colocar por vía
percutánea como el Impella y el Tandem Heart PTVA,
que constituyen una opción sumamente atractiva para
los casos en los cuales el BCIAO no logra resolver el
SBG.28, 29
29. Considere trasplante de emergencia
El trasplante es una opción terapéutica válida en algunos pacientes menores de 65 años con falla cardíaca
refractaria al resto de las medidas terapéuticas. La implementación de esta medida dependerá de la disponibilidad y la experiencia del grupo médico tratante. En
aquellos pacientes con falla multiorgánica por SBG, la
mortalidad muchas veces es demasiado elevada para
plantear esta opción terapéutica.
30. Minimizar el impacto sistémico
Por definición, en el SBG el volumen de sangre
circulante es insuficiente para satisfacer las demandas
metabólicas del organismo. Es por esto que en el SBG
suele haber cierto compromiso periférico cuya gravedad variará según qué tejido sea analizado. Cuando
hay una reducción en el VMC, el organismo tiende a
redireccionar el flujo sanguíneo a los órganos más nobles, sacrificando por vasoconstricción la indemnidad
de la piel, los riñones, el hígado y el circuito esplácnico en general. La hipoperfusión periférica asociada al
SBG puede provocar disfunciones parenquimatosas
que, en su expresión más grave, se denominan falla
multiorgánica. Además, la hipoperfusión periférica
suele estar acompañada de acidosis metabólica por
aumento en la producción de ácido láctico y reducción en la eliminación de los ácidos fijos por parte de
los riñones. Uno de los pilares en el manejo del SBG
debe ser reducir al máximo el impacto periférico del
déficit circulatorio que caracteriza este cuadro.30 Para
conocer cuál es la relación entre la oferta y la demanda periférica de oxígeno se pueden emplear marcadores simples como el ácido láctico y la saturación
venosa mixta de oxígeno. Controlar estos parámetros
e implementar medidas para mejorarlos es lo que se
conoce en inglés como “goal oriented therapy”, es de-
Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca
cir terapia orientada por objetivos.31 Existe evidencia
que demuestra que aplicar este abordaje terapéutico
destinado a reducir al máximo la hipoxia tisular periférica mejora significativamente la evolución de los
pacientes sometidos a cirugía cardíaca.32-36
31. Aumentar la oferta y reducir la
demanda de oxígeno
Para minimizar el impacto sistémico del SBG se
puede aumentar el contenido de oxígeno en la sangre
circulante o reducir el metabolismo celular de diversos
órganos y tejidos.35
32. Dolor
La presencia de dolor puede afectar la relación entre
la oferta y la demanda de oxígeno mediante múltiples
mecanismos. En primer lugar, el dolor, al afectar la
mecánica respiratoria, reduce la eficiencia de la ventilación, favoreciendo la presencia de atelectasias e
hipoxemia. Además, al respirar con dolor el paciente debe hacer un trabajo muscular más intenso que
determina un mayor consumo periférico de oxígeno.
Por último, las alteraciones neuroendocrinas desencadenadas por la presencia de dolor son perjudiciales
en el paciente con SBG, ya que pueden favorecer la
aparición de arritmias e isquemia miocárdica.37 Para
más información sobre el manejo del dolor, véase el
algoritmo correspondiente.
33. Hipotensión
Cuando el SBG se acompaña de hipotensión, el
impacto periférico suele ser mucho más grave. En los
distintos órganos de la economía, la perfusión puede verse afectada por una caída en el flujo sanguíneo
parenquimatoso por incapacidad de los mecanismos
de autorregulación de mantener un flujo constante.37
Es por esto que, a pesar de que reducir la poscarga
es uno de los principales recursos terapéuticos en el
manejo de bajo gasto, cuando hay hipotensión severa
se deben implementar medidas que mejoren la presión
arterial. Para más información véase el algoritmo de
hipotensión.
34. Anemia
El contenido arterial de oxígeno está dado por la
porción de este gas ligada a la hemoglobina y el componente disuelto en la sangre. Existen mecanismos
compensatorios como la desviación de la curva de hemoglobina a la derecha y el aumento en el VMC, que
permiten mantener una adecuada oxigenación tisular
aun con grados moderados a severos de anemia. Sin
embargo, en el SBG, gran parte de estos mecanismos
están abolidos. Es por esto que cuando el paciente con
SBG tiene un hematócrito (Hto) bajo asociado a valores alterados en la saturación venosa o en el ácido láctico, un recurso terapéutico útil es la administración de
concentrados de glóbulos rojos. No hay un valor universal de hematócrito para definir qué pacientes deben
ser transfundidos. En los casos en los cuales el motivo
del bajo gasto es la isquemia miocárdica o se sospecha
un cuadro de hipovolemia asociado, las transfusiones
serán especialmente efectivas. En cambio, cuando los
niveles de ácido láctico y saturación venosa son adecuados, aún con valores de Hto entre 21 y 30% puede
no ser necesario transfundir al paciente. Para más información véase el algoritmo de manejo de la anemia.
35. Hipoxemia
Es frecuente que los pacientes con SBG tengan asociada alguna complicación respiratoria que provoque
una reducción en la oxigenación sanguínea. En estos
casos, mejorar la hematosis abordando el aspecto respiratorio es sumamente importante para aumentar la
oferta metabólica periférica. Con la implementación
de oxígeno suplementario o la instauración de asistencia ventilatoria se pueden mejorar o incluso normalizar los niveles de saturación venosa central. Para más
información véase el algoritmo de hipoxemia.
36. Fiebre
La inflamación sistémica secundaria a la noxa quirúrgica determina que la fiebre sea un hallazgo frecuente en
el posoperatorio. Se ha postulado que la fiebre conlleva
algunos beneficios en el control de las infecciones. Sin
embargo, cuando la elevación de la temperatura corpo-
23
ral está por encima de los 38 ºC trae aparejada una serie
de alteraciones que aumentan el metabolismo basal.38, 39
En el paciente con SBG, este aumento en el consumo
de oxígeno puede ser perjudicial. Para más información
véase el algoritmo de fiebre.
37. ¿Logró el objetivo?
Para determinar si el objetivo de minimizar el impacto periférico del SBG es alcanzado se deben medir
los niveles de ácido láctico y la saturación venosa mixta de O2.32-36, 40, 41 Cuando no se dispone de un catéter
en la arteria pulmonar, se puede emplear la saturación
venosa central que es menos fidedigna que la saturación venosa mixta, aunque igualmente puede ser útil
para la toma de decisiones.42, 43 El empleo de estas mediciones de laboratorio no debe remplazar la clínica.
La perfusión de la piel, el ritmo diurético y el sensorio
son claves para evaluar si el paciente a respondido a las
medidas terapéuticas implementadas.
38. Asistencia respiratoria mecánica y
sedación
Una de las medidas más potentes para reducir las demandas metabólicas del organismo es conectar al paciente
al respirador y sedarlo.44 Esta medida es especialmente útil
cuando el paciente tiene hipoxemia o presenta una mala
mecánica respiratoria. No obstante, es importante remarcar que el empleo la ventilación mecánica invasiva no es
una medida inocua. La asistencia respiratoria mecánica
(ARM) aumenta considerablemente el riesgo de padecer
neumonía intrahospitalaria y puede provocar hipotensión
por aumento de la presión intratorácica con reducción en
el retorno venoso. Cuanto más grave sea el cuadro clínico de paciente más posibilidades habrá de que requiera
ARM. Las modalidades no invasivas de asistencia respiratoria son una medida menos agresiva que, en ocasiones,
puede ser suficiente para aliviar el cuadro de bajo gasto y
mejorar la relación entre oferta y demanda de oxígeno.
Para más información véase el algoritmo de hipoxemia.
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Capítulo 4
Disfunción
ventricular derecha
en el posoperatorio
de cirugía cardíaca
Jorge Thierer y Adriana Acosta
28
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardíaca
Introducción
La disfunción ventricular derecha (DVD) es una
complicación hemodinámica grave que afecta aproximadamente al 10% de los pacientes operados y tiene
una elevada mortalidad.1 Las diferencias anatómicas
y funcionales del ventrículo derecho con respecto al
izquierdo hacen que el diagnóstico y el tratamiento
de la DVD sean sumamente diferentes a los de la falla
ventricular izquierda. A continuación, se detalla un algoritmo que tiene como propósito facilitar el diagnóstico y tratamiento de la DVD posoperatoria.
1. Sospecha de disfunción ventricular
derecha
Se debe sospechar esta complicación hemodinámica
cuando existe un cuadro compatible con bajo gasto,
hipotensión arterial y presiones de llenado de la aurícula derecha elevadas. Algunos antecedentes prequirúrgicos que están asociados a un aumento en el
riesgo de padecer esta complicación son: hipertensión
pulmonar, falla del VD, EPOC e infarto inferior.2 Los
factores quirúrgicos más frecuentemente asociados a la
DVD son las dificultades en la protección miocárdica
y el trasplante cardíaco.
2. Detectar y tratar la hipovolemia
En todo paciente hipotenso y con un cuadro compatible con bajo gasto se debe descartar inicialmente la
hipovolemia. Además, un requisito indispensable para
lograr estabilizar a un paciente con DVD es lograr una
precarga adecuada. Como se menciona en el algoritmo de síndrome de bajo gasto, es importante remarcar
que las presiones de llenado medidas por una vía central o un catéter de Swan-Ganz, pueden no representar
la verdadera volemia cuando las presiones intratorácicas están elevadas por la presencia de dolor, neumotórax, broncoespasmo, etc.3-5 En estas situaciones, para
determinar si el paciente requiere ser expandido es útil
analizar la respuesta a la prueba de Trendelenburg, la
variabilidad respiratoria de la presión arterial o directamente la respuesta a la administración de fluidos.
3. Confirmar el diagnóstico
Para lograr un diagnóstico preciso y evaluar la respuesta al tratamiento es sumamente útil contar con un
catéter de Swan-Ganz y un ecocardiograma transtorácico o transesofágico. Si el paciente tiene una DVD,
los parámetros hemodinámicos evidenciarán elevación
de la presión en la aurícula derecha (cuanto más elevada mayor disfunción del VD), con cuña normal o
baja, índice cardíaco reducido, resistencias vasculares
pulmonares aumentadas, y valores de presión desarrollada por el VD (diferencia entre presión sistólica
pulmonar y presión media de la aurícula derecha) y
diferencial (diferencia entre presión sistólica de arteria
pulmonar y presión diastólica de arteria pulmonar)
<10 mm Hg. Existen diferentes métodos ecocardiográficos para evaluar la función del VD; probablemente los más útiles sean el TAPSE (valor normal: 15-20
mm), el índice de Tei (valor normal: <0,4) y la máxima velocidad sistólica de la pared libre del VD (valor
normal: >10 cm/segundo).
4. Tratar la sobrecarga de volumen
El ventrículo derecho es especialmente sensible a las
sobrecargas de llenado. Esta situación debe revertirse,
ya que aumenta el estrés parietal. Para lograrlo, se puede realizar un balance hídrico negativo con diuréticos
o, en casos refractarios, con ultrafiltración. Además de
afectar la función del VD, la sobrecarga de volumen
asociada con frecuencia a la DVD puede generar congestión venosa, que es especialmente deletérea para los
parénquimas hepático y renal.
5. Optimizar el medio interno
De manera similar a lo expresado en el algoritmo
de bajo gasto, es importante remarcar que una causa
frecuente de refractariedad a las drogas inotrópicas es
la acidosis metabólica. Valores de pH <7,30 pueden
tener un efecto inotrópico negativo. En todo paciente con DVD se deben monitorear los niveles de los
distintos iones en sangre. Cuando se detectan alteraciones pronunciadas en los valores de calcio, fósforo,
magnesio o potasio, se deben implementar medidas
29
para corregirlos. Aún cuando estas alteraciones no
sean la causa principal de la DVD, su corrección puede colaborar en la mejoría del paciente. Además, la
acidosis y la hipoxemia son fuertes estímulos para la
vasoconstricción pulmonar, que es especialmente nociva en los pacientes con DVD.
6. Optimizar el ritmo cardíaco
Las alteraciones del ritmo cardíaco pueden provocar grados variables de deterioro hemodinámico
y deben ser corregidas agresivamente. Además, en la
falla de VD se debe tener especial cuidado en evitar
la bradicardia, ya que el aumento en la frecuencia
cardíaca es uno de los principales mecanismos de
compensación que tiene esta cavidad.6 Por otro lado,
cuando la frecuencia cardíaca es demasiado elevada
(>115/minuto) será conveniente tomar medidas para
reducirla.
7. Reducir la hipertensión pulmonar
El VD es muy susceptible a sufrir incrementos en la
poscarga. Puesto que la hipertensión pulmonar es una
causa común de DVD en estos pacientes, los vasodilatadores pulmonares son importantes en su tratamiento. La hipoxemia tiene efecto vasoconstrictor a nivel
del árbol vascular pulmonar. En todo paciente con
DVD se debe garantizar una oxigenación adecuada.
Se sugiere una saturación de O2 >92%.
a. Oxido nítrico (ON): el ON inhalatorio produce
vasodilatación pulmonar a través de la activación de
GMPc, y su rápida inactivación en la circulación
pulmonar previene la vasodilatación sistémica. Su
efecto se limita a las áreas del pulmón bien ventiladas, atenuando la vasoconstricción inducida por
hipoxia, y disminuyendo la presión de la arteria
pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, mejorando la oxigenación. Se han observado experiencias satisfactorias con el uso de ON en DVD, en
pacientes con trasplante cardíaco e hipertensión
pulmonar (HP) luego de la cirugía de remplazo valvular (CRV) mitral.3-4 Su uso se ve limitado porque
genera metahemoglobina y requiere de un equipo
especial para poder administrarlo. Es importante
30
hacer un destete lento de esta droga ya que descensos bruscos pueden generar un empeoramiento de
la DVD por efecto rebote.
b. Las prostaciclinas producen vasodilatación pulmonar y sistémica, e inhiben la agregación plaquetaria.
Las prostaciclinas inhalatorias son una alternativa al
ON. No requieren equipamiento especial y no generan metabolitos tóxicos como el ON. El iloprost ha
mostrado ser útil en DVD posoperatoria, cirugía de
recambio mitral, cirugía de revascularización miocárdica y pacientes sometidos a trasplante cardíaco.
c. Los antagonistas de los receptores de la endotelina A
y B (bosentán), en el músculo liso vascular y las células endoteliales, atenúan la vasoconstricción, la proliferación endotelial y los efectos proinflamatorios.
Aunque incrementan el gasto cardíaco y disminuyen
la presión arterial pulmonar, su uso se ve limitado en
pacientes posquirúrgicos debido a su larga vida media (5 horas) y su potencial hepatotoxicidad.
d. Los inhibidores de la PDE-5 bloquean la degradación
del GMPc y de esta forma disminuyen la presión en
arteria pulmonar (PAP) e incrementan el volumen
minuto en la HP aguda y crónica. Existen pocos estudios en relación al uso de sildenafil en pacientes que
están cursando un posoperatorio inmediato en cirugía
cardíaca. La escasa experiencia en pacientes con cirugía de recambio mitral o sistemas de asistencia circulatoria muestra que el sildenafil disminuye la PAP y
la resistencia vascular pulmonar (RVP), y facilita el
destete de los vasodilatadores inhalados e intravenosos
con mínimo impacto en la tensión arterial sistémica.
Además puede actuar en forma sinérgica con el ON
o el iloprost, y disminuir el efecto rebote luego de la
suspensión del ON. El sildenafil disminuye la (RVP),
mantiene la resistencia vascular sistémica (RVS) y mejora la perfusión del miocardio luego de la cirugía de
revascularización miocárdica.5 Su efecto se inicia a los
15-30 minutos de la toma y llega al pico luego de los
30-60 minutos. La vida media es de 4 horas.
8. Tratar la hipotensión
La hipotensión arterial debe corregirse, ya que está
asociada a hipoperfusión sistémica y coronaria. El
Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardíaca
ventrículo derecho es especialmente sensible a la hipotensión. La perfusión del VD normalmente ocurre
durante todo el ciclo cardíaco, pero cuando hay hipotensión arterial sistémica asociada a hipertensión
pulmonar, sólo puede perfundirse durante la diástole.
A diferencia de lo que sucede con la falla ventricular
izquierda, el aumento de la presión arterial no sólo no
aumenta la poscarga del ventrículo derecho sino que
ayuda a mejorar su perfusión. Es por esto que, en esta
entidad, se suele recurrir más frecuentemente al uso
de drogas vasconstrictoras como la noradrenalina. La
vasopresina es un agente alternativo que a dosis bajas
(<0,03 U/minuto) tiene propiedades vasodilatadores
pulmonares, por lo que sería especialmente atractivo
en estas situaciones.7-10
9. Inodilatadores
Cuando las medidas previamente mencionadas no
permiten resolver el cuadro de DVD, se deben emplear inotrópicos.11 Habitualmente se suele asociar el
uso de inodilatadores con noradrenalina. Dentro de
los inodilatadores se encuentran:
a. Agonistas simpaticomiméticos
La dobutamina tiene efecto inotrópico a través del
estímulo de los receptores β1, e incrementa la contractilidad miocárdica al mismo tiempo que induce vasodilatación, disminuyendo la poscarga por estímulo de
los receptores β2. En la hipertensión pulmonar aguda,
se recomienda utilizar dosis bajas de dobutamina (2-5
μg/kg/minuto) para lograr el efecto deseado. Dosis
más altas producirían taquicardia y mayor consumo
miocárdico de oxígeno sin efecto sobre la presión pulmonar.
b. Inhibidores de la fosfodiesterasa
La milrinona es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa-3, que posee un efecto inotrópico positivo y vasodilatador al disminuir la presión pulmonar e incrementar la contractilidad del VD. Esta droga tiene un mayor
poder vasodilatador pulmonar que la dobutamina y un
menor efecto taquicardizante.12 Además, a mismo efecto inotrópico, la milrinona tiene cierto efecto lusitrópi-
co que puede ser especialmente útil cuando existe una
falla diastólica concomitante.13
c. Sensibilizantes a la acción del calcio
El levosimendán aumenta el gasto cardíaco, disminuye la resistencia vascular pulmonar y mejora la perfusión, atenuando el daño del VD y VI. Impresiona
ser un vasodilatador pulmonar más potente respecto
de las drogas previamente descritas. Su uso no es inocuo, ya que como el resto de los inodilatadores puede
generar hipotensión grave y arritmias.14
10. Asistencia circulatoria mecánica
La asistencia circulatoria mecánica es el último escalón
en la terapéutica de la DVD, cuando todo lo anterior
no fue efectivo. Tiene como finalidad evitar el deterioro
de los órganos nobles hasta la recuperación de la cámara
derecha o ser un puente al trasplante cardíaco.
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Capítulo 5
Síndrome
coronario agudo
en el posoperatorio
de cirugía cardíaca
Marcelo Trivi
34
Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíaca
Introducción
Si bien un síndrome coronario agudo (SCA) se
puede presentar luego de cualquier cirugía, cobra
mayor relevancia cuando ocurre como complicación
de una cirugía cardíaca. En la descripción clásica del
“infarto perioperatorio”, hoy casi abandonada, se hacía referencia a la difícil determinación del momento
preciso del inicio de la isquemia miocárdica. Si bien
la definición moderna incluye los marcadores bioquímicos,1, 2 tal como ocurre fuera del posoperatorio, las
enzimas y las troponinas se elevan más tarde de lo
que se necesita para tomar decisiones inmediatas en
el cuadro agudo. Es por eso que las mediciones enzimáticas no se consideran en el presente esquema. Para
revascularizar un árbol coronario obstruido, primero
hay que “isquemizarlo” mediante anestesia general,
hipotensión, estrés quirúrgico, paro cardíaco en cirugías “con bomba” y, en el mejor de los casos, breve
oclusión coronaria total (clampeo) en aquéllas “sin
bomba”. A partir de ese momento se inicia el camino hacia la revascularización efectiva. Un modelo de
“isquemia-reperfusión” semejante a una inundación
en el desierto. No es de extrañar la presencia de sufrimiento isquémico del miocardio que se observa aún
en los casos de revascularización exitosa y explica la
frecuente ausencia de obstrucción de los injertos en
la angiografía o la exploración quirúrgica de pacientes
con isquemia posoperatoria evidente.3 Si la isquemia
se debe a un problema “fisiológico” asociado al acto
quirúrgico en sí mismo, o a un problema “orgánico”,
como una falla técnica en la revascularización, es un
dilema que se vive frecuentemente en las salas de recuperación cardiovascular.
1. Sospecha de SCA por desnivel del ST
Hay una fuerte tendencia a dividir los SCA en
aquéllos con supradesnivel del ST y sin supradesnivel del ST en los pacientes no operados. En el caso
del posoperatorio, esta clasificación no parece tan
trascendente. A diferencia de lo que ocurre en otros
escenarios, el supradesnivel del ST luego de la cirugía
no siempre indica oclusión total de un vaso. Además,
estas alteraciones electrocardiográficas, frecuentemente, tienen un origen pericardítico,4 reconocible por su
concavidad superior, frote audible y ausencia de anomalías parietales en el ecocardiograma. Por otro lado,
un infradesnivel del ST pronunciado también puede
generar preocupación, porque indica sufrimiento subendocárdico extenso y, probablemente, fallas en la revascularización. Como ocurre en otras situaciones, el
cambio de la onda T no parece tan trascendente como
el desnivel del ST. Es por esto que, en el algoritmo
propuesto, se parte de “desnivel del ST” independientemente de que se trate de supra o infradesnivel (más
de 2 mm y en más de 2 derivaciones contiguas).
2. ¿Con inestabilidad hemodinámica?
Es de vital importancia determinar cuál es el verdadero impacto hemodinámico de las alteraciones
electrocardiográficas observadas. La conducta que se
ha de seguir difiere según exista o no un deterioro
hemodinámico del paciente en cuestión. La inestabilidad hemodinámica se define, primariamente, por
hipotensión persistente, en especial asociada a signos
de bajo volumen minuto.
3. Estabilización inicial con tratamiento
médico
Cuando el paciente está hipotenso se deben implementar medidas inmediatas destinadas a incrementar
la presión, interviniendo sobre aquellos factores que
podrían estar participando en el problema. Sobre esta
base, se debe asegurar una adecuada volemia y determinar si existe un componente vasopléjico que la esté
perjudicando. Un rápido intento de corrección de la
hipovolemia y/o el sostén con drogas vasoactivas son
las conductas apropiadas. En ocasiones, la inestabilidad
puede estar dada, principalmente, por la presencia de
trastornos eléctricos, como el bloqueo auriculoventricular de alto grado o las taquiarritmias ventriculares. Si
el origen de estos problemas es isquémico, difícilmente
se los pueda resolver si no se revasculariza rápidamente al paciente. Cuando existe un supradesnivel del ST
también se podrán emplear vasodilatadores coronarios
(nitroglicerina o diltiazem), siempre que las condicio-
35
nes hemodinámicas del paciente así lo permitan. El uso
de estas drogas tiene como objetivo descartar o tratar
un eventual vasoespasmo coronario como causa de las
alteraciones electrocardiográficas observadas.
4. ¿Se estabilizó?
Si el paciente con desnivel del ST extenso mejora,
debe procederse como con aquél sin falla hemodinámica. En cambio, cuando las medidas iniciales no logran resolver el cuadro, la revascularización no debe
demorarse.
5. Rerevascularización
Si el paciente tiene desnivel del ST extenso y falla
hemodinámica severa a pesar del tratamiento médico,
parece razonable volver a realizar una exploración quirúrgica inmediata para un diagnóstico más preciso, pero
fundamentalmente para revisar los injertos, con inspección visual y registro Doppler del flujo coronario.5 La
realización de una cinecoronariografía más revascularización por angioplastia también puede considerarse una
opción, siempre y cuando exista la disponibilidad para
realizar el estudio con rapidez y el paciente esté lo suficientemente estable como para tolerar el procedimiento. Ambas modalidades forman parte de la estrategia
que se ha dado en llamar “rerevascularización”.
6. Ecocardiograma
En pacientes estables hemodinámicamente, pero
con alteraciones en el ST compatibles con isquemia
miocárdica, un ecocardiograma transtorácico o, en su
defecto, uno transesofágico puede ayudarnos a tomar
la medida más apropiada, de acuerdo con la detección
y la extensión de las anomalías de la motilidad parietal
y la función sistólica ventricular.
7. ¿Nuevas alteraciones extensas
de la motilidad parietal?
En caso de ausencia de extensas anomalías de la motilidad parietal, el tratamiento inicial debe ser médico.
Si hay extensas anomalías parietales, el cateterismo inmediato sirve para hacer un diagnóstico más preciso.
36
8. Cinecoronariografía
En pacientes hemodinámicamente estables, pero
con extensas alteraciones nuevas en la motilidad parietal asociadas a cambios en el ST, se deberá realizar una
cinecoronariografía para detectar posibles defectos en
la revascularización.
9. ¿Con lesiones?
Si la revascularización es adecuada y los puentes están permeables y con buen flujo, obviamente el tratamiento es médico. Cuando hay anomalías en la revascularización se debe intentar revascularizar al paciente
de la manera más simple y rápida posible.
10. Angioplastia
Se puede efectuar una angioplastia percutánea en
caso de necesidad, en forma parecida al tratamiento de
un SCA con supradesnivel del ST fuera del posoperatorio. Obviamente la situación no es ideal, debido a la
necesidad de usar heparina, tienopiridinas y contraste,
pero puede ayudar a “corregir” la revascularización defectuosa (rerevascularización).
11. Reoperación
Si el problema es serio y la revascularización percutánea no es factible, la reoperación es una opción, a
veces de salvataje, y también de rerevascularización.
12. TTO médico
Cuando hay desnivel del ST sin hipotensión arterial,
el tratamiento inicial es médico. Éste se basa en corregir
aquellos factores modificables que podrían estar provocando el cuadro. El manejo de la hipertensión y la isquemia con nitroglicerina, la corrección de la anemia con
transfusiones y la reducción de la frecuencia cardíaca con
betabloqueantes son las principales medidas que, en ocasiones, pueden resolver el cuadro. En lo posible deben
evitarse los inotrópicos y las drogas vasoconstrictoras a altas dosis. El sostén circulatorio con contrapulsación aórtica puede considerarse en los casos graves, al igual que la
asistencia mecánica respiratoria.
Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíaca
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37
Capítulo 6
Síndrome vasopléjico
en el posoperatorio
de cirugía cardíaca
Pablo Comignani
40
Síndrome vasopléjico en el posoperatorio de cirugía cardíaca
Introducción
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) es un continuo que en un extremo presenta
una reacción leve, casi inadvertida y, en el otro, un
shock vasopléjico con falla multiorgánica.1 Una proporción importante de los casos de SIRS posoperatorio se presenta como síndrome vasopléjico. Numerosos factores han sido asociados a esta entidad clínica,
tales como el tratamiento con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina o bloqueantes cálcicos,
la duración de la circulación extracorpórea (CEC) o el
tiempo de caída de los valores de tensión arterial luego de comenzada la bomba. Otros que parecían muy
importantes, como la temperatura utilizada durante la
CEC, tienen una influencia mínima en el grado de
respuesta inflamatoria sistémica.2 En estos casos es
clave lograr mantener una perfusión tisular adecuada
hasta que el cuadro de inflamación sistémica decline.
El siguiente algoritmo tiene como objetivo principal
facilitar el diagnóstico y el tratamiento del síndrome
vasopléjico posoperatorio.
1. Hipotensión con sospecha de
síndrome vasopléjico
Se debe sospechar esta complicación hemodinámica
en aquellos pacientes que presentan hipotensión arterial asociada a signos sistémicos de inflamación y dificultades en lograr una precarga adecuada.
2. Determinar el patrón hemodinámico
predominante
Frente al paciente hipotenso es útil determinar si se
trata de un cuadro de bajo volumen minuto por hipovolemia o bajo gasto, o si por el contrario, el volumen
minuto está aumentado. Para poder discriminar este
aspecto, además del examen físico y los antecedentes,
se pueden emplear las mediciones hemodinámicas, la
saturación venosa o la diferencia arteriovenosa de oxígeno. Cuando no se dispone de un catéter de SwanGanz, el ecocardiograma puede ser una herramienta
útil para determinar la función ventricular.
3. Patrón hiperdinámico
En esta complicación, el patrón hemodinámico se
caracteriza por presentar presiones de llenado bajas con
PVC <5 mm Hg, presión en cuña habitualmente <10
mm Hg, IC >3 l/m/m2 y RVS <1000 dyn/s/cm. Si las
condiciones hemodinámicas no cambian con volumen
y hasta 0,5 µg/kg/minuto de noradrenalina, estaríamos
frente a un cuadro de shock vasopléjico, y se modificará claramente el pronóstico del paciente. Cuando existe
compromiso multiorgánico, puede verse afectada la contractilidad miocárdica. La valoración ecocardiográfica es
muy importante a la hora de determinar los volúmenes
de fin de diástole o el colapso de la vena cava con los movimientos respiratorios, e intenta determinar la precarga
de los enfermos. Es importante destacar que este método nos aporta información dinámica que puede permitir
evaluar la respuesta a la expansión con fluidos.
4. Corregir la hipovolemia
Es propio de esta entidad que las presiones no suban
con la expansión, quedando gran parte de lo aportado
en el sistema periférico, en cuyo caso es necesario cambiar de estrategia hacia los fármacos vasopresores.
5. ¿Sospecha de sepsis?
Frente a un cuadro de shock distributivo puede ser
pertinente realizar cultivos e iniciar un tratamiento
antibiótico empírico. La sospecha de infección será
más fuerte en aquellos pacientes que habían estado internados previamente o cuando el estado inflamatorio
comenzó varios días después de la cirugía. Para más
información véase el algoritmo de fiebre.
6. Implementar tratamiento con
vasopresores
Independientemente de los niveles de catecolaminas
circulantes y el resultado del análisis fisiopatológico, la
utilización de noradrenalina sola o en asociación con
dobutamina o milrinona en presencia de deterioro de
la función sistólica, es la estrategia más empleada. La
vasopresina, explorada en el estudio VASST (sepsis severa y shock séptico ) es otra opción, sobre todo en
presencia de shock refractario (definido como hipo-
41
tensión arterial con dosis de noradrenalina mayor a
0,5 µg/kg/minuto).3, 4
7. Corticoides
Ante esta eventualidad, los esteroides podrían ser
también útiles, a pesar de que la evidencia es cada vez
menos firme. A partir de la extrapolación de información sobre el uso de corticoides en el shock séptico, en
el que se encontró que muchos pacientes presentan
un estado de insuficiencia suprarrenal relativa, se cree
razonable utilizarlos a dosis bajas cuando el paciente
persiste hipotenso aun habiéndose instaurado las medidas antes mencionadas.5
8. Azul de metileno
En la bibliografía actual, existe poca información
sobre el beneficio de esta droga en el shock vasopléjico.
Sobre la base de esta falta de evidencia y el hecho de
que esta droga no es totalmente inocua, sobre todo en
presencia de insuficiencia renal aguda o deterioro de
la fracción de eyección, su uso es controvertido.6, 7 La
dosis habitual es 1,5-2 mg/kg dados en 20 minutos.8
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Capítulo 7
Paro
cardiorrespiratorio
en el posoperatorio
de cirugía cardíaca
Mariano Benzadón
44
Paro cardiorrespiratorio en el posoperatorio de cirugía cardíaca
Introducción
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las situaciones más dramáticas a las cuales puede enfrentarse un profesional de la salud. Para tener éxito en
la reanimación, se requiere la inmediata implementación de medidas efectivas. El PCR que ocurre en el
posoperatorio tiene ciertas particularidades especiales que lo hacen diferente del de otros subgrupos de
pacientes. La mortalidad del PCR posoperatorio es
sensiblemente menor a la de otros ámbitos.1, 2 Probablemente, esto se deba, en parte, a que el inicio de
la atención por lo general es casi inmediato, ya que
tiene lugar en una unidad de cuidados intensivos en la
que el paciente está monitoreado en forma continua.
Además, la alta tasa de causas reversibles que caracteriza a esta población, quizá, sea otro determinante
del mayor éxito observado. En este subgrupo especial
de pacientes, habitualmente se dispone de cables epicárdicos, por lo que la estimulación eléctrica cardíaca
es mucho más simple y rápida de aplicar. Por último,
cabe remarcar que, en este escenario, se debe plantear
la esternotomía de emergencia como un recurso terapéutico adicional. Esta maniobra permite no sólo
corregir las causas reversibles quirúrgicamente, sino
también implementar el masaje cardíaco interno que
es superior en términos hemodinámicos a las compresiones torácicas externas.3-5 Todas estas diferencias
con otros escenarios crean la necesidad de modificar
los protocolos de manejo publicados y universalmente aceptados para adaptarlos a una situación de PCR
tan particular. A continuación, se detalla un algoritmo
elaborado sobre la base de las guías de la Asociación
Americana del Corazón,6 pero modificado para adaptarlo a la situación del paciente recientemente operado
según las recomendaciones elaboradas por la Asociación Europea de Cirugía Cardiotorácica.7
1. PCR en el posoperatorio
Frente a la sospecha de PCR se deben descartar rápidamente las falsas alarmas por dificultades con el sistema de monitoreo. Para confirmar el cuadro, basta con
observar que todas las líneas de monitoreo están pla-
nas (las del ECG pueden mostrar actividad, si se trata
de una actividad eléctrica sin pulso [AESP]) y que el
paciente no tiene pulso central palpable. El tiempo
máximo aconsejado para arribar al diagnóstico es de
10 segundos desde que se detecta el problema.7
2. Activar emergencia/avisar al cirujano
Una vez confirmado el PCR, se debe llamar al resto
del personal de la salud encargado del paciente para iniciar las maniobras de reanimación. Es importante avisar
inmediatamente a algún miembro del equipo de cirugía,
ya que existe la posibilidad de que para resolver el PCR
haya que realizar una esternotomía de emergencia.7
3. ¿Fibrilación/taquicardia ventriculares?
Inicialmente, es vital determinar si el ritmo del paciente en PCR es desfibrilable o no. De constatarse
fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular
(TV) sin pulso se debe aplicar un choque, configurando el equipo con la máxima energía disponible. Si
el paciente persiste en FV/TV y no ha pasado más de
1 minuto desde el inicio del PCR, se podrán aplicar
hasta 3 choques antes de iniciar las maniobras de RCP.
Esta modificación con respecto al protocolo universal
de la Asociación Americana del Corazón6 tiene como
objetivo evitar al máximo las compresiones torácicas,
que en este subgrupo de pacientes tiene, potencialmente, mayor riesgo de producir complicaciones hemorrágicas.8-13 Sin embargo, una vez que haya pasado
más de un minuto del comienzo del PCR o cuando
este dato sea incierto, no debe dudarse en administrar
el masaje cardíaco externo que ayuda a mantener una
perfusión coronaria y cerebral adecuada.
4. Asistolia
Cuando el paciente está en asistolia y tiene cables
de marcapasos transitorio, se puede intentar estimular
eléctricamente el ventrículo derecho.7 Si se logra un
ritmo de marcapsos con restitución del pulso, probablemente la causa del PCR haya sido un bloqueo AV
completo sin escape ventricular. Si no hay una captura
efectiva con el marcapasos transitorio, se deberán ini-
45
ciar maniobras de RCP inmediatamente. Cuando el
ritmo de PCR es la asistolia, uno de los aspectos más
importantes de la reanimación es determinar y corregir la causa subyacente. Para esto es sumamente útil
analizar la evolución posoperatoria del paciente.
5. AESP
Cuando el paciente en PCR presenta un cuadro
compatible con AESP y tiene colocado un marcapasos
transitorio, inicialmente debe apagar éste para descartar una fibrilación ventricular subyacente.7 Siempre
que el ritmo de base sea una AESP se debe sospechar
alguna causa reversible del cuadro. En estos casos la
resternotomía de emergencia es especialmente pertinente. Dentro de las etiologías más probables en el
paciente sometido a cirugía cardíaca caben mencionar:
hipovolemia extrema, neumotórax a tensión, taponamiento, hipovolemia por sangrado, embolia pulmonar
e infarto agudo de miocardio, entre otras.7
6. Retorno a la circulación espontánea
Cuando el paciente retorna a la circulación espontánea se deben iniciar los cuidados posPCR. Véase el
ítem 8 acerca de los cuidados posPCR.
7. RCP ciclos de 2 minutos
Las maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP)
permiten mantener los órganos vitales irrigados y reducir así el riesgo de secuelas graves. El flujo sanguíneo
generado por las compresiones es esencial para lograr
un retorno a la circulación espontánea. Mantener una
adecuada presión de perfusión coronaria es un aspecto
clave en la reanimación. Para lograr esto, se sugiere
realizar ciclos de compresiones de 2 minutos antes de
implementar una medida terapéutica adicional frente
al paciente que persiste en paro.6
8. Cuidados posPCR
Luego de una reanimación exitosa, se deben implementar medidas destinadas a estabilizar al paciente y
minimizar el daño provocado por la deuda de oxígeno
asociada al PCR. Estas medidas deben llevarse a cabo
46
en una unidad de cuidados intensivos con un abordaje
multidisciplinario. Desde el punto de vista neurológico,
cuando el paciente persiste en coma a pesar de haber
salido del PCR, se debe plantear la posibilidad de instaurar hipotermia terapéutica por 24 horas llevando la
temperatura central a 34/32 ºC.6, 14-15 A nivel respiratorio, se debe asegurar una saturación de al menos 94%
con la menor FiO2 posible para evitar el daño por
oxigenoterapia excesiva.16, 17 En esta etapa, también se
deben implementar medidas para lograr una adecuada
presión arterial (véase el algoritmo de hipotensión).
Por último, en esta instancia, es clave detectar y tratar
la causa que motivó el PCR.
9. Resternotomía de emergencia
La resternotomía de emergencia es un recurso sumamente importante en la reanimación del paciente
en PCR posquirúrgico.3-5 Mediante este procedimiento, se pueden corregir aquellas causas reversibles que
podrían haber llevado al paciente al colapso circulatorio. Además, con la resternotomía se puede aplicar un
masaje cardíaco interno, que es superior en términos
de asistencia hemodinámica a las compresiones torácicas.18 Frente a todo paciente que persiste en PCR a
pesar de las medidas iniciales, y cuando el cuadro no es
expresión de una falla multiorgánica terminal, se debe
plantear la posibilidad de realizar este procedimiento
quirúrgico de salvataje.
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47
Capítulo 8
Hipoxemia en el
posoperatorio
Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel
50
Hipoxemia en el posoperatorio
Introducción
Uno de los pilares en el sostén posoperatorio es
asegurar un adecuado nivel de oxígeno en sangre.
El profesional a cargo del cuidado de los pacientes
operados debe estar preparado para detectar y resolver precozmente cualquier reducción en los niveles
de oxemia que pudiesen tener lugar. Numerosos factores asociados a la cirugía cardíaca atentan contra
un correcto intercambio gaseoso, como son la presencia de atelectasias, la congestión pulmonar por
insuficiencia cardíaca o la inflamación alveolar, entre
otros. Esta multiplicidad de potenciales mecanismos
o entidades fisiopatológicas determina que habitualmente, para poder resolver los cuadros de insuficiencia respiratoria posoperatoria, se deban implementar
medidas que aborden simultáneamente los diversos
problemas que podrían estar participando en su génesis.1, 2
A continuación, se describe un algoritmo diseñado
con el propósito de facilitar el diagnóstico y tratamiento de la hipoxemia en cirugía cardíaca, que divide las
medidas terapéuticas en universales, es decir, aplicables a todos los casos, y específicas, esto es, dirigidas a
la causa principal del cuadro.
1. Instaure medidas universales
A todo paciente con hipoxemia se debe proporcionar un aporte suplementario de oxígeno con el
propósito de lograr una PO 2 >60 mm Hg o una
saturación arterial >90%. Para ello, se pueden
implementar medidas escalonadas hasta alcanzar
el objetivo propuesto. Inicialmente, se puede optar por máscaras de tipo Venturi y, cuando este
recurso es insuficiente, es pertinente utilizar una
máscara con reservorio que permita lograr mayores aportes de oxígeno. Un aspecto importante es
asegurarse de que el paciente esté en una postura
óptima, que favorezca la mecánica respiratoria.
Para lograr esto, se debe mantener la cabecera de
la cama elevada de tal manera de facilitar la excursión del diafragma.
2. Ventilación no invasiva
La ventilación no invasiva es un recurso sumamente
útil en el tratamiento de la hipoxemia posoperatoria, ya
que permite aumentar la FiO2, reclutar el mayor parénquima pulmonar en funcionamiento y reducir el trabajo respiratorio. Esta estrategia requiere de un adecuado
nivel de conciencia y colaboración del paciente.3
3. ARM
Cuando a pesar de haberse implementado las medidas
descritas anteriormente no se logra oxigenar en forma
adecuada la sangre, se debe considerar el uso de asistencia respiratoria mecánica (ARM) invasiva. Este recurso
es útil pero no inocuo, y su utilización debe ser restringida a aquellos pacientes que realmente lo necesitan.
Por otro lado, un retraso innecesario en la conexión del
paciente puede derivar en una intubación de emergencia con un incremento en los riesgos del procedimiento. En la decisión es importante considerar: el tiempo
probable para la resolución de la hipoxemia, el trabajo
muscular, el estado mental, la necesidad de protección
de la vía aérea y el impacto hemodinámico.
4. Identificar y tratar la causa
Por lo usual, coexisten varios mecanismos en la génesis de la hipoxemia posoperatoria. Prácticamente todo
paciente operado tiene algún grado de inflamación
alveolar, restricción en la capacidad vital y presencia
de atelectasias. Sin embargo, es clave determinar cuál
de todos los mecanismos es el que predomina en cada
caso para poder implementar medidas específicas que
permitan resolver el cuadro en forma satisfactoria.
5. ¿Tiene dolor?
La presencia de dolor debe ser rápidamente detectada y tratada. Una adecuada analgesia es un requisito
indispensable para lograr una buena mecánica respiratoria. En ocasiones, el dolor excesivo es el principal
agente productor del cuadro de insuficiencia respiratoria. En estos casos, la hipoxemia puede estar asociada a hipercapnia. Para más información véanse los
algoritmos de acidosis respiratoria y dolor.
51
6. ¿Tiene obstrucción de la vía aérea?
Un aspecto importante en el manejo de la insuficiencia respiratoria posquirúrgica es detectar y corregir obstrucciones de la vía aérea tanto a nivel inferior
como superior. En los cuadros de obstrucción superior, frecuentes en aquellos pacientes con cuello corto
o excesivamente sedados, se deben implementar maniobras de apertura de la vía aérea o revertir el efecto de la sedación administrada. Cuando el problema
principal es el broncoespasmo, la utilización de broncodilatadores no debe demorarse.
7. ¿Enfermedad pulmonar previa?
El conocimiento de un defecto respiratorio previo
ahorra esfuerzos en el diagnóstico de nuevos problemas asociados a la cirugía. Para poder documentar este
aspecto, es vital que se realice la medición de gases en
sangre antes de comenzar el procedimiento. En este
grupo, se encuentran los pacientes con EPOC, paresia
diafragmática y cirugía de tórax previa con reducción
de volúmenes pulmonares entre otros.
8. ¿Acidosis respiratoria?
Los pacientes con hipoxemia y acidosis respiratoria
tienen como factor común una reducción en la ventilación alveolar. Esta hipoventilación puede estar dada
por depresión del centro respiratorio, debilidad muscular o cuadros de obstrucción en la vía aérea. Para
más información, véase el algoritmo de acidosis respiratoria.
9. Buscar otras causas subyacentes
Cuando en la evaluación básica inicial no se han
detectado las causas de la hipoxemia se debe avanzar
en un análisis más profundo del cuadro. Para esto, se
puede recurrir no sólo a la gasometría y el examen físico, sino también a la placa de tórax y las mediciones
hemodinámicas.
Una manera simple de organizar las distintas causas
que pueden provocar hipoxemia en el posoperatorio es
agruparlas sobre la base de los hallazgos radiográficos
más comunes. La radiografía de tórax en el paciente
52
operado raramente es por completo “normal” y suele tener, en la mayoría de los casos, imágenes compatibles con pequeñas atelectasias, grados variables
de derrame pleural e infiltrados parenquimatosos. A
continuación, se enumeran las causas según el hallazgo
radiológico predominante.
10. Radiografía con alteración focal
Dentro de este grupo se pueden incluir las siguientes causas de hipoxemia: derrame pleural, paresia
diafragmática, atelectasia, neumotórax, neumonía y
tromboembolismo pulmonar (TEP).
11. Radiografía normal o con
alteraciones mínimas
Cuando la placa de tórax no tiene una alteración
focal importante ni presenta infiltrados difusos bilaterales, es posible que múltiples alteraciones leves determinen en conjunto la hipoxemia del paciente. A esta
situación, se la puede clasificar como multifactorial
y debe tratarse con medidas que aborden las principales alteraciones respiratorias asociadas a la cirugía
cardíaca. Otra de las entidades que pueden provocar
hipoxemia sin grandes alteraciones radiológicas es el
TEP, especialmente cuando el cuadro se acompaña
de hipotensión o no responde a las medidas básicas
iniciales.
12. Radiografía con infiltrados difusos
Dentro de este grupo, se pueden incluir la insuficiencia cardíaca y el distrés respiratorio del adulto.
Estas dos entidades pueden tener una expresión radiológica muy similar, pero obviamente tienen tratamientos distintos. La medición de la presión de
enclavamiento permite diferenciarlas claramente.
Cuando no se disponga de un catéter en la arteria
pulmonar, el análisis del balance hídrico acumulado,
el antecedente de insuficiencia cardíaca y la estimación de las presiones de llenado por ecocardiograma
pueden orientar hacia el diagnóstico. La respuesta al
tratamiento diurético es otro parámetro que puede
tomarse en cuenta para determinar la etiología del
Hipoxemia en el posoperatorio
cuadro. De persistir dudas, es recomendable colocar un catéter de Swan-Ganz y medir la presión en
cuña, especialmente en pacientes que no responden
a las medidas iniciales. Dentro de los cuadros de
distrés caben mencionar los que ocurren luego de la
transfusión de algún hemoderivado.
13. Derrame pleural
Véase el algoritmo de derrame pleural posoperatorio.
14. Paresia diafragmática
La presencia de la elevación de un hemidiafragma
permite inferir esta entidad. La radioscopia y la ecografía pleurales son de utilidad para confirmar el diagnóstico y evaluar el grado de afección del diafragma.
La kinesiología es la piedra angular de su tratamiento,
aunque existen casos graves que pueden requerir otras
opciones terapéuticas invasivas.4
15. Atelectasias
Son más frecuentes en pacientes con patología respiratoria previa (EPOC, cirugía torácica anterior)
o dolor excesivo. La kinesiología y la ventilación no
invasiva colaboran con su resolución. Su persistencia
predispone al desarrollo de infecciones. En algunos
casos, puede ser necesario implementar ventilación no
invasiva, o más raramente, indicar una fibrobroncoscopia para desobstruir la vía respiratoria.5
16. Neumotórax
En distintos trabajos, se describe una frecuencia
<2%.6 Se asocia a pacientes con bullas o reoperaciones en las que el cirujano se encuentra con múltiples adherencias pleuropulmonares. Frecuentemente, está acompañado de enfisema subcutáneo. Los
tubos de avenamiento pleural permiten su descompresión.
17. Neumonía
La presencia de un infiltrado localizado con broncograma aéreo refuerza el diagnóstico. Sin embargo, las
múltiples anormalidades radiológicas habitualmente
halladas en estos pacientes requieren, muchas veces, la
necesidad de un método de mayor resolución, como la
tomografía computarizada.
18. Tromboembolismo de pulmón
El tromboembolismo de pulmón puede detectarse a
través de hallazgos radiológicos muy variables e, incluso,
radiografías sin imágenes patológicas significativas. En
razón del cuadro inflamatorio que presentan los pacientes operados, el dímero D tiene mayor número de falsos
positivos, por lo que habitualmente se requiere del ecocardiograma o la angiotomografía para su diagnóstico.
Como en otros escenarios, hay factores de los pacientes que predisponen a este cuadro como son el reposo
prolongado o la imposibilidad de administrar profilaxis
con heparina o medios físicos.5 La anticoagulación debe
instaurarse desde el momento de la sospecha. La embolectomía puede ser necesaria en los casos graves con
descompensación hemodinámica o respiratoria que no
respondan al tratamiento anticoagulante.7,8
19. Síndrome de distrés respiratorio
del adulto
El síndrome de distres respiratorio del adulto se presenta en menos del 2% de los pacientes operados, pero
tiene una mortalidad de hasta el 50%. Su presencia es
más frecuente en los casos en los cuales hubo un tiempo
de circulación extracorpórea prolongado, necesidad de
politransfusión, infecciones sistémicas y patología respiratoria previa. El descenso de la PAFI y los infiltrados
diseminados junto con una presión en cuña baja, solventan su diagnóstico. Para su tratamiento, son útiles
la ventilación protectora pulmonar con bajo volumen
corriente y la aplicación de valores elevados de presión
positiva. El uso restrictivo de fluidos a mostrado mejorar la oxigenación de estos pacientes sin afectar la función renal de manera significativa. También es de vital
importancia aplicar un tratamiento etiológico cuando
la causa subyacente así lo requiera. En los casos más
refractarios, puede ser necesario colocar al paciente en
decúbito prono, utilizar óxido nítrico o, en situaciones
extremas, emplear dispositivos de oxigenación extracorpórea como el ECMO.9, 10
53
20. Insuficiencia cardíaca/edema agudo
de pulmón
La insuficiencia cardíaca que puede llegar al edema
agudo de pulmón muchas veces se diagnostica sólo
con el examen físico. En otras ocasiones, en pacientes
con patologías solapadas se piensa en el cuadro ante
la presencia de rales e infiltrados bilaterales con redistribución de flujo, presión venosa central o en cuña
alta, disfunción ventricular y balances acumulados positivos. El ecocardiograma puede colaborar en el diagnóstico con la estimación de presiones de llenado aumentadas. Para su tratamiento, además de diuréticos
y vasodilatadores, pueden ser necesarios la ventilación
mecánica, los inotrópicos o la ultrafiltración.
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Capítulo 9
Acidosis respiratoria
en el posoperatorio
Mariano Benzadón
56
Acidosis respiratoria en el posoperatorio
Introducción
La acidosis respiratoria (AR) es uno de los problemas más frecuentes en el paciente que sale extubado
del quirófano. Con la difusión del protocolo de Ultra
Fast Track esta situación es cada vez más común en
las primeras horas del posoperatorio. Las alteraciones del medio interno provocadas por la retención de
dióxido de carbono pueden favorecer el sangrado,1,2
deteriorar la contractilidad miocárdica3 y atenuar el
efecto de las drogas inotrópicas.4 La detección precoz
y el tratamiento oportuno de la AR son sumamente
importantes en el manejo del paciente sometido a
cirugía cardíaca. La AR, invariablemente, es expresión de la hipoventilación alveolar. Los cuadros que
pueden llevar a una reducción en el volumen minuto
respiratorio son muy variados y entre sus causas más
frecuentes se encuentran el dolor excesivo y la depresión respiratoria. Estas dos situaciones tienen un
tratamiento específico prácticamente opuesto. Es por
esto, que definir cuál es el trastorno predominante es
vital para poder implementar un manejo adecuado.
El algoritmo propuesto fue diseñado con el propósito principal de facilitar el diagnóstico y tratamiento
de la AR que ocurre en el paciente sometido a cirugía
cardíaca.
1. Acidosis respiratoria en el paciente
extubado
Se considera AR a la reducción del pH sanguíneo
(<7,35) provocada por un aumento excesivo en el nivel de dióxido de carbono (PCO2 >45 mm Hg). La
hipercapnia, invariablemente, está producida por una
reducción en la ventilación alveolar. Para tratarla adecuadamente, es fundamental determinar su etiología.
2. Descartar las causas ominosas o
subyacentes
La AR puede ser un epifenómeno de complicaciones graves u ominosas. La primera medida a tomar
frente a estos casos es descartar rápidamente las situaciones que podrían estar amenazando la vida del
paciente. Las complicaciones graves que pueden estar
asociadas a AR son: ACV posoperatorio, asfixia por
obstrucción superior de la vía aérea, cuadros graves de
broncoespasmo, persistencia del bloqueo neuromuscular, crisis miasténica, apneas del sueño, neumotórax
o hemotórax.
3. ¿Depresión del sensorio?
Algunos pacientes pueden presentar AR por tener
un grado de sedación excesivo que deprime su centro
respiratorio. En estos casos, el cuadro clínico está caracterizado por un estado de somnolencia o estupor
acompañado de una reducción de la frecuencia respiratoria.
4. Estimulación verbal y medidas
farmacológicas
Cuando la causa principal de la AR es una depresión
del sensorio leve, la estimulación verbal es un recurso terapéutico que no debe ser dejado de lado, ya que permite de manera rápida e inocua incrementar el volumen
minuto respiratorio. El uso de flumazenil puede ser útil
para revertir el efecto de las benzodiacepinas frecuentemente administradas antes de llevar al paciente al quirófano. La naloxona debe utilizarse cuando los opioides
son el principal factor responsable de la hipoventilación
del paciente.5 La presencia de pupilas mióticas orienta
hacia esta situación. Se debe evitar su administración en
bolo a altas dosis, ya que puede provocar desasosiego,
dolor o hipertensión arterial.6 En ocasiones el paciente,
a pesar de estar excesivamente sedado, tiene dolor asociado. El uso de analgésicos del tipo antiinflamatorios
no esteroides es especialmente pertinente en los pacientes en los cuales se desee mejorar el grado de analgesia
sin provocar sedación.
5. ¿Dolor excesivo?
El dolor excesivo puede limitar la mecánica respiratoria y provocar hipoventilación. Estos pacientes, habitualmente, están inquietos y tienen una frecuencia
respiratoria alta. Una manera útil de valorar el grado
de dolor es pedirles que utilicen un número del 1 al 10
para cuantificar su sensación de dolor.
57
6. Control del dolor
Al contrario de lo que ocurre en los casos de AR por
depresión del sensorio, en los pacientes con respiración entrecortada por dolor, los opioides pueden ser
sumamente útiles. En los casos en los cuales se quiera
evitar el uso de morfina o sus derivados, se podrán
emplear antiinflamatorios no esteroides. Para más información, véase el algoritmo de manejo del dolor.
7. ¿Resolvió el cuadro de hipercapnia?
Se puede considerar resuelto el cuadro de AR cuando se logra elevar el pH por encima de 7,29 a expensas
de una reducción en los niveles de PCO2 por debajo
de 45 mm Hg.
8. Valore la necesidad de VNI o ARM
La asistencia ventilatoria mecánica (ARM) es un
recurso terapéutico útil en el paciente que presenta
hipoventilación. Inicialmente, se puede probar con
ventilación no invasiva (VNI) que permite aumentar
el volumen corriente hasta tanto se resuelvan las causas
desencadenantes. En los cuadros refractarios, se debe
instaurar una ventilación mecánica invasiva. La precocidad en la implementación de la asistencia respiratoria invasiva dependerá del criterio del médico tratante
y, en general, se basa en la valoración de la reversibilidad a corto plazo del cuadro que motivó la AR.
9. Detección precoz de recidivas
Se debe tener en cuenta que una vez que el paciente
mejoró con flumazenil o naloxona se puede observar
una reaparición del cuadro de AR al finalizar la vida
media de estas drogas.
58
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Capítulo 10
Hiponatremia en
cirugía cardíaca
Jorge Thierer y Adriana Acosta
60
Hiponatremia en cirugía cardíaca
Introducción
La hiponatremia (HN) ocurre en hasta el 15%
de los pacientes operados y suele instalarse en los
primeros días del posoperatorio.1 Existe una fuerte
asociación entre HN y mortalidad hospitalaria.2 Lo
más llamativo es que aun pequeñas variaciones del
rango normal del sodio sérico están asociadas con incremento de la mortalidad. Las causas de la HN pueden ser muy variadas y estar asociadas a situaciones
clínicas tan dispares como el dolor excesivo, la anasarca o la deshidratación. A continuación, se detalla
un algoritmo diseñado con el objetivo de facilitar el
diagnóstico y tratamiento de la HN posoperatoria.
1. Hiponatremia en el posoperatorio
Se considera HN al valor de natremia <130
mEq/L.
2. ¿Hiponatremia previa?
Se debe descartar, en primer lugar, que no sea una
HN crónica, (situación muy frecuente en pacientes
con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva
[ICC] [prevalencia del 20-30%] que son intervenidos
quirúrgicamente) que NO requiere una corrección
inmediata. Cabe aclarar que en la práctica, la duración de la HN es generalmente desconocida y los
pacientes con HN crónica pueden desarrollar reducciones agudas de la natremia. Por esto hoy en día, la
terapéutica está determinada por la gravedad de los
síntomas y su causa.
3. ¿Encefalopatía hiponatrémica?
En el caso de HN de instalación aguda (<2 días) hay
que evaluar la presencia de síntomas y signos de encefalopatía hiponatrémica: cefaleas, delirio, deterioro de
la conciencia, signos de foco neurológico, temblor y
asterixis, y convulsiones, todas manifestaciones secundarias al edema cerebral que se produce y puede ser
mortal. Los grupos de mayor riesgo son los alcohólicos, los desnutridos y las mujeres en edad fértil. Este
cuadro debe tratarse de inmediato.
4. Corrección rápida
Se estima que el cerebro puede adaptarse sin edematizarse a descensos de natremia <12 mEq/L/día.
Entonces, sólo en caso de que exista otra causa clara
que justifique los síntomas y/o esté documentado un
descenso de la natremia a una velocidad <12 mEq/L/
día se podrá dudar de este diagnóstico y considerarla
como HN asintomática, de instalación lenta y que no
requiere corrección rápida. Se debe iniciar con una solución de cloruro de sodio de 500 ml al 3% (frasco de
solución fisiológica más 50 ml de cloruro de sodio al
20%) a pasar en 2-3 horas y evaluar posteriormente la
natremia. Cuando la natremia ha subido 4-6 mEq/L
suspender la infusión y continuar con los lineamentos
de la HN asintomática. No llegar inicialmente a valores de natremia normales.
5. Corrección gradual
Esta terapéutica debe implementarse cuando la HN
sea de instauración lenta, sin aumento del volumen
encefálico, es decir sin síntomas, y aún con valores de
natremia extremadamente bajos. El cerebro ha tenido tiempo de adaptarse al bajo soluto intracelular y
no toleraría aumentos bruscos de la osmolaridad del
líquido extracelular (LEC). Por eso, nunca se deben
utilizar soluciones hipertónicas. Es peligroso corregir rápido (síndrome de desmielinización osmótica o
mielinólisis póntica central).
6. Valorar el volumen extracelular
El tratamiento de la HN dependerá de cuál sea el volumen del líquido extracelular. Cuando el paciente presente signos de congestión como edemas, ingurgitación
yugular o hepatomegalia se interpretará que el LEC está
aumentado. En los casos en los cuales no se observen
signos de congestión, pero se detecten hallazgos compatibles con un cuadro de hipovolemia, se debe instaurar
un tratamiento dirigido a restituir con soluciones salinas el volumen faltante. En aquellos casos en los cuales
el LEC no se encuentre ni aumentado ni disminuido,
se deberán instaurar las medidas englobadas dentro del
denominado LEC normal. La HN posoperatoria es
61
generalmente normovolémica, pero también puede observase en el contexto de estados edematosos (HN con
LEC aumentado) e hiperglucemias (HN hipertónica).
En estudios observacionales se evidenció como causa
del trastorno electrolítico el hecho de que la mayoría
de los pacientes recibieran fluidos hipotónicos.3 Pero
la causa, en general, es multifactorial: sobrecarga de
fluidos durante la cirugía (transfusiones, cardioplejía),
administración de diuréticos (tiazidas), empeoramiento
de la excreción de agua por liberación de hormona antidiurética (HAD) inducida por la hipotermia intraoperatoria y la bomba de circulación extracorpórea, náuseas
posoperatorias que causan liberación de HAD, efecto
natriurético relacionado con la cirugía de revascularización miocárdica (CRM), ICC y otros fármacos.4 Existe,
además, una relación entre la HN durante la CRM y
la hiperglucemia. Este efecto es causado por el pasaje
de agua intracelular al espacio extracelular inducido por
infusiones de manitol o glicerol, hiperglucemias por
estrés quirúrgico, reducción del efecto de la insulina y
depresión del uso periférico. Es lo que llamamos HN
hipertónica. Se debe remover el soluto que genera la hiperosmolaridad y la natremia se normalizará.
7. LEC bajo
Se debe reponer el cloruro de sodio en forma isotónica para corregir el déficit de volumen del LEC.
De esta manera, la relación entre HAD y osmolaridad
plasmática se compondrá, y el riñón excretará el agua
libre suficiente como para alcanzar una natremia normal. Si la causa es extrarrenal (diarrea, vómitos, sondas nasogástricas, fístulas, íleo, quemadura) o el riñón
está sano, se puede utilizar cloruro de sodio en sellos
por vía oral o con soluciones intravenosas isotónicas o
hipotónicas. En caso de HN por enfermedad de Addison, debe tratarse con mineralocorticoides y, en caso
de pérdida renal por drogas, suspenderlas.
8. LEC normal
Está indicada la restricción hídrica de 500 ml/24
horas y NO aportar sodio más que para los requeri-
62
mientos basales. Si no se puede realizar restricción
hídrica (paciente con alimentación parenteral), incrementar la excreción de agua libre con diuréticos
del asa o dopamina en dosis diuréticas. No olvidar
reponer el incremento de las pérdidas urinarias de
sodio por los diuréticos, que se estima por medio
del ionograma urinario. Si la HN está asociada a endocrinopatías se debe reponer la hormona faltante
(levotiroxina, hidrocortisona), y en caso de que esté
asociada a drogas, éstas se suspenderán.
9. LEC elevado
Iniciar dieta hiposódica y restricción hídrica de
500 ml/día. Suspender los diuréticos como las tiazidas y la espironolactona, y comenzar tratamiento con
diuréticos de asa. No reponer sodio. Todas estas medidas ayudan a incrementar la excreción de agua libre
de electrólitos. Si la causa es la insuficiencia cardíaca,
el agregado de IECA o hidralacina-nitritos mejorará
el volumen minuto y la circulación arterial por disminución de la poscarga.5
Referencias bibliográficas
1. Henry Thomas Stelfox, Sofia B. Ahmed, David Zygun, Farah Khandwala, Kevin Laupland.
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5. Terapia Intensiva, 3era edición (SATI) 2000 Ed.
Panamericana.
Capítulo 11
Destete simple de la
ventilación mecánica
Mauricio Balbiano
64
Destete simple de la ventilación mecánica
Introducción
Dado que todo paciente sometido a cirugía cardíaca
debe ser asistido mecánicamente por ventilador durante el procedimiento, el proceso de destete o desconexión de aquél es una actividad sumamente importante en el posoperatorio.
La asistencia ventilatoria mecánica (AVM) constituye uno de los pilares para el sostén del paciente
críticamente enfermo. Sin embargo, estar conectado a un ventilador no es inocuo y la duración de
este tratamiento debe minimizarse a lo estrictamente necesario.
A continuación, se describe un algoritmo diseñado
para aplicar a pacientes sin grandes complicaciones,
en los cuales el proceso de destete requiere menos de
24 horas.
1. Destete simple
Se entiende por "weaning" (término en inglés),
destete, liberación o desconexión de la ventilación
mecánica (VM), al proceso abrupto o gradual por
el cual se procede a retirar el soporte ventilatorio
hasta que el paciente obtiene la capacidad de intercambiar el aire en forma espontánea y mantener su
vía aérea permeable.1 Se considera que el destete
fue simple cuando se logra una liberación exitosa
luego de la primera prueba de ventilación espontánea (PVE). En este escenario, la liberación de la
ventilación mecánica ocurre dentro de las primeras
24 horas de la asistencia ventilatoria mecánica y es
aplicable a pacientes sin enfermedades pulmonares
de base que cursan un posoperatorio sin complicaciones significativas.2
2. ¿Resolvió la causa que motivó la AVM?
Cuando finaliza el acto quirúrgico, si el paciente no
presenta complicaciones significativas, es válido plantearse la desconexión. Para poder iniciar el proceso de
destete, se debe esperar que haya una recuperación
completa de los efectos sedantes de la anestesia y los
relajantes musculares utilizados.
3. Evaluar los requisitos para iniciar el
proceso de desconexión
a. Paciente despierto, lúcido, colaborador: el paciente debe estar despierto, comprender las consignas y colaborar activamente en el proceso de
liberación de la VM. Para su valoración se puede
utilizar la escala de Glasgow, considerando como
adecuada una puntuación >8/10.3
b. Estabilidad hemodinámica: el paciente no
debe presentar signos de bajo gasto cardíaco,
hipotensión o hipertensión arterial marcada.
La utilización de inotrópicos en el posoperatorio no es una contraindicación absoluta para
retirar la VM. Se podrá iniciar el proceso de
destete en pacientes compensados con dosis
estables o preferentemente en disminución de
las drogas vasoactivas. Es importante que los
marcadores de perfusión tisular estén normalizados.
c. Ausencia de sangrado excesivo: para iniciar el
destete, el paciente no debe tener sangrado patológico. Para más información véase el algoritmo
de sangrado en el posoperatorio.
d. Estabilidad eléctrica: se debe suspender todo intento de destete ante la presencia de arritmias con
descompensación hemodinámica. No se contraindica continuar con el proceso de desconexión
ante arritmias crónicas o bradiarritmias controladas con marcapasos externos.
e. Adecuado intercambio gaseoso: debe presentar
saturación de O2 >90% con FiO2 <50%, PaO2/
FiO2 >200, PaO2 > 60 mm Hg, PaCO2 <45 mm Hg,
pH >7,25 y <7,50.
4. Continuar con AVM y volver a evaluar
Cuando el paciente no cumple con los criterios para
considerar la desconexión o falla la prueba de ventilación espontánea (PVE), se debe volver a evaluar e
intentar continuar con el destete cuando mejore su
situación clínica.
65
5. Realizar prueba de ventilación
espontánea
Realizar PVE con tubo en T conectado a una fuente
de O2 humidificado a 6-8 litros por minuto o bien
con el ventilador en la modalidad presión de soporte
de 5-8 cm de H2O, que es la presión necesaria para
contrarrestar las cargas impuestas por el tubo endotraqueal. La PVE debe durar 30-120 minutos dependiendo del paciente y el criterio médico.4 En casos de
destete simple, se realizan pruebas cortas para evitar
esfuerzos innecesarios.
6. ¿Toleró bien la PVE?
Se considera que el paciente toleró adecuadamente
la PVE cuando cumple con los siguientes requisitos
durante la prueba:
a. Parámetros clínicos
i.
ii.
iii.
iv.
Frecuencia cardíaca <130 latidos/minuto.
Frecuencia respiratoria <30 respiraciones/minuto.
Volumen corriente >250-300 ml o >4 ml/kg.
Índice de respiración rápida y superficial <105 a
los 30 minutos de tubo en T.5
v. Adecuada mecánica ventilatoria, sin utilización de
músculos accesorios.
vi. Sin disnea, alteración del sensorio, desorientación
ni desasosiego.
b. Parámetros gasométricos
Luego de 30 minutos de tubo en T, se debe realizar
análisis de laboratorio teniendo en cuenta los siguiente
parámetros:
i. pH >7,30 y <7,50.
ii. PaO2 >60 mm Hg.
iii. PaCO2 <45 mm Hg.
66
iv. Saturación de O2 >90%.
v. PaO2/FiO2 >200.
7. Reconectar a AVM
Si durante la prueba de ventilación espontánea el
paciente presenta alteraciones clínicas o gasométricas que impidan continuar con el proceso de desconexión, reconecte a AVM configurando el ventilador
con los mismos parámetros que se encontraba antes
de la PVE.
8. Extubación
Pasada la PVE de manera exitosa, se procederá a la
extubación del paciente mediante técnica adecuada.
Referencias bibliográficas
1. Slutsky AS. Mechanical ventilation. American
College of Chest Physicians’ Consensus Conference. Chest 1993; 104: 1833-59.
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impaired consciousness. A practical scale. Lancet.
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spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 159:512518, 1999.
5. Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning
from mechanical ventilation. N Engl J Med 1991;
324: 1445-1450.
Capítulo 12
Destete dificultoso
de la ventilación
mecánica en el
posoperatorio
Mauricio Balbiano
68
Destete dificultoso de la ventilación mecánica en el posoperatorio
Introducción
Dado que todo paciente sometido a cirugía cardíaca debe ser asistido mecánicamente por ventilador durante el procedimiento, el proceso de destete
o desconexión de aquél es una actividad sumamente
importante en el posoperatorio. Cuando se presenta
alguna complicación grave, como el síndrome de bajo
gasto o el distrés respiratorio, la desconexión del ventilador puede ser dificultosa y demorar varios días.1 La
asistencia mecánica ventilatoria constituye uno de los
pilares para el sostén del paciente críticamente enfermo. Sin embargo, estar conectado a un ventilador no
es inocuo y la duración de este tratamiento debe ser
minimizada a lo estrictamente necesario.
A continuación, se describe un algoritmo diseñado
para aplicar a pacientes en los cuales el proceso de destete requiere más de 24 horas.
1. Destete dificultoso o prolongado
Se considera destete dificultoso cuando se requieren
al menos 3 pruebas de ventilación espontánea, y destete prolongado a aquél que requiere más de 7 días para
la liberación exitosa.
2. Screening diario del destete
Todos los días, preferentemente por la mañana, se
debe evaluar si el paciente se encuentra en condiciones de ser liberado de la ventilación mecánica con el
objetivo de no prolongar innecesariamente el tiempo
de asistencia ventilatoria. Esta medida es sumamente
importante, ya que su implementación permite reducir los días de internación y los riesgos de infecciones
asociadas.
3. Evaluación de aptitud para PVE
Se ha demostrado que una prueba de ventilación
espontánea (PVE) de 30’ es igual a una de 120’,
pero en los pacientes con weaning dificultoso o prolongado, una prueba larga aporta mayor seguridad
a la hora de extubar.2 Para estar apto para realizar
una PVE, el paciente debe cumplir los siguientes
criterios:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
Puntuación en la escala de Glasgow >8/10.
Vasopresores en ↓.
PEEP <5 cm de H2O.
PaO2/FiO2 >200.
Temperatura <38 °C.
Frecuencia respiratoria (FR) <35 respiraciones/minuto (r/m).
g. FR/VC <105 durante 5 minutos en tubo en T.
h. Hemoglobina: >7 gr/dl.
4. PVE
Realizar PVE con tubo en T conectado a una fuente
de O2 humidificado a 6-8 litros por minuto o bien
con el ventilador en la modalidad presión de soporte
(PS) de 5-8 cm de H2O, que es la presión necesaria
para contrarrestar las cargas impuestas por el tubo endotraqueal.
5. ¿Presenta signos de falla en la PVE?
Cuando el paciente no está en condiciones de ser
extubado, puede presentar los siguientes hallazgos en
la PVE:
a. FR >35-40 r/m o aumento del 50% de la FR basal.
b. FC >140 latidos/minuto o aumento del 20% de la
FC basal.
c. TAS >180 o <90 mm Hg, o modificaciones del 20%.
d. pH <7,30.
e. Hipoxemia: SpO2 <90% con FiO2 <50%.
f. Aumento de la PaCO2 >10 mm Hg.
g. Agitación, sudoración, desasosiego y alteración del
sensorio.
h. Disnea, mala mecánica ventilatoria, utilización de músculos accesorios, aumento del trabajo respiratorio.3
6. Reconectar a AVM
Investigue los procesos reversibles. Siempre que
existan signos de falla en la PVE, se debe reconectar
al paciente en forma rápida para evitar su agotamiento. Se deben buscar los procesos que podrían estar
dificultando la liberación del paciente del ventilador.
Generalmente, la falla en la PVE está determinada
por un desequilibrio entre la capacidad de la bomba
69
neuromuscular, que se encuentra disminuida, y las
cargas impuestas a dicha bomba, que se encuentran
aumentadas. Las principales causas de disminución
de la capacidad de la bomba neuromuscular en el posoperatorio son:
• Depresión de centro respiratorio (sedación, alcalosis, lesión encefálica).
• Neuropatía periférica por polineuropatía del paciente crítico o lesión de nervio frénico.
• Trastornos musculares por desnutrición, hiperinsuflación, alteraciones del medio interno (K, Mg,
Ca), relajantes musculares o uso de corticoides.
• Tórax inestable.
• Dolor en la esternotomía.
Dentro de las razones por las cuales puede existir
un aumento en las cargas impuestas a la bomba neuromuscular en el posoperatorio, se encuentran las siguientes situaciones:
• ↑ Demanda ventilatoria por un elevado consumo
de O2 asociado a la presencia de sepsis, ansiedad o
dolor como causas principales.
• ↑ Cargas resistivas por la presencia de broncoespasmo, secreciones bronquiales o traqueomalacia.
• ↓ Cargas elásticas por disminución de la compliance pulmonar y torácica.
• Factores dependientes del ventilador o el tubo en
T por problemas en las válvulas, el humidificador
o simplemente la presencia de un tubo endotraqueal demasiado estrecho.4
7. Continuar AVM
En los pacientes con destete dificultoso o prolongado se puede intentar un retiro gradual del soporte
ventilatorio, con descensos progresivos de la PS, o alternado con períodos de tubo en T.
8. Protección y estado de la vía aérea
Luego de haber liberado al paciente de la ventilación
mecánica (VM) en forma exitosa y antes de proceder
a la extubación, debemos verificar el estado de los
mecanismos de protección de la vía aérea. Con este
propósito, se pueden realizar las siguientes maniobras y mediciones: white card test, PEMAX >40 cm
70
H2O,5 pico flujo tosido (PFT) >60 latidos/minuto,6
volumen de secreciones y frecuencia de aspiraciones,
y estado de conciencia (puntuación de Glasgow 8/10
o >).7 El white card test es un procedimiento sencillo
que consiste en colocar un cartón blanco a 1 o 2 cm
por delante del tubo endotraqueal, estando el paciente
desconectado, y se le pide a éste que tosa con fuerza.
Si logra manchar el cartón, la prueba se considera positiva. Además, se debe determinar si existe riesgo de
obstrucción de la vía aérea posextubación mediante la
prueba de fuga o de Miller.8-10 Esta prueba consiste en
medir el volumen corriente espirado antes y después
de desinflar el balón del TET, registrando el valor durante seis respiraciones consecutivas. Si el promedio
de fuga de aire con el balón desinflado es <110 ml, la
prueba se considera positiva y el paciente tendrá mayor probabilidad de desarrollar un cuadro obstructivo
de la vía aérea luego de la extubación.
9. Extubación
Una vez liberado el paciente de la VM y luego de
estar seguros de que es capaz de proteger la vía aérea se
procederá a la extubación con técnica adecuada.
10. Traqueostomía
Se debe analizar la posibilidad de traqueostomizar
al paciente cuando existan evidencias de que éste no
puede proteger la vía aérea, haya obstrucción de la vía
aérea superior o no se lo pueda separar del ventilador
por más de dos semanas.
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7. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and
impaired consciousness. A practical scale. Lancet
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71
Capítulo 13
Profilaxis de la
fibrilación auricular
en cirugía cardíaca
Mariano Benzadón
74
Profilaxis de la fibrilación auricular en cirugía cardíaca
Introducción
La fibrilación auricular (FA) es una de las complicaciones más frecuentes del posoperatorio.1 Su repercusión hemodinámica dependerá no sólo de la pérdida
de la patada auricular, sino también de la frecuencia
cardíaca que genere y las características del paciente.
Cuando el impacto clínico es significativo, se pueden
desencadenar cuadros de bajo gasto, hipotensión y
congestión pulmonar o sistémica. La FA posoperatoria suele prolongar la internación y puede obligar a
instaurar un tratamiento anticoagulante en una población especialmente predispuesta al sangrado.2 Sobre
esta base, se han desarrollado numerosas alternativas
terapéuticas con probada eficacia para prevenir la FA
posoperatoria. A continuación, se describe un algoritmo que fue diseñado con la finalidad de facilitar la
toma de decisiones al momento de implementar medidas útiles para prevenir esta complicación eléctrica
tan frecuente.
1. Medidas universales de profilaxis
Numerosos trastornos asociados al trauma quirúrgico parecen estar implicados en la génesis de
la FA posoperatoria. Existen varias medidas que se
pueden implementar en la mayoría de los pacientes para reducir su incidencia. Las alteraciones del
medio interno pueden afectar la actividad eléctrica
cardíaca y actuar como gatillos de la FA. La hipopotasemia y la hipomagnesemia son las alteraciones
hidroelectrolíticas más frecuentemente implicadas
y deben tratarse con un esquema de reposición
agresivo.3, 4 De hecho, hay algunos ensayos clínicos
aleatorios que muestran un beneficio significativo
con el aporte sistemático de magnesio luego de la
cirugía.5, 6 Otra de las medidas que pueden ayudar a
evitar la aparición de la FA es minimizar todo lo posible la utilización de drogas inotrópicas, que tienen
un claro efecto arritmogénico. Por último, existe
cierta evidencia que sugiere que el uso de estatinas
también tendría un efecto preventivo cuando se administran en el perioperatorio.7
2. ¿Bradicardia o bloqueo AV?
Las principales drogas con probada eficacia en la reducción de la incidencia de la FA son las cronotrópicas
negativas que retardan la conducción auriculoventricular. Es por esto que, en los pacientes con bradiarrimias o bloqueos de alto grado, el arsenal terapéutico
disponible se ve restringido a las medidas universales
mencionadas al comienzo y la aplicación de estimulación eléctrica biauricular.
3. Marcapaseo biauricular
Existe evidencia que demuestra que la estimulación
eléctrica de ambas aurículas con cables epicárdicos es
una medida efectiva para reducir la incidencia de FA
en el posoperatorio.8 En aquellos pacientes en los que
está contraindicado el uso de betabloqueantes o amiodarona por bradiarritmias, esta opción terapéutica es
especialmente atractiva. En la mayoría de los trabajos
publicados se aplicó la estimulación activa biauricular
por al menos 72 horas.
4. ¿Inotrópicos?
En los pacientes que requieren drogas inotrópicas
no se pueden usar los betabloqueantes como medida
para prevenir la FA. En estos casos, la amiodarona es
una opción para tener en cuenta, ya que suele presentar un menor impacto hemodinámico.
5. Amiodarona
Existe abundante evidencia que demuestra que la
amiodarona es una droga efectiva para prevenir la
FA posoperatoria.9 En los trabajos publicados, se han
utilizado diferentes esquemas terapéuticos con administración antes10, 11 o después de la cirugía.12, 13 Esta
droga se puede utilizar por vía intravenosa cuando
se dispone de una vía central o por vía oral. La administración parenteral puede estar acompañada de
hipotensión arterial provocada, principalmente, por
un componente del solvente denominado polisorbato
80.14, 15 Para evitar este inconveniente, se debe evitar
su uso en bolo y pasar la dosis de carga en forma lenta.
La administración por vía oral no presenta el incon-
75
veniente de producir hipotensión, pero puede tardar
más tiempo en hacer efecto. Las dosis van a depender
de la frecuencia cardíaca entre otros aspectos, pero se
sugiere el siguiente esquema: vía intravenosa, carga de
2,5-5 mg/kg en 2 horas y luego 10-15 mg/kg/día. Por
vía oral, carga de 1 g/día por hasta 5 días y luego un
mantenimiento de 200 mg/día.
6. ¿Broncoespasmo?
En los pacientes con patología bronquial se pueden
utilizar los betabloqueantes con relativa seguridad
siempre y cuando no esté cursando en ese momento
una reactivación de la enfermedad. La hiperreactividad bronquial es un hallazgo relativamente frecuente
en el posoperatorio, sobre todo en personas predispuestas.16 El uso de betabloqueantes durante una crisis
de broncoespasmo puede agravar el cuadro o retardar
su resolución. Es por esto, que al momento de definir
qué droga se va a utilizar, es importante determinar si
el paciente presenta una contraindicación respiratoria
para recibir betabloqueantes.17 En cambio, la amiodarona tiene escaso o nulo efecto a nivel bronquial.
En la literatura existen sólo dos casos publicados de
broncoespasmo gatillado por amiodarona.18 En un estudio basado en informes de la FDA se observó que
de 21.798 casos de efectos adversos provocados por
amiodarona sólo 5 (0,02%) consistieron en broncoespasmo.19
7. Betabloqueantes
Existe abundante evidencia que demuestra la gran
efectividad de los betabloqueantes para prevenir la FA
posoperatoria.20-21 Esto es especialmente cierto en los
pacientes que ya los utilizaban antes de operarse, dado
que en estos casos la FA podría deberse a un fenómeno de rebote por suspensión de estos agentes.22 Parece
haber un efecto de clase para este grupo de drogas, ya
que varios han sido testeados y todos han mostrado
reducir la incidencia de la FA posoperatoria. Suelen
administrarse por vía oral tan pronto el paciente está
en condiciones hemodinámicas y respiratorias de tolerarlos. Como se mencionó previamente, la presencia de bradiarritmias o broncoespasmo, y el requeri-
76
miento de inotrópicos contraindican o postergan su
utilización. Por último, el sotalol es un antiarrítmico
con efecto bloqueador de los canales de potasio y betabloqueante con probada eficacia para prevenir la FA
posoperatoria. Sin embargo, su utilización está menos
difundida, probablemente, debido al riesgo de provocar arritmias ventriculares complejas.23, 24
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77
Capítulo 14
Tratamiento de la
fibrilación auricular
posoperatoria
Mariano Benzadón
80
Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria
Introducción
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en cirugía cardíaca y habitualmente se presenta
dentro de los primeros 5 días del posoperatorio.1 Esta
complicación está asociada a un aumento en la morbimortalidad de los pacientes con prolongación de la
internación y peor evolución a corto y mediano plazo. Como en otros escenarios, la FA del posoperatorio
está asociada a un incremento del riesgo de padecer
eventos cardioembólicos. Es por esto que, cuando la
FA dura más de 48 horas, se agrega el inconveniente
de tener que utilizar anticoagulantes en una población
especialmente vulnerable a padecer complicaciones
hemorrágicas.2, 3
La repercusión hemodinámica de la FA dependerá
no sólo de la pérdida de la patada auricular, sino también de la frecuencia cardíaca que genere y las características del paciente.4 Cuando el impacto clínico es
significativo, esta arritmia puede producir cuadros de
bajo gasto, hipotensión y congestión pulmonar o sistémica. Por ello, un retraso en su tratamiento puede ser
sumamente perjudicial.
En ocasiones, la FA posoperatoria es inducida por
la presencia de otras complicaciones. De este modo,
cuando se presenta esta arritmia es imperioso descartar otros problemas asociados, como la insuficiencia
respiratoria o el dolor excesivo. Cuando la FA se presenta luego de la primera semana del posoperatorio, es
especialmente pertinente determinar si existe alguna
otra patología asociada que la esté induciendo como la
presencia de derrame pericárdico o pleural, o incluso
un tromboembolismo de pulmón.4-6
1. FA aguda
La FA es una arritmia supraventricular caracterizada por la presencia de una actividad eléctrica auricular desorganizada con el consiguiente deterioro en su
función contráctil. En el electrocardiograma, la FA se
manifiesta a través de la sustitución de las ondas P por
oscilaciones rápidas o fibrilatorias, asociadas a una respuesta ventricular irregular.
2. Iniciar la detección y corrección de
los factores precipitantes
Siempre que aparezca esta arritmia se deben corregir los factores que podrían estar desencadenándola.
Los principales disparadores de la FA posoperatoria
son la hipopotasemia, la hipomagnesemia, el uso de
inotrópicos, la hipoxemia, el dolor y el efecto rebote
por supresión de los betabloqueantes.7-10
Cuando un paciente tiene una FA en el posoperatorio, especialmente luego del séptimo día de operado,
además de investigar por la presencia de los factores
precipitantes habituales, se debe analizar si no existe
una patología asociada que la esté gatillando como el
derrame pericárdico, el hipertiroidismo o, menos frecuentemente, una embolia de pulmón.
Las principales conductas sugeridas para
tratar los factores precipitantes son:
a.
b.
c.
d.
Mantener un nivel de potasio >4,5 mEq/L.
Calmar el dolor.
Garantizar una saturación de oxígeno >90%.
Reducir las dosis de drogas inotrópicas o administrar betabloqueantes, si el estado hemodinámico
del paciente lo permiten.
3. ¿Estable hemodinámicamente?
La FA puede afectar hemodinámicamente al paciente no sólo por la pérdida de la patada auricular,
sino también porque, generalmente, altera la frecuencia cardíaca y determina una irregularidad excesiva
en el intervalo RR.4 Se considera que la FA tiene un
impacto significativo cuando provoca hipotensión
arterial, bajo gasto, congestión pulmonar o isquemia
miocárdica.11
4. Pase a unidad de cuidados intensivos
Si la FA ocurre cuando el paciente ya está en piso
y hemodinámicamente descompensado, se lo debe
trasladar a una unidad de cuidados intensivos. En los
casos en los cuales la frecuencia cardíaca supere los 150
latidos/minuto o el paciente tenga de base un deterio-
81
ro severo en la función sistólica ventricular izquierda
también es recomendable trasladarlo a una sala de mayor complejidad, aun cuando no estuviese inestable.
Por el contrario, cuando el paciente está compensado
y no tiene comorbilidades importantes, se lo puede
tratar por vía oral sin necesidad de llevarlo a un área
de mayor complejidad.
5. ¿La FA es el problema principal?
La FA en el paciente inestable hemodinámicamente
puede tener un rol central o ser sólo un epifenómeno
de un cuadro más grave. En los casos en los cuales el
inicio de la inestabilidad hemodinámica coincide con
la aparición de la FA, la cardioversión eléctrica (CVE)
debe aplicarse a la brevedad. En cambio, cuando la
FA aparece en un paciente que ya estaba en bajo gasto
o hipotenso, con altas dosis de drogas inotrópicas, y
severas alteraciones del medio interno, la CVE probablemente no proporcione grandes beneficios. Cardiovertir al paciente en repetidas oportunidades frente a
la rápida recidiva de la arritmia puede agregar atontamiento miocárdico e hipotensión asociada al uso de
los sedantes administrados en el procedimiento.12-14
Cuando el paciente entra y sale espontáneamente de
la FA no tiene sentido cardiovertirlo.
6. CVE
Especialmente indicada cuando la FA es el principal determinante de la inestabilidad del paciente.
Debe sincronizarse con el QRS para evitar desencadenar arritmias ventriculares. Es conveniente comenzar
con al menos 200 joules, ya que con valores menores
generalmente no se logra convertir a ritmo sinusal y
obliga a realizar varios intentos con un monto total
de energía administrada mayor.15 Cuando no se logra
revertir al paciente con las paletas en posición anterior
y lateral, se puede intentar colocarlas en posición anterior y posterior.16
7. Amiodarona
Esta droga permite reducir la respuesta ventricular
y puede favorecer la cardioversión a ritmo sinusal. Se
debe evitar la administración en bolos, ya que independientemente de los efectos farmacológicos de la
amiodarona, el solvente de las ampollas tiene una sustancia denominada polisorbato 80 que puede provocar
hipotensión por tener un efecto inotrópico negativo y
vasodilatador.17 La administración lenta en bomba de
infusión continua generalmente es bien tolerada y no
se asocia a las alteraciones hemodinámicas descritas
con el uso en bolo. Aún cuando no se logre revertir
a ritmo sinusal, al reducir la respuesta ventricular, la
amiodarona, muchas veces, mejora la tolerancia de la
arritmia. Se debe evitar su uso en pacientes con FA de
baja respuesta, bradicardia sinusal de base o trastornos
previos de la conducción.
8. Cardioversión farmacológica
El primer episodio de FA muchas veces es autolimitado. No hay evidencia concluyente de estudios aleatorios que permita determinar cuál es la mejor droga
para intentar cardiovertir farmacológicamente al paciente con FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca.18
Los betabloqueantes pueden ser una opción especialmente atractiva en aquellos pacientes que presentan
una FA de alta respuesta y ya los utilizaban antes de
Tabla 1
Papel de la FA
Comienzo de la inestabilidad
Fenómeno asociado
Inicial
Diferido
Drogas inotrópicas
Ausentes o bajas dosis
Presentes a altas dosis
Alteraciones del medio interno previas
Leves
Frecuencia cardíaca
Muy elevada
82
Fenómeno central
Severas Variable
Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria
operarse. En esos casos, la FA puede deberse a un fenómeno de rebote.9,10 Por último, el vernakalant es una
nueva droga antiarrítmica que en estudios recientes
ha demostrado ser una opción relativamente efectiva
y segura para revertir la FA aguda posoperatoria.19 El
vernakalant actúa de manera selectiva sobre los canales
de potasio auriculares, por lo que usada adecuadamente no incrementaría de manera significativa el riesgo
de padecer arritmias ventriculares malignas. La otra
gran ventaja de este fármaco radica en su velocidad de
acción. El tiempo promedio de restauración a ritmo
sinusal ronda los 12 minutos luego de administrada
la droga.
9. Considere control de la frecuencia
cardíaca y anticoagulación
Cuando no se logra revertir la FA en las primeras 48
horas, habitualmente se puede optar por una estrategia de control de frecuencia. Las drogas utilizadas con
más asiduidad son los betabloqueantes. Cuando éstos
están contraindicados se podrá optar por digoxina, especialmente útil en pacientes con deterioro en la función ventricular, o bloqueantes cálcicos. Para reducir
la frecuencia cardíaca, también es conveniente controlar aquellos factores que podrían estar aumentando el
tono simpático como el dolor, la anemia, la hipovolemia, la ansiedad, la fiebre y el bajo gasto. Pasadas las
primeras 48 horas, habrá que considerar el agregado
de anticoagulantes. A diferencia de lo que ocurre en
los pacientes ambulatorios, hay muy poca evidencia
sobre la utilidad de la anticoagulación para prevenir
complicaciones embólicas asociadas a la FA posoperatoria. El uso de anticoagulantes en el posoperatorio
tiene un riesgo de sangrado algo mayor al de los pacientes no quirúrgicos. Uno de los principales problemas asociados a la anticoagulación en el posoperatorio
inmediato es el taponamiento por hemopericardio.20
La anticoagulación está especialmente indicada en los
pacientes con mayor riesgo de embolia. Los factores
de riesgo para embolia son: ACV previo, estenosis mitral, edad >65 años, diabetes, hipertensión, disfunción
ventricular y uso de prótesis valvulares.21, 22
10. Considere CVE a las 4-6 semanas
Habitualmente al mes de la cirugía, la mayoría de
los pacientes se encuentran en ritmo sinusal. De persistir en FA se debe programar una CVE ambulatoria
para evitar el uso crónico de anticoagulantes. Luego de
tres meses de persistir en ritmo sinusal y no habiendo
otras razones para dejar los anticoagulantes es razonable interrumpir el uso de estas drogas cuando la FA fue
sólo un fenómeno perioperatorio.23
11. Prevenir la recidiva
Una vez que se ha logrado revertir a ritmo sinusal, se
deben extremar los esfuerzos para evitar que el paciente vuelva a padecer otro episodio de FA. Para lograr
esto, la corrección de los factores precipitantes y el uso
de drogas antiarrítmicas como la amiodarona pueden
ser útiles. Para más información véase el algoritmo de
profilaxis de FA posoperatoria.
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Capítulo 15
Indicación de
marcapasos
definitivo en el
posoperatorio
Gastón Albina y Alberto Giniger
86
Indicación de marcapasos definitivo en el posoperatorio
Introducción
Las bradiarritmias son un hallazgo frecuente en el
posoperatorio que, según la definición que se utilice,
pueden observarse en hasta un 45% de los casos.1 El
sistema de conducción puede verse afectado por un
traumatismo directo, en cuyo caso las posibilidades de
que mejore son bajas, o estar comprometido por la
presencia transitoria de edema, inflamación o isquemia. Afortunadamente, la mayoría de los cuadros se
resuelven con el correr de los días debido a que los
mecanismos que lo producen son reversibles y sólo
el 1-3% requerirá un marcapasos (MCP) definitivo.2
Para minimizar la implantación de un MPC definitivo
es importante distinguir en cuáles pacientes el trastorno de la conducción o la bradiarritmia es severa y
persistente. Por otro lado, prolongar innecesariamente
la internación a la espera de una resolución del cuadro
puede exponer al paciente a padecer las complicaciones propias de una internación prolongada.3, 4 La decisión de hasta cuándo postergar la implantación de un
MCP definitivo dependerá de las características individuales. A continuación se detalla un algoritmo que
tiene como objetivo facilitar la toma de decisiones en
el paciente con posible necesidad de un MCP definitivo en el posoperatorio.
1. Disfunción del nodo sinusal
La disfunción sinusal suele ser un trastorno transitorio más ligado a la medicación preoperatoria y a
alteraciones del medio interno. Las excepciones las
constituyen el trasplante cardíaco y la cirugía de Maze
en las cuales es una alteración más frecuente.
2. Esperar al menos 7 días
Dado que la mayoría de las disfunciones sinusales
son transitorias, el implante de un MCP definitivo se
pospondrá lo máximo posible. Si el paciente no presentaba este problema antes de operarse, se deben esperar al menos 7 días luego de los cuales, de persistir
la bradiarritmia, se indicará la colocación del MCP
definitivo.5
3. Trastorno de la conducción AV de
alto grado
En estos casos, se debe conectar un MCP transitorio
y evitar el uso de drogas que podrían agravar el cuadro
o retrasar la recuperación.
4. ¿Tiene escape al apagar el MCP?
Es sumamente importante determinar si al apagar
el marcapasos existe algún tipo de actividad eléctrica
propia que mantenga latiendo el corazón. En los casos
en los cuales el paciente depende completamente del
marcapasos y no existe actividad eléctrica espontánea, se
puede esperar la recuperación, pero esto implica un riesgo incrementado de complicaciones, ya que cualquier
problema que interrumpa la estimulación eléctrica puede complicarse con paro cardíaco por asistolia.
5. Evaluar ECG previo
Uno de los principales predictores del requerimiento de
MCP definitivo es la presencia de trastornos de la conducción preoperatorios. Cuando el paciente antes de operarse
ya tenía un bloqueo bi o trifascicular, la posibilidades de
recuperación son menores y por ende, no tiene sentido
postergar demasiado la indicación de un MCP definitivo.
6. Evaluar el ritmo de escape
Cuando el ritmo de escape es angosto, el sitio del
bloqueo es más alto y las chances de recuperación son
mayores. En cambio, cuando el paciente tiene un QRS
ancho al apagar el marcapasos, la posibilidades de que
mejore son menores.
7. Bloqueo nuevo de rama
Los bloqueos de rama son frecuentes en el posoperatorio de la cirugía cardíaca. Sin embargo, pocas veces
conducen a un bloqueo AV completo. La conducta a
seguir difiere, según cuál sea la rama afectada.
8. Bloqueo de rama derecha
El bloqueo de rama derecha se observa hasta en el
15% de los pacientes. Raras veces progresa a bloqueo
87
AV completo, y en la mayoría de los casos retrocede
espontáneamente, por lo que sólo se recomienda la
conducta expectante.6
9. Bloqueo de rama izquierda
El bloqueo de rama izquierda es menos frecuente que el de rama derecha. Cuando se observa en la
cirugía valvular, suele deberse a traumatismo quirúrgico. Requiere un monitoreo cercano por la posibilidad de progresar a bloqueo AV completo. Cuando
ocurre en la cirugía de revascularización puede significar un daño miocárdico extenso, y precisa medidas
urgentes.
10. ¿Tiene PR largo?
Una vez estabilizado el paciente, si persiste con bloqueo de rama izquierda, es necesario evaluar el intervalo PR. Si éste está prolongado, se indica un estudio
electrofisiológico para decidir el implante o no de un
marcapasos definitivo. Si el intervalo PR es normal,
sólo se requiere de seguimiento con Holter para detectar eventuales pausas significativas.
88
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Capítulo 16
Control de la
glucemia en el
posoperatorio
Mariano Benzadón
90
Control de la glucemia en el posoperatorio
Introducción
La hiperglucemia (HG) es un fenómeno frecuente
en el posoperatorio de la cirugía cardíaca, que afecta,
aproximadamente, a 1 de cada 3 pacientes mas allá de
que tengan o no diabetes.1 La HG al ingreso de la terapia intensiva está asociada a peor evolución.2, 3 Existen
varios estudios que muestran que el control estricto de
la glucemia (CEG) en el posoperatorio reduce la morbimortalidad.4-10 Sin embargo, también hay evidencia que
sugiere que esquemas muy agresivos de corrección con
insulina no sólo no son beneficiosos sino que pueden ser
perjudiciales.11 A pesar de las múltiples publicaciones
disponibles, aún no existe un abordaje universalmente
aceptado para este problema pero sí numerosos protocolos de manejo propuestos. Evidentemente, implementar un CEG no es fácil y requiere el empleo de una
norma institucional preestablecida. A continuación, se
describe un algoritmo que tiene como propósito optimizar el control de la glucemia en el posoperatorio de
la cirugía cardíaca.
1. Medir el valor de la glucemia al ingreso
En todo paciente que acaba de ser operado se debe
realizar una determinación de glucemia (GL) al momento del ingreso a la terapia intensiva. El método
de medición más exacto es el análisis enzimático de la
sangre venosa. La medición por tiras reactivas es menos
precisa, pero dada su gran practicidad, también puede
utilizarse. Es recomendable comparar diariamente los
valores obtenidos con las tiras reactivas con los obtenidos por el método enzimático para comprobar que el
dispositivo funciona correctamente.
2. ¿Usaba insulina previamente?
Cuando el paciente tiene diagnóstico previo de diabetes y ya usaba insulina con anterioridad, es conveniente manejarlo inicialmente con insulina en bomba
de infusión continua (BIC).
3. ¿GL >300 mg/dl?
Cuando la glucemia medida supera los 300 mg/dl,
no es apropiado corregirla de manera intermitente.
Las correcciones con insulina subcutánea son menos
efectivas en el paciente en estado crítico.12 En esos casos, se debe optar por el control con insulina en BIC.
4. ¿GL >180 mg/dl?
Cuando la glucemia medida es <180 mg/dl no hace
falta corregirla con insulina.13 Los efectos perjudiciales
de la HG son especialmente evidentes cuando la glucemia supera los 180 mg/dl. Los protocolos de manejo
más agresivos con umbrales de corrección más bajos
no tienen un claro beneficio y pueden exponer al paciente a un riesgo elevado de padecer cuadros graves
de hipoglucemia.11
5. Intentar el control con hasta dos
bolos de insulina
El uso de las bombas de infusión permite lograr
niveles de glucemia más estables, pero aumenta los
costos y retarda el pase a piso.13 Siempre que sea
posible, es conveniente implementar medidas que
acorten la estadía del paciente en terapia intensiva.
Las estancias prolongadas en unidades de cuidados
intensivos no sólo incrementan los costos sino que
exponen al paciente a un mayor estrés emocional y,
probablemente, a un riesgo incrementado de complicaciones asociadas al reposo en cama. Sobre esta
base, y con el propósito de simplificar el manejo, en
aquellos casos en los cuales la glucemia esté por encima de 180 mg/dl y por debajo de 300 mg/dl se puede
intentar, inicialmente, corregirla con bolos de insulina y, de esta manera, reducir el número de pacientes
tratados con bomba de infusión continua. Una opción más ortodoxa frente a valores moderadamente
elevados de glucemia es implementar directamente
insulina en infusión continua. Esta última estrategia
se considera en el algoritmo propuesto como opcional, a criterio del médico tratante. Cuando se opte
por intentar controlar la glucemia con insulina en
bolo se puede implementar el siguiente esquema: de
300 mg/dl a 250 mg/dl, 10 U; de 250 mg/dl a 200
mg/dl, 6 U; 200 mg/dl a 180 mg/dl, 4 U. Se podrá
intentar reducir la HG con insulina en bolos con los
siguientes valores:
91
Primer episodio de hiperglucemia
Probar con un bolo, si la glucemia es >180 mg/dl
pero <300 mg/dl. Si es >300 mg/dl iniciar directamente con una bomba de insulina.
Segundo episodio de hiperglucemia
Probar con un bolo, si la glucemia es >180 mg/dl
pero <250 mg/dl. Si es >250 mg/dl iniciar con una
bomba de insulina.
6. ¿GL <180 mg/dl?
Cuando la glucemia medida es <180 mg/dl no hace
falta corregirla con insulina. Cabe aclarar que en las
principales guías de manejo se menciona que aplicar
protocolos con umbrales de corrección un poco menores (por ej. 150 mg/dl) a este valor también puede
considerarse apropiado.14
7. Monitoreo de GL cada 2-4 horas
La glucemia debe medirse al ingreso a la unidad
de cuidados posoperatorios y luego en forma horaria
hasta lograr una estabilización en niveles adecuados.
Luego, las mediciones se pueden ir espaciando sobre la
base de la evolución del paciente. Esta recomendación
es tanto para diabéticos como para no diabéticos.
8. Insulina en BIC
Éste es el método más eficaz para evitar la hiperglucemia. Se debe implementar un goteo continuo de
insulina corriente en las siguientes situaciones:
a. Pacientes que utilizaban previamente insulina.
b. Pacientes con glucemia >300 mg/dl al ingreso.
c. Pacientes con glucemia >180 mg/dl a pesar de haberse aplicado dos bolos de insulina corriente intravenosa separados por 1 hora.
d. En todo paciente con glucemia >180 mg/dl: esta
estrategia es opcional, y dependerá del protocolo y
la infraestructura de cada centro.
Para más detalles sobre cómo regular la dosis, consultar el algoritmo para el manejo de la insulina con
BIC.13
9. Agregar correcciones preprandiales
Cuando el paciente come por sus propios medios,
debe ser suplementado con correcciones preprandiales de insulina corriente subcutánea para evitar los
picos de glucemia que puedan ocurrir luego de cada
comida.15 Véase tabla.
10. Continuar con CEG hasta que pase
a piso
A medida que el paciente se recupera de la agresión quirúrgica, disminuye su vulnerabilidad al
daño agudo por HG. Cuando está en condiciones
de ser pasado a piso, se lo debe rotar a un régimen
de correcciones menos estricto. Dado que los requerimientos de insulina son muy variables, para
inferir la necesidad de un suplemento con insulina
NPH es útil analizar cuánta insulina recibió en las
últimas 8 horas previas al pase a sala.15 En aquellos
pacientes que ya usaban insulina antes de la cirugía,
al pasar a piso se les debe reinstaurar la dosis que venían utilizando. Los recursos terapéuticos a emplear
en piso son similares a los del manejo ambulatorio y
dependerán de las características de cada paciente.
Tabla 1: Correcciones preprandiales
SC: Subcutánea.
92
100-150
Nada
150-200
4 U SC
200-250
6 U SC
250-300
8 U SC
Control de la glucemia en el posoperatorio
Referencias bibliográficas
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93
Capítulo 17
Dosificación
de la insulina
administrada con
bomba de infusión
continua
(complemento del algoritmo de control de la
glucemia en el posoperatorio)
Mariano Benzadón
96
Dosificación de la insulina administrada con bomba de infusión continua
Introducción
La hiperglucemia (HG) es un problema frecuente
en el posoperatorio que, cuando supera los 180 mg/dl,
parece tener un efecto perjudicial. Los pacientes que
presentan HG tienen un mayor riesgo de padecer infecciones y un peor pronóstico a corto y mediano
plazo.1-4 Existen estudios aleatorios que han demostrado el beneficio del control estricto de la glucemia
(CEG) en pacientes críticamente enfermos, sobre
todo en aquéllos que han sido intervenidos quirúrgicamente en forma reciente. Para tratar la HG en
la unidad de cuidados intensivos se debe administrar
insulina.5-7 En ocasiones, cuando la HG es severa o el
paciente no responde al tratamiento con la administración intermitente, se debe optar por la insulina en
bomba de infusión continua (BIC). A continuación
se describe un algoritmo destinado a facilitar la utilización de este recurso terapéutico.
1. Administración de insulina en BIC
Cuando el paciente presenta valores de glucemia
por encima de 180 mg/dl se debe plantear la posibilidad de administrar insulina corriente humana en
infusión continua.6 Éste es el método más eficaz para
controlar la glucemia en el paciente en estado crítico.
Las situaciones en las cuales es conveniente aplicar un
control estricto de la glucemia con insulina en BIC en
el posoperatorio son:
a. Pacientes que utilizaban previamente insulina.
b. Pacientes con glucemia >300 mg/dl al ingreso.
c. Pacientes con glucemia >180 mg/dl, a pesar de
haberse aplicado dos bolos de insulina corriente
intravenosa separados por 1 hora.
d. En todo paciente con una glucemia >180 mg/dl,
esta estrategia es opcional, y dependerá del protocolo y la infraestructura de cada centro.6
2. Definir infusión inicial
El primer paso al momento de implementar un control estricto de la glucemia con insulina en infusión
continua es definir la dosis con la cual se debe comenzar. En la tabla 1 del algoritmo se detallan las dosis su-
geridas sobre la base del valor absoluto de la glucemia
y el peso del paciente.
3. Regular el ritmo de la infusión
Una vez iniciada la infusión de insulina, se debe
medir la glucemia en forma horaria. Posteriormente,
las mediciones se podrán ir espaciando en aquellos casos en los cuales los valores de glucemia se mantengan
estables y el paciente no esté recibiendo insulina en
dosis superiores a 6 U/hora. Con cada nuevo valor de
glucemia se debe decidir si el ritmo de infusión debe
modificarse. Existen numerosos protocolos de manejo
para definir la dosis de insulina que se ha de administrar en el paciente críticamente enfermo. En la literatura actual, no existe un algoritmo universalmente
aceptado.8 Los algoritmos más efectivos parecen ser
aquéllos que no sólo tienen en cuenta el valor absoluto
de la glucemia, sino también su tendencia (estable, en
ascenso o descenso).8, 9 Con estos modelos, se puede
lograr un mejor control metabólico sin un aumento
significativo en la tasa de hipoglucemias severas.10 En
la tabla 2 se detallan las dosis de insulina sugeridas sobre la base del valor absoluto y el comportamiento de
esta variable con respecto a la medición previa.
4. ¿Come por sus propios medios?
La insulina en BIC cumple la función de mantener
una insulinemia estable, lo suficientemente elevada
para reducir la glucemia por debajo de los 180 mg/dl.
Cuando el paciente está comiendo por sus medios,
este aporte basal de insulina debe suplementarse con
correcciones preprandiales por vía subcutánea para
evitar los picos de glucemia que puedan ocurrir luego
de cada comida. En la tabla 3, se detallan las dosis
sugeridas de insulina corriente humana que se deben
administrar sobre la base de los valores de glucemia
que el paciente tenga antes de empezar a comer.
5. Continuar con CEG hasta que pase a
piso
El período de mayor vulnerabilidad al daño agudo
por HG se da cuando el paciente está críticamente en-
97
fermo. Una vez que éste ha superado las fases iniciales
del posoperatorio y se encuentra en condiciones de pasar a una sala común, el control de la glucemia puede
ser menos estricto. Los recursos terapéuticos que se han
de utilizar son similares a los del manejo ambulatorio y
dependerán de las características de cada paciente.11
Referencias bibliográficas
1. Benzadón MN Vrancic M; Piccinini F; Reich H;
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Capítulo 18
Sangrado
posoperatorio
Mariano Benzadón
100
Sangrado posoperatorio
Introducción
2. Medidas iniciales
Numerosos factores asociados a la cirugía cardíaca afectan la hemostasia y favorecen el sangrado. El contacto de
la sangre con superficies no endotelizadas puede provocar
plaquetopenia, disfunción plaquetaria, consumo de los
factores de la coagulación y activación del sistema fibrinolítico.1 Todos estos trastornos hematológicos serán más
acentuados cuanto mayor sea el tiempo de bomba. Para
resolver este problema, se dispone de numerosas opciones
terapéuticas dentro de las cuales se encuentra la transfusión
de hemoderivados. Los recursos tranfusionales pueden ser
sumamente útiles, pero deben emplearse con racionalidad
dado que su administración no es inocua, y pueden estar
asociados a complicaciones graves. La clave está en determinar qué alteración en la hemostasia es la responsable
del débito hemático excesivo e implementar medidas específicas dirigidas a resolver este problema sin exponer innecesariamente al paciente a los riesgos inherentes a toda
transfusión. Además, existen medidas inespecíficas que
deben aplicarse en todo paciente que sangra, que facilitan
la coagulación y permiten reducir la necesidad de transfusiones. A continuación, se describe un algoritmo diseñado
con el propósito principal de facilitar el tratamiento del
sangrado posoperatorio, minimizando el uso de hemoderivados a lo estrictamente necesario.
1. Sangrado excesivo
En la siguiente tabla, se detallan los valores de sangrado considerados anormales. Antes de instaurar medidas
terapéuticas específicas, es importante asegurarse de que
el débito abundante no se deba a la eliminación de líquido acumulado al cambiar al paciente de posición.
En todo paciente con sangrado se deberán tomar las
siguientes medidas iniciales.
a. Mantener la cabecera elevada a 45º.
b. Control horario del débito por los tubos.
c. Mantener los tubos permeables evitando su manoseo excesivo.2
d. Garantizar la menor repercusión hemodinámica
posible mediante la administración de volumen
(cristaloides, coloides o hemoderivados) y, de ser
necesario, la utilización de drogas vasopresoras
hasta lograr una precarga adecuada. Cuando la
inestabilidad hemodinámica es provocada por sangrado, probablemente la mejor opción sea restituir
el volumen con hemoderivados.3 Es importante
evitar una hemodilución excesiva.4 Grados severos
de anemia pueden afectar la agregabilidad plaquetaria.5
3. Medidas inespecíficas
Se deberán corregir rápidamente aquellas anormalidades que podrían estar interfiriendo con una hemostasia adecuada. Los principales factores que pueden
colaborar en la perpetuación del sangrado son: hipertensión, hipotermia, acidemia,6 temblor, excitación
psicomotriz e hipocalcemia.7
4. Medidas específicas
Según el cuadro clínico y los hallazgos de laboratorio, se podrán implementar acciones terapéuticas
específicas para cada una de las alteraciones de la hemostasia encontradas. Es importante destacar que el
Tabla 1: Volumen de sangrado para definir sangrado en el posoperatorio
Hora
Acelerado
Excesivo
1
>200
>300
2
>150
>250
3
>100
>200
4
>100
101
empleo de hemoderivados no es inocuo y, por ende,
estos recursos terapéuticos deben ser utilizados de manera racional para minimizar el riesgo de complicaciones asociadas a las transfusiones.
5. TTPK ↑ 1,5 veces
Numerosos factores pueden provocar un aumento en
el tiempo de tromboplastina parcial activada por kaolín
(TTPK). Una de las principales causas es la heparina
administrada en el quirófano. Para revertir el efecto anticoagulante de la heparina, se dispone de la protamina.
El uso de la protamina no debe ser libre, ya que en raros
casos puede ocasionar reacciones adversas graves y, además, su sobredosis puede favorecer el sangrado.8
6. ¿Tiempo de trombina elevado?
Para determinar si el TTPK elevado se debe al efecto
de la heparina, se puede medir el tiempo de trombina.
Esta conducta permite evitar la utilización innecesaria de protamina. Cuando el tiempo de trombina es
normal, se descarta la heparina como la causa de la
prolongación del TTPK.
7. Tiempo de protrombina <40%
El tiempo de protrombina se puede corregir con la
administración de plasma fresco congelado.
8. Plaquetas <50.000 o sospecha de
disfunción plaquetaria
Se debe sospechar una probable disfunción plaquetaria en aquellos pacientes que presenten un sangrado
excesivo sin alteraciones significativas del coagulograma. Dentro de las principales situaciones que pueden provocar disfunción plaquetaria, caben destacar
la circulación extracorpórea, el uso de antiagregantes
previos a la cirugía y la insuficiencia renal. Las plaquetas se administran a razón de 0,1 U/kg de peso.
Una opción no transfusional para el tratamiento del
sangrado por disfunción plaquetaria puede ser la desmopresina.9 Esta droga es un análogo sintético de la
hormona vasopresina modificada, que tiene la ventaja
de provocar menos vasoconstricción. Los efectos úti-
102
les para prevenir o tratar el sangrado por déficit en la
adhesión plaquetaria están dados por la propiedad de
liberar factor VIII, factor de von Willebrand y plasminógeno tisular de los depósitos endoteliales. La dosis
recomendada es de 0,3-0,4 mcg/kg (IV) a pasar en al
menos 20 minutos.
9. Fibrinógeno <200 mg/dl
Cuando el fibrinógeno está por debajo de 200 mg/l,
se pueden administrar crioprecipitados (0,1 U/kg) o
concentrado de fibrinógeno para favorecer la hemostasia. Una causa frecuente de hipofibrinogenemia es la
acumulación de coágulos en el mediastino.
10. Cirugía
Se debe indicar volver a operar al paciente cuando
el tratamiento médico no es suficiente para resolver el
cuadro. A continuación, se enumeran algunas situaciones que orientan hacia la necesidad de implementar
un tratamiento quirúrgico del sangrado.
a. Volúmenes muy elevados:
i. >500 en la primera hora.
ii. >400 en la segunda hora.
iii. >300 en la tercera hora.
iv. >1000 en las primeras 4 horas.
b. Sangrado refractario al tratamiento médico.
c. Sangrado masivo súbito.
d. Taponamiento.
e. Colección no drenada abundante en el mediastino
o la pleura.
11. ¿Factor VIIra?
Frente a un paciente que persiste con un sangrado
que amenaza la vida y ya ha sido vuelto a operar
por este motivo, cabe plantearse la posibilidad de
utilizar factor VII recombinante activado.10 La evidencia sobre su utilidad en este escenario aún no
es concluyente.11 Existe cierto temor a las eventuales complicaciones trombóticas. Por el momento,
el uso de esta droga en el posoperatorio de cirugía
cardíaca está considerado fuera de prospecto (off label) por las entidades regulatorias (FDA) y clase IIb
Sangrado posoperatorio
por las guías internacionales de manejo.12 Se suele
administrar en una única dosis de 60-90 mcg/kg
cuando el coagulograma del paciente está en rango
hemostático.
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103
Capítulo 19
Anemia
posquirúrgica sin
sangrado activo
Mariano Benzadón
106
Anemia posquirúrgica sin sangrado activo
Introducción
Prácticamente todos los pacientes sometidos a cirugía
cardíaca experimentan algún descenso en su nivel de glóbulos rojos. Cuando la pérdida de sangre es importante,
la administración de hemoderivados puede ser de suma
utilidad.1 Sin embargo, existe abundante evidencia que
sugiere que las transfusiones no son inocuas y que su
utilización incrementa la morbimortalidad de los pacientes.2, 3 Los supuestos beneficios asociados al aumento del
contenido arterial de oxígeno y la volemia, en la mayoría
de los casos, se contraponen a los efectos deletéreos de las
transfusiones.4, 5 Debido a esto, actualmente existe una
fuerte tendencia a tratar de limitar al máximo el uso de
este recurso terapéutico. La clave está en poder discriminar en qué situaciones el descenso en la masa globular
tiene un impacto lo suficientemente negativo como para
justificar su corrección.6 Para decidir si el paciente debe
ser transfundido o no, se debe tener en cuenta no sólo el
valor del hematócrito (Hto) o la concentración de hemoglobina en sangre, sino también cuál es su repercusión
clínica. A continuación, se detalla un algoritmo diseñado
con el objetivo de facilitar la toma de decisiones y restringir el uso de hemoderivados a aquellos pacientes que
realmente los necesitan.
1. Anemia posquirúrgica sin sangrado
activo
Cuando el paciente está sangrando, los umbrales
transfusionales son distintos a los del paciente sin esta
complicación hemorrágica. Este algoritmo está dirigido a aquellos casos en los cuales no existe una pérdida
de sangre clínicamente significativa.
2. Hto <21%
Cuando el hematócrito es <21% o la concentración
de hemoglobina es ≤7 mg/dl, se debe indicar la reposición intravenosa de glóbulos rojos independientemente del cuadro clínico.6
3. Confirmar el valor
Antes de administrar una transfusión basándose
únicamente en el nivel de glóbulos rojos, se debe es-
tar seguro de que la medición es correcta. Es por esto
que, cuando el hematócrito no se correlaciona con el
cuadro clínico o se observa un descenso brusco en su
valor, antes de solicitar los hemoderivados puede ser
conveniente reconfirmar la medición.
4. Hto >30%
Cuando el hematócrito es >30% o la concentración de hemoglobina >10, difícilmente el paciente
sin sangrado activo se pueda beneficiar de una transfusión. El organismo dispone de múltiples mecanismos que le permiten tolerar sin problemas descensos
leves a moderados de la masa total de eritrocitos circulantes.6
5. 21%< Hto <30%
Con niveles de hemoglobina >7 mg/dl o un hematócrito >21% no es correcto indicar una transfusión sin
otro hallazgo que la justifique. Cuando el nivel de hematócrito se encuentra en este rango, para poder definir si se
debe indicar una transfusión, es importante analizar cuál
es el cuadro clínico del paciente.6
6. ¿Factores agravantes?
En condiciones normales, el organismo tiene varios
mecanismos de compensación que le permiten tolerar
adecuadamente niveles moderados a severos de anemia.
Sin embargo, cuando existen otras complicaciones concomitantes que determinan una reducción adicional
en el aporte de oxígeno a las células, la transfusión de
glóbulos rojos puede ser sumamente beneficiosa. Las situaciones clínicas que justifican la corrección inmediata
de la anemia posoperatoria son: bajo gasto, hipoxemia,
oliguria, desorientación, hipotensión o isquemia miocárdica. En ocasiones, los síntomas provocados por la
anemia son tan severos que justifican la administración
de glóbulos rojos aun ante la ausencia de los factores
agravantes mencionados previamente.
7. ¿Déficit de O2 tisular?
Para poder determinar el verdadero impacto sistémico de la anemia, además de analizar el cuadro clínico se
107
pueden medir aquellos marcadores en sangre que cuando están alterados sugieren hipoxia tisular. Cuando el
paciente tiene acidosis láctica o una reducción significativa en la saturación venosa de oxígeno, aún ante la ausencia de otras complicaciones clínicamente evidentes,
la administración de glóbulos rojos puede ser beneficiosa. Estas mediciones permiten detectar cuadros de daño
tisular por hipoxemia en una etapa sublínica. Cuando
existen dudas acerca de la necesidad de una transfusión,
la medición de estos marcadores puede ser sumamente
útil en la toma de decisiones.7-12
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Capítulo 20
Insuficiencia
renal aguda en el
posoperatorio de
cirugía cardíaca
Hugo Zelechower
110
Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca
Introducción
1. Oliguria
Numerosos factores inherentes al acto quirúrgico
participan en el desarrollo de la insuficiencia renal
aguda (IRA). Los principales mecanismos por los
cuales se puede producir daño renal en el posoperatorio son: hipoperfusión tisular, hipotermia, inflamación y ausencia de flujo pulsátil.1 Debido a esto, la
IRA es un problema frecuente en cirugía cardíaca; su
incidencia varía según cuál sea la definición utilizada
y puede ir del 5 al 40%.2, 3 Existe un amplio espectro
de gravedad del cuadro. Cuando el paciente requiere
diálisis en el posoperatorio, la mortalidad puede superar el 50%.4
Inicialmente, la oliguria posoperatoria es un cuadro
reversible que, si es abordado de manera precoz y adecuada puede mejorar con rapidez en un alto porcentaje
de los casos. Por esto, es sumamente importante detectar a aquellos pacientes con mayor riesgo de padecer
IRA a fin de implementar medidas de monitoreo y
optimización hemodinámica más intensivas.
Este algoritmo fue diseñado con el objetivo principal de enfatizar la detección precoz y el tratamiento
sistemático de la IRA posoperatoria.
Se considera oliguria cuando el volumen urinario
es <400 ml en 24 horas. De acuerdo con los criterios
de RIFLE5 y AKIN6 (véanse tablas 1 y 2) se considera oliguria cuando la diuresis es <0,5 ml/kg/hora,
durante 6 horas.
2. Insuficiencia renal aguda
No existe una definición universal de insuficiencia renal aguda (IRA). La mayoría de las definiciones
empleadas tienen en cuenta el descenso brusco y sostenido del filtrado glomerular y la elevación de los
productos nitrogenados en sangre.7-9 Probablemente,
las mejores definiciones de IRA en el posoperatorio
son aquéllas que utilizan los criterios de RIFLE o
AKIN.5, 6 Según los criterios de RIFLE la insuficiencia renal aguda se define sobre la base de los cambios
en la creatinina sérica y la diuresis. Los criterios de
AKIN incorporan el concepto de lesión renal aguda
para definir todo el espectro del término disfunción
renal aguda desde su formas más tempranas y leves
hasta las más graves. Los criterios de AKIN deben
considerarse luego de expandir adecuadamente y descartarse las causas posrenales de oliguria.10, 11 Si bien
Tabla 1: Criterios RIFLE
Estadio/criterio
Aumento de Cr
Descenso de FG
Diuresis
R (risk) riesgo
Cr x 1,5
>25%
<0,5 ml/kg/hora durante 6 horas
I (injury) lesión
Cr x 2
>50%
<0,5 ml/kg/hora durante 12 horas
F (failure) insuficiencia
Cr x 3 o bien Cr ≥4 mg/dl con aumento ≥0,5 mg/dl
>75%
<0,3 ml/kg/hora durante 24 horas (oliguria) o anuria en 12 horas
L (loss) pérdida
Persistencia de IRA = pérdida de función renal > 4 semanas
E (end) final
Insuficiencia renal terminal > 3 meses
Cr: Creatinina; FG: filtrado glomerular; IRA: insuficiencia renal aguda.
Tabla 2: Clasificación AKIN
Estadio/criterio
Incremento de Cr Diuresis
I
Cr x 1,5 o ∆Cr ≥0,3 mg/dl
<0,5 ml/kg/hora durante 6 horas
II
Cr x 2
<0,5 ml/kg/hora durante 12 horas
III
Cr x 3 o bien Cr ≥4 mg/dl con aumento ≥0,5 mg/dl o bien paciente con TRS <0,5 ml/kg/hora durante 12 horas
o anuria en 12 horas
Cr: Creatinina; ∆Cr: variación de creatinina; TRS: tratamiento renal sustitutivo.
111
la creatinina no es el marcador ideal, debido a su universalidad y bajo costo es el patrón utilizado para el
diagnóstico y tratamiento de la IRA. Este marcador
tiene varias limitaciones, ya que se eleva cuando el
filtrado glomerular ha descendido a la mitad, depende de la masa muscular y sobreestima la función renal porque puede eliminarse por secreción tubular.12
Nuevos biomarcadores tempranos de lesión renal están siendo utilizados en la actualidad con frecuencia
creciente. La cistatina C es un inhibidor de las cisteínas proteasas. Es una proteína de bajo peso molecular
que se sintetiza y libera en sangre en forma constante
por todas las células nucleadas, se filtra libremente,
no es secretada y no se modifica por edad, sexo ni
masa muscular. La gelatinasa asociada con lipocalina
del neutrófilo (N-GAL) es una proteína de pequeño
tamaño y su expresión es fundamentalmente inducida por la presencia de daño epitelial. Esta sustancia se
encuentra en las células tubulares, y se puede medir
en sangre y orina. En la orina puede detectarse dentro de las 2 primeras horas de la agresión renal. La
interleucina 18 es una citocina proinflamatoria cuya
síntesis es inducida en el túbulo proximal y puede
detectarse en orina a las pocas horas de la agresión.
Esta citocina es un marcador de lesión isquémica.13
3. Posrenal
La IRA posrenal en el posoperatorio de la cirugía
cardíaca es infrecuente, dado que habitualmente los
pacientes se encuentran sondados. De todas formas,
siempre es pertinente descartar la presencia de globo
vesical y verificar la permeabilidad de la sonda vesical.
En estos casos, hay que tener presentes las causas urológicas, ginecológicas y neoplásicas.14, 15 Para evaluar
este aspecto, puede ser necesario realizar un examen
ecográfico de la vía urinaria.
4. Factores de riesgo predisponentes
Existen diferentes puntajes desarrollados con el fin
de evaluar el riesgo de presentar IRA en el posoperatorio de cirugía cardíaca. Los más utilizados son el
de Cleveland, Thakar, Mehta, Toronto y AKICS.16-17
El objetivo de estos puntajes, es el de identificar a
112
los pacientes de alto riesgo con el fin de mejorar los
factores modificables y disminuir la tendencia a desarrollar IRA. La función renal disminuida previa a
la cirugía junto con la hemodinámica perioperatoria
se consideran los factores más importantes de riesgo
de desarrollar IRA.18-20
5. Suspender los nefrotóxicos
Un punto clave para evitar el agravamiento o acelerar la recuperación del paciente con IRA es evitar el
uso de drogas nefrotóxicas.
6. Evaluar el estado hemodinámico
Cuando un paciente tiene deterioro del ritmo diurético, es de vital importancia evaluar su estado hemodinámico. Garantizar una perfusión renal adecuada es
imprescindible, tanto en los casos de IRA prerrenal
como en aquéllos en los cuales la IRA se encuentra
en una fase parenquimatosa. El diagnóstico de la IRA
prerrenal se efectúa sobre la base de los antecedentes,
el examen físico, la evaluación hemodinámica y los índices urinarios. Dentro de estos últimos se destacan la
excreción fraccionada de Na21 (Na urinario x creatinina plasmática x 100/Na plasmático x creatinina urinaria) influenciada por la utilización previa de drogas
con efectos natriuréticos, y la excreción fraccionada de
urea (urea urinaria x creatinina plasmática x 100/urea
plasmática x creatinina urinaria). Véase tabla 3.
7. Hipovolemia
La depleción de volumen es una de las causas más frecuentes de oliguria en el paciente operado. Cuando se
detecte esta situación, se deberá proceder a expandir con
coloides, cristaloides o hemoderivados, según el caso.
8. Hipotensión arterial
Una requisito indispensable para garantizar una perfusión renal adecuada es evitar la hipotensión. Mejorar
la presión arterial es uno de los pilares del tratamiento
de la IRA. Las medidas que se han implementar para
mejorar este aspecto dependerán del mecanismo principal que esté produciendo este trastorno hemodinámi-
Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca
Tabla 3
Prueba de laboratorio
Osmolaridad urinaria
Na urinario
U/P creatinina
U/P urea
Excreción fraccionada de Na (%)
Excreción fraccionada de urea
Excreción fraccionada de ácido úrico
Sedimento urinario
Prerrenal
Parenquimatoso
>500
<20
>20
>10
<1%
<35%
<6%
Normal o escasos cilindros
<400
>40
<15
<10
>2%
>35%
>30%
Cilindros granulosos marrones, resto células tubulares
Na: Sodio; P: plasma; U: urea.
co.22 Se debe tener en cuenta que en pacientes con HTA
previa, valores aparentemente normales de presión arterial pueden ser insuficientes para mantener un flujo
sanguíneo renal adecuado. Para más información, véase
el algoritmo correspondiente. En el paciente respirado,
se deben tener presentes las causas de hipotensión asociadas a la ventilación mecánica: neumotórax, PEEP
elevada, atrapamiento aéreo, desadaptación, etc.
9. Bajo gasto
La oliguria es uno de los principales signos del síndrome de bajo gasto. Es importante descartar esta entidad en todo paciente con deterioro del ritmo diurético. Cuando exista síndrome de bajo gasto se deberán
implementar aquellas medidas que permitan resolver
esta grave complicación hemodinámica. Para más información véase el algoritmo correspondiente.
10. Sobrecarga de volumen
La elevación en la presión venosa renal puede ser
una causa de oliguria.23, 24 En los pacientes con presiones de llenado elevadas, implementar medidas que
reduzcan la congestión venosa renal puede mejorar el
ritmo diurético y minimizar el daño renal. No obstante, se debe evitar el uso indiscriminado de los diuréticos, ya que estas drogas pueden ser nefrotóxicas,
especialmente en dosis elevadas. En los pacientes en
los cuales el uso de diuréticos no sea suficiente para
resolver la sobrecarga de volumen, se puede utilizar
también la ultrafiltración.25-28
11. ¿Perfusión tisular adecuada?
En el paciente que está cursando una insuficiencia
renal aguda, es de vital importancia lograr el mejor
flujo sanguíneo renal posible. Una manera indirecta
de inferir la perfusión periférica es medir aquellos parámetros que se alteran cuando existe hipoxia tisular.29
Dentro de estas variables, se encuentran la saturación
venosa y los niveles de ácido láctico en sangre.30, 31
Existe abundante evidencia que sugiere que orientar
las maniobras de optimización hemodinámica con el
objetivo de normalizar los valores de estas mediciones reduce la morbimortalidad en el posoperatorio de
la cirugía cardíaca.32-37 Por ello, una forma simple de
confirmar si el paciente presenta una adecuada perfusión periférica es medir los valores de ácido láctico y
la saturación venosa mixta de oxígeno. Cuando el paciente tiene estos parámetros alterados, se deberá volver a evaluar su estado hemodinámico para detectar y
tratar cualquier trastorno que pudiese estar afectando
la perfusión del tejido renal. En cambio, cuando el
paciente tiene normalizados los valores de los marcadores de hipoxia tisular, y a pesar de eso no orina,
probablemente ya esté en una fase parenquimatosa de
su falla renal.
12. IRA en fase renal o parenquimatosa
En la mayoría de los casos, esta entidad se debe
a necrosis tubular aguda (NTA) secundaria a hipoperfusión (NTA isquémica) o nefrotoxicidad.38 Los
principales determinantes de la hipoperfusión son
la hipovolemia y el síndrome de bajo gasto cardía-
113
co. La nefrotoxicidad puede deberse a sustancias
endógenas (pigmentos, hemólisis, rabdomiólisis)
o exógenas (sustancias de contraste, antibióticos,
anfotericina, etc.). Con menor frecuencia, la IRA
parenquimatosa puede ser el resultado de nefritis
intersticial aguda (antibióticos, AINE), o patología
vascular o glomerular.15 La circulación extracorpórea suma otros factores que favorecen la lesión renal, el flujo sanguíneo no pulsátil, la perfusión renal
inadecuada, la hemólisis traumática, la hipotermia,
la hemodilución, la microembolia, la respuesta inflamatoria sistémica, la isquemia-reperfusión y la
lesión endotelial.39-41 El diagnóstico, al igual que en
la IRA prerrenal, se basa en los antecedentes, los
factores predisponentes, el examen físico, la evaluación hemodinámica y los índices urinarios. El
tratamiento está orientado a corregir las causas de
la hipoperfusión: expansión, inotrópicos, vasopresores, y suspender y evitar las drogas nefrotóxicas.
Se debe evitar la sobreexpansión, debido a que ésta
se asocia a mayor disfunción orgánica y mayor predisposición a infecciones.42
13. Diálisis
El tratamiento de la IRA parenquimatosa cuando
fracasan las intervenciones terapéuticas previamente
mencionadas es la hemodiálisis. Se indica el tratamiento dialítico cuando existen:
a. Sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento.
b. Hiperpotasemia >6,5 mEq/L, rápido ascenso de
los valores basales de potasio.
c. Signos de uremia, como pericarditis, trastorno del
sensorio, neuropatías.
d. Acidosis metabólica (pH <7,1).
Con respecto a la diálisis temprana, aún no existe
un consenso que haya establecido los valores de corte de los diferentes biomarcadores. Algunos autores
proponen comenzar con valores mayores de 76 mg
% de urea, o mayores de 84 mg %.43 Otros autores
toman valores de 100 mg % de urea para comenzar el
tratamiento.44, 45 Los beneficios de la iniciación temprana de la diálisis son discutibles.46 Se debe evaluar
siempre la velocidad del aumento de urea, potasio
114
y acidosis, además de las manifestaciones clínicas, a
fin de decidir el momento oportuno para comenzar
con el tratamiento dialítico. Dentro de las terapias de
remplazo, contamos con las de remplazo continuo y
las de remplazo intermitente, y las terapias híbridas.
Estas últimas se caracterizan por utilizar la misma
tecnología que la aplicada por las terapias intermitentes, y obtener las ventajas de las terapias continuas.47 Se indican, principalmente, para situaciones
de inestabilidad hemodinámica.48
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Capítulo 21
Nutrición artificial en
el paciente crítico
Edgardo Menéndez
118
Nutrición artificial en el paciente crítico
Introducción
Los pacientes sometidos a cirugía cardíaca están expuestos a padecer un déficit en su estado nutricional, especialmente aquéllos que tienen un posoperatorio complicado.1 La desnutrición está asociada a peor evolución,
ya que favorece las infecciones, retrasa la cicatrización y
está asociada a una mayor mortalidad.2, 3 Cuando el paciente en estado crítico es incapaz de alimentarse en forma voluntaria se lo debe ayudar de manera artificial. El
soporte nutricional, cuando no se administra adecuadamente, puede favorecer la aparición de complicaciones,
dentro de las cuales se incluye la neumonía por broncoaspiración, la infección asociada a catéter y la subalimentación. La aplicación de protocolos estandarizados
ha demostrado reducir estos riesgos y combatir más efectivamente la desnutrición intrahospitalaria. A continuación se detalla un algoritmo de alimentación artificial
destinado a facilitar la toma de decisiones y optimizar la
nutrición de los pacientes gravemente enfermos.
1. ¿Estable hemodinámicamente?
Para poder iniciar el soporte nutricional (SN) el
paciente tiene que estar en condiciones de procesar y
absorber los nutrientes administrados.4 Por esto, un
requisito indispensable para recibir alimentos es la
existencia de cierto grado de estabilidad hemodinámica que permita un adecuado transporte y consumo de
oxígeno. Se considera estable hemodinámicamente a
aquel paciente que presenta en las últimas 6 horas una
adecuada presión arterial con dosis estables de inotrópicos y una apropiada saturación de oxígeno.5
2. ¿Capacidad digestivo-absortiva
conservada?
Si el paciente mantiene la capacidad digestivo-absortiva con tránsito intestinal conservado y sin presentar
estados de hipoperfusión intestinal (shock, isquemia)
se debe elegir la nutrición enteral (NE). Existe abundante evidencia que muestra que la NE es superior a
la parenteral en términos de reducción de infecciones,
complicaciones no infecciosas y estadía intrahospitalaria.6, 7 Cuando la vía digestiva no se puede utilizar
para el soporte nutricional, se debe iniciar la nutrición
parenteral (NP).
3. Débito <250 ml
Con el propósito de reducir el riesgo de broncoaspiración, una vez iniciada la NE se debe realizar un
estricto monitoreo del residuo gástrico cada 6 horas.
Numerosos estudios han comparado valores de corte
bajos (100 ml) vs altos (250 a 500 ml) para determinar la interrupción de la alimentación sobre la base
del volumen de residuo gástrico y no se encontraron
diferencias en el riesgo de neumonía.8, 9 En función de
esto, y con el objetivo de evitar la subalimentación,
actualmente se tolera un residuo gástrico de hasta 250
ml. Cuando el volumen de residuo gástrico es elevado
se debe prestar especial atención a otros signos de gastroparesia o intolerancia digestiva.
4. Favorecer el tránsito
Si el residuo gástrico es elevado, se deben administrar procinéticos (metoclopramida) aunque su eficacia
es baja. Además, es conveniente detectar y corregir
aquellos factores reversibles que podrían estar afectando el tránsito intestinal. Las situaciones más frecuentes
que suelen estar asociadas a una reducción en la peristalsis digestiva son el uso de opioides y los trastornos
hidroelectrolíticos como la hipopotasemia.
5. ¿Riesgo de broncoaspiración elevado?
En los pacientes con náuseas, vómitos o reflujo gastroesofágico, o con alto débito, se deberá indicar el
empleo de una sonda pospilórica.10 Se sugiere, como
primera opción, la colocación de sondas a ciegas y, si
esto fracasa, se las puede situar mediante radioscopia o
endoscopia. Además, se recomienda colocar una sonda para avenamiento gástrico.11
6. ¿Alcanza el objetivo calórico?
El gasto energético en reposo medido por calorimetría indirecta es el parámetro más exacto para fijar el
objetivo calórico. Sin embargo, su aplicación requiere
de equipos especiales no siempre disponibles en las
119
unidades de recuperación. Con el objetivo de determinar cuál es el objetivo calórico, también se puede
emplear la fórmula de Harris Benedict: mujer= 655 +
(9,7 x peso en kg) + (1,8 x talla en cm) – (4,7 x edad).
Hombre= 66 + (13,7 x peso en kg) + (5 x talla en
cm) – (6,8 x edad), o directamente fijarlo según el
peso: 25 a 30 kcal/kg/día.
7. Alimentación mixta
Cuando luego de 7 días de intentar satisfacer las necesidades calóricas por vía digestiva no se ha logrado
alcanzar el objetivo, se debe suplementar con nutrición parenteral.
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Capítulo 22
Diarrea en el
posoperatorio de
cirugía cardíaca
Edgardo Menéndez
122
Diarrea en el posoperatorio de cirugía cardíaca
Introducción
La diarrea se considera una complicación frecuente
en los pacientes críticos aunque existen escasos datos
acerca de su incidencia en esta población. En un trabajo que incluyó 1158 pacientes críticos con alimentación enteral, la incidencia de diarrea fue del 14,4%.1
Para los pacientes con diarrea, los días de internación y
los costos (tiempo de cuidados de enfermería, cambios
frecuentes de sábanas e higiene del paciente, estudios
diagnósticos y tratamiento) son mayores.2 A continuación, se describe un algoritmo que tiene como objetivo principal facilitar el diagnóstico y tratamiento del
paciente crítico con diarrea.
1. Paciente crítico con diarrea
Se considera diarrea cuando las deposiciones de materia fecal líquida o semilíquida son de un volumen
>600 ml/día.
2. Descartar seudodiarrea
La constipación es la complicación gastrointestinal
más frecuente. De este modo, lo primero que hay que
descartar es una seudodiarrea por presencia de un bolo
fecal. La radiografía de abdomen simple, realizada con
el paciente acostado, sirve como ayuda diagnóstica para
visualizar impactos fecales (imagen de “miga de pan” en
el intestino grueso). Sólo los bolos fecales ubicados en el
recto se diagnostican mediante el tacto rectal. Es preferible administrar laxantes, tales como el citrato de magnesio. En caso de encontrar bolos fecales bajos, se deberán
indicar enemas evacuantes
3. ¿Inestabilidad hemodinámica?
La presencia de falla hemodinámica previa al episodio de diarrea o su aparición concomitante nos hará
plantear la sospecha de hipoperfusión intestinal e isquemia secundaria, si bien también puede presentarse
shock como consecuencia de un cuadro de isquemia
intestinal. En los pacientes posquirúrgicos con falla
hemodinámica y SIRS, debemos descartar la presencia de un foco infeccioso abdominal. El tratamiento se
deberá adecuar al diagnóstico realizado.3, 4
4. Descartar isquemia intestinal o foco
infeccioso intraabdominal
Los signos y síntomas iniciales de la isquemia intestinal
son inespecíficos (taquicardia, fiebre, vómitos, distensión abdominal y diarrea), debido a lo cual es difícil su
diagnóstico precoz. Estos síntomas progresan de acuerdo
con el compromiso del intestino (desde la isquemia sólo
de la mucosa hasta la necrosis trasmural) hasta llegar al
íleo y el shock. En el laboratorio se manifiesta por acidosis metabólica, hirperlactacidemia, leucocitosis, hiperpotasemia, elevación de LDH, CPK y fosfatasa alcalina.
Tanto para diagnosticar la isquemia intestinal como para
descartar un foco infeccioso intraabdominal, el estudio
sugerido es la TAC con contraste oral e intravenoso.
5. Suspender los medicamentos que
favorecen la diarrea
En los pacientes con diarrea es importante evitar la
administración de drogas que puedan producir o agravar el cuadro. Ellas son: laxantes, antiácidos (con magnesio), soluciones de potasio con sorbitol, agentes procinéticos (metoclopramida), soluciones que contienen
manitol o xilitol, colchicina, colestiramina, diuréticos,
cinidina, drogas colinérgicas.
6. Modificar preparado, sistema de
infusión y administración de nutrición
enteral
En los pacientes que reciban nutrición enteral, se
deberá revisar en primer lugar la fórmula o el preparado enteral: posible contaminación, osmolaridad,
vencimiento, temperatura, alteraciones físicas visibles
(grumos); además se debe controlar el sistema de infusión, debido a que si la sonda enteral se encuentra
pospilórica, una infusión mediante goteo por gravedad puede asociarse a aumentos involuntarios de la velocidad de infusión y esto ser la causa de diarrea. No se
conoce con certeza cuál es la “mejor” fibra que ayuda
al tratamiento de la diarrea por disbacteriosis (la etiología más frecuente de la diarrea en terapia intensiva).
El polisacárido de soja ha sido de las más recomenda-
123
das, con resultados positivos entre las 24 y 48 horas
del inicio de la administración.5
7. Coprocultivo, toxina de Clostridium
difficile, leucocitos en materia fecal
Por lo general, el coprocultivo suele informarse
como “presencia de flora mixta o habitual” y esto no
requiere tratamiento. La presencia de una flora predominante, que además se acompañe de leucocitos
en materia fecal, merece tratamiento antibiótico. Se
debe descartar la etiología viral mediante serología,
por ejemplo diarrea por citomegalovirus en pacientes con inmunosupresión. Existen factores de riesgo
para la diarrea seudomembranosa, tales como la antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada, la
desnutrición y la inmunosupresión, entre otros.6 El
tratamiento de elección es el metronidazol por vía digestiva. Hay que tener presente que, tanto los pacientes desnutridos, los inmunodeprimidos y los que viven en áreas endémicas pueden presentar parasitosis,
como la estrongilosis. Se debe solicitar la búsqueda
de estróngilos a través de un examen parasitológico.
8. Persistencia de diarrea por más de
72 horas
La persistencia de la diarrea más allá de las 72 hs de
iniciado el tratamiento antibiótico o la administración
de fibra en la nutrición enteral, obliga a descartar otras
causas no diagnosticadas; por ejemplo, hemos observado la presencia de seudomembranas en el intestino
mediante una endoscopia baja mientras la toxina para
Clostridium difficile era negativa. Es de utilidad también en los pacientes que presentan colitis isquémica
sin manifestaciones hemodinámicas.
124
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Patient: SCCM and A.S.P.E.N. JPEN Vol. 33,
No. 3, 2009.
Capítulo 23
Control del dolor
posoperatorio
Alberto Dorsa
126
Control del dolor posoperatorio
Introducción
El dolor es considerado el quinto signo vital por la
Organización Mundial de la Salud (OMS). Genera
una sensación cognitiva desagradable y una serie de
efectos nocivos que retrasan la recuperación, como
consecuencia de la respuesta al stress quirúrgico y los
reflejos espinales nociceptivos. Las secuelas orgánicas
negativas asociadas a la presencia de dolor abarcan
complicaciones respiratorias, isquemia miocárdica,
íleo, retención urinaria, tromboembolismo y deterioro
inmunológico, entre otras.1 Los beneficios que resultan de una adecuada analgesia no radican en lograr
solamente la satisfacción del paciente, sino también
en evitar las complicaciones perioperatorias generadas
por el dolor. Además, una analgesia inefectiva en el
posoperatorio inmediato puede asociarse a la persistencia de dolor crónico que, en ocasiones, puede ser
sumamente invalidante. A continuación, se detalla un
algoritmo que tiene como objetivo facilitar el control
del dolor en el posoperatorio de la cirugía cardíaca.
1. Dolor posoperatorio
Se produce como consecuencia del trauma quirúrgico producto de esternotomía, toracotomía, fractura
esternal o costal, distensión costovertebral, safenectomía, colocación de tubos de drenajes, manipulación
visceral y presencia de catéteres.
2. Objetivos: EVN <3, BPS <6
El objetivo del tratamiento del dolor posoperatorio es lograr una analgesia adecuada. Para medir de
una manera objetiva el cumplimiento de las metas
propuestas, existen varias escalas o clasificaciones.2 El
monitoreo frecuente con herramientas validadas no
sólo permite detectar y tratar adecuadamente el dolor,
sino también mejorar la comunicación entre colegas.
La Escala de Valoración Numérica (EVN) (verbal o
escrita) es una de las más empleadas y ha sido validada
para el posoperatorio de cirugía cardíaca. (fig. 1). Esta
herramienta tiene once opciones posibles que van del
0 al 10, siendo 0 el valor ideal y hasta el 3, aceptable.
No todos los pacientes pueden expresarse en el posoperatorio de cirugía cardíaca, por lo que existe para
ellos otros métodos de cuantificación del dolor. En estos casos, se puede utilizar la escala de valoración del
dolor basada en la conducta, cuyo nombre en inglés es
Behavioral Pain Scale (BPS) (tabla 1).3 Con este instrumento de medición, se valoran tres ítems que son
la expresión facial, los movimientos de los miembros
superiores y la adaptación al respirador, y se asignan
cuatro puntos como máximo a cada uno. De esta manera, hay un puntaje mínimo de 3 que correspondería
al paciente relajado facialmente, sin movimientos de
los miembros superiores y totalmente adaptado al respirador, y un máximo de 12, donde ocurre todo lo
contrario. Se considera una analgesia aceptable cuando se obtiene un puntaje ≤6.
Figura 1: Escala de Valoración Numérica (EVN)
127
Tabla 1: Escala de valoración del dolor basada en la conducta o Behavioral Pain Scale
Ítem
Descripción
Puntaje
Expresión Facial
Relajada
1
Parcialmente tensa
2
Totalmente tensa
3
Gestos de dolor
4
Miembros superiores
Sin movimiento
1
Doblados parcialmente
2
Doblados totalmente con flexión de los dedos
3
Retraídos permanentemente
4
Adaptación al respirador
Adecuada adaptación
1
Adaptado pero con tos
2
"Lucha" con el ventilador
3
Totalmente desadaptado
4
3. Preoperatorio
El dolor posoperatorio constituye una de las principales preocupaciones de los pacientes. Es sumamente
importante tratar este tema en la consulta preanestésica para que el paciente conozca qué niveles de dolor
puede llegar a percibir y el modo de evaluarlo, así como
las consecuencias de su falta de tratamiento. Cuando
el paciente es informado con anterioridad acerca de
las características de la EVN, su implementación en el
posoperatorio es mucho más simple y efectiva.4 También es en esta etapa cuando en función de las características del paciente y el tipo de cirugía (esternotomía,
toracotomía) se define el tipo de anestesia que se ha de
implementar.
4. Intraoperatorio
Las alternativas anestésicas son básicamente dos.
Anestesia general solamente o bien anestesia general
más peridural. Ellas dependerán de las variables analizadas en la evaluación preoperatoria. El hecho de
incorporar esta etapa intraoperatoria en el algoritmo,
128
radica en que en ella se asientan los fundamentos acerca de la “huella” que podría dejar su mal manejo desde
el punto de vista del dolor. Este aspecto está asociado
al concepto de analgesia preventiva o preemptive
analgesia, considerada como el primer escalón en el
tratamiento del dolor. Con esta estrategia se pretende
tener al paciente lo suficientemente analgesiado como
para evitar su mayor dispersión y reducir la probabilidad de la aparición de dolor crónico.5
5. Anestesia general convencional +
epidural
En esta modalidad de manejo intraoperatorio la
analgesia se administra a través de un catéter peridural posicionado a nivel torácico, medio-alto (T1-T5).
En estos casos, la anestesia general es un complemento necesario para un manejo adecuado del paciente,
(protección de la vía aérea, inconsciencia, apnea, etc.),
pero no la que provee analgesia.6 Por el catéter se puede
administrar bupivacaína al 0,25% más fentanilo 2-5
µg/ml, a un ritmo de 8-12 ml/hora. Posteriormente,
se puede dejar el catéter al menos 48 horas para el ma-
Control del dolor posoperatorio
nejo del dolor posoperatorio. Existe cierta controversia acerca de la utilización de esta modalidad, debido
al riesgo de sangrado que conlleva en una población
que habitualmente recibe drogas antiagregantes y anticoagulantes en el perioperatorio. No obstante, hay
estudios que sugieren que el uso de un catéter epidural
puede influenciar positivamente en la evolución de los
pacientes. Cuando se implementa esta estrategia, se
debe monitorear cualquier complicación neurológica
de manera continua.7
6. Anestesia general basada en opioides
Esta técnica es probablemente la más empleada, si
bien se ha tornado cada vez más “balanceada”, es decir con menores dosis de opiáceos y aumento de los
fármacos hipnóticos para lograr una extubación precoz. Los opiáceos más comúnmente empleados en el
intraoperatorio son el fentanilo y el remifentanilo. La
técnica basada en el fentanilo permite, por lo general, no suplementar la analgesia para el posoperatorio
inmediato, debido a su efecto residual; en cambio el
remifentanilo, debido a su corta vida media, exige planear una estrategia analgésica ya desde el intraoperatorio, lo que posibilita su suspensión al final de la cirugía
sin la aparición de dolor. Por lo general, la morfina es
el opiáceo seleccionado para ello.
7. Posoperatorio: manejo del catéter
por un anestesiólogo
El manejo de la analgesia en los pacientes con catéter
peridural debe realizarse con las mismas drogas que en
el intraoperatorio (anestésicos locales [bupivacaína] +
opiáceos [fentanilo]), pero en concentraciones menores. Es el anestesiólogo el encargado de valorar, en este
caso, lo adecuado de la analgesia, tanto en profundidad
como en extensión, y de variar, según su necesidad, la
concentración de los fármacos o el volumen de infusión, con rescates o sin ellos. No es el propósito de este
algoritmo una descripción detallada de esta estrategia
de manejo que, por otra parte, no es práctica habitual
en nuestro medio. En ocasiones, probablemente, sea
necesario administrar analgesia intravenosa cuando el
origen del dolor no esté referido al tórax (por ej: safe-
nectomía, obtención de arteria radial, dolor por sonda
vesical). En estos casos, la administración de ketorolac
en dosis de 30 mg cada 8 horas puede ser suficiente.
Su administración no debe superar los 90 mg/día ni
extenderse por más de 5 días. Como en la administración de cualquier AINE, deben valorarse la función
renal, y el riesgo de sangrado quirúrgico o digestivo.
8. Posoperatorio: morfina/
remifentanilo más dipirona en infusión
IV continua
Los opiáceos constituyen los agentes de primera línea
en el tratamiento analgésico posoperatorio. Prevenir el
dolor es más efectivo que tratarlo cuando ya está establecido. La infusión de morfina se realiza a razón de
0,01-0,02 mg/kg/hora, diluyendo por lo general 30 mg
en 250 ml de solución fisiológica. La morfina se metaboliza a nivel hepático (glucuronización) generando el
metabolito M6G, responsable de la depresión respiratoria, que se ha observado en pacientes con insuficiencia
renal (IR) debido a su excreción por esta vía. Es por ello
que su dosis debe reducirse en pacientes con compromiso renal, ajustándola según la depuración de creatinina:
entre 20-50 ml/minuto: 75% de la dosis y entre 10-20
ml/minuto: 50% de la dosis.8 Los opiáceos tienen una
serie de efectos adversos, siendo el más temible la depresión respiratoria, sobre todo en pacientes con ventilación espontánea. El remifentanilo es un opiáceo que es
metabolizado por estearasas plasmáticas, siendo su vida
media inferior a los 10 minutos. Lamentablemente, la
ventana terapéutica entre analgesia y depresión ventilatoria es muy estrecha, por lo cual no es conveniente su
utilización una vez que el paciente ha sido extubado.
La infusión se prepara diluyendo un frasco de 5 mg (10
ml) en 500 ml de solución fisiológica, y se administra
a un ritmo de 0,01-0,05 µg/kg/minuto. El fentanilo
constituye una alternativa válida para pacientes con
insuficiencia renal o inestables hemodinámicamente, y
que no están en plan de destete, debido a que por su alta
liposolubilidad, luego de infundirlo en forma continua,
sufre acumulación, eliminándose en forma muy lenta.
Su dosis de carga es de 0,5-1 µg/kg y el mantenimiento
se hace a razón de 0,1-2 µg/kg/hora. La dipirona es
129
un AINE que actúa predominantemente sobre una ciclooxigenasa ubicada en el sistema nervioso central.9-12
Su utilización permite sumar un mecanismo de acción
diferente al esquema analgésico. Tiene escaso efecto a
nivel gastroduodenal y plaquetario, por lo que a diferencia de otros AINE, su empleo desde el inicio del
posoperatorio es seguro. Existen publicaciones que sugieren cierto riesgo de agranulocitosis con esta droga.13
Sin embargo, cabe aclarar que la evidencia disponible
muestra que esta complicación hematológica es sumamente infrecuente y ocurre cuando la droga se utiliza a
altas dosis y por períodos prolongados.14-16 Asimismo,
la agranulocitosis inducida por la dipirona es una complicación hematológica grave pero, en la mayoría de
los casos reversible, y resuelve con la suspensión de la
droga. Por esto, la dipirona está incluida en numerosos
protocolos de tratamiento de dolor agudo y en manuales de la especialidad. La dosis sugerida es de 4 g/día.
Las drogas que se pueden asociar al esquema analgésico
mencionado deben incluir la metoclopramida, por su
efecto procinético y antiemético, y algún gastroprotector, como el omeprazol.
9. Paciente con respuesta y que coopera
Cuando el paciente esta lúcido se debe usar la EVN.
Dentro de este grupo, se incluyen los pacientes extubados y a aquéllos con asistencia ventilatoria, que se
encuentran despiertos y pueden ser interrogados sobre
la presencia de dolor.
10. Paciente sin respuesta, ventilado
Estos pacientes no pueden ser interrogados, por lo
que se debe emplear la BPS para la cuantificación y
monitorización del dolor posoperatorio.
11. Morfina + dipirona en infusión
Véase punto 8.
12. Asistencia respiratoria mecánica
<24 horas
En este grupo se incluye a los pacientes de los que,
se estima, podrán ser extubados en el corto plazo.
130
13. Asistencia respiratoria mecánica
<24 horas
En este grupo se incluye a los pacientes que, por su
condición clínica, se presume serán ventilados por más
de un día.
14. EVN >3
En la EVN, se acepta como “tolerable” un valor
máximo de 3, que correspondería a un dolor leve, que
no interfiera con la recuperación del paciente ni le genere malestar.
15. Morfina + dipirona en infusión
Véase apartado 8.
16. Remifentanilo + dipirona en infusión
Véase apartado 8.
17. Rescate con bolos morfina/
fentanilo, +/- ketorolac
La utilización de los rescates (3er o 4ta hora) tiene
como finalidad alcanzar el nivel de analgesia deseado,
administrando, por lo general, bolos de la medicación
empleada en infusión. En el caso de que el paciente refiera con la EVN valores >3 pero <7 (que corresponderían a un dolor “moderado” en la escala de valoración
verbal) se administra morfina en dosis de 2-4 mg, (sin
superar los 0,05 mg/kg) de una dilución completada
con solución fisiológica en jeringa de 10 ml total (es
decir, 2-4 ml). En el caso de que el dolor señalado por
el paciente sea de 7 o >, el bolo de rescate se realizará
con fentanilo, dado que es un opiáceo con un inicio
de acción más rápido por su alta liposolubilidad y duración de acción relativamente corta, debido a su redistribución. Esto permite que, frente a un dolor severo, se
logre un alivio más rápido. Las dosis empleadas son 0,51,5 µg/kg. En ambas situaciones, el tiempo de espera
para que se evidencie el alivio es de 5-10 minutos. Esta
dosis puede repetirse por segunda vez, con la valoración
correspondiente, transcurrido el tiempo necesario para
su acción. De no ser suficiente, debería modificarse el
ritmo de infusión. Como adyuvante, siempre y cuan-
Control del dolor posoperatorio
do no exista contraindicación (falla renal, antecedentes
de sangrado gastroduodenal o principalmente sangrado
posoperatorio), se utilizará ketorolac en dosis de 30 mg
cada 8 horas, a partir de la 3er o 4ta hora. Éste tiene la
ventaja de poder administrarse en forma IV, siendo la
dosis máxima diaria 60-90 mg, y por no más de 5 días.
En pacientes coronarios, no deberían emplearse AINE
con demostrado efecto protrombótico como el diclofenac o las COX 2 selectivas que podrían favorecer la
aparición de complicaciones por obstrucciones vasculares. Además, se debe evitar el uso de ibuprofeno por
vía oral, ya que reduce significativamente la absorción
de la aspirina y, por ende, puede disminuir su efecto
protector cardiovascular.
18. BPS >6
En este caso, se interpreta como un dolor moderado
a severo, por lo que se debe reforzar la analgesia. Véase
apartado 17.
19. BPS >6
En este caso se interpreta como un dolor moderado
a severo, por lo que se debe reforzar la analgesia. Véase
apartado 17.
20. EVN >3 o BPS >6
En ambos casos, con ambas escalas de valoración
de las dos poblaciones de pacientes (cooperan-no cooperan), el tratamiento que se está administrando no
resulta suficiente, por lo que será necesaria una terapia
suplementaria.
21. Modificar el ritmo de infusión
En este caso, debido a que el paciente está recibiendo infusión de remifentanilo, se debe aumentar el ritmo de infusión.
22. Rescate con bolos morfina/fentanilo
+ modificación del ritmo de infusión
Frente a un segundo bolo de rescate insuficiente,
será necesario reajustar el ritmo de infusión del opiá-
ceo a fin de alcanzar una concentración plasmática que
se adecue a las necesidades del paciente. Éste deberá
incrementarse en un 25%.
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Capítulo 24
Sedación centrada
en el paciente
en la unidad de
recuperación
cardiovascular
Adriana Rossi
134
Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular
Introducción
Existe evidencia de que el uso de protocolos de analgesia y sedación en el paciente en estado crítico, reduce
el tiempo de ventilación mecánica (VM), la morbilidad,
la mortalidad y los costos.1, 2, 3, 4, 5 La administración correcta de analgesia y sedación para lograr un óptimo nivel de confort y seguridad en los pacientes es uno de los
aspectos más importantes de la unidad de recuperación
cardiovascular (URCV). Para esto, se debe implementar
un abordaje interdisciplinario constituido por médicos,
enfermeros y kinesiólogos.1, 4 A continuación, se describe
un algoritmo de manejo de la sedación en el posoperatorio que tiene como propósito principal facilitar la toma
de decisiones en esta área tan importante del cuidado del
paciente crítico.
1. Definir el objetivo: analgesia y
sedación
Es lo primero que hay que decidir. Generalmente, el fin es lograr que el paciente esté tranquilo y
cooperador, pueda dormir cuando no sea perturbado, y tolere adecuadamente el tratamiento de sostén
y los cuidados de enfermería asociados. Para lograr
esto, en la mayoría de los casos, no es necesario ni
conveniente que esté persistentemente dormido. La
evaluación del dolor y la sedación, y su tratamiento,
son complementarios e interdependientes. El tratamiento del dolor es, pues, el primer objetivo, tomando en cuenta que todos los pacientes tienen derecho
a una adecuada analgesia.1, 6 Los objetivos deberían
definirse claramente para cada paciente, redefinirse
por lo menos diariamente, y adaptarse a los cambios
de la situación clínica.7 Para ello se deben utilizar herramientas validadas y confiables.6 Primero se debe
abordar la analgesia. Para esto, se sugiere la Escala
de Valoración Numérica (EVN) de 0-3 y, para los
pacientes que no se pueden comunicar, la Behavioral
Pain Scale (BPS) (véase algoritmo de dolor posoperatorio). Para valorar el grado de sedación, se sugiere
emplear la Escala de Agitación-Sedación de Richmond o RASS (Richmond Agitation Sedation Scale,
por su nomenclatura en inglés) (tabla 1).
2. Conocer las características del paciente
La duración y la intensidad de la acción de los distintos sedantes van a depender de las características
individuales de cada paciente. Los principales factores
Tabla 1: Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)
Puntos
Categoría
Descripción
+4
Combativo
Combativo, violento, peligro inmediato para el grupo
+3
Muy agitado
Se jala o retira tubos o catéteres; agresivo
+2
Agitado
Movimientos frecuentes y sin propósito, lucha con el ventilador
+1
Inquieto
Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos
0
Alerta y calmo
-1
Somnoliento
-2
Sedación leve
Despierta brevemente al llamado verbal con contacto ocular (<10 segundos)
-3
Sedación moderada
Movimiento o apertura ocular al llamado verbal o contacto (pero sin visual)
-4
Sedación profunda
Sin respuesta al llamado verbal, pero hay movimiento o apertura ocular al estímulo físico
-5
Sin respuesta
Sin respuesta a la voz o estímulo físico
No está plenamente alerta, pero se mantiene despierto (apertura y contacto ocular)
al llamado verbal (=10 segundos)
Sessler CN, Gosnell M, Grap MJ, Brophy GT, O’Neal PV, Keane KA et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: Validity and reliability in adult
intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1338-1344.
135
que pueden afectar el efecto de las drogas son: la edad,
las patologías concurrentes (obesidad, hipoalbuminemia, sepsis), la insuficiencia hepática o renal, el abuso
de alcohol, las terapias con otras drogas y las adicciones a drogas ilegales.
La edad produce cambios en los sistemas cardiovascular, respiratorio, renal y nervioso central, que
conducen a alteraciones en la farmacocinética y farmacodinamia de las drogas. Los ancianos suelen presentar una reducción en su capacidad para eliminar las
drogas suministradas. Exhiben mayor vulnerabilidad
al delirio con factores de riesgo predisponentes, como
enfermedad neurovegetativa, hipoperfusión cerebral,
hipoxia crónica, infecciones y sobredosis de drogas. Se
recomienda utilizar en estos pacientes dosis bajas de
drogas fácilmente titulables, con vidas medias cortas
que no se acumulen, y medidas preventivas como la
reorientación y estimulación cognitiva.
El compromiso hepático y renal produce cambios,
no sólo en la depuración, el volumen de distribución,
la fracción libre o la eliminación del medicamento
original, sino también en la potencial acumulación de
metabolitos activos, sean o no tóxicos. Todos estos estados hacen que los pacientes estén más expuestos a la
hipotensión con bolos y la acumulación con infusión
continua, y su tiempo de despertar puede ser impredecible. Los sedantes y analgésicos pueden desarrollar
tolerancia, agitación paradojal, e inducir amnesia, desorientación y delirio.
3. Conocer las condiciones actuales
Para elegir los fármacos que se van a utilizar en la
sedoanalgesia, se debe tener en cuenta el cuadro clínico del paciente y cuál es el plan de acción general.
No existe el fármaco ideal para todos los pacientes y
todas las circunstancias. El grado de profundidad de la
sedación y el tipo o combinación de fármacos deben
individualizarse y evaluarse periódicamente en función de la indicación de la sedoanalgesia, la situación
clínica, la presencia o no de falla multiorgánica, los
potenciales efectos secundarios y la respuesta observada en el paciente.
136
4. Conocer las características de los
fármacos
Es vital que la sedoanalgesia se administre con la
mayor precisión posible para evitar los siguientes fenómenos indeseados:8
- Acumulación con la infusión prolongada, con
retraso del destete, aumento de complicaciones,
morbilidad y mortalidad.
- Efectos perjudiciales sobre la circulación, que conducen a mayor requerimiento inotrópico.
- Efectos perjudiciales sobre la vasculatura pulmonar. Alteración VQ con aumento del sostén ventilatorio y, por consiguiente, de las complicaciones.
- Tolerancia durante la sedación y abstinencia cuando aquélla se interrumpe.
- Privación del sueño con movimientos oculares rápidos (REM). Se cree que es una de las causas más
importantes de la psicosis en la UCI. Los sedantes
alteran el sueño REM.
- Reducción de la motilidad intestinal y alteración
de la alimentación enteral .
Es por esta razón que se deben conocer profundamente los fármacos utilizados. Las características más
importantes se encuentran en la tabla 2.
A continuación se detallan algunas particularidades
de las drogas más utilizadas:
Propofol: su principal característica es la rapidez del comienzo de acción y la desaparición de
sus efectos una vez suspendida su administración.
La existencia de insuficiencia renal o hepática no
afecta este perfil farmacocinético. El efecto adverso
más importante del propofol es la depresión cardiovascular. Posee efectos vasodilatadores, y puede
producir depresión de la contractilidad cardíaca y
efecto cronotrópico negativo, sobre todo cuando
se administra en forma rápida y a dosis altas, y en
pacientes con depleción del volumen intravascular
o hemodinámicamente inestables. El uso de altas
dosis (>5mg/kg/hora) y por períodos superiores a
24 horas se ha asociado al llamado “síndrome de
infusión del propofol”, que consiste en un cuadro
de shock cardiogénico (disminución de la contracción miocárdica y trastornos de la conducción)
Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular
junto con alteraciones metabólicas (acidosis láctica, hipertrigliceridemia) y/o rabdomiólisis.
Midazolam: tiene un comienzo de acción rápido y
corta duración con dosis únicas, y es ideal para tratar
a pacientes con agitación aguda. Cuando se administra en forma rápida y a dosis altas puede reducir las
resistencias vasculares sistémicas y, por lo tanto, producir alteraciones hemodinámicas (hipotensión). Sin
embargo, su administración IV continua causa pocos
efectos hemodinámicos. Su metabolito de excreción
renal, el hidroximidazolam, se acumula y produce
retraso en el despertar y/o abstinencia luego del tratamiento prolongado. Si no es posible conseguir la
sedación con dosis máxima, ya sea por inefectividad
inicial o aparición de tolerancia, se debería cambiar de
estrategia o asociarle otro sedante.
Lorazepam: tiene un comienzo de acción más lento
y vida media prolongada, lo que implica que no es
útil en el tratamiento de la agitación aguda y difícil de
titular en infusión continua. Se puede administrar en
dosis intermitentes. La administración prolongada de
dosis altas (>7 días, >14 mg/hora) puede causar acumulación de su vehículo, el propilenglicol, que puede
empeorar la función renal, y producir acidosis metabólica y alteraciones del estado mental.4
Morfina: es uno de los opiáceos agonistas de menor
liposolubilidad, lo que explica el retraso en alcanzar su
máximo efecto en el SNC (30 minutos) y su mayor
duración (2-4 horas) luego de una dosis. Se metaboliza en el hígado a dos metabolitos activos, que se acumulan en caso de insuficiencia renal o administración
prolongada. Uno de ellos, la morfina-3-glucurónido,
puede tener efectos analgésicos y el otro, la morfina6-glucurónido, puede acumularse y provocar efectos
prolongados e impredecibles en pacientes con insuficiencia renal. Cuando se administra en forma intravenosa, puede provocar hipotensión arterial al producir
venodilatación y liberación de histamina. Por sus efectos en el aparato digestivo, se debe asociar siempre a
antieméticos y laxantes.
Fentanilo: posee mayor liposolubilidad, lo que explica su rápido efecto (entre el primer y tercer minuto), y
corta duración debida a su rápida redistribución. Sin
embargo, cuando se administra en forma prolongada,
puede acumularse en el tejido graso y, por lo tanto,
modificarse su perfil farmacocinético a un opiáceo de
mayor vida medida que la morfina. Se metaboliza en
el hígado, por lo que puede acumularse en pacientes
con disfunción hepática. No tiene metabolitos activos.
No libera histamina, por lo que proporciona mayor
estabilidad hemodinámica que la morfina.
Remifentanilo: es un derivado del fentanilo con el
que comparte su misma potencia. Su efecto máximo
se consigue en menos de 3 minutos y desaparece en
unos pocos, independientemente de la duración de
su infusión y la existencia de disfunción hepática y/o
renal. Este perfil permite su uso a dosis altas, por lo
que a sus efectos analgésicos se unen los efectos sedantes, sin el riesgo de acumulación. Sólo un 1/3 de
los pacientes suele requerir otro sedante a dosis bajas
para conseguir los objetivos de sedoanalgesia. Produce
depresión respiratoria, por lo que debe administrarse
solamente en pacientes con VM.
Ketamina: produce anestesia disociativa y alucinaciones a dosis anestésicas. Tiene efectos analgésicos a
dosis menores que la dosis hipnótica y puede utilizarse
asociada a otros fármacos. A diferencia del resto de los
sedantes, produce la activación del sistema simpático,
aumentando, por lo tanto, la frecuencia cardíaca y las
resistencias vasculares sistémicas (RVS), y produce
broncodilatación. Aunque tiene un efecto inotrópico
negativo, la estimulación simpática contrarresta este
efecto deletéreo, salvo en aquellos pacientes que se
encuentran en situación de shock cardiogénico refractario a catecolaminas. En estos casos, se puede utilizar
como adyuvante analgésico y sedante con la precaución de usar dosis bajas y adjuntar alguna benzodiacepina para evitar la aparición de alucinaciones
Dexmedetomidina: es un agonista selectivo del receptor α2 adrenérgico, de vida media corta, con efectos sedantes, analgésicos, ansiolíticos y simpaticolíticos, que
no produce depresión respiratoria. Fue aprobada por
la FDA para su uso en el posoperatorio por menos de
24 horas, aunque numerosos estudios la han utilizado por más tiempo. Disminuye la dosis de analgésicos
opioides y ha demostrado ser útil para facilitar la extubación en pacientes con agitación severa y prevenir la
abstinencia al alcohol. Además, se ha demostrado que
137
138
+++
+++
-
Remifentanilo+
Opioide
Ketamina
+++
Agente
anestésico Midazolam
Benzodiacepina
+++
+++
+
Fentanilo
Opioide
Esterasas
plasmáticas
Hepática
5-10 min/1-4 horas
1-2,5 horas
>ICC, IH, IR
Hepática
Metabolito activo de
eliminación renal
Norketamina, activo,
convulsiones
No
No, acumulación según
tiempo de infusión en IH
Sedación, analgesia
Morfina-3-glucurónido 50%
Morfina-6-glucurónido 15% Metabolismo renal
Metabolismo
activo
Hepática
Metabolito
activo excretado por riñón
Vía
metabólica
5 min/10-15 min Hepática
2,5 horas
1-3 min
8 min
1-2 min
2-4 horas
30-50 min (dosis única)
5-10 min
2-4 horas
3-7 horas
+
Morfina Opioide + + +
Comienzo acción
Duración
vida media
Tabla 2: Fármacos para sedación
Agente
Sedación Analgesia
Hipotensión
Depresión respiratoria
Confusión, delirio
Acumulación
Tolerancia y abstinencia
TTO largo: despertar
impredecible
Estado disociativo, alucinaciones, delirio,
taquiarritmias
Depresión respiratoria
Hipotensión
Bradicardia
Dismotilidad gástrica
Rigidez con altas dosis/
tórax leñoso
Depresión respiratoria
Hipotensión
Dismotilidad gástrica
Rigidez con altas dosis
Uso prolongado: tolerancia y abstinencia
Liberación de histamina
Hipotensión
Depresión respiratoria Dismotilidad gástrica, íleo
Alucinaciones
Acumulación de metabolitos en IR e IH
Uso prolongado: tolerancia
y abstinencia
Estabilidad hemodinámica/
reversible
Rápido comienzo,
corta duración
Preserva la función
respiratoria y
cardiovascular
Reversible
Rápido comienzo
Corta duración
Reversible (naloxona)
Rápido comienzo
Corta duración
Menor hipotensión
que morfina
Reversible (naloxona)
Reduce taquipnea
Promueve sueño
2-5 mg
0,2-0,3 mg/kg
1-3 mg/hora
Disminuir dosis
en ancianos
10-20 µg/kg/min
$$
$$
Disminuir 50% >65 años
$$$
$$
$
0,05-0,1 µg/kg/min
0,7-1 µg/kg/hora
1-3 mg/hora
No necesario
1-2 µg/kg
0,03-0,1 mg/kg en 5 min
Se puede repetir cada 4 horas
Efectos
Ventajas
Dosis de
Dosis de
Costo
adversos/
carga
mantenimiento
desventajas
139
+++
++
++
Propofol
Dexmede-
tomidina
Agonista a2
Clonidina
15 min/6 horas/
vida media
12 horas
Inmediata
6 minutos
2 horas
No
50% hepática,
No
50% eliminación renal
Hepática
citocromo P-450
No
Conjugación
hepática y
extrahepática
No
Metabolismo
activo
Conjugacion
Hepática
Vía
metabólica
IC: insuficiencia cardíaca; IH: insuficiencia hepática; IR: insuficiencia renal; TG: triglicéridos; TTO: tratamiento.
++
++
-
1-3 min/
15 min/6 horas
5-20 min
6-8 horas/ 24-72 horas
en ancianos,
IH, IR
10-20 horas
+++
Lorazepam
Benzodiacepina
-
Comienzo acción
Duración
vida media
Tabla 2: Fármacos para sedación
Agente
Sedación Analgesia
Bradicardia, hipotensión,
hipertensión de rebote
Hipotensión
Bradicardia
Usar <24 horas
Hipotensión
Aumento de TG
Pancreatitis
Anafilaxia
Síndrome asociado a infusión
prolongada, a dosis
>5 mg/kg/hora (IC, acidosis
metabólica, rabdomiólisis)
Comienzo de acción lento
0,5-1 mg/kg
0,25-0,5 mg IV
Útil para síndromes de 2 µg/kg c/6-8 horas
abstinencia
Acción corta
0,5-1 µg/kg en 10 min
Alta especificidad
analgésica
Sedante
Poca acción en conciencia
Acción corta, útil en
IH o IR
Vida media larga
Reversible
5 µg/kg/hora
0,2-0,7 µg/kg/hora por 24 horas
0,5-2 mg/kg/hora.
↓dosis en ancianos,
o combinado con
otras drogas
Repetir c/4-8 horas
$$
$$$$$
$$$$
$$
Efectos
Ventajas
Dosis de
Dosis de
Costo
adversos/
carga
mantenimiento
desventajas
disminuye la prevalencia del delirio en comparación
con los benzodiacepinas.9 Sus efectos adversos primarios son cardiovasculares, y produce bradicardia e
hipotensión generalmente cuando se utiliza la dosis
de carga. Se la asocia a un efecto rebote (taquicardia,
hipertensión, agitación), por lo común cuando se
emplea la dosis de carga y por más de 24-48 horas.4
Estudios recientes no encontraron estos efectos, aun
en infusión prolongada.10
Clonidina: es un agonista menos selectivo que la
dexmedetomidina, y se utiliza para aumentar los efectos analgésicos y sedantes de los opioides, y tratar los
síndromes de abstinencia. No se recomienda su uso en
pacientes con necesidad de catecolaminas y bradicardia o bloqueos AV, o hipotensos. Otros efectos secundarios adversos son la disminución del peristaltismo
intestinal y la sequedad de la boca.
5. Descartar o corregir las causas
reversibles
Antes del inicio de la sedación, es imperativo excluir
todas las causas secundarias que generen agitación,
confusión o de hiperactividad simpática. La hipoxemia o hipercapnia deben detectarse y tratarse adecuadamente. Se debe optimizar la estrategia de VM. La
lucha del paciente con el respirador genera numerosas
complicaciones que pueden agravar la situación de
estos enfermos (acidosis respiratoria por hipoventilación, hipocapnia por hiperventilación, hipoxemia por
asincronía entre el paciente y el respirador, aumento
de la presión intratorácica con disminución del retorno venoso, del volumen minuto cardíaco y de la
presión arterial, aumento del consumo de O2 por incremento de la actividad de los músculos esqueléticos
y respiratorios) y deben evitarse.
Los trastornos metabólicos, que incluyen acidosis,
hiponatremia, hipoglucemia, hipercalcemia, hiperamilasemia, hiperamonemia, o falla hepática o renal,
globo vesical, dolor y abstinencia de alcohol u otras
drogas, pueden contribuir a los cambios del comportamiento en los pacientes críticos. La isquemia miocárdica, las infecciones, y la hipotensión o la hipoperfusión, contribuyen a los cambios del estado mental,
140
y se deben descartar como causas del delirio. La administración concomitante de otras sustancias psicoactivas como los antidepresivos y anticonvulsivantes, y el
uso de corticosteroides, o antibióticos y antirretrovirales pueden afectar negativamente la cognición y el
comportamiento.11
6. Optimizar el ambiente
Este tipo de tratamiento no es farmacológico y
está dirigido a mejorar la estimulación ambiental,
promover el sueño y aumentar el confort del paciente. Se deben evitar los ambientes atemorizantes y los
factores estresantes. Éstos pueden ser producidos
por los cuidados de enfermería (aspiración de la vía
aérea, movilización, kinesiología, higiene, curaciones), los dispositivos de monitoreo (catéteres, vías,
drenajes, sondas), el tratamiento (sincronización
con el respirador, balón de contrapulsación intraaórtico), los procedimientos invasivos (colocación
de vías centrales, extracción de drenajes) y la enfermedad causal (posoperatorio). Se pueden utilizar
medidas preventivas de explicación y comunicación
con el paciente, adaptar el respirador a las necesidades de aquél y no a la inversa, y efectuar siempre
analgesia-anestesia antes de las intervenciones dolorosas o molestas.
La privación del sueño es un estrés adicional que
puede producir consecuencias adversas, como el compromiso del sistema inmune, humoral y celular, el aumento del consumo de oxígeno y la producción de
CO2. Deben minimizarse las fuentes de ruidos como
alarmas, teléfonos, respiradores y las conversaciones
que interrumpan el sueño, si superan los 80 decibeles. Los niveles por debajo de 35 decibeles favorecen
el sueño. La colocación de tapones en los oídos aumentan el sueño REM. Es ideal que las habitaciones
sean individuales, con luz que permita la orientación
día y noche, y tratar de evitar las luces y coordinar el
tratamiento nocturno para minimizar las interrupciones del sueño. Otras técnicas que reducen el dolor y la
ansiedad, y aumentan el sueño, son la relajación, los
masajes y la terapia con música.8,12
Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular
7. ¿Objetivo de analgesia alcanzado?
Es vital que el paciente tenga una adecuada analgesia para poder sedarlo correctamente. Para más información véase el algoritmo de dolor.
8. ¿Objetivo de sedación por RASS
alcanzado?
Es necesario evaluar el nivel de sedación, utilizando
una escala validada, y documentar el grado y la respuesta al tratamiento.6 Es conveniente utilizar la Escala de Sedación-Agitación de Richmond (RASS) (tabla
1), que está ampliamente validada. Esta escala consta
de diez grados, con un rango que abarca desde el paciente combativo al coma. La ansiedad debe reducirse
al mínimo. Esto es difícil, ya que ésta es una emoción
adecuada, y estos pacientes no pueden comunicarse fácilmente. Una forma importante de lograrlo es
proporcionar una atención comprensiva y considerada. La comunicación y la reorientación son acciones
esenciales. Generalmente, el objetivo es lograr que el
paciente se encuentre en un grado RASS entre 0 y -2.
Por lo usual, los pacientes posoperatorios de cirugía
cardíaca no necesitan la administración de sedantes,
debido a la actividad ansiolítica propia de las drogas
analgésicas (véase tabla 2). Un grupo especial son los
pacientes que están medicados en forma crónica con
sedantes, antidepresivos o antipsicóticos, en los cuales
se debe reinstaurar el tratamiento lo antes posible para
evitar el síndrome de abstinencia. No se recomienda
utilizar sedación profunda.12 En situaciones especiales,
se necesita mayor profundidad (RASS -4, -5) como
en los pacientes con hipertensión endocraneana, hipertermia maligna, o modos ventilatorios protectores
con hipercapnia permisiva en el distres, o en pacientes
con obstrucción severa del flujo aéreo.12 En los raros
y pocos casos en los que la dosis de los sedantes sea
excesiva, para lograr la adaptación al respirador se
pueden administrar relajantes musculares, teniendo
en cuenta que estos pacientes deben estar estricta y
correctamente analgesiados y dormidos, su grado de
relajación ser monitorizado con neuroestimuladores,
y la duración del tratamiento con estos fármacos ser
lo más corta posible, debido a sus potenciales graves
complicaciones.
En los pacientes que deben ser evaluados neurológicamente en forma frecuente, se necesita un grado más
superficial, con la utilización de drogas de vida media
corta que permitan una rápida recuperación.
9. Sedación profunda
Se debe evitar la sobresedación. El exceso de sedantes puede provocar hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, y aumento del tiempo de ventilación
mecánica y sus complicaciones, como neumonía asociada a respirador, trombosis venosa, aumento de la
estadía intrahospitalaria, confusión y delirio, morbilidad y mortalidad, y aumento de los costos.7,13
En los pacientes que presentan sedación profunda,
se deben retirar los sedantes primero y disminuir los
analgésicos luego, hasta llegar al objetivo planeado, y
comenzar nuevamente con el 50% de la dosis, titulándola, es decir aumentándola o disminuyéndola hasta
llegar al punto óptimo deseado.
El proceso de retiro definitivo de opioides, benzodiacepinas y propofol luego de su administración
prolongada (más de 72 horas) y/o de su combinación
a dosis altas, puede desencadenar un síndrome de
abstinencia y/o tolerancia, que se produce por neuroadaptación o dependencia fisiológica, y se evidencia luego de 6 horas de la suspensión. Antes de que
el paciente presente síntomas como inquietud, insomnio, delirio, náuseas, hipertensión, taquicardia,
diaforesis y fiebre, se deben utilizar estrategias para
reducir la incidencia de éstos como la disminución
progresiva de sedantes, opioides y propofol luego
de su administración prolongada, así como evitar la
sedación excesiva, limitar en lo posible los días de
tratamiento, evitar la combinación de medicamentos
a altas dosis y valorar la rotación de éstos durante su
retiro como se sugiere a continuación:
Si la sedación es inferior a 5 días:
- Reducir el 20% del medicamento cada 6-8 horas
Si la sedación fue prolongada:
- Rotar midazolam a lorazepam. Luego de la primera dosis de lorazepam (0,25-0,5 mg IV cada 2 horas),
141
disminuir el 50% de la dosis de midazolam, y otro
50% tras cada dosis hasta retirarlo. Se puede administrar también por vía sublingual (1-2 mg cada 8
horas).
- Morfina o fentanilo: disminuir inicialmente un
20-40%, y luego el 10% cada 12-24 horas. Ajustar
según los síntomas.
- En algunos casos, puede ser útil el uso de la dexmedetomidina para facilitar el retiro de benzodiacepinas y propofol, y tratar sus síndromes de abstinencia (véase tabla 2).12
Con respecto al retiro del remifentanilo, se deben tomar precauciones para asegurar una adecuada analgesia,
ya que sus efectos cesan a los pocos minutos de la interrupción de la infusión, aunque ésta haya sido prolongada. Se sugiere comenzar con dosis de morfina de 2-10
mg, 30 minutos antes de interrumpir la infusión, cuando
la droga tiene máxima acción, y reforzar la dosis con rescates, si es necesario, luego de su interrupción.
10. Pacientes sobresedados sin VM
Si el RASS es menor de -4, es una emergencia.
Discontinuar las drogas depresoras o revertirlas, si se
evidencia depresión respiratoria o Glasgow.8 Evaluar
intubación orotraqueal, si es necesario.
La acción depresora de la función ventilatoria (frecuencia respiratoria 8/minuto) de la morfina y el fentanilo puede contrarrestarse con la administración de
naloxona (0,04 mg IV cada 5 minutos), teniendo en
cuenta que la dosis de reversión de la depresión respiratoria está muy cerca de la de reversión de la analgesia.
La titulación cuidadosa de este fármaco es indispensable para llegar a recuperar la función respiratoria, sin
antagonizar su acción analgésica, y evitar la aparición
de dolor severo y agitación, o la abstinencia y sus consecuencias fisiológicas. Puede producir edema agudo
de pulmón.
La disfunción respiratoria provocada por el exceso
de benzodiacepinas puede revertirse con la administración de flumazenil (0,1 mg IV cada 5 minutos),
hasta llegar al objetivo deseado, teniendo en cuenta
que una sobredosificación puede desencadenar abstinencia y sus consecuencias.
142
11. Sedación insuficiente
Es indispensable lograr un grado de sedación adecuada, dado que la ansiedad y el dolor incrementan la respuesta simpática, producen hipertensión, taquicardia y
aumento del consumo de oxígeno miocárdico, activan
los centros respiratorios con taquipnea y asincronía con
el respirador, y provocan rigidez y espasmo musculares,
hipoxia e hipercapnia, hipercoagulabilidad, inmunosupresión y catabolismo persistente . Además, los recuerdos
de dolor y ansiedad, y otros sentimientos negativos, pueden desarrollar estrés postraumático.
12. Sin VM (RASS +1)
En estos pacientes, la administración de pequeñas
dosis de sedantes con bajo riesgo de producir depresión
respiratoria y efectos adversos hemodinámicos graves,
es suficiente para lograr el objetivo, si se monitoriza
exhaustivamente la función respiratoria. Se debe evitar
el uso de remifentanilo en pacientes extubados.12
13. Agitación aguda (RASS ≥+2)
La agitación se define como la presencia de movimientos frecuentes de la cabeza y las extremidades, y/o desadaptación al ventilador, que persisten a pesar de los intentos
de tranquilizar al paciente por parte del personal encargado de su cuidado. La agitación sigue un círculo vicioso
de retroalimentación en el que la respuesta defensiva del
personal induce más agitación en el enfermo con la posibilidad de sufrir agresiones físicas, autoretiro de sondas,
catéteres y tubo endotraqueal, y aumento de la demanda
de oxígeno, isquemia miocárdica u otras fallas orgánicas,
lo que justifica la necesidad de un tratamiento rápido y
eficaz. En los pacientes sin intubación endotraqueal, se
utilizan los mismos fármacos que en aquéllos intubados,
administrándolos primero en bolo lento y, si se requieren
más de tres bolos, en infusión continua hasta lograr el objetivo (véase tabla 2). La elección del fármaco es difícil,
y depende de las necesidades individuales. Pero lo más
importante para los pacientes con ventilación espontánea
que necesitan sedación urgente, es la presencia física de
personal entrenado en el manejo de la vía aérea, por si la
respuesta al tratamiento compromete la ventilación.
Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular
14. Con VM en retiro
Se deben utilizar fármacos de vida media corta y a
la dosis mínima eficaz. Con el propofol, el despertar se
produce a los 30 minutos de suspender una infusión de
corta duración. La dexmedetomidina también permite
un despertar rápido y tiene acción analgésica, ansiolítica
y sedante. Es útil para casos de excitación, abstinencia o
delirio en los cuales es problemático proceder a retirar
la VM. Ambas drogas permiten también, luego de su
interrupción, realizar la evaluación neurológica, si es necesario. Se puede utilizar midazolam en pacientes en los
que está contraindicado el propofol o con abstinencia
de alcohol. Antes de la extubación, las dosis de fármacos sedantes deben disminuirse al mínimo o retirarse.
En esta fase, una analgesia adecuada y las medidas no
farmacológicas para aliviar la ansiedad, como la explicación al paciente de la situación, los pasos que se han de
seguir y la colaboración que se espera de él, son prioridad número uno.
15. Con VM prolongada
La mayoría de los pacientes que están tratados con
opioides para evitar el dolor, se benefician también del
efecto ansiolítico que proporcionan éstos. En los casos
en los que se necesite el uso de sedantes para llegar
al objetivo definido, se pueden utilizar infusiones de
midazolam o propofol subanestésicas. La desventaja
de estos fármacos es que, luego de infusiones prolongadas, se acumulan sus metabolitos activos de eliminación renal (midazolam), o en depósitos lipídicos
(propofol). Por lo tanto, luego de la administración
prolongada, su duración es impredecible.
Cuando la VM se prolonga, una manera de disminuir
sensiblemente la necesidad de sedantes y analgésicos es
practicar una traqueostomía,4, 14 y lograr así que el paciente esté más confortable y estable desde el punto de
vista respiratorio, hemodinámico y neurológico.
16. Estrategias para evitar la
acumulación de fármacos y sus
metabolitos
Constantemente, y a pesar de que ya se ha llegado
al objetivo, hay que emplear estrategias para evitar la
acumulación de drogas y sus metabolitos
- Titulación: la forma correcta de iniciar la sedación es
administrar una dosis de carga para llegar a la concentración plasmática efectiva, y, a continuación suministrar una la infusión para mantenerla. El aumento de
la velocidad de infusión sedante debe seguir el mismo
principio, es decir, un bolo, valoración del efecto y un
pequeño incremento de la velocidad de infusión hasta
llegar al objetivo con la dosis mínima eficaz.
- Interrupción diaria: se recomienda la interrupción
diaria de la sedoanalgesia hasta el despertar para
evitar complicaciones y tiempo de VM, salvo en
pacientes con sedación por convulsiones, abstinencia de alcohol, agitación, bloqueantes neuromusculares, o evidencia de isquemia miocárdica o
hipertensión endocraneana.
Los sedantes y analgésicos se interrumpen luego del
aseo matinal. Los analgésicos no se interrumpen, si se
está tratando dolor activo. Se trata de llegar al objetivo
de sedación y, luego, se comienza la infusión a la mitad
de la dosis. Con esta intervención se redujeron el tiempo de intubación (2,5 días) y sus complicaciones, el
tiempo de estadía hospitalaria (3,5 días), la dosis total
de sedantes y analgésicos, las pruebas diagnósticas de
evaluación neurológica y los costos.15
- Rotación: consiste en cambiar de fármaco luego de
infusiones prolongadas o a altas dosis para evitar la
acumulación de los metabolitos y la alteración de
la farmacocinética de la droga.
- Combinación de sedantes: es importante recordar
que las combinaciones de sedantes a bajas dosis
que actúan a través de diferentes mecanismos son
más efectivos que un agente solo a dosis altas (por
ej: combinación con dexmedetomidina, clonidina,
ketamina). Además, a dosis altas, la tolerancia a los
sedantes se desarrolla más rápidamente.
17. Revalorar en forma regular la
analgesia y sedación
Una vez alcanzado el objetivo de sedación, y para
evitar la administración innecesaria de fármacos, es
importante volver a evaluar y revalorar los objetivos
143
fijados. Algunos autores establecen un vencimiento en
24 horas de las indicaciones de los analgésicos y sedantes, que caducan cada día.7
18. ¿Delirio?
Una sedación y analgesia inapropiadas pueden producir o exacerbar el delirio. Por lo tanto, para concluir
y obtener los objetivos de confort y seguridad de nuestros pacientes, se debe pesquisar su presencia, cuya
incidencia es alta y está asociada a mayor mortalidad,
tiempo de internación, deterioro cognitivo permanente y aumento de costos.8 Para más información véase
el algoritmo de delirio.
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Capítulo 25
Ataque
cerebrovascular en
cirugía cardíaca
Ignacio Previgliano
146
Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca
1. Ataque cerebrovascular perioperatorio
en cirugía cardiovascular
2. Suelen producirse hemiparesia, afasia o hemianopsia.
El concepto de ataque cerebral es el fruto de una
revisión del conocimiento médico en el territorio del
stroke hasta el momento efectuada por la “Brain Attack
Coalition” (BAC), que involucra las siguientes sociedades: Academia Americana de Neurología, Asociación Americana de Cirujanos Neurológicos, Sociedad
Americana de Neurorradiología, Colegio Americano
de Médicos de Emergencia, Instituto Nacional para
los trastornos Neurológicos y Stroke, y la Asociación
Nacional de Stroke de los EE.UU.1 La intención es
abordar la aparición brusca de un déficit neurológico
de origen central, tipo focal y comienzo agudo, debido
a isquemia o hemorragia cerebral, como una emergencia médica, tanto desde el punto de vista diagnóstico
como terapéutico.
La nomenclatura clásica del ataque cerebrovascular
es la de “stroke” en inglés, “ictus o apoplejía” en español y “accidente cerebrovascular” en nuestro país.
Territorio vertebrobasilar
1. Los signos se hallan en ambos hemicuerpos,
son alternos.
2. Suelen afectarse pares craneanos y producirse
hemiparesia, hemiataxia o hemihipoestesia.
a. Definiciones de las formas clínicas:
1. ACV instalado: evento isquémico cerebral con déficit persistente.
2. ACV progresivo: empeoramiento del déficit neurológico en minutos a horas, que sugiere extensión
del área isquémica.
3. Ataque isquémico transitorio (AIT): evento isquémico cerebral que dura hasta 24 horas, comúnmente minutos, sin secuela aparente.
4. AIT recurrente: AIT que se incrementan en su duración, gravedad, y/o frecuencia en un período de
tiempo.
5. Déficit neurológico reversible (DNR): similar al
AIT con la diferencia de que se pueden observar lesiones en la resonancia magnética nuclear (RMN)
o la tomografía por emisión de positrones.
b. Definiciones del territorio lesional:
Territorio carotídeo
1. Los signos se hallan en un solo hemicuerpo,
son directos.
c. Definiciones de los subtipos lesionales
topográficos:
Infarto total de circulación anterior (TACI):
1. Trastorno de las funciones cerebrales superiores (FCS) + hemianopsia homónima + hemiparesia/hipoestesia ipsilateral.
Infarto parcial de circulación anterior (PACI):
1. Dos elementos del TACI o trastorno aislado
de FCS o déficit sensitivomotor parcial (por ej.
cara y parte de un miembro).
Infarto cerebral lacunar (LACI):
1. Hemiparesia/hemihipoestesia, hemiparesia motora pura, hemihipoestesia pura o hemiparesia
atáxica (“síndromes lacunares”).
Infarto de circulación posterior (POCI):
1. Síndrome alterno, déficit motor y/o sensitivo
bilateral, trastorno de motilidad ocular conjugada, síndrome cerebeloso (sin paresia) o hemianopsia aislada.
d. Definición de ACV perioperatorio de
cirugía cardiovascular
La incidencia de ACV perioperatorio varía, según
las distintas publicaciones entre, 1,8% y 4%, con una
media en los centros de excelencia de alrededor del
2,5%. La distinción entre temprano y tardío tiene su
razón de ser en diferentes mecanismos fisiopatológicos, así como en la mortalidad y el tiempo de internación. La mortalidad general de los pacientes con ACV
fue del 33% vs el 4,9% de los que no lo presentaron, y
la mediana de internación, de 30 vs 7 días respectivamente, de acuerdo con Anyanwu.2
147
ACV temprano: se define como foco neurológico
presente en el momento de la extubación. Se presenta
en el 1,6% de los pacientes (de 7839 en la serie de
Hedberg) y representa el 60% del total de ACV en esa
serie y el 52% en la de Filsoufi.3, 4
ACV tardío: foco neurológico desarrollado luego de
la extubación y antes del alta hospitalaria. Se presenta en
el 1,1% de los pacientes y representa el 40% y el 48%
respectivamente de los ACV en las series citadas.3, 4
Ambos coinciden con la primera descripción de
Hogue Jr. en 1999.
Respecto de la mortalidad, ambos la aumentan: a
los 30 días, la de los ACV tempranos fue del 14%
y la de los tardíos 8%, sin diferencias entre ambos,
pero significativamente superiores al 0,8% del resto
del grupo.
2. Factores de riesgo
Se identifican claramente dos grupos de factores de
riesgo diferentes para ACV temprano y tardío, que se
describen en el algoritmo.
La ateromatosis del arco aórtico parecería ser el determinante mayor del ACV temprano, vinculado a los
factores intraoperatorios tiempo de bomba y función
renal. Es de notarse que la enfermedad carotídea no
está incluida en los factores de riesgo.2 Esto se fundamenta en el metaanálisis de Naylor y Brown donde se
revisa toda la literatura de los últimos 30 años sobre la
relación entre enfermedad carotídea y ACV posoperatorio. En él se llega a la conclusión de que la estenosis
asintomática no guarda relación con el ACV, porque
los territorios comprometidos no están vinculados a la
lesión carotídea.
Los pacientes con estenosis sintomática quedan incluidos en el grupo ACV previo, vinculados al ACV
tardío.
3. Prevención
La evaluación preoperatoria de las carótidas permite identificar al grupo de pacientes que se beneficiarán de la cirugía combinada (carotídea y cardíaca), que son los que presentan estenosis bilateral
>75%.
148
Si bien sigue siendo un punto de controversia tanto
en cuanto a trabajos individuales, aleatorios o no, o
metaanálisis5,6 parecería que la cirugía sin bomba tiene
menor incidencia de ACV que la convencional.5, 6
Otro punto importante en el intraoperatorio es mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC)
y realizar maniobras de liberación del aire en forma prolija y cuidadosa. La monitorización continua con Doppler transcraneano permite identificar HITS (High
Intensity Signals equivalente de microembolia) y émbolos de mayor tamaño. Otra ventaja adicional no descrita en los estudios revisados es la medición continua
de la PPC en forma no invasiva mediante la fórmula de
Belfort. La evaluación preoperatoria con cálculo de la
reserva hemodinámica cerebral permite identificar a un
grupo de pacientes (los que no la tienen) con un riesgo aumentado de ACV perioperatorio, como demostró
Schoof en 2797 casos. La ecografía epiaórtica y el ETE
intraoperatorios también permiten la identificación de
HITS y la evaluación de la morfología de las placas del
arco aórtico.
4. Diagnóstico
La tomografía computarizada (TC) encefálica sigue
siendo el método de elección para la evaluación del
ataque cerebral por su disponibilidad casi universal y
la rapidez del estudio, teniendo en cuenta que muchos de estos pacientes se encuentran con asistencia
respiratoria y múltiples accesos venosos y arteriales,
así como también drogas en infusión continua. Debe
realizarse rápidamente, porque la ausencia de lesión
permite el intento de tratamiento trombolítico mecánico. La RMN, especialmente con la secuencia de
difusión, permite un diagnóstico más certero y temprano que la TC de la localización y la extensión de la
lesión isquémica. Su principal desventaja es la falta de
disponibilidad y la dificultad logística para su traslado,
y el mantenimiento del paciente en el resonador. La
angiografía cerebral estaría indicada en el caso de una
TC sin lesiones isquémicas evidentes, con la finalidad
de identificar la oclusión de un vaso mayor e intentar
un tratamiento endovascular.
Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca
5. Tratamiento
Se debe garantizar una vía aérea permeable, administrar oxígeno si el paciente presenta hipoxemia, controlar la glucemia, mantener una PPC >70 mm Hg,
proporcionar kinesioterapia respiratoria y motora, evitar lesiones de decúbito y posturas viciosas, e iniciar
rápidamente la alimentación enteral.
Éste sería el tratamiento apropiado para los pacientes con un puntaje <12 en la escala NIHSS6 (National Institute of Health Stroke Scale) sin afasia, en los
cuales la posibilidad de una buena calidad de vida es
importante.
Los pacientes con NIHSS7 o afasia son los que tienen una mayor morbimortalidad. Las posibilidades
terapéuticas son escasas y, de acuerdo con la revisión,
no están informadas en la literatura relacionada a la
cirugía cardiovascular.
a. Procedimientos endovasculares
En la búsqueda de bibliografía para esta revisión
sólo he encontrado informes anecdóticos de fibrinólisis intraarterial llevada a cabo en forma segura y sin
complicaciones.7 Si bien no están citados, los sistemas
de remoción mecánica de coágulos intracerebrales con
stenting posterior o sin él (MERCI®, Penumbra Stroke
System® y Solitaire®) podrían tener un lugar en el tratamiento del ACV perioperatorio.8 El fundamento para
esto es la cercanía de las salas de hemodinamia de las de
recuperación posoperatoria, así como la disponibilidad
de médicos entrenados en este tipo de procedimientos
o similares.
b. Cerebrolysin
Cerebrolysin es un conjunto de factores neurotróficos, que en un estudio han demostrado disminuir
un 27% la mortalidad y las secuelas en pacientes con
ACV isquémico y NIHSS >12.9 Su ventaja radica en
que, prácticamente, no tiene contraindicaciones (convulsiones, insuficiencia renal crónica) ni efectos adversos. Como en el caso anterior, no hay publicaciones
que avalen su uso, pero su perfil de seguridad y el potencial beneficio justificarían su uso extrarrótulo.
c. Craniectomía descompresiva
Nuevamente, haciendo analogía con el tratamiento del
ACV, la craniectomía descompresiva se podría plantear
en forma temprana (antes de las 48 horas) en pacientes
jóvenes con infarto maligno de la arteria cerebral media.
d. Nunca anticoagulación
El metaanálisis de Paciaroni acerca de la utilidad de
la anticoagulación aguda en el ACV cardioembólico
es categórico: frente a una mínima disminución de la
recurrencia (3% vs 4,9%) no se observa mejoría en
muerte y discapacidad (73,5% vs 73,8%) y sí un aumento del sangrado intracraneano (2,5% vs 0,7%).
De la misma manera, se expresan las guías del Colegio
Americano de Médicos del Tórax, haciendo la salvedad de que esto puede aplicarse a pacientes posoperatorios de valvulopatías con ACV.10
El fundamento de ambas afirmaciones se basa en
que la tasa de recurrencia aguda es muy baja frente a
las complicaciones de la anticoagulación.
Las guías canadienses de fibrilación auricular posoperatoria indican la anticoagulación profiláctica
cuando ella dura más de 72 horas, teniendo una clara
evaluación del riesgo de sangrado en el lecho operatorio, especialmente el pericárdico.11-12
Las guías europeas establecen los tiempos para el
inicio de la anticoagulación y la seguridad del uso
posoperatorio de ácido acetilsalicílico (AAS), clopidogrel y la asociación AAS/dipiridamol.13
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Capítulo 26
Delirium en el
posoperatorio de
cirugía cardíaca
Ignacio Previgliano
152
Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca
Introducción
A pesar de los múltiples avances en las técnicas de
cirugía y anestesia cardiovasculares, el delirium continúa siendo una complicación sumamente frecuente en
el posoperatorio.1 Esta entidad no debe minimizarse,
ya que su aparición está asociada a un aumento en la
morbimortalidad después de la operación.2, 3 A continuación, se describe un algoritmo que tiene como
propósito facilitar el diagnóstico y el tratamiento del
delirium posoperatorio.
1. Delirium
El DSM IV4 (Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders) define el delirium de la siguiente
manera:
a. Alteración de la conciencia:
i Desorientación temporal y espacial.
ii Disminución de la habilidad para focalizar,
sostener o cambiar la atención.
b. Cambio cognitivo (como déficit de la memoria,
desorientación o alteración del lenguaje) o desarrollo de un trastorno de la percepción no explicable por una demencia preexistente, establecida o
evolutiva.
c. Alteración que se desarrolla en un período corto de
tiempo (usualmente horas a días) y tiende a fluctuar en el curso del día.
d. Evidencia desde la historia, el examen físico o los
hallazgos del laboratorio de que el trastorno es
causado por uno de los factores siguientes:
i Consecuencias directas de una enfermedad
médica.
ii Resultado directo del uso de una medicación
o intoxicación por una substancia (delirium de
intoxicación).
iii Resultado directo de un síndrome de abstinencia (delirium de abstinencia).
iv Resultado directo de más de una de las precedentes etiologías (delirium de etiología múltiple).
2. Evaluar e iniciar la corrección
de los factores predisponentes y
desencadenantes
Son numerosas las situaciones que pueden predisponer
o perpetuar un cuadro de delirium posoperatorio.5 Es de
vital importancia detectar y corregir aquellas alteraciones
que podrían estar provocando o perpetuando este cuadro.
A continuación, se enumeran aquellos factores reversibles
que deben corregirse para mejorar el cuadro de delirium:
dolor en la herida, hipoxemia, hipernatremia, bajo gasto,
globo vesical, uremia, hipoglucemia, síndromes de abstinencia de alcohol o psicofármacos, y el efecto a nivel
cortical de diversas drogas frecuentemente utilizadas en
el acto quirúrgico y en el posoperatorio, como los opioi-
Tabla: Acrónimos para el diagnóstico diferencial de delirium
D
E
L
I
R
I
U
M
(S)
Drugs
Eyes, ears
Low 02 states (MI, ARDS, PE, CHF, COPD) Infection
Retention (of urine or stool), restraints
Ictal
Underhydration/undernutrition
Metabolic
Subdural, sleep deprivation
Drogas
Ojos, oídos*
Estados de baja oxigenación (IM, SDRA, EP, ICC, EPOC)**
Infecciones
Retención urinaria o fecal, sujeciones
Ictus
Deshidratación, desnutrición
Metabólico
Hematoma subdural, deprivación de sueño
* La mala visión o audición se consideran más factores de riesgo que verdaderas causas, pero deben mejorarse o tratarse de ser posible. El tapón
de cera es una causa común de mala audición.
** Estados de baja oxigenación: éstos no necesariamente implican hipoxia, pero son un alerta de que los pacientes con un evento hipóxico
IM (infarto de miocardio), SDRA (síndrome de distres respiratorio agudo), EP (embolia pulmonar), ICC (insuficiencia cardíaca congestiva),
EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) pueden presentarse con alteraciones del estado mental con los otros síntomas y signos de estos
diagnósticos o sin ellos.
153
des para analgesia. Es importante remarcar que, por lo
común, el delirium tiene más de una causa.6
3. Contención verbal
Hablar con el paciente no sólo permite diagnosticar
el cuadro sino que, en ocasiones, puede ser una herramienta más para resolverlo. Es conveniente adoptar
una actitud tranquilizadora y educada, mostrar interés
por el problema, y ofrecer ayuda y comprensión. Además, es conducente transmitir firmeza, que sirve para
dar una sensación de seguridad y orden en un momento en el que el paciente solo no puede lograrlo.
4. Evaluación neurológica inicial
Para diagnosticar correctamente el cuadro, se debe
realizar una evaluación neurológica inicial cuyas características dependerán de si el paciente se encuentra
intubado o no.
5. Paciente intubado
Existe evidencia que sugiere que aproximadamente
8 de cada 10 pacientes ventilados experimentan de-
lirium. Sin embargo, esta entidad generalmente está
subdiagnosticada, sobre todo cuando los pacientes
están en el período hipoactivo. El paciente con intubación endotraqueal, en general, está bajo el efecto de
drogas sedantes y analgésicas. Esto de por sí favorece
la aparición del delirium, por lo que es recomendable
establecer un programa de supresión transitoria de estas drogas llamado “vacaciones o recreo de sedación”.
La evaluación debe realizarse con las herramientas que
se detallarán más adelante, idealmente en el período
final de la “vacación”.
6. Paciente no intubado
El paciente no intubado permite una mayor interacción con el evaluador, quien puede realizar un mejor
examen neurológico y cognitivo.
7. Evaluar con RASS y CAM-ICU
El primer paso es la evaluación del delirium con
RASS (Escala de Agitación-Sedación de Richmond).
Véase la tabla 1.
Si el puntaje RASS es -4 o -5, deténgase y vuelva a
evaluar al paciente posteriormente.
Tabla 1: Escala de Agitación-Sedación de Richmond
Puntaje
Término
Descripción
+4
Combativo
Combativo, violento, peligro inmediato para el grupo
+3
Muy agitado
Se jala o retira los tubos o catéteres; agresivo
+2
Agitado
Movimientos frecuentes y sin propósito; lucha con el ventilador
+1
Inquieto
Ansioso, pero sin movimientos agresivos o vigorosos
0
Alerta y calmo
-1
Somnoliento
No está plenamente alerta, pero se mantiene despierto (apertura y contacto ocular)
al llamado verbal (≥10 segundos)
-2
Sedación leve
Despierta brevemente al llamado verbal con contacto ocular (<10 segundos)
-3
Sedación moderada
Movimiento o apertura ocular al llamado verbal o contacto (pero sin visual)
-4
Sedación profunda
Sin respuesta al llamado verbal, pero hay movimiento o apertura ocular al estímulo físico
-5
Sin respuesta
Sin respuesta a la voz o estímulo físico
Sessler CN, Gosnell M, Grap MJ, Brophy GT, O´neal PV, Keane KA et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult
intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1338-1344.
154
Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca
Segundo paso en la evaluación del delirium
Criterio 1: Inicio agudo de la alteración del
estado mental o curso fluctuante
y
Criterio 2: Inatención
Criterio 3: Pensamiento desorganizado
Criterio 4: Nivel de conciencia alterado
Criterios y descripción del CAM-ICU
1. Inicio agudo o curso fluctuante
Ausente
Presente
A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal? o
B. ¿ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24 horas, es decir, tiende a aparecer y desaparecer, o aumenta y disminuye
en severidad, lo que se evidencia por la fluctuación en una escala de sedación (por ej., RASS), Escala de Glasgow o evaluación previa del
delirio?
2. Inatención
Ausente
Presente
¿Tuvo el paciente dificultad para fijar la atención, evidenciada por puntajes menores de 8 en cualquiera de los componentes visual o
auditivo del examen para la investigación de la atención (ASE)? (instrucciones en la página siguiente).
3. Pensamiento desorganizado
Ausente
Presente
¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente, demostrada por respuestas incorrectas a 2 o más de las 4 preguntas,
y/o incapacidad para obedecer órdenes?
Preguntas (alternar grupo A y grupo B):
Grupo A
Grupo B
1. ¿Podría flotar una piedra en el agua?
1. ¿Podría flotar una hoja en el agua?
2. ¿Existen peces en el mar?
2. ¿Existen elefantes en el mar?
3. ¿Pesa más una libra que dos libras?
3. ¿Pesan más dos libras que una libra? 4. ¿Se puede usar un martillo para pegarle a un clavo?
4. ¿Se puede usar un martillo para cortar madera?
Otras:
1. ¿Tiene usted algún pensamiento confuso o poco claro?
2. Muestre esta cantidad de dedos (el examinador muestra dos dedos enfrente del paciente).
3. Ahora repita la mismo con la otra mano (sin repetir el mismo número de dedos).
4. Nivel de conciencia alterado
Ausente
Presente
¿Tiene el paciente un nivel de conciencia diferente al estado de alerta, tal como vigilante, letárgico o estuporoso (por ej., RASS diferente
a “0” al momento de la evaluación).
Alerta: Vigilante:
Letárgico:
Estupor:
espontáneo y plenamente conciente del medio ambiente, e interactúa en forma apropiada.
hiperalerta.
somnoliento pero fácil de despertar, no conciente de algunos elementos del medio ambiente, o no interactúa de manera apropiada y espontánea con el entrevistador; llega a estar plenamente conciente e interactúa en forma apropiada con estímulos mínimos.
incompletamente conciente cuando se lo estimula con fuerza; puede ser despertado sólo con estímulos vigorosos y repetidos, y tan pronto como el estímulo cesa, vuelve al estado de no respuesta.
CAM-ICU general (criterios 1 y 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 )
Sí
No
155
Si el puntaje RASS es mayor a -4 (-3 a +4), entonces
proceda con el segundo paso: evaluación del delirio.
8. Examen neurológico CAM-ICU
Se utilizará el examen para la investigación de la
atención auditiva y visual (Attention Screening Examination [ASE], por su nomenclatura en inglés).
a. Examen auditivo (letras)
Instrucciones: dígale al paciente, “Voy a leerle una
serie de 10 letras. Cuando escuche la letra ‘A,’ indíquelo apretando mi mano”. Lea las siguientes 10 letras
con un volumen suficiente como para ser escuchado
sobre el ruido de la UTI a una velocidad de una letra
por segundo.
SAHEVAARAT
Puntaje: se contabiliza un error cuando el paciente no
aprieta la mano con la letra “A” y/o cuando aprieta la
mano con cualquier letra diferente a la “A”.
b. Examen visual (dibujos)
Utilice los dibujos de los grupos A y B, que se detallan luego de los pasos que siguen.
ASE visual. Grupo A: primer paso
ASE visual. Grupo A: segundo paso
156
Primer paso: 5 dibujos
Instrucciones: dígale al paciente, “Sr. o Sra. _______,
voy a mostrarle a usted dibujos de objetos comunes.
Mírelos detenidamente y trate de recordar cada uno
porque después voy a preguntarle cuáles dibujos ha
visto”. Luego muéstrele el primer paso del grupo A o
B, alternando diariamente, si se requieren valoraciones
repetidas. Muéstrele los primeros 5 dibujos durante 3
segundos cada uno.
Segundo paso: 10 dibujos
Instrucciones: dígale al paciente, “Ahora voy a mostrarle algunos dibujos más. Algunos ya los ha visto y
otros son nuevos. Déjeme saber si usted los ha visto o
no anteriormente moviendo su cabeza para decir sí (demuéstrele) o no (demuéstrele)”. Luego muéstrele 10 dibujos (5 nuevos y 5 repetidos) durante 3 segundos cada
uno (segundo paso del grupo A o B, según el grupo que
haya sido usado en el primer paso).
Puntaje: esta prueba es evaluada por el número de
respuestas correctas “sí” o “no” durante el segundo paso
(de 10 posibles). Para mejorar la visibilidad de los pacientes ancianos, las imágenes deben imprimirse en papel neutro, de 6”x 10”, y laminarse con acabado mate.
Nota: si un paciente usa lentes asegúrese de que las
tenga cuando realice el examen visual del ASE.
Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca
ASE visual. Grupo B: primer paso
ASE visual. Grupo B: segundo paso
De la página Web (www.icudelirium.org) se pueden bajar un video y una presentación en Power Point como
material de entrenamiento.
9. Delirium hiperactivo, hipoactivo o mixto
10. Corregir factores ¿Antidepresivos?
Desde el punto de vista de la respuesta motora, el
delirium puede ser hiperactivo, hipoactivo o mixto. La
literatura médica y de enfermería, generalmente se refieren al delirium hiperactivo como “psicosis de UTI”,
mientras que la neurológica utiliza el término “delirium” para referirse a los pacientes hiperactivos y el de
“encefalopatía aguda” como sinónimo del hipoactivo.
No hay un consenso claro respecto del tratamiento
del delirio hipoactivo, más allá de la corrección de los
factores desencadenantes y agravantes. Parecería ser
de utilidad el tratamiento con técnicas de psicoterapia cognitiva o conductiva. De no haber contraindicaciones por el estado cardiovascular, podría ser útil
comenzar con antidepresivos con acción sedante como
157
la amitriptilina en dosis de 25 mg por la noche o agomelatina en la misma dosis.
11. Haloperidol
La Sociedad Americana de Cuidados Críticos y la
Asociación Americana de Psiquiatría recomiendan el
haloperidol para el tratamiento del delirium basándose
en datos de estudios no aleatorios e informes anecdóticos. El haloperidol es un antagonista de los receptores
de la dopamina que actúa inhibiendo la neurotransmisión dopaminérgica, mejorando la sintomatología
de alucinaciones, agitación y conducta combativa, con
cierto efecto sedante y ausencia de depresión respiratoria. Sus efectos adversos incluyen prolongación del QT,
arritmias y desarrollo de fenómenos extrapiramidales.
Una aproximación utilizada por nosotros es la dosis de
titulación propuesta por Tesar y colaboradores: 5 mg en
bolo IV y evaluar al paciente a los 20 minutos; en caso
de persistir la excitación duplicar la dosis cada 20 minutos
hasta lograr la desaparición de los síntomas y mantener la
dosis útil en bolos cada 6 horas. Tesar refiere dosis máximas
de hasta 900 mg/día, mientras que Mehager sugiere no superar los 100 mg/día. Una vez que se ha logrado calmar la
agitación y la conducta combativa, se recomienda agregar
lorazepam en dosis de 2-4 mg cada 6 horas como adyuvante. Este esquema ha sido utilizado por nosotros en 467 pacientes de los cuales sólo 3 presentaron signos extrapiramidales y ninguno desarrolló síndrome neuroléptico maligno.
12. Neurolépticos atípicos y
dexmedetomidina
Los llamados “neurolépticos atípicos” (risperidona,
quetiapina, olanzapina, ziprasidona) tienen la ventaja
de no presentar tantos efectos adversos extrapiramidales, por lo que serían candidatos para el tratamiento
de las formas hipoactivas o hiperactivas del delirium.8
Desafortunadamente, no están disponibles por vía parenteral. De estas drogas, una de las más comúnmente
utilizadas es la risperidona en dosis crecientes hasta 6
mg/día para destetar al paciente del haloperidol.
La dexmedetomidina es un fármaco agonista adrenérgico derivado imidazólico, de carácter lipofílico, con
mayor afinidad por los receptores α2 adrenérgicos que
158
el fármaco prototipo de este grupo, la clonidina.9 Tiene
propiedades analgésicas, hipnóticas, sedantes, ansiolíticas y anestésicas. La dosificación empleada en los estudios en UTI consistió en una dosis inicial de carga de
1 μg/kg o 6 μg/kg/hora durante 10 minutos seguida
de una infusión de 0,2-0,7 μg/kg/hora por vía IV. De
acuerdo con los resultados preliminares derivados de
un estudio de fase III, que englobó a 401 pacientes, los
efectos adversos que más frecuentemente se asociaron
con la administración de dexmedetomidina a dosis de
7,1 μg/kg durante 15 horas fueron: hipertensión, hipotensión, náuseas, bradicardia y sequedad de boca. En el
otro estudio de fase III hubo más incidencia de hipertensión en el grupo de la dexmedetomidina, si bien fue
fácilmente corregible. En general, los efectos adversos de
la dexmedetomidina derivan de sus propiedades como
α2 agonista. Es de destacar la presencia de hipoglucemia
e hiponatremia con la administración prolongada, que
mejoran al suspender la droga. La dexmetomidina estaría indicada en el proceso de destete de la ventilación
mecánica del paciente con delirium.
13. Lorazepam, dexmetomidina,
barbitúricos
El lorazepam es una benzodiacepina de acción intermedia. Su indicación absoluta es el delirium por
abstinencia de alcohol en dosis variables entre 1 y 15
mg en infusión continua. Esta droga puede ser asociada al haloperidol, una vez que ésta haya controlado la
agitación, en dosis de 2-4 mg por vía oral o IV cada
6 horas.10
Referencias bibliográficas
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Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca
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7. Página web: www.icudelirium.org
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delirium in elderly patients undergoing elective
cardiac surgery — a randomized controlled trial.
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management of sedoanalgesia in the critically ill
adult patient. Med Intensiva. 2007;31:428-471.
159
Capítulo 27
Prevención de las
complicaciones
medulares en
intervenciones de la
aorta
Diego Herrera Vegas y Patricio Zaefferer
162
Prevención de las complicaciones medulares en intervenciones de la aorta
Introducción
El tratamiento endovascular de la patología de la
aorta torácica se considera, actualmente, el procedimiento de elección debido a su menor tasa de complicaciones en comparación con el abordaje quirúrgico convencional.1, 2 A pesar del advenimiento de estas
nuevas técnicas, la paraplejía continúa siendo una de
las complicaciones más temidas y tiene una incidencia que varía entre el 2,5 y el 10% de los casos.3-5 Con
el objetivo de evitar o resolver esta entidad se han
descrito varios métodos en la bibliografía. El drenaje
de líquido cefalorraquídeo (LCR) perioperatorio en
pacientes con anatomía de alto riesgo, y el mantenimiento de la tensión arterial media (TAM) por encima de 80 mm Hg son las estrategias seguras que han
demostrado tener buenos resultados.6 Estrera y colaboradores evaluaron en 1107 pacientes, la colocación
de drenajes de LCR en pacientes sometidos a cirugía
convencional por aneurismas toracoabdominales y
mostraron una tasa de éxito técnico del 99,8% y una
tasa de complicaciones relacionadas con el drenaje
del 1,5%. El hematoma subdural se presentó en sólo
cinco pacientes (0,4%).7
1. Patología de la aorta torácica
descendente y toracoabdominal
A continuación, se enumeran las patologías de la
aorta torácica y abdominal que, eventualmente, tendrían un riesgo incrementado de paraplejía en determinadas circunstancias: aneurisma de aorta torácica o
toracoabdominal, disección tipo B aguda complicada,
disección tipo B crónica complicada, úlcera penetrante, hematoma intramural, aneurisma micótico y seudoaneurisma paraanastomótico.8 En estas situaciones,
se deberá evaluar si, además, existen características de
alto riesgo quirúrgico.
2. Anatomía de alto riesgo quirúrgico
Si bien no hay consenso universalmente aceptado
para la implementación de drenaje de LCR9, se considera que estaría indicado cuando se deban cubrir al
menos 205 mm de la aorta torácica10, o bien cuando
se manifiesten una o más de las siguientes características:
a. Oclusión de subclavia izquierda.
b. Oclusión de zona T9 a T12.
c. Antecedente de remplazo aórtico abdominal.
d. Ambas hipogástricas ocluidas.
e. Necesidad de ocluir una o dos hipogástricas.
f. Remplazo simultáneo de aorta abdominal.
3. Evaluar el estado neurológico
La isquemia medular puede manifestarse tanto en
forma precoz como tardía. En un trabajo de E. Stanley Crawford, se observó que de los pacientes con
aneurismas toracoabdominales que desarrollaron isquemia medular, un 68% lo hizo en las primeras 24
horas y el 32% restante presentó esta complicación
neurológica entre los 3 y los 30 días de operado (isquemia medular tardía). El cuadro agudo se manifiesta con arreflexia, atonía y reflejo plantar negativo.
Cuando el infarto medular es del territorio espinal
anterior, habitualmente se desarrolla una importante
debilidad en los miembros inferiores con escasos síntomas sensitivos.9
4. Medir la presión del LCR
Se recomienda monitorear la presión de LCR cada 1
hora en las primeras 8 horas y luego cada 2 horas. Si se
encuentra una presión >10 mm Hg de LCR, primero
hay que confirmarlo evaluando la permeabilidad del
drenaje. En caso de confirmarse, se recomienda mantener la presión del LCR por debajo de los 10 mm Hg.
Esto se realiza drenando con medidas estériles de a 1-2 cc
de LCR por vez hasta hacer descender la presión por
debajo de los 10 mm Hg, controlando al mismo tiempo la TAM. Si durante el posoperatorio inmediato se
presenta la necesidad de drenar más de 20 ml de LCR
en 2 horas o 150 ml en 8 horas, probablemente se esté
en presencia de un cuadro de isquemia espinal y, en
estos casos, se debería notificar al cirujano vascular a
la brevedad. El drenaje de LCR debe realizase en una
unidad de cuidados intensivos y habitualmente es retirado a las 24 horas de la colocación, previo control
de la coagulación.
163
5. Mantener la TAM >80 mm Hg
Chiesa encontró que la hipotensión fue el único
predictor de isquemia espinal en el análisis univariado.10 En caso de observarse una TAM <80 mm Hg
se debe primero administrar volumen (cristaloides,
coloides o hemoderivados) y, de ser necesario, utilizar
drogas vasopresoras.
6. Elevación de la cabecera <15°
En posición sentada, la presión normal de LCR se
eleva hasta, aproximadamente, 14 mm Hg, por lo que
toda elevación del ángulo de la cabecera de la cama requiere evaluación neurológica estricta en los siguientes
15 minutos.7
Referencias bibliográficas
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Capítulo 28
Inmunosupresión
en el postrasplante
inmediato
Mirta Diez
166
Inmunosupresión en el postrasplante inmediato
Introducción
El trasplante cardíaco es el tratamiento de elección en
pacientes con insuficiencia cardíaca severa y ante la imposibilidad de controlar la enfermedad con otras alternativas médicas o quirúrgicas. Uno de los pilares en el
manejo del paciente trasplantado es el tratamiento con
inmunosupresores. Estos fármacos evitan que el sistema
inmune del receptor actúe contra el órgano injertado.1
La elección de la distintas drogas y la regulación de la
dosis administrada tienen como objetivo lograr un resultado lo suficientemente intenso como para evitar el
rechazo sin provocar efectos adversos y reducir al mínimo las posibilidades de infecciones o tumores por inmunosupresión excesiva. A continuación, se detalla un
algoritmo que permite facilitar la toma de decisiones en
la inmunosupresión del paciente recién trasplantado.
1. ¿Necesidad de inducción?
Su uso no es sistemático. Según los datos del registro internacional, la mitad de los centros de trasplante
utilizan terapia de inducción. La tasa de empleo de
las distintas drogas muestra una tendencia en ascenso
de los bloqueantes del receptor de la interleucina 2 y
las nuevas preparaciones de anticuerpos policlonales,
como la timoglobulina y la gammaglobulina antilinfocitos T, que remplazaron la globulina antitimocítica.
El beneficio reside en la reducción del rechazo agudo
(RA) en el período precoz del posoperatorio, cuando la
disfunción del injerto y/o la insuficiencia renal pueden
constituir un problema. La implementación de estas
drogas permite la introducción más tardía y gradual
de los inhibidores de calcineurina (ICN). La terapia de
inducción está indicada en presencia de insuficiencia
renal, definida por valores de creatinina >1,5 mg/ml,
en pacientes con anticuerpos preformados que realizaron terapia de desensibilización o con asistencia ventricular prolongada.2, 3
Inducción
Se pueden utilizar las siguientes drogas:
a. Anticuerpos antilinfocíticos policlonales: pueden
beneficiar a pacientes con alto riesgo de muerte por
RA, como los que recibieron asistencia ventricular
compleja o los que presentan marcada incompatibilidad HLA (human leukocyte antigen). Dentro
de este grupo los más utilizados son:
i. Globulina antitimocítica (ATGAM): debe administrarse por vía central en 8 horas en dosis
de 10-15 mg/kg durante 7 días.
ii. Timoglobulina (R-ATG): su administración se
realiza por vía central en 6 horas en dosis de 1,5
mg/kg durante 7-10 días.
iii. Gammaglobulina antilinfocitos T (ATG-fresenius): 2-5 mg/kg por 5-14 días; administrar a
razón de 50 ml/hora y, si no hay reacción, aumentar a 100 ml/hora.
iv. Para evitar los efectos relacionados a la liberación de citocinas, se debe administrar metilprednisolona en dosis de 150 mg, 1 hora antes, 1 g
de paracetamol y 3 cc de benadryl.
v. Estas drogas requieren estricto control del recuento de glóbulos blancos y plaquetas. La eficacia del
tratamiento se controla por la disminución de los
linfocitos CD3 a cifras menores del 10% de su
valor pretratamiento. Dado que su uso se asocia
a un incremento del riesgo de infecciones, especialmente por citomegalovirus, se recomienda el
uso de terapia de profilaxis (véase Daclizumab).
b. Anticuerpos monoclonales antiCD 25: se unen
a la subunidad α de la interleucina, inhibiendo la
proliferación de los linfocitos T activados. Los más
utilizados son:
i. Basiliximab: se administra en dosis de 20 mg en
las primeras 6 horas del desclampeo aórtico y la
segunda dosis se da al cuarto día.
ii. Daclizumab: en dosis de 1 mg/kg; la primera dosis
se administra en las primeras 24 horas del trasplante, y las otras cada 14 días hasta completar 5 dosis.
iii. Estos anticuerpos tienen similar perfil de eficacia
que la terapia citolítica con mejor seguridad, debido a una menor incidencia de efectos adversos.
2. Iniciar triple esquema de
mantenimiento
La inmunosupresión de mantenimiento consiste en
una combinación de fármacos que permite reducir la
167
dosis de cada agente, disminuyendo así la toxicidad
de una única droga a altas dosis.4 Incluye tres componentes básicos: un ICN, un agente antiproliferativo
y esteroides. Algunos regímenes incluyen inhibidores
de la señal de proliferación para reducir o eliminar los
ICN o los esteroides. En los tres primeros meses, se
busca el máximo grado de inmunosupresión. Cuando el riesgo de RA se atenúa, se disminuye el nivel
de inmunosupresión en función del resultado de las
biopsias endomiocárdicas.
3. Esteroides
Se puede comenzar con metilprednisolona:
a. Primeras 24 horas: 125 mg IV cada 8 horas.
b. Segundo día: 125 mg IV cada 12 horas.
c. Tercer día: 125 mg/día vía IV.
A partir del cuarto día se iniciará la prednisona vía
oral con el siguiente esquema:
a. Primera semana: 0,8 mg/kg/día.
b. Segunda semana; 0,6-0,3 mg/kg/día.
c. Tercera semana; 0,3 mg/kg/día.
d. Posteriormente, en determinados pacientes (bajo
riesgo de rechazo o alto riesgo de complicaciones)
la dosis se podrá reducir aún más de manera gradual.
4. Antiproliferativos
En los esquemas actuales, el micofenolato mofetil
se emplea en la mayoría de los casos. Como excepción, se sugiere que los receptores con serología positiva para enfermedad de Chagas reciban azatioprina
en dosis de 1-2 mg/kg/día, ya que con esta droga
existen informes de menor reactivación de la tripanosomiasis.5, 6
a. Micofenolato mofetil (MMF): los comprimidos
son de 250 y 500 mg. Se administra vía oral cada
12 horas. La dosis inicial es de 1 g, 2 veces al día.
b. Micofenolato sódico (MPS): tiene un perfil de
eficacia y seguridad similar al MMF. Se presenta en
comprimidos de 180 y 360 mg. La dosis habitualmente usada es de 720-1080 mg, 2 veces/día.
168
c. Con ambas drogas:
i. Es conveniente regular la dosis, según las mediciones de los niveles del fármaco en sangre.
ii. La dosis se reducirá si existe toxicidad del fármaco sobre la médula ósea o gastrointestinal,
GB <4000/mm3 o diarrea. Se suspenderá si los
GB son <3000/mm3. Se reiniciará con menor
dosis cuando los GB sean >4000/mm3.
iii. Se recomiendan controles con hemograma al
menos semanales durante el primer mes; 2 veces/mes el 2º y el 3º mes; y, luego, 1 vez/mes
durante el primer año.
iv. Si se asocia a tacrolimus, se sugiere reducir la dosis
o realizar niveles de ácido micofenólico en sangre.
5. Inhibidores de la calcineurina
a. Ciclosporina A (CsA): las cápsulas contienen 10,
25, 50 o 100 mg. Se administra cada 12 horas.
i. Dosis: inicial, 3-6 mg/kg/día repartidos en 2 tomas. Para la dosificación, se tendrán en cuenta
3 parámetros: niveles en sangre, función renal
y tiempo postrasplante.
ii. Niveles valle en sangre total: en el posoperatorio inmediato, se consideran niveles terapéuticos 250-350 ng/ml (primer mes). En el primer
año, entre 150 y 250 ng/ml. Mientras no se
alcancen niveles estables, se medirán los niveles
diarios (antes de la dosis de la mañana).
iii. Según la función renal: se sugieren los siguientes incrementos de dosis, considerando la creatinina, hasta alcanzar niveles terapéuticos:
• Normal (Cr <1,4): la dosis se modificará en
25-50 mg/toma, según los niveles previos.
• Cr 1,4-2,5 (mejorando): se aumentará 25
mg/día.
• Cr >2,5-3,5 (empeorando): no se aumentará
y se mantendrá el uso de anticuerpos poli/
monoclonales hasta un máximo de 7-10 días.
b. Tacrolimus: los comprimidos son de 0,5, 1 y 5
mg. Se administra cada 12 horas. Se utiliza como
rescate luego de un RA en lugar de la CsA, aunque
datos actuales muestran que es el ICN utilizado de
inicio en el 50% de los trasplantados.
Inmunosupresión en el postrasplante inmediato
i. Dosis inicial 0,075-0,1 mg/kg/día repartidos en
2 tomas. La dosis se ajustará según niveles valle
en sangre, tiempo postrasplante y función renal.
ii. Niveles valle aconsejables en sangre: entre
10-15 ng/ml el primer mes; 8-12 ng/ml hasta
el primer año.
iii. Los ajustes de la dosis tendrán en consideración la evidencia del deterioro de la función
renal inducida por el fármaco.
Los ICN tienen importantes interacciones con las
drogas que inducen o inhiben el citocromo P-450 3A4
(CYP3A4). Entre las interacciones farmacológicas más
frecuentes se pueden mencionar:
- Aumento de los niveles del ICN: eritromicina,
ketoconazol, itraconazol, diltiazem, cimetidina,
amiodarona, metilprednisolona, metoclopramida.
- Disminución de los niveles de ICN: rifampicina,
isoniazida, fenobarbital y carbamacepina.
6. Inhibidores mTOR
Este grupo de drogas tiene su indicación en:
- Enfermedad vascular del injerto establecida,
- Prevenir la nefrotoxicidad por los ICN en combinación con el MMF y los esteroides.
- El tratamiento de pacientes con neoplasias tras el
trasplante.
- También pueden usarse “de novo” con CsA para
prevenir la enfermedad vascular del injerto. Utilizados “de novo”, en esquemas libres de ICN en
pacientes con insuficiencia renal, se asocian con
mayor tasa de RA en los 6 primeros meses.
a. Everolimus: comprimidos de 0,25, 0,50, 0,75
y 1 mg.7, 8 Dosis: inicial, 0,5-0,75 mg/cada 12
horas. Cuando se usa con CsA, la dosis se ajusta para mantener niveles en sangre de entre 3 y
8 ng/ml. El dosaje se debe realizar al quinto día
del ajuste de la dosis. No se precisa ajuste de
dosis en insuficiencia renal. Debe reducirse en
insuficiencia hepática. Interactúa con los ICN
y otros fármacos que afectan el CYP3A4 .
b. Sirolimus: comprimidos de 1 y 2 mg. Dosis
inicial: 1 mg/día. Utilizado con CsA, la dosis
se ajusta para mantener niveles de entre 4 y 12
ng/ml. No se ajusta en la insuficiencia renal.
Referencias bibliográficas
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169
Capítulo 29
Tratamiento del
rechazo agudo en el
trasplante cardíaco
Mirta Diez
172
Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíaco
Introducción
Una de las complicaciones más temidas en el paciente
recién trasplantado es el rechazo. A pesar de los grandes avances en la terapia inmunosupresora, el rechazo
agudo es un entidad potencialmente grave que puede
ocurrir en el posoperatorio inmediato. El profesional a
cargo del posoperatorio de un paciente recién trasplantado debe estar preparado para detectar y tratar precozmente esta complicación inmunológica. El diagnóstico
y tratamiento del rechazo debe ser multidisciplinario a
fin de aumentar las posibilidades de éxito terapéutico. A
continuación, se describe un algoritmo que tiene como
propósito facilitar el manejo del paciente internado en
una unidad de cuidados intensivos que presenta alguna
de las variantes de rechazo agudo.
1. Rechazo celular agudo
El rechazo agudo (RA) es frecuente en los primeros
6 meses. Aproximadamente, el 30% de los pacientes
operados tienen un episodio de RA durante el primer
año. La ocurrencia de esta complicación se asocia con
una menor sobrevida y un mayor riesgo de enfermedad vascular del injerto a largo plazo.1 El RA está
predominantemente mediado por la activación de los
linfocitos T. Histológicamente, esta modalidad de rechazo se caracteriza por la presencia de linfocitos en el
miocardio, que inducen daño celular. La clasificación
de los grados de RA de la Sociedad Internacional de
Trasplante de Corazón y Pulmón (ISHLT, por su sigla
en inglés) define el RA grado 1R como aquel infiltrado
con sólo un foco de daño miocítico o sin él, grado 2R
cuando al infiltrado linfocítico se agrega daño miocítico en varios focos y grado 3R al infiltrado con daño
miocítico difuso, edema, hemorragia o vasculitis.2
El RA puede presentarse con síntomas y signos de
disfunción del injerto, lo que constituye una situación clínica urgente y grave. En otras ocasiones, esta
entidad puede ser asintomática y diagnosticarse por
biopsia endomiocárdica (BEM) de rutina. La evaluación no invasiva del RA proporciona menor nivel de
evidencia. La forma de presentación es la principal determinante del tratamiento.3
2. RA sintomático
Los síntomas corresponden al compromiso hemodinámico con hipotensión, bajo gasto cardíaco y aumento de las presiones de llenado. Ante la sospecha
clínica, se debe internar al paciente en un área de cuidados intensivos, realizar una BEM e implementar el
tratamiento sin demora.4
a. Metilprednisolona IV: dosis de 1000 mg/día por
tres días consecutivos. Se puede continuar con una
reducción progresiva de la dosis vía oral o administrar la dosis previa de deltisona.
b. Terapia citolítica con anticuerpos antilinfocíticos
policlonales:
i. Timoglobulina en dosis de 0,75-1,5 mg/kg.
Estas drogas se administrarán por 3-10 días según la gravedad del RA y la respuesta clínica.
ii. Gammaglobulina antitimocítica (ATGAM) en
dosis de 10 mg/kg/día.
iii. Gammaglobulina antilinfocitos T (ATG-fresenius) en dosis de 3 mg/kg/día.
iv. No deben usarse antagonistas del receptor de
interleucina (basiliximab, daclizumab) para tratar el RA.
Para evitar los efectos relacionados a la liberación de
citocinas de las drogas citolíticas, se debe administrar
premedicación con metilprednisolona, paracetamol y
antihistamínicos.
- Además del esquema inmunosupresor, en esta modalidad de rechazo se debe instaurar el correspondiente soporte hemodinámico con inotrópicos y
vasopresores para mantener el índice cardíaco y la
tensión arterial adecuados. El manejo hemodinámico puede realizarse con catéter de Swan-Ganz.
Durante este período, en el que hay un incremento
del nivel de inmunosupresión, deben administrarse las
terapias de prevención de infecciones oportunistas.
Para evaluar la respuesta al tratamiento instituido
pueden realizarse ecocardiogramas seriados a fin de valorar la recuperación de la función ventricular, y debe
realizarse una BEM de control en 7-14 días.
Para definir cómo continuar el esquema inmunosupresor de base luego del episodio de RA, es importante
definir la causa de éste. Si medió falta de adherencia al
173
tratamiento, puede reponerse el mismo esquema previo al evento. Si el paciente cumplió con el régimen
de tratamiento, se sugiere aumentar el nivel de inmunosupresión:
- Incrementar los niveles plasmáticos de inhibidores
de la calcineurina (ICN) o realizar una reducción
más lenta de la dosis de esteroides en los primeros
meses postrasplante, o aumentar la dosis de micofenolato mofetil (MMF).
- Convertir a un régimen de mantenimiento que rote
CsA por tacrolimus o MMF a un inhibidor de la
señal de proliferación (sirolimus o everolimus).
- Reponer corticoides, si el paciente se encontraba
en régimen libre de esteroides
3. RA asintomático
El RA asintomático es diagnosticado por las BEM
de seguimiento. La decisión de tratarlo se fundamenta
en la posibilidad de que progrese y se asocie a disfunción ventricular. La necesidad y el tipo de tratamiento
dependerán del grado de RA.
El RA grado 3R de la clasificación propuesta por la
ISHLT se trata con altas dosis de metilprednisolona por
vía IV: 1000 mg diarios por 3 días consecutivos. Luego,
puede restaurarse la dosis previa de esteroides por vía
oral o realizarse un descenso progresivo de la dosis.
El tratamiento del rechazo moderado grado 2R puede realizarse con altas dosis de metilprednislona IV,
entre 500 a 1000 mg/día por 3 días consecutivos, o
con un pulso vía oral en dosis de 1-2 mg/kg de deltisona/día por 3-5 días.
Los episodios de RA leve grado 1R, en general, se
autolimitan. En estos casos, debe evaluarse la historia de rechazos previos del paciente y el tiempo del
trasplante. Si son recurrentes, especialmente durante
el primer año, deben tratarse con aumento de la inmunosupresión basal.
Para controlar que el RA resolvió con el tratamiento
se realizará una BEM entre los días 7-14 del evento.
4. RA recurrente o persistente
La mayoría de los RA se controlan con la terapia
instituida, pero un pequeño número puede persistir
174
o recurrir poco tiempo después, constituyendo los
RA corticoiderresistentes o recurrentes. En estos casos, puede indicarse:
- Terapia citolítica con anticuerpos policlonales.
- Pulsos con metotrexato en dosis de 5-7,5 mg por
semana.
- Fotoféresis.
- Irradiación linfoide total.
5, 6. Rechazo mediado por anticuerpos
hiperagudo
Este subtipo de rechazo puede presentarse en minutos a horas luego del trasplante cuando intervienen anticuerpos preformados. Se lo denomina rechazo mediado por anticuerpos (RMA) hiperagudo
y, de manera característica, se acompaña de falla del
injerto grave.5 Estos anticuerpos están presentes en
el suero del receptor y dirigidos contra antígenos del
grupo ABO o HLA tipo I, expresados en el endotelio
del donante. También se describen antígenos endoteliales no HLA. Se producen fijación del complemento en los vasos del injerto con necrosis celular,
agregación plaquetaria y trombosis de la microvasculatura.6 Es un cuadro muchas veces fatal, por lo que
el tratamiento debe iniciarse de inmediato e incluye:
- Soporte hemodinámico con inotrópicos, balón
de contrapulsación aórtica o asistencia ventricular
compleja.
- Altas dosis de metilprednisolona.
- Terapia citolítica con anticuerpos antilinfocíticos
policlonales.
- Plasmaféresis.
- Rápido inicio de ICN (CsA o tacrolimus) y antimetabolitos (MMF o ciclofosfamida).
7. RMA agudo
Esta entidad se presenta en las primeras semanas o
meses del trasplante en pacientes sensibilizados por
transfusiones sanguíneas, embarazos, asistencia ventricular. En un 20% de los casos, se presenta como
rechazo mixto, celular y mediado por anticuerpos. El
diagnóstico se realiza por hallazgos de la microscopia
óptica, inmunohistoquímica positiva para fragmen-
Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíaco
tos de complemento en sus fracciones C3d y C4d o
CD68, y el desarrollo de anticuerpos específicos contra el donante.
Una vez que se diagnostica, el tratamiento está dirigido a eliminar los aloanticuerpos y reducir su síntesis.
Los pacientes que presentan disfunción ventricular
tienen mayor riesgo de muerte a corto y largo plazo,
por lo que el tratamiento debe ser agresivo.
- Metilprednisolona IV en dosis de 1000 mg por 3
días consecutivos.
- Plasmaféresis o inmunoadsorción que renueven los
aloanticuerpos del plasma. La plasmaféresis, en general, se realiza en sesiones diarias durante 5-10 días. La
inmunoadsorción es más efectiva en la remoción de
anticuerpos, pero su disponibilidad es menor.
- Anticuerpos antilinfocíticos policlonales.
- La gammaglobulina IV en altas dosis disminuye la
producción de anticuerpos y modifica la respuesta
inmune.
- El rituximab, un anticuerpo contra CD20, puede
usarse en forma semanal durante 4 semanas.
La inmunosupresión de mantenimiento para prevenir la recidiva del RMA puede incluir:
- Convertir la CsA a tacrolimus o la azatioprina a
MMF.
- Agregar un inhibidor de mTor o ciclofosfamida.
- Incrementar el nivel de la inmunosupresión en uso.
Se recomienda dosificar los niveles de anticuerpos
específicos contra el donante y evaluar la evolución de
los títulos en respuesta al tratamiento instituido.
El control con BEM debe realizarse a los 10-14 días
del inicio del tratamiento.
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175
Capítulo 30
Fiebre en el
posoperatorio
Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses
178
Fiebre en el posoperatorio
Introducción
La fiebre es un hallazgo frecuente en el posoperatorio
de la cirugía cardíaca. Su presencia puede deberse tanto a cuadros banales de inflamación ocasionados por el
propio procedimiento quirúrgico como a casos graves
de infecciones intrahospitalarias.1, 2 Frente al paciente
con fiebre pueden cometerse básicamente dos errores: a)
instaurar innecesariamente un tratamiento antibiótico
empírico que, cuando la fiebre no es de origen infeccioso, expone innecesariamente al paciente a los potenciales efectos adversos de los antimicrobianos y contribuye
a seleccionar microorganismos resistentes; b) minimizar
un cuadro febril, retrasando el tratamiento oportuno de
alguna infección posoperatoria.
A continuación, se detalla un algoritmo diseñado con
el propósito de facilitar el diagnóstico y tratamiento del
paciente con fiebre luego de la cirugía cardíaca.
1. Paciente febril luego de la cirugía
cardíaca
Se considera fiebre cuando el paciente tiene una
temperatura axilar ≥38 ºC.3, 4
2. Clasificar el cuadro según el
momento de aparición
Con una finalidad práctica, los cuadros de fiebre
posoperatoria se pueden clasificar en función del momento de su presentación en relación al procedimiento quirúrgico:
a. Inmediata: inmediatamente o a las pocas horas de
la cirugía (primeras 48-72 horas).
b. Aguda: entre el cuarto y el séptimo día.
c. Subaguda: entre la segunda y la cuarta semana.
d. Tardía: más allá del mes de operado.
3. ¿Internación previa?
En todo paciente que haya estado internado los días
previos a la cirugía, es indispensable descartar procesos
infecciosos vinculados a la internación. Las infecciones
urinarias son la causa más frecuente de infección nosocomial, y representan en muchos centros el 40% del
total. Otra de las infecciones prevalentes en el ámbito
intrahospitalario es la neumonía asociada al respirador,
cuya incidencia aumenta con el tiempo de asistencia
respiratoria mecánica (ARM) al cual haya estado sometido el paciente. Siempre que existan accesos vasculares,
centrales y/o periféricos, es importante descartar infecciones asociadas a dichos dispositivos. Las flebitis asociadas a catéteres periféricos pueden manifestarse hasta
48 horas después de haber retirado éstos, motivo por el
cual deben explorarse todos los sitios de venipunción
actuales y previos.3
4. Jerarquizar la evaluación de las
causas no infecciosas
Cuando la fiebre aparece inmediatamente luego de
la cirugía, rara vez es de origen infeccioso. Entre las
causas no infecciosas más frecuentes en esta etapa del
posoperatorio se destacan la reabsorción de hematomas, los fenómenos inflamatorios secundarios a la destrucción tisular, las fiebre secundaria a fármacos (por
ej: anestésicos), las atelectasias y las reacciones postransfusionales. Además, la fiebre puede ser expresión
de otras complicaciones más graves como el infarto
agudo de miocardio o la enfermedad tromboembólica
pulmonar. Otras causas menos frecuentes son la crisis
tirotóxica, la insuficiencia suprarrenal, el síndrome de
abstinencia alcohólica y la hipertermia maligna. A pesar de que lo más común en estos casos es que el origen
de la fiebre no se deba a una complicación infecciosa,
en raras ocasiones pueden ocurrir cuadros de shock
séptico por estafilococo o estreptococo (síndrome de
shock tóxico), o Clostridium spp, que se presentan
como un síndrome febril dentro de los primeros tres
días de operado el paciente.
5. Evaluación de causas infecciosas no
asociadas a las heridas quirúrgicas
Pasados los primeros cuatro días de la cirugía, ya es
razonable pensar en infecciones relacionadas con los
procedimientos invasivos a los cuales es sometido el
paciente: catéteres o dispositivos intravasculares, sonda
vesical, drenajes e intubación orotraqueal.
179
6. Causas infecciosas asociadas a las
heridas
Luego de la primera semana de la cirugía, las infecciones de las heridas comienzan a tener mayor relevancia.4-7 En este período, cobran importancia las siguientes
situaciones:
a. Infección de la herida quirúrgica esternal (superficial y profunda).
b. Infecciones relacionadas con la safenectomía o la
herida en el antebrazo producida al retirar la arteria radial.
c. Infección del sitio de canulación.
7. Estudios complementarios
En función de la sospecha clínica, se deberán realizar los estudios complementarios que permitan confirmar el diagnóstico e identificar el germen responsable
del cuadro. Existe evidencia que muestra que en los
pacientes en los cuales se confirma una mediastinitis
a partir de la obtención de material mediastinal por
punción, este procedimiento permite disminuir el
tiempo hasta el diagnóstico, el número de días de internación y la morbilidad. Con respecto a la punción
subxifoidea, los efectos adversos vinculados a ella son
mínimos cuando la realizan operadores con experiencia. La punción transesternal constituye otra vía de
acceso al espacio mediastinal, cuyo rédito diagnóstico
puede homologarse al de la punción subxifoidea, ya
que tiene un valor predictivo positivo y negativo cercano al 90%. Los hemocultivos (HMC) también son
sumamente importantes, ya que permiten orientar el
diagnóstico de las infecciones de las heridas quirúrgicas profundas (mediastinitis, endocarditis). Los hemocultivos positivos tienen un alto valor predictivo cuando el microorganismo hallado es S. aureus.7-9 Así:
a. HMC + para S. aureus → alto valor predictivo
para mediastinitis (>80%).
b. HMC + para otros gérmenes → no modifica sustancialmente la probabilidad pretest; son claves la
sospecha clínica y la epidemiología de la institución (microbiología prevalente para ese procedimiento u otros realizados en el área en la que se
encuentra el paciente).
180
c. HMC negativos → no descartan la posibilidad de
mediastinitis.
En relación al uso de métodos de diagnóstico por
imágenes, la tomografía axial computarizada es una
herramienta útil a partir de la segunda semana posoperatoria. La presencia de restos hemáticos o colecciones
inflamatorias no infecciosas determina que en los primeros 15 días la tomografía tenga una muy baja especificidad (≈35%). En cambio, pasadas las dos primeras
semanas de la cirugía, la especificidad de este método
aumenta considerablemente (80-90%) y mantiene una
alta sensibilidad.10
8. ¿Estabilidad clínica?
La decisión de iniciar de manera empírica la administración de antibióticos frente a un síndrome febril
es siempre clínica. En situaciones graves, el retraso
innecesario del tratamiento antibiótico empeora el
pronóstico. Cuando el paciente se encuentra inestable hemodinámicamente, o su situación clínica y/o
antecedentes son críticos, se debe acelerar la toma de
cultivos para iniciar en forma precoz un esquema antibiótico apropiado. Por el contrario, cuando el cuadro es estable, y no existen otros determinantes que
obliguen al inicio precoz del tratamiento, se puede
aguardar el resultado de los estudios microbiológicos.
De esta forma, se podrá implementar un tratamiento
dirigido y disminuirán los riesgos de provocar daño
por los potenciales efectos adversos relacionados a los
esquemas con antibióticos de amplio espectro. En el
caso de tratarse de infecciones relacionadas a la cirugía, es fundamental el trabajo multidisciplinario para
obtener resultados favorables.3, 5
9. Causas no infecciosas
Entre las causas no infecciosas de fiebre que deben
considerarse en este período, se encuentran los procedimientos invasivos practicados durante el posoperatorio
(en especial los que demandan contraste intravenoso),
las reacciones postransfusionales que pueden manifestarse hasta 15 días después de haberse administrado
sangre y hemoderivados, la crisis tirotóxica, la insuficiencia suprarrenal, el infarto agudo de miocardio, la
Fiebre en el posoperatorio
embolia de pulmón, el sangrado en cualquiera de sus
manifestaciones, las colecciones de tipo inflamatorio, el
síndrome pospericardiotomía o síndrome de Dressler, la
trombosis venosa profunda, las atelectasias pulmonares
y la fiebre por fármacos.3, 5, 6
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181
Capítulo 31
Diagnóstico y
tratamiento de las
infecciones de la
herida quirúrgica
Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses
184
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica
Introducción
La infección de la herida quirúrgica es una de las
complicaciones más temidas en cirugía cardíaca. Según el tipo de compromiso anatómico, se las puede
clasificar en incisionales o profundas. Dentro de las
profundas se incluyen la mediastinitis, la endocarditis y la osteomielitis. Como en toda infección grave,
un aspecto importante del manejo es implementar un
abordaje agresivo en forma precoz. A continuación se
describe un algoritmo que tiene como objetivo principal facilitar el diagnóstico y tratamiento de las infecciones asociadas a la herida quirúrgica.
1. Sospecha de infección de la herida
quirúrgica
Todo paciente operado que evoluciona con fiebre, equivalentes febriles o dolor esternal de mayor
intensidad al esperado, debe ser evaluado para descartar que esta sintomatología sea secundaria a una
infección de la herida quirúrgica. La sospecha debe
mantenerse aun ante la ausencia de signos locales evidentes.1-3
2. Confirmación por observación
Los datos clínicos del examen de la herida que sugieren una infección local son la presencia de secreciones,
dolor persistente o excesivo, dehiscencia e inestabilidad esternal. En el 75% de los casos, la infección se
manifiesta entre los 7 y 21 días luego del procedimiento quirúrgico. Menos frecuentemente, el cuadro
infeccioso puede hacerse evidente durante la primera
semana (10-15%) o más allá de los 21 días de la operación (≈10%).1-4
3. ¿Impacto sistémico significativo?
Además de los signos y síntomas locales a nivel de
la herida, el paciente puede tener manifestaciones provocadas por el impacto sistémico de la infección. Los
signos que sugieren una infección profunda o diseminada son la fiebre, los escalofríos, la hiperglucemia o
hipoglucemia, la hipotensión arterial y el deterioro del
sensorio, entre otros. En estos casos, se deberá optar
por internar al paciente.
4. ¿Infección profunda?
Uno de los aspectos clave para determinar la
agresividad del tratamiento, es la localización de la
infección. Se debe sospechar una infección profunda cuando haya un impacto sistémico significativo.
Otro de los elementos que orientan hacia el diagnóstico de mediastinitis es la dehiscencia franca de
la herida con secreciones purulentas. Se pueden
buscar, además, datos sugestivos de mediastinitis
por la observación de colecciones retroesternales
o mediastinales en la radiografía de tórax o la tomografía axial computarizada. La utilidad de este
último estudio se discute, ya que en períodos tempranos posquirúrgicos tiene escasa especificidad.
La presencia de restos hemáticos o colecciones
inflamatorias no infecciosas determina que en los
primeros 15 días la tomografía tenga una especificidad cercana al 35%.5 En cambio, pasadas las dos
primeras semanas, la especificidad de este método
aumenta en forma considerable (80-90%) y mantiene una alta sensibilidad.5 Cuando existan dudas,
la obtención de material purulento por punción
subxifoidea también puede ser una fuente de información útil en la toma de decisiones.6 En estos
casos, se debe sospechar una localización profunda del problema. La mediastinitis es una infección
grave, cuya incidencia oscila entre 1-5% en las series más recientes, con una mortalidad que varía
entre el 5 y el 35% de los casos.4-6 Los factores de
riesgo más importantes para el desarrollo de mediastinitis son:
a. Preoperatorios:
Diabetes, obesidad, EPOC, colonización cutánea
con S. aureus y cirugía esternal previa.
b. Intraoperatorios
Tiempo de cirugía prolongado, reoperación por sangrado y cirugía combinada.
185
c. Posoperatorios
Hiperglucemia,7, 8 bajo gasto, asistencia respiratoria
mecánica prolongada y, prácticamente, cualquier complicación que determine una permanencia prolongada
en terapia intensiva.
5. Cultivos en infecciones profundas
Ante la sospecha de una infección profunda o inestabilidad clínica, se debe internar al paciente y realizar cultivos de sangre, secreción de la herida y tejidos
profundos. Habitualmente, la obtención de material o
líquido mediastinal se practica a través de la punción
subxifoidea. En otras ocasiones, según la experiencia
y el criterio del equipo quirúrgico, se puede realizar
una punción a través del espacio supraesternal (por
encima del manubrio esternal) o transesternal (a través del espacio realizado en la esternotomía previa).
Estos procedimientos deben realizarse con rapidez,
con el objeto de iniciar el tratamiento antibiótico de
inmediato, siempre que exista una fuerte sospecha
clínica de infección profunda o el estado clínico del
paciente lo exija. Es importante realizar hemocultivos
por la posibilidad de identificar el agente etiológico;
se estima que entre el 40 y 60% de los pacientes con
mediastinitis tienen hemocultivos positivos.4, 9
- HMC + para S. aureus → alto valor predictivo positivo para mediastinitis (>80%).
- HMC + para otros gérmenes → no modifica sustancialmente la probabilidad pretest, aunque depende
de la epidemiología de la institución (microrganismos prevalentes) en ese tipo de infecciones.
- HMC negativos → no descartan la posibilidad de
mediastinitis.
Con respecto a la punción subxifoidea, las complicaciones vinculadas a ella son mínimas cuando la realizan operadores con experiencia. Otras vías de acceso
al espacio mediastinal, como la punción transesternal
(cuyo rédito diagnóstico puede homologarse al de la
punción subxifoidea) tienen un valor predictivo positivo y negativo >90%. Además, varios estudios demostraron que en los pacientes en los cuales se diagnosticó
la mediastinitis a partir de la obtención de material
mediastinal por punción, este procedimiento permitió
186
disminuir el tiempo hasta el diagnóstico, el número de
días de internación y la morbilidad.6
6. Tratamiento antibiótico IV
Para el tratamiento antibiótico empírico inicial de las
infecciones severas se deben considerar varios aspectos.
En primer lugar, es importante que sea de amplio espectro. El esquema elegido debe estar dirigido a la mayoría
de los microorganismos potencialmente responsables
de la infección sospechada. Para esto, es imprescindible conocer la epidemiología de la flora hospitalaria,
y las infecciones del sitio quirúrgico asociadas a esternotomías y del área en la cual se encuentra el paciente
hospitalizado. En general, deben considerarse siempre
los cocos grampositivos (S. aureus, incluyendo S. aureus
meticilinorresistente, y S. aureus coagulasanegativo)
por ser los más frecuentes, aunque cada vez se observa
mayor incidencia de infecciones por bacilos gramnegativos, en particular los multirresistentes. Al momento
de escoger los antimicrobianos, se deben elegir aquéllos
con mejor perfil de seguridad y que alcancen una mejor
concentración en el sitio de infección, de acuerdo con
sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas.
Las dosis indicadas deben ser las máximas permitidas,
según la función renal, y siempre administradas por vía
parenteral. Por último, todo tratamiento empírico debe
ser vuelto a evaluar al cabo de las primeras 48-72 horas
sobre la base del resultado de los cultivos obtenidos y la
respuesta clínica del paciente. Es muy importante destacar que la administración de antibióticos sin obtener
muestras para cultivo es una práctica que, además de
carecer de un sostén científico y sentido común, entorpece la interpretación de la evolución del paciente
y puede llevar a medidas erróneas. Debe recordarse que
el uso indiscriminado de los antimicrobianos no sólo
limita el rescate de los microorganismos responsables de
la infección, sino que puede favorecer el desarrollo de
gérmenes resistentes, con los efectos adversos que éstos
son capaces de ocasionar.
7. Limpieza quirúrgica
El abordaje del paciente con infección de la herida quirúrgica debe ser multidisciplinario. Para lograr
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica
buenos resultados, es fundamental una evaluación
por parte del equipo quirúrgico. Cuando la infección
es profunda, la limpieza quirúrgica debe ser precoz,
minuciosa y de algún modo “agresiva”, ya que el mediastino es un espacio virtual, con limitada irrigación
y abundante tejido graso, que dificulta la adecuada llegada de los antibióticos. Una vez realizada la limpieza
quirúrgica, se podrá optar por un cierre primario de
la herida, con colocación de tubos de drenaje (acompañados o no de sistemas de irrigación continua) o
un cierre en un segundo tiempo luego de un período
de herida abierta para permitir efectuar una limpieza
diaria. Las modalidades que se han de elegir dependen
de varios factores, entre los cuales la experiencia del
grupo quirúrgico es fundamental.10
8. Cultivos en infecciones superficiales
En las infecciones superficiales, al igual que en las
profundas, la realización de cultivos es fundamental
para establecer un adecuado tratamiento antibiótico y
evitar la progresión de la infección a planos más profundos. Además, la identificación del germen tiene
una gran importancia epidemiológica, ya que permite
conocer la flora prevalente e implementar mejores medidas de prevención. Una adecuada técnica en la obtención de las muestras es clave para poder interpretar
los resultados. En la práctica diaria, no es infrecuente
que se empleen hisopos; esta modalidad debe evitarse,
pues aumenta la posibilidad de que se desarrollen varios microorganismos colonizantes. Las muestras deben
obtenerse mediante punción a través de la piel sana,
tomando todos los recaudos necesarios para asegurar
una adecuada antisepsia de la zona y evitar la contaminación de la muestra.
9. Tratamiento antibiótico vía oral
Al igual que en las infecciones profundas, al momento de decidir qué antibiótico se va a administrar
es fundamental conocer los microorganismos que predominan en el ámbito en el cual se trabaja. Posteriormente, se deberá ajustar el tratamiento al resultado de
los cultivos. En estos casos, con el propósito de simplificar el tratamiento ambulatorio, es conveniente optar
por un esquema de antimicrobianos administrados
por vía oral.
10. Completar el tratamiento
La duración del tratamiento antibiótico dependerá
del tipo de infección que se esté tratando. Así:
- Infecciones superficiales → 10-14 días de tratamiento con antibióticos deberían ser suficientes.
- Mediastinitis → 3-4 semanas de tratamiento.
- Endocarditis infecciosa → 6-8 semanas (según el
microorganismo y la presencia o no de implantes
intracardíacos).
- Osteomielitis → 6-12 semanas de tratamiento.
La vía de administración de los antibióticos en las mediastinitis y endocarditis debe ser siempre parenteral. En
cambio, en las infecciones superficiales y en las osteomielitis esternales, se puede optar por la vía oral, siempre que
los hallazgos del antibiograma así lo permitan.
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Capítulo 32
Derrame pleural
posoperatorio
Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel
190
Derrame pleural posoperatorio
Introducción
La mayoría de los pacientes operados tiene algún
grado de derrame pleural (DP).1 Sin embargo, sólo
un 5% de los casos requiere una toracocentesis evacuadora.2 Hasta el momento, la fisiopatología del DP
posoperatorio, no es del todo clara. Probablemente, el
trauma quirúrgico y la extravasación de sangre estén
entre los mecanismos más frecuentemente involucrados. En la mayoría de los casos, las características del
líquido extraído son compatibles con un exudado.
Con menos frecuencia, se constata un trasudado que
suele estar asociado a un cuadro de sobrecarga de volumen generalizado. El manejo del DP posoperatorio
tiene características particulares que lo diferencian
del de otros escenarios. Este algoritmo fue diseñado
con el propósito de facilitar la toma de decisiones en
el paciente que presenta un DP significativo dentro
de los primeros 30 días del posoperatorio de cirugía
cardíaca.
1. Derrame pleural posoperatorio
El examen físico y la radiografía de tórax de frente y
perfil suelen ser suficientes para diagnosticar este problema. Cuando existan dudas, se podrá recurrir a la
ecografía pleural o la tomografía computarizada, que
permiten detectar y cuantificar de manera aproximada
la magnitud del derrame.
2. ¿Sospecha de sangrado?
Se debe pensar en este mecanismo en las siguientes
situaciones: derrames que se desarrollen en las primeras horas del posoperatorio, y pacientes anticoagulados o con doble antiagregación, o que presentan un
DP nuevo en el contexto de una caída significativa del
hematócrito.2-6
3. Corregir hemostasia
Ante la sospecha de sangrado activo, inicialmente
se debe lograr un coagulograma en rango hemostático mediante la administración de hemoderivados,
concentrados de factores o drogas que antagonizen
los efectos de los anticoagulantes, como la prota-
mina. Para más información, véase el algoritmo de
sangrado.
4. Evaluar la colocación de un tubo de
drenaje o reoperación
La acumulación de sangre en las primeras horas
del posoperatorio, habitualmente se produce por una
obstrucción de los tubos de drenaje. En esos casos, de
no poder permeabilizar el tubo, se debe plantear la
posibilidad de colocar otro o directamente reoperar
al paciente, si se presenta un sangrado activo excesivo. En los derrames de los paciente anticoagulados o
con coagulopatías, la rápida instalación o la persistencia de derrames severos en el tiempo demandarían
la colocación de un tubo, bien para evitar el compromiso respiratorio, bien para prevenir la formación de
una corteza con efecto constrictivo sobre el tórax a
largo plazo.7,8
5. ¿Impacto ventilatorio?
Un aspecto clave en la toma de decisiones frente al
paciente con DP es determinar si éste tiene un impacto clínico significativo. La presencia de disnea,
taquipnea, mala mecánica respiratoria o desaturación
marcan la necesidad de evacuar el líquido de manera
invasiva. En cambio, cuando el paciente está asintomático, se pueden llevar a cabo medidas farmacológicas destinadas a resolver el cuadro sin la necesidad de
realizar una punción.
6. ¿Sobrecarga de volumen?
En ocasiones, el DP es una expresión más de un
cuadro de sobrecarga de volumen generalizado. La
presencia de edemas, ingurgitación yugular o hepatomegalia congestiva apoyan esta hipótesis.5 En estos casos, probablemente se trate de un trasudado que puede
mejorar con el balance hídrico negativo. No obstante
cabe aclarar que, cuando el DP es significativo, puede
afectar el llenado ventricular y comportarse de manera
similar a un taponamiento. El ecocardiograma puede
ser de utilidad para determinar esta situación.9-11
191
7. Balance hídrico negativo
Cuando el DP se asocia a un cuadro de anasarca,
se deben implementar medidas para reducir la sobrecarga de volumen. Los recursos terapéuticos más frecuentemente utilizados para lograr un balance negativo son los diuréticos del asa, y la espironolactona. Es
pertinente descartar la presencia de hipoalbuminemia
que podría estar agravando el cuadro y llevaría a un
cambio en la estrategia terapéutica.
8. ¿Sospecha de infección?
La presencia de neumonía con mala respuesta inicial
al tratamiento antibiótico o gran impacto sistémico, o
el síndrome febril sin un foco claro, obligan a la punción de DP. El análisis del líquido determinará la necesidad de la colocación de un tubo de avenamiento.12-14
Cuando se esté en presencia de un DP complicado,
se debe descartar la mediastinitis como posible causa
del cuadro.
9. Probable exudado inespecífico
Cuando no existen factores que hagan pensar en
hemotórax, derrame por anasarca o infecciones, lo
más probable es que la colección de líquido pleural se deba a inflamación inespecífica. El exudado
no complicado es la variante encontrada con más
frecuencia en las distintas series publicadas.15 No
obstante, es importante recordar que el tromboembolismo de pulmón puede cursar con DP, cuyas
características fisicoquímicas son indistinguibles de
los exudados inespecíficos. Se debe sospechar esta
etiología cuando la disnea o la afección funcional
son desproporcionadas para el tamaño del derrame.4, 5
10. Antiinflamatorios
La utilización de antiinflamatorios es una práctica
habitual ante la sospecha de derrames inespecíficos, a
pesar de que no existen grandes estudios que demuestren su beneficio.16 Se pueden indicar antiinflamatorios no esteroides o corticoides.17
192
11. Toracocentesis evacuadora
La realización de una punción evacuadora es necesaria en aproximadamente el 6,6% de los pacientes operados de algún tipo de cirugía cardíaca. Puede hacerse
a ciegas, o con guía ecográfica o tomográfica, técnicas
que son particularmente útiles en los casos de derrames tabicados.1-5
12. Análisis del líquido
Las características fisicoquímicas del líquido ayudan al diagnóstico. El aspecto, sumado al análisis
del pH, el contenido de glóbulos rojos, el LDH y
las proteínas, el tipo de leucocitos y la presencia de
triglicéridos permitirán realizar un diagnóstico correcto. La particularidad del posoperatorio radica en
que, en ocasiones, los derrames son el producto de
una suma de varios mecanismos. Por ello, habitualmente en todos los derrames existe mayor o menor
cantidad de glóbulos rojos y blancos, así como también la concentración de LDH y proteínas es mayor
a la hallada en los derrames presentes en otros escenarios, lo que no implica directamente un origen
infeccioso. Por este motivo, difícilmente alguno de
los derrames en el posoperatorio cumpla con criterios de trasudado, a pesar de que el principal origen
sea la sobrecarga de volumen.5, 18 En el caso de los
derrames inespecíficos desarrollados en forma temprana (primeros 20 o 30 días), éstos presentan una
mayor concentración de eosinófilos y glóbulos rojos.
En cambio, en los derrames tardíos suelen predominar los linfocitos.18
13. Tratamiento específico
De acuerdo con los resultados del análisis del líquido
se seleccionará el tratamiento necesario, y se evaluará
la necesidad de colocar un tubo de avenamiento.
14. Volver a punzar o tubo de drenaje
En un seguimiento de 192 pacientes con DP significativo el 21% presentó una recurrencia del derrame
durante el primer mes.2 También existe la opción de
realizar una toracoscopia en los casos en los que el me-
Derrame pleural posoperatorio
canismo del derrame no se termine de comprender. La
necesidad de realizar pleurodesis es extremadamente
rara en estos escenarios.5
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193
Capítulo 33
Derrame pericárdico
posoperatorio
Juan Pablo Costabel y Mariano Benzadón
196
Derrame pericárdico posoperatorio
Introducción
El derrame pericárdico posoperatorio tiene una incidencia de hasta el 77%, dependiendo de la definición
utilizada y las características de los pacientes incluidos
en los diferentes registros.1, 2 La presencia de este fenómeno en el posoperatorio puede ser multifactorial,
y en el mismo cuadro convivir causas inflamatorias,
hemorrágicas y hemodinámicas, entre otras. En este
algoritmo, nos referiremos al derrame pericárdico que
se presenta de novo en los primeros 30 días del posoperatorio. Esto marca una diferencia con los derrames fuera del posoperatorio, ya que en este diagrama
quedan excluidos los cuadros de causas infecciosas,
neoplásicas o autoinmunitarios crónicos.3
1. Derrame pericárdico en el
posoperatorio de cirugía cardíaca
Se debe sospechar esta complicación en los pacientes con aumento del tamaño de la silueta cardíaca en
la radiografía de tórax o un cuadro clínico compatible
con taponamiento. Los principales signos asociados al
taponamiento son: hipotensión arterial, ingurgitación
yugular, mala perfusión periférica y oliguria sin evidencia de congestión pulmonar. El principal método
diagnóstico que permite confirmar esta entidad es el
ecocardiograma.
2. ¿Tiene descompensación
hemodinámica?
El extremo más grave del derrame pericárdico lo
constituye el taponamiento cardíaco.4 Éste se manifiesta por hipotensión arterial, disminución del ritmo
diurético, taquicardia, hipoperfusión periférica y presiones de llenado del ventrículo derecho elevadas.
3. Evacuación urgente
Ante la presencia de un taponamiento cardíaco,
la evacuación del derrame es imperiosa. El método
utilizado dependerá del tiempo desde la cirugía y la
localización del derrame.1, 2 En los cuadros del posoperatorio inmediato, secundarios a sangrados excesivos,
la evacuación quirúrgica es la regla ya que permite el
drenaje y el tratamiento del motivo de sangrado. A
medida que el cuadro se aleja del momento de la cirugía, se prefiere la punción pericárdica, quedando la
resolución quirúrgica para los pacientes en los cuales
el derrame no es accesible por punción o para los casos
recidivantes.
4. ¿Derrame severo?
En ocasiones, el derrame no ocupa la totalidad de la
circunferencia cardíaca y se limita a alguno de los sacos. Según el espesor del espacio pericárdico ocupado,
se lo puede clasificar en leve, moderado o severo. Los
derrames localizados, se consideran severos cuando el
espesor ocupado es >15 mm mientras que los difusos
se considera severos cuando la suma de los espesores
ocupados es >20 mm.2-4
5. ¿Compromiso hemodinámico por
ecocardiograma?
Aunque el paciente no presente signos ni síntomas
de taponamiento cardíaco, el ecocardiograma es capaz
de predecir este evento con cierta anticipación. La
particularidad del derrame en el posoperatorio radica
en que muchos de ellos son loculados y no ocupan el
total de la circunferencia cardíaca. En estos casos, un
pequeño volumen de líquido puede producir compromiso hemodinámico, si impacta sobre las cavidades
derechas. Los hallazgos ecocardiográficos de variación
respiratoria del flujo tricuspídeo >25%, colapso diastólico de la pared del ventrículo derecho o la aurícula
derecha, junto con ausencia de colapso inspiratorio de
la vena cava inferior y flujo reverso en las suprahepáticas, configuran datos de compromiso hemodinámico
inminente. En esta situación, se sugiere la evacuación
del derrame.4
6. Usa anticoagulación, FEY <40%, mal
seguimiento
En los cuadros de derrames pericárdicos severos
que no posean compromiso hemodinámico clínico
ni ecocadiográfico, existen circunstancias en las que el
197
riesgo de descompensación hemodinámica resulta más
alto que en el resto de los pacientes.5 En este grupo,
se encuentran aquéllos que requieren anticoagulación
o presentan un grave deterioro de la función sistólica.
Los derrames severos que no son evacuados requieren
un seguimiento estricto y pautas de alarma claras con
pacientes que las comprendan. Los pacientes que sean
considerados incapaces de mantener un estricto seguimiento o que no comprendan las pautas de alarma,
deberán ser evacuados antes del alta.
7. Evacuación
El drenaje del derrame pericárdico, en los casos que
no constituyen una emergencia, se puede realizar tanto
por vía de la punción como quirúrgica. En la mayoría de
los casos se prefiere la primera, con guía ecocardiográfica y colocación de catéter de avenamiento por lo menos
durante 24 horas. El ecocardiograma con un profesional
entrenado permite la punción desde distintas orientaciones. Sin embargo, existen muchos casos de derrames loculados que sólo permiten su drenaje por medio de una
intervención quirúrgica.3 En una minoría de casos en los
que el derrame pericárdico coexiste con derrame pleural,
el drenaje de este último puede facilitar la evacuación del
primero por encontrarse en comunicación anatómica.
8. ¿Tiene anasarca?
En ocasiones, el derrame pericárdico es el epifenómeno de un cuadro de edemas generalizados, derrame
pleural y ascitis. La anasarca puede deberse a falla cardíaca, renal u otras causas como la hipoalbuminemia.
Los casos de hipoproteinemia son poco frecuentes, pero
deben tenerse en cuenta en aquellos pacientes con posoperatorios prolongados y tórpidos, con un mal estado
nutricional previo a la cirugía o situaciones de pérdida
de proteínas, como en los síndromes nefróticos.
9. Balance negativo de líquidos
Puede lograrse mediante la utilización de diuréticos
del asa o antagonistas de la aldosterona, en bolos o infusión continua. En determinadas situaciones, puede
ser necesario implementar la combinación de varios
198
tipos de diuréticos, la administración de albúmina o
la ultrafiltración.
10. Probable origen inflamatorio
Es la principal causa de derrame pericárdico en el
posoperatorio.1 Su mecanismo no es del todo claro.
En su génesis estarían implicados factores inmunológicos,8 inflamatorios9 y la alteración del drenaje linfático por el mismo trauma quirúrgico.6, 7 Es por esto
que este cuadro se encuentra vinculado a tiempos de
circulación extracorpórea prolongados, cirugías sobre
la aorta ascendente y situaciones de respuesta inflamatoria sistémica.6, 10 Para su tratamiento por largo plazo se han utilizado antiinflamatorios no esteroides o
corticoides, aun sin tener suficiente evidencia de su
beneficio.11 En los últimos años, han surgido estudios
aleatorios que demuestran el beneficio de fármacos
como la colchicina y la indometacina.12-15
11. Ciclo de antiinflamatorios y volver
a evaluar
Ante la posibilidad de que exista una causa inflamatoria para el derrame, se sugiere el seguimiento estricto junto con el tratamiento antiinflamatorio. En cada
caso, de deberán tener en cuenta los efectos adversos
de los tratamientos y controlar periódicamente la evolución clínica y ecocardiográfica del derrame. Existen
ciertos derrames con más riesgo de evolucionar a taponamiento cardíaco como en la pericarditis efusivo-constrictiva y en los casos en los que haya restos
hemáticos.16
12. Análisis del líquido
Las características macroscópicas y el análisis fisicoquímico del líquido pericárdico (hematócrito, LDH,
proteínas totales, albúmina, estado ácido-base, recuento de leucocitos) permiten orientar el diagnóstico.
13. Tratamiento específico y volver a
evaluar
De acuerdo con los hallazgos del líquido evacuado en
el contexto del paciente en cuestión, se definirá una con-
Derrame pericárdico posoperatorio
ducta terapéutica. Ante la presencia de líquidos hemorrágicos, se deberán suspender los tratamientos anticoagulantes, o evaluar los trastornos de la coagulación o la
agregación. Los líquidos con características inflamatorias
tendrán indicación de tratamiento con antiinflamatorios
no esteroides, colchicina o corticoides como última opción. Por su parte, aquéllos con bajo contenido de proteínas en pacientes con edemas generalizados, obligarán
al tratamiento con diuréticos o proteínas para la redistribución del extravascular. En todos los casos, es necesario
el control estricto clínico y ecocardiográfico del paciente
por el riesgo de un nuevo compromiso hemodinámico.
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199
Capítulo 34
Salida dificultosa
de la circulación
extracorpórea
Alberto Dorsa
202
203
204
205
Introducción
La salida dificultosa de la circulación extracorpórea (CEC) es una complicación crítica en la cirugía
cardíaca, y existe una clara asociación entre ésta y
un aumento de la morbimortalidad.1 Se la reconoce
como una condición de “riesgo de vida” que puede
llevar, de no ser exitosa, a la muerte intraoperatoria.
Un adecuado monitoreo hemodinámico, basado en
las características preoperatorias y el plan quirúrgico,
permitirá establecer un diagnóstico que conlleve a un
tratamiento exitoso.2
1. Salida dificultosa de la CEC
Puede definirse como la inestabilidad hemodinámica que requiere la utilización de fármacos inotrópicos
o vasoactivos en dosis importantes para producir la
salida de la CEC, con el empleo de asistencia circulatoria mecánica, como el balón de contrapulsación
(BCP) o las bombas centrífugas univentriculares o biventriculares”, o sin ella.
Temporalmente, se extiende desde el inicio del proceso de destete (weaning) hasta que el paciente deja la
sala de operaciones.
2. Objetivos
El objetivo al abandonar la CEC es que el aparato
cardiovascular le permita mantener al paciente un metabolismo oxidativo y una perfusión tisular suficientes
para satisfacer su propia demanda. Tanto el gasto cardíaco como el aporte de O2 dependen de una adecuada función cardíaca y vascular (tono/volumen). Para
cuantificar esto, se emplean distintos parámetros, no
excluyentes:
a. PAM (presión arterial media) >65 mm Hg.
b. IC (índice cardíaco) >2 l/min.
c. SvO2 (saturación venosa mixta O2) >65% o ScvO2
(saturación venosa central O2) >70%.
d. PVC (presión venosa central) 8-12 mm Hg.
e. POAP (presión de oclusión de arteria pulmonar)
12-15 mm Hg.
f. AFDVI (área de fin de diástole del ventrículo izquierdo) 6-9 cm2/m2 (ecocardiograma transesofágico).
206
g. Ácido láctico <3 mmol/L.
h. Diuresis >0,5 ml/kg.
3. Medidas inespecíficas
Estas medidas podrían definirse como rutinas básicas de monitoreo para el 100% de los pacientes en
plan de destete de CEC.
4. Corroborar
El equilibiro ácido-base: es muy probable que luego de CEC prolongada ocurra acidosis metabólica,
que puede interferir con la acción inotrópica, deprimir la función miocárdica e incrementar la resistencia
vascular pulmonar (RVP). Por lo general, se debe a
una inadecuada perfusión tisular (presión, flujo, hemoglobina [Hb], etc.) y puede obedecer también a
falla renal. La acidosis respiratoria, en tanto, puede ser
fácilmente manejada por el perfusionista, mediante la
modificación del flujo de gases del oxigenador. Electrólitos: tanto el sodio, como el potasio, el calcio y el
magnesio deben ser monitorizados para corregir sus
anormalidades. La hiperpotasemia produce depresión
de la conducción y disminución de la contractilidad.
Puede corregirse mediante la administración de insulina, Ca++ o CO3H. La hipopotasemia produce arritmias y debe tratarse, si el potasio es <3,5 mEq/L. El
calcio debe estar disponible para tratar la hipocalcemia
y la hiperpotasemia, ambas comunes luego de la CEC,
pero no debe administrarse en forma rutinaria. La administración de Ca++ contrarresta la acción inotrópica
negativa de la hiperpotasemia. No debería darse antes de los 15 minutos de desclampeada la aorta, dado
que podría incrementar el daño por reperfusión. Se
emplea en dosis de 5-15 mg/kg. La hipomagnesemia
es común luego de la CEC y favorece la aparición de
arritmias y el deterioro contráctil. La normotermia es
importante para una adecuada función cardíaca. Con
monitoreo nasofaríngeo o timpánico no deberían superarse los 37 °C, debido a que aumenta la morbilidad neurológica. Esto, de todas maneras, no refleja la
temperatura en músculo y grasa, debiendo tenerse en
cuenta para evitar el enfriamiento luego de la salida
de la CEC. El nivel de Hb no debe ser <7 g/dl antes
Salida dificultosa de la circulación extracorpórea
de dar fin a la CEC. Los pacientes con revascularización incompleta, bajo gasto cardíaco anticipado y
daño orgánico (renal, neurológico) pueden beneficiarse con concentraciones de Hb más elevadas. Muchos
experimentan trastornos del ritmo y anormalidades
de la conducción durante el weaning del bypass, y
deben ser rápidamente tratados y sus causas determinadas, siendo la cardioversión o la desfibrilación, al
igual que el marcapasos, alternativas necesarias. Muchos de estos problemas se resuelven rápidamente, en
la primera media hora, y estas alternativas pueden ser
discontinuadas. Siempre es preferible el ritmo sinusal,
más aún en pacientes con hipertrofia ventricular, en
la que la contracción auricular puede llegar a aportar hasta el 40% del volumen de fin de diástole. La
ventilación debe reiniciarse antes del destete, al inicio manualmente en ambos pulmones con 100% de
oxígeno, y comprobarse la expansión y compliance de
estos últimos. Ésta debería comenzar al manifestarse
en la curva de presión arterial un flujo pulsátil (señal
de que el ventrículo está participando de la eyección y
hay flujo sanguíneo pulmonar).3
La curva de presión arterial es, sin lugar a dudas,
uno de los parámetros prioritarios para monitorizar
al paciente en este tipo de cirugías. En aquéllos hemodinámicamente inestables, debemos asegurarnos
su fidelidad y obtener registros arteriales centrales,
aórtico o femoral. Es relativamente común la presencia de gradiente <20 mm Hg entre la raíz aórtica y
la arteria radial, debido a causas no esclarecidas del
todo aún.4
Las presiones de llenado (PVC, presiones diastólica y capilar pulmonares) también deben confirmarse. Los valores de corte son habitualmente arbitrarios, ya que pueden depender de muchos otros
factores como, por ejemplo, la función diastólica
ventricular.
5. ¿Objetivo cumplido?
Esto hace referencia a si se han alcanzado, con estas
medidas generales, los parámetros predefinidos para el
destete del paciente de la CEC.
6. Medidas específicas
Monitoreo hemodinámico avanzado: ecocardiograma transesofágico (ETE)/Swan-Ganz.
El paciente crítico requiere un adecuado monitoreo
hemodinámico.
La información aportada por los monitores considerados “básicos” para llevar a cabo este tipo de cirugías
(como TAM, ECG, oxímetro de pulso, PVC, temperatura, gases arteriales y venosos, balance de fluidos,
ionograma y hemoglobina, entre otros), puede no ser
suficiente para interpretar correctamente el cuadro
clínico, debiéndose utilizar otros dispositivos como el
ETE y el catéter de Swan-Ganz.2, 5-6
Las causas más comunes de fallas para establecer una
adecuada circulación al terminar la CEC son:
• Falla de ventrículo izquierdo (VI).
• Falla de ventrículo derecho (VD).
• Vasoplejía.
7. Falla de ventrículo izquierdo
Luego de terminada la CEC, el corazón se encuentra en un estado particularmente vulnerable. En estas
circunstancias, un incremento de la función cardíaca
no debería acompañarse de un aumento del consumo
de O2 miocárdico. La terapia debería focalizarse en
una optimización del trabajo cardíaco y tener como
objetivos concomitantes la mejora en la contractilidad, la normalización de la precarga y la economía de
la poscarga. La disfunción del VI puede ser sistólica,
diastólica o mixta y estar o no asociada a falla de ventrículo derecho (VD) y/o vasoplejía.7
8. Precarga baja
La optimización de la precarga constituye el prerrequisito básico para el manejo de la falla ventricular izquierda. Estos pacientes, por lo general, se encuentran
taquicárdicos, con presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) <10 mm Hg e índice de área de fin de
diástole del ventrículo izquierdo (IAFDVI) <7 cm2/m2.
9. Volumen
El aporte de volumen se realiza a partir de la bomba,
reduciendo el retorno venoso hacia ella y valorando
207
la repercusión en los parámetros mencionados (TAM,
presiones de llenado, IAFDVI).
10. Contractilidad
Sin lugar a dudas, la contractilidad constituye un
determinante fundamental de la función ventricular,
y es la variable individual más importante en el destete exitoso de la CEC. Es esencial para el anestesiólogo obtener información acerca de la extensión de la
disfunción miocárdica preoperatoria, así como tener
en cuenta los eventos intraoperatorios como la efectividad de la protección miocárdica y lo adecuado de
la reparación quirúrgica para planear las opciones de
tratamiento.
11. Contractilidad conservada
Si no se evidencia un deterioro de la contractilidad,
sobre todo a través del ETE, las alternativas que se
presentan son principalmente dos:
• Obstrucción del tracto de salida (dinámica o fija) o
• Disfunción de la válvula mitral (estenosis o insuficiencias severas).
En ambos casos, la presión de la aurícula izquierda
estará elevada, pero no así la presión de fin de diástole
del ventrículo izquierdo (PFDVI), lo que nos puede
inducir erróneamente a interpretar el cuadro como
una alteración del inotropismo, siendo fundamental
la observación con el ETE.
12. Alteración del tracto de salida
En este caso, la obstrucción puede ser fija, como en
la miocardiopatía hipertrófica obstructiva en la que el
septum interventricular juega un papel fundamental, o
dinámica, como la que resulta del movimiento anterior
sistólico (MAS o SAM, por sus siglas en inglés), producto del desplazamiento de la valva anterior de la válvula
mitral hacia el tracto de salida. Esta última genera una
insuficiencia mitral con aumento de presión en la aurícula izquierda (AI) más una obstrucción del tracto de salida
del VI, y suele observarse en las reparaciones de la válvula
mitral (plásticas) en las que queda una valva anterior muy
redundante, a la que se le suma un ventrículo vacío.
208
13. Disminución de la frecuencia cardíaca,
aumento de la precarga o cirugía
En ambos casos, la variable quirúrgica puede ser
una opción, ya sea la miomectomía de una porción
del septum o la corrección de la plástica mitral. De
todas formas, el tratamiento médico tiene un papel
fundamental en cuanto a valorar la necesidad real de
un abordaje quirúrgico del problema. Éste consiste en
elevar la precarga, es decir el volumen de fin de diástole, y reducir la frecuencia cardíaca y el inotropismo.8
Según la facilidad con que se logren los objetivos a
través del manejo de estas variables, se decidirá o no la
necesidad de un nuevo abordaje quirúrgico o el tratamiento médico en forma definitiva.
14. Disfunción mitral
Las posibilidades serían dos, fácilmente reconocibles
por el ETE:
• Problemas que generen estenosis mitral severa,
como el mal funcionamiento de la prótesis, o
• Insuficiencia mitral severa del mismo origen (leak
periprotésico).
15. Cirugía
Sin lugar a dudas, la que puede resolver el problema
es la cirugía, y, para ello, se necesitará poner al paciente nuevamente en bomba.
16. Contractilidad alterada
La función ventricular se deteriora como consecuencia del clampeo aórtico y la cardioplejía, que
pueden generar atontamiento miocárdico. La función
ventricular, generalmente, mejora luego del remplazo valvular. En el caso de pacientes con insuficiencia
mitral, ésta puede resultar en disfunción ventricular
como consecuencia del cierre del “alivio” que significaba descargarse en la aurícula izquierda (AI).
17. Contractilidad alterada regional
Por lo general, es reflejo de la isquemia. Estos trastornos son fácilmente apreciados por el ETE. El im-
Salida dificultosa de la circulación extracorpórea
pacto en la función ventricular global dependerá de la
magnitud de músculo comprometido.
Las causas obedecen a distintos orígenes:
a. Falla del graft:
i. Coágulo.
ii. Oclusión distal.
iii. Aire.
iv. Acodamiento.
b. Inadecuado flujo sanguíneo coronario:
i. Revascularización incompleta.
ii. Presión de perfusión insuficiente.
iii. Embolia en arteria coronaria nativa.
iv. Espasmo coronario.
v. Evolución infarto de miocardio.
18. Cirugía +/- inotrópicos
El tratamiento de la contractilidad alterada regional reside, fundamentalmente, en resolver su causa, lo
que puede lograrse con estrategias quirúrgicas (nuevo
bypass, desacodamiento) o médicas (mejorar la presión de perfusión, tratar el espasmo, optimizar la relación aporte/consumo de O2). Dentro de estas últimas
el tratamiento inotrópico constituye una alternativa
que deberá acompañar, según la magnitud del deterioro de la función ventricular y habiendo descartado,
resuelto o asumido la variable quirúrgica.
Las posibilidades farmacológicas son muchas y su
elección dependerá de la magnitud del deterioro de la
contractilidad así como también de otras variables: la
resistencia vascular sistémica (RVS), la resistencia vascular pulmonar (RVP), la frecuencia cardíaca (FC),
la precarga y la preferencia del grupo quirúrgico. Es
decir, dependerá de la condición específica de cada
paciente. En nuestro caso, la dopamina (dosis inotrópicas >5 µg/kg/minuto) suele ser la primera opción, salvo en pacientes con falla del ventrículo derecho en los que la dobutamina (dosis de inicio 3
µg/kg/minuto) y/o la milrinona (dosis promedio 0,5
µg/kg/minuto, con carga de 0,5 µg/kg o sin ella) por
su efecto vasodilatador del lecho vascular pulmonar,
en este caso, son opciones a tener en cuenta. Elegimos
la dopamina por que no genera aumento significativo de la frecuencia cardíaca (FC) y mantiene el tono
vascular a diferencia de la dobutamina, no siendo
esto último un dato menor en pacientes sometidos
a CEC (inflamación, dilución). La milrinona es una
excelente opción, sobre todo en aquellos pacientes
que, presumimos, necesitarán soporte inotrópico
sostenido, debido al menor impacto que tienen estos
fármacos (inhibidores de la fosfodiesterasa 3) a nivel
metabólico y renal respecto de las catecolaminas.9 Si
se utilizan estas últimas, probablemente la RVS deberá sostenerse con felinefrina o noradrenalina (NE),
titulando las dosis y tratando de evitar la elevación de
la RVP siendo la NE la que debería emplearse frente a
una falla ventricular izquierda. La epinefrina sería una
alternativa posterior a la dopamina, en caso de que
esta última se requiriese en altas dosis (>10 µg/kg/
minuto). Los nitritos, especialmente la nitroglicerina
(NTG), están indicados para disminuir la precarga,
en caso de ser necesario.
El levosimendán es un fármaco que actúa por sensibilización al calcio de las fibras contráctiles, y genera
aumento del inotropismo así como también dilatación
de la RVS y pulmonar al actuar sobre los canales de K+.
Uno creería que esta opción, tratándose de compromiso regional, no debería ser necesaria, a menos que el
territorio comprometido sea muy significativo.10 Su uso
ha sido asociado con disminución de la liberación de
troponinas, riesgo de muerte y hospitalización.
19. Contractilidad alterada global
En este caso, el deterioro difícilmente obedezca a una
causa quirúrgica propiamente dicha (problemas con el
graft), debido a que involucra todo el músculo.
Dentro de las etiologías más probables se encuentran:
a. Inadecuada/incompleta preservación miocárdica durante la CEC.
b. Calidad/cantidad de la cardioplejía.
c. Tiempo de clampeo/CEC.
d. Deterioro severo previo, al que se le suma el atontamiento.
20. Inotrópicos
En este escenario, el soporte farmacológico se rige
con los mismos principios del deterioro regional, con-
209
siderando las mismas variables que inciden en la elección del fármaco (RVS, RVP, FC, precarga).
En los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica,
las transformaciones asociadas en el sistema neurohumoral, llevan a alteraciones en la regulación del
sistema cardiovascular, que tienen consecuencias en
las intervenciones terapéuticas. Esto involucra el
sistema de receptores. Las catecolaminas endógenas
y exógenas ven reducida su respuesta como consecuencia del “down-regulation” de los receptores
betacardíacos. La acción de las catecolaminas también puede verse limitada por la terapia con betabloqueantes. La alternativa farmacológica pasaría por
fármacos con mecanismos de acción diferentes como
los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (milrinona) y
el levosimendán. Éste puede usarse preventivamente
o como tratamiento en la salida de CEC, sobre todo
en pacientes con deterioro severo de la función ventricular (fracción de eyección <30%). Se utiliza en
dosis de 0,1 µg/kg/minuto por 24 horas, no siendo
necesario/recomendable la utilización de bolo previo
a la infusión (efecto vasopléjico).
21. Balón de contrapulsación/
centrífuga
Es necesario recurrir al BCP o la centrífuga cuando
a pesar del tratamiento inotrópico/vasoactivo, además
de las posibles correcciones quirúrgicas, no se alcanzan
los objetivos. Ambos tienen que indicarse a tiempo
para evitar la falla multiorgánica y las consecuencias
de una CEC prolongada.
22. Falla de ventrículo derecho
Luego de terminada la CEC, el corazón se encuentra en un estado particularmente vulnerable.
En estas circunstancias, un incremento de la función cardíaca no debería acompañarse de un aumento del consumo de O2 miocárdico. La terapia
debería focalizarse en una optimización del trabajo
cardíaco y tener como objetivos concomitantes la
mejora en la contractilidad, la normalización de la
precarga y la economía de la poscarga. La disfunción del VD puede ser sistólica, diastólica o mixta
210
y estar o no asociada a falla de ventrículo izquierdo
(VI) y/o vasoplejía.
El instrumento diagnóstico de elección es el ETE.
23. Precarga baja
Habitualmente, se mide a través de la presión venosa central (PVC), reflejo de la presión en la aurícula
derecha (AD). Los valores por encima de 10 mm Hg
en principio se consideran adecuados, pero muchos
estudios han mostrado que la PVC no refleja exactamente el volumen de fin de diástole y la precarga del
VD. El ETE, la visión directa del VD y la relación
presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)/
PVC (lo normal es que sea >1 debido a la mayor compliance del VD) son los elementos que se utilizan para
su valoración.
24. Volumen
Cuando el ETE o la visión directa del campo (¡lujo
que solo unos pocos nos podemos dar!) nos muestra un
VD desprecargado o la relación POAP/PVC es >1, se
debe realizar un cautelosa carga con volumen (proveniente de la bomba). Si la presión de llenado de la AD
se eleva rápidamente, alterando o normalizando la relación POAP/PVC, o se observa en el ETE o bajo visión
directa dilatación del VD sin incremento en forma concomitante de la tensión arterial (TA) y el gasto cardíaco,
no debe administrarse mayor cantidad, siendo el límite
probablemente una PVC de 15 mm Hg.
25. Contractilidad
Sin lugar a dudas, la contractilidad constituye un
determinante fundamental de la función ventricular,
y es la variable individual más importante en el destete exitoso de la CEC. Es esencial para el anestesiólogo obtener información acerca de la extensión de la
disfunción del miocardio, así como tener en cuenta
los eventos intraoperatorios como la efectividad de la
protección miocárdica y lo adecuado de la reparación
quirúrgica para planear las opciones de tratamiento.
Dada la sensibilidad que muestra el VD a un aumento
de la presión de la arteria pulmonar (PAP), determi-
Salida dificultosa de la circulación extracorpórea
nante de la poscarga, su valoración es de fundamental
importancia al tratar la falla del VD.
26. Contractilidad alterada
Si se evidencia contractilidad alterada con el ETE
o bajo visión directa, ella puede ser también regional
o global. Antes de comenzar con un tratamiento inotrópico, se debe descartar una solución quirúrgica, es
decir, que el trastorno sea causa, por ejemplo, de una
revascularización incompleta del territorio del VD o
falla del graft (similar a las causas mencionadas en el
VI). También, dada la ubicación anatómica del ostium
de la coronaria derecha, es muy probable la presencia
de aire en ésta. Esto se manifiesta, generalmente, con
cambios en el ECG (supradesnivel del ST en DII). De
ser éste el origen del problema, se suele resolver con la
administración de pequeños bolos de vasopresores o
inopresores (fenielfrina, NE o adrenalina) con el fin
de elevar la TA. Debería esperarse la normalización del
ECG para salir de la CEC.
En la elección del fármaco, será fundamental la valoración de la PAP, así como también de la TAM, es
decir la poscarga del VD en primer lugar, pero también
de otro determinante fundamental de la performance
del VD como es su presión de perfusión.
27. ¿Alta presión de la arteria pulmonar?
Tanto la PAP como la resistencia vascular pulmonar
(RVP) constituyen las medidas más comúnmente utilizadas para valorar la poscarga del VD.
El VD no acostumbrado a trabajar con presiones
elevadas en la arteria pulmonar, es muy sensible a la
elevación de éstas. Se deben descartar las causas más
frecuentes de hipertensión pulmonar relacionadas
con una mala ventilación (hipoxia, hipercarbia, acidosis), y adoptar medidas que estén incluidas dentro
del tratamiento “inespecífico” de la salida dificultosa
de CEC.
28. Inodilatadores
El objetivo frente a una contractilidad alterada con
PAP elevada es reducir esta última para disminuir la
demanda de O2. Adicionalmente, debemos asegurarnos una adecuada precarga y presión de perfusión
coronaria. No hay un fármaco inotrópico que actúe
selectivamente en el VD, y se utiliza lo mismo que en
la falla del VI.11
Frente a una elevada RVP, las alternativas serían dobutamina (dosis de inicio 2 µg/kg/minuto) o bien milrinona (con carga de 0,5 µg/kg + infusión 0,375-0,75
µg/kg/minuto o sin ella) con el fin de disminuirla al
tiempo de mejorar el inotropismo. Pero la vasodilatación también se producirá a nivel de la resistencia
vascular sistémica (RVS), por lo que caerá la presión
de perfusión coronaria. Esto debe evitarse por todos
los medios, ya sea disminuyendo las dosis de los fármacos mencionados, ya sea incorporando otros como
la norepinefrina, (dosis de inicio 0,05 µg/kg/minuto)
cuyas propiedades inotrópicas y vasopresoras la hacen
una mejor opción frente a la fenilefrina (bolos 50-100
µg, +/- infusión desde 0,15 µg/kg/minuto).
Adicionalmente, si el paciente está normotenso, se
pueden utilizar vasodilatadores sistémicos como la nitroglicerina (NTG) (dosis de inicio 0,25-0,5 µg/kg/minuto) con el fin de disminuir la RVP.
Si la combinación de dobutamina con NTG, o la
milrinona no resultan efectivas, puede requerirse adrenalina, (dosis de inicio 0,05 µg/kg/minuto) que de ser
necesario puede administrarse en forma concomitante
con NTG o milrinona, dado que sus efectos se complementan y potencian.
El levosimendán es un fármaco que, por sus características inodilatadores, favorece en forma significativa
la performance del VD, lo cual está demostrado tanto
en trabajos experimentales como clínicos.12-13
Resumiendo: mejorar la contractilidad al tiempo
que se reducen la RVP y la PAP, pero manteniendo la
RVS y la TAM.
29. Vasodilatadores inhalatorios
Pueden utilizarse tanto el óxido nítrico (a razón de
40 partes por millón, al inicio) como los análogos de
la prostaciclina, por ejemplo el iloprost (20 µg inhalados durante 20 minutos).14 Éstos pueden requerirse
en pacientes con hipertensión pulmonar preexistente
211
o falla ventricular derecha, sumados al tratamiento
mencionado. Las ventajas radican en una mejora en la
oxigenación, dado que actúan vasodilatando alvéolos
ventilados (evitando el shunt), y la ausencia de impacto sistémico (caída de la TAM).
30. ¿Baja presión de la arteria
pulmonar?
Tanto la PAP como la RVP constituyen las medidas
más comúnmente utilizadas para valorar la poscarga
del VD.
31. Inopresores
Frente a una PAP normal o baja, la elección del inotrópico recaerá en el valor de la TAM. En el contexto
de la salida dificultosa de CEC presumimos que ella
es baja, de manera que los fármacos inopresores como
la dopamina, la norepienfrina o la adrenalina constituyen dentro de las catecolaminas las opciones que se
han de tener en cuenta. Si se requiere otro inotrópico
para potenciar su acción, la milrinona es siempre una
alternativa, y se controla que su efecto dilatador no
genere mayor hipotensión.
32. BCP/centrífuga
EL BCP no resulta útil, salvo que la falla del VD
resulte de una inadecuada presión de perfusión producto de falla del VI.
La centrífuga, como por ejemplo la Levitronix®,
permite muchas veces abandonar el quirófano.15 Su
colocación no debería retrasarse para evitar complicaciones difíciles de revertir (vasodilatación extrema,
falla multiorgánica). Estaría indicada en los casos con
etiología reversible o como puente al trasplante.
33. Contractilidad conservada
Se evidencia a través de la visión directa del campo
operatorio o con el ETE. Ésta es la herramienta que
nos va a permitir, frente a una adecuada precarga y
contractilidad, evidenciar las causas que dentro de la
performance del VD perjudiquen la salida de la CEC.
Ellas son:
212
34. Obstrucción del tracto de salida/
insuficiencia tricuspídea
Ambas circunstancias complican/impiden la salida
de la CEC. Pueden ser fácilmente detectadas con el
ETE y su solución se logra mediante la reparación quirúrgica de cada una de ellas (mismatch valvular, leaks
periprotésicos, etc.).
35. Cirugía
Como se dijo, la corrección de los defectos valvulares o el cambio de las válvulas (pulmonar o tricuspídea) le permitirán al VD trabajar adecuadamente.
36. Vasoplejía
Ésta impide alcanzar una adecuada presión arterial
a pesar de un adecuado gasto cardíaco. Las causas más
comunes son:
• Medicación preexistente (IECA, bloqueantes cálcicos, amiodarona).
• Anormalidades electrolíticas.
• Trastornos ácido-base.
• Sepsis.
• Idiopáticas (factores relacionados con la bomba
[tiempo >2-3 horas] y la hipertemia).
Se debe valorar el nivel de Hb y comenzar el tratamiento con vasopresores.
37. Vasopresores
La elección del vasopresor dependerá, básicamente,
del estado contráctil de los ventrículos. En caso de
estar éstos preservados se podrían utilizar fármacos
agonistas alfa puros como la fenilefrina, inicialmente
en bolos de 50-100 µg, y considerar la necesidad de
infusión continua (a partir de 0,5 µg/kg/minuto). Si
se necesitara soporte contráctil por las características
previas de los ventrículos y/o los eventos intraoperatorios, entonces la noradrenalina debería ser el fármaco que se ha de emplear. Ésta se administra en
infusión a dosis iniciales de 0,05 µg/kg/minuto, y
también puede darse en bolos, en dosis intermitentes
de 10-20 µg.
Salida dificultosa de la circulación extracorpórea
38. Hemoglobina <7 mg/dl
La excesiva hemodilución disminuye la viscosidad
y baja la RVS.
39. Transfusión de glóbulos rojos
El tratamiento reside en la transfusión de al menos
2 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados, no
sólo para tratar de restituir la RVS sino para obtener
un nivel de Hb que asegure una disponibilidad de O2
adecuada.
40. Vasopresina +/- azul de metileno
La utilización de vasopresina sigue el criterio denominado “last on, first off”. Es decir, se utiliza en caso
de no ser suficiente la administración de la NE, dado el
compromiso que puede generar en la circulación distal.
Su incorporación permitiría reducir las dosis de NE y
aumentar la sensibilidad a ésta. En la medida que esto
ocurre, debe comenzarse la disminución de la dosis de
vasopresina hasta su discontinuación. La dosis empleada será de hasta 0,01-0,04 U/minuto.
Existe cierta evidencia que sugiere que en la vasoplejía refractaria el azul de metileno puede disminuir
la necesidad de vasopresores.16 Este fármaco actúa
reduciendo la síntesis de guanilato ciclasa inducible
por la inflamación, y disminuye así la formación de
óxido nítrico, que es el responsable principal de la
vasodilatación, generado por respuesta inflamatoria.
Su dosis es de 1-2 mg/kg en infusión lenta de 30
minutos y puede o no administrarse en dosis de mantenimiento.
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Capítulo 35
Pase a piso luego de
la cirugía cardíaca
Mariano Benzadón y Diego Conde
216
Pase a piso luego de la cirugía cardíaca
Introducción
El pase a una sala de cuidados generales implica
una drástica reducción en el grado de monitorización
del paciente.1 La decisión de transferir a un paciente
posoperatorio fuera de la unidad de cuidados intensivos puede parecer simple, pero no de menor importancia. Errores en la toma de decisiones podrían estar
asociados a complicaciones graves en un área con
menor nivel de alarma. Por otro lado, es recomendable implementar medidas que acorten la estadía del
paciente en terapia intensiva. La permanencia prolongada en unidades de cuidados intensivos no sólo
incrementa los costos, sino que expone al paciente a
un mayor estrés emocional y, probablemente, a un
riesgo aumentado de complicaciones asociadas al reposo en cama y los cuidados del sistema de salud.
Se puede considerar el pase a piso como temprano
cuando el paciente es transferido a una sala común
dentro de las primeras 48 horas de operado. El siguiente algoritmo fue diseñado con el propósito de
facilitar la toma de decisiones en los casos que presentan una evolución favorable y están en plan de
pase a piso.
1. Paciente con evolución favorable
Se puede considerar una evolución favorable cuando
no ocurrieron complicaciones mayores o, sucedieron,
pero ya han sido resueltas.
2. Considerar el pase a piso temprano
Para implementar un pase a piso temprano, el paciente no debe tener complicaciones activas.
3. Considerar los criterios de alto riesgo
Cuando todavía no han pasado más de 48 horas
de la cirugía y el paciente tiene una evolución favorable, se deben analizar algunos factores que podrían
estar asociados a un mayor riesgo de complicaciones
nuevas.10, 11 Los pacientes que presentan al menos dos
de los factores mencionados en el algoritmo deben
permanecer al menos 24 horas en UTI, por más que
no hayan tenido ninguna complicación grave. Los
antecedentes que determinan un mayor riesgo son:
cirugía de urgencia, edad mayor a 75 años, cirugía
cardíaca combinada, deterioro severo de la función
sistólica, antecedentes de insuficiencia renal crónica,
tiempo de bomba mayor a 100 minutos u otras comorbilidades graves como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y la epilepsia entre otras. En el
caso de que el paciente presente dos o más de las situaciones mencionadas, debería continuar en el área
intensiva por lo menos 24 horas más para su monitorización.
4. Reconfirmar las condiciones básicas
para pase a piso
Para evitar errores por omisión, se recomienda analizar una lista que comprenda los principales aspectos
que han de tenerse en cuenta en la toma de decisiones.
Para pasar a piso, el paciente debe encontrarse lúcido,
sin requerimientos de drogas inotrópicas, no haber
presentado un sangrado excesivo, estar normotenso y
eupneico con una saturación de oxígeno >90%, sin
taquiarritmias descompensantes, y sin requerimiento
de marcapasos ni de infusión continua de insulina.2, 3
5. ¿Ácido láctico o SvO2 alterados?
En una etapa preclínica, pueden detectarse muchos problemas asociados a la cirugía utilizando estos
marcadores serológicos del metabolismo celular. Es
por esto que es conveniente medir estos parámetros
para asegurarse de que el paciente tiene una evolución favorable. En todo paciente crítico es importante lograr un adecuado balance entre la oferta y
la demanda tisular de oxígeno.4 Para conocer cuál es
dicho balance se pueden emplear marcadores simples
como el ácido láctico y la saturación venosa mixta.
Monitorizar estos parámetros e implementar medidas para mejorarlos es lo que se conoce en inglés
como “goal oriented therapy” o terapia orientada por
objetivos.5 Existe evidencia que demuestra que aplicar este abordaje terapéutico destinado a reducir al
máximo la hipoxia tisular periférica mejora significativamente la evolución de los pacientes sometidos a
cirugía cardíaca.6-9
217
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Capítulo 36
Toma de decisiones
al momento del
alta en el paciente
operado
Mariano Benzadón y Diego Conde
220
Toma de decisiones al momento del alta en el paciente operado
Introducción
La decisión de externar a un paciente implica
poder discriminar cuáles pueden ser manejados en
forma ambulatoria y cuáles deben seguir internados.1 Ésta es una instancia clave en la evolución
posoperatoria. Una vez que el paciente está en su
domicilio, la detección de alguna eventual complicación dependerá del sentido de alarma que tengan
él y su familia. Numerosos trabajos han mostrado
que el alta temprana es un procedimiento seguro
y efectivo.2-6 De hecho, prolongar innecesariamente la internación puede asociarse a complicaciones
graves que, en ocasiones, pueden estar relacionadas
con los mismos cuidados implementados.7, 8 Como
toda decisión médica, ésta implica una gran responsabilidad y un grado de incertidumbre que debe intentar minimizarse todo lo posible a través de los
conocimientos médicos disponibles y las sistemáticas protocolizadas destinadas a obtener un adecuado nivel de atención.9, 10 A continuación, se describe
un algoritmo que tiene como finalidad simplificar
la toma de decisiones y mejorar la evolución del paciente para un eventual manejo ambulatorio.
1. Paciente con posible alta
Si la impresión médica es que el paciente podría ser
dado de alta, debería tenerse en cuenta la siguiente sistemática con el fin de asegurar de que ése sea el momento adecuado.
2. Evaluar criterios clínicos de manejo
ambulatorio
Para ser dado de alta, el paciente debe encontrarse lúcido y con un adecuado control del dolor. En
esta instancia, es preferible que pueda alimentarse
y deambular por sus propios medios. Además, para
poder ser enviado a su domicilio, es indispensable
que no tenga necesidad de soporte inotrópico ni
presente signos de insuficiencia cardíaca significativa. A nivel respiratorio, el paciente debe estar
eupneico con una saturación de oxígeno >90%.
En ocasiones, existen alteraciones clínicas de esca-
sa gravedad propias de un posoperatorio normal.
En estos casos, quedará a criterio del médico tratante si los hallazgos encontrados son factibles de
ser corregidos de manera ambulatoria. A modo de
ejemplo, grados leves de hipertensión arterial o retención hidrosalina no contraindican de manera
absoluta el alta.
3. ¿Alteraciones en el ECG que
contraindiquen el alta?
Prácticamente, todos los trazados electrocardiográficos del paciente recién operado presentan alguna
anormalidad. Afortunadamente, en la mayoría de los
casos, se trata de alteraciones en la repolarización que
no representan una patología riesgosa. En el electrocardiograma del día del alta, es importante descartar
la presencia de bloqueos auriculoventriculares de alto
riesgo o taquiarritmias con frecuencia >100 latidos/
minuto que contraindiquen el alta.
4. ¿Alteraciones del laboratorio que
contraindiquen el alta?
En el posoperatorio pueden presentarse numerosas alteraciones en el medio interno que, cuando son
graves, contraindican el egreso sanatorial. Para poder
ser dado de alta, el paciente no debe presentar valores
de glucemia en ayunas >200 mg/dl, niveles de urea y
creatinina en ascenso, hematócrito ≤21%, hiponatremia ni hipopotasemia significativa.
5. ¿Alteraciones en la radiografía de
tórax que contraindiquen el alta?
Para poder ser dado de alta, el paciente no debe
presentar neumotórax significativo ni derrame pleural
sintomático.
6. Instrucciones al paciente
y familiares
Es de vital importancia instruir al paciente y los familiares que lo acompañen al momento del alta. Dentro de la información que debe suministrarse se inclu-
221
yen los siguientes aspectos: medicación, dieta, cuidado
de la herida, signos de alarma, formas de contactarse
frente a una duda o problema, y datos necesarios para
coordinar la próxima consulta ambulatoria. Todos estos puntos no sólo deben explicarse verbalmente sino
que también deben entregarse de manera impresa o
por escrito con letra nítida.
7. ¿Comprende las instrucciones?
Una vez proporcionadas las explicaciones y entregado el material instructivo por escrito, debe constatarse
que tanto el paciente como sus familiares han comprendido las instrucciones. En caso de que algunas
de las partes susciten dudas, ellas deben volver a explicarse hasta su comprensión. En ocasiones, hay que
postergar el alta hasta que las instrucciones se hayan
comprendido. Un ejemplo es el entrenamiento necesario para utilizar insulina en los diabéticos no diagnosticados previamente. Cuando el paciente vive solo,
se debe tener especial atención a todos estos aspectos,
ya que estos individuos tienen un mayor riesgo de reinternación.11
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Capítulo 37
Comunicación de
malas noticias en
unidades críticas
Alberto Alves de Lima
224
Comunicación de malas noticias en unidades críticas
Introducción
Comunicar malas noticias es, probablemente, una
de las tareas más difíciles que deben enfrentar los profesionales de la salud. Aquéllos que trabajan en unidad
coronaria, terapia intensiva, sala de emergencias y oncología pueden tener que verse enfrentados a comunicar malas noticias con mucha frecuencia y esto ser un
motivo de gran ansiedad. Los receptores difícilmente
olvidan dónde, cuándo y cómo se les comunicó una
mala noticia. Algunos estudios han demostrado que
una comunicación inefectiva puede tener un impacto adverso de larga duración y ser un factor de gran
peso en provocar conflictos legales. Se puede definir
una mala noticia como aquélla que altera drástica y
negativamente la perspectiva del paciente en relación
con su futuro.
1. Cómo comunicar malas noticias
Con el fin de facilitar esta tarea, se puede emplear
un protocolo de seis pasos descrito por Buckman y
colaboradores: 1) preparación, 2) descubriendo qué
sabe el paciente, 3) reconociendo qué quiere saber, 4)
compartiendo la información, 5) respondiendo a las
reacciones del paciente y 6) planeando el futuro. Se
trata de un modelo práctico y dinámico desarrollado
para ser aplicado en el día a día.1
2. Etapa 1: preparándonos para
empezar
En la práctica clínica es muy frecuente que antes
de iniciar la consulta estemos pensando en el paciente anterior, en la larga lista de actividades que nos espera, en algún llamado telefónico u otros problemas
de índole personal. La alternativa es prepararnos para
poder prestar la mayor atención posible durante el encuentro. Asegúrese de no ser interrumpido (telefonía
celular, beeper, etc.).2, 3
3. ¿Dónde?
Si es posible, lleve al paciente y/o los familiares a un
lugar privado. Si no tiene un ambiente privado para
la entrevista, y se encuentra, por ejemplo, en un área
de cuidados intensivos, cierre las cortinas o las puertas. Esto dará una sensación de privacidad. Evite dar
información parado y menos aún en los pasillos. En
estas circunstancias, es posible que conversaciones cruciales sean interrumpidas por el carro de la comida o
limpieza, o cualquier individuo que casualmente pase
por allí.4
4. ¿Quién debe participar?
Si en el ambiente hay una o más personas con el
paciente pregunte gentilmente quién o quiénes son
y cuál es el parentesco o la relación con él. Una forma sencilla es preguntar por cómo está compuesto el
grupo familiar. Si la o las personas que están allí no
muestran intenciones de retirarse espontáneamente,
pregunte al paciente si quiere que éstos participen en
la entrevista.2
5. Entrando en acción
Sea cortés y amable. Demuestre interés y respeto. La
conducta del médico y su comportamiento profesional
son vitales para permitir al paciente sentirse bienvenido, valorado y respetado. Salude adecuadamente.3,5
6. Etapa 2: descubriendo qué sabe el
paciente
Este paso está orientado a obtener una impresión de
cuánto sabe el paciente acerca de su problema, fundamentalmente a establecer cuán grave considera su
estado y de qué modo ve afectado su futuro.
Preste mucha atención a tres aspectos centrales de
su situación:
a. El grado de comprensión de su situación médica:
¿qué distancia existe entre la realidad médica y el conocimiento del paciente? En muchas oportunidades,
los pacientes refieren no haber entendido o no saber
nada, a pesar de que estamos seguros que alguien habló con ellos sobre el tema con anterioridad. Acepte
esta conducta como un mecanismo de negación o,
inclusive, de reaseguro del paciente para comparar la
información que recibió de otras fuentes.
b. Las características culturales del paciente: en esta
225
etapa, preste atención al vocabulario que utiliza,
qué tipo de palabras emplea.
c. Los contenidos emocionales de sus palabras: aquí
se deben distinguir dos fuentes:
i. Verbal: trate de evaluar la implicancia emocional de sus palabras e identificar de qué temas el
paciente no quiere hablar.
ii. No verbal: es un proceso continuo que puede
reafirmar o contradecir la comunicación verbal. Se entiende por esto las posturas, las distancias, el contacto físico, los movimientos del
cuerpo, la expresión facial, el comportamiento
visual, la voz, el uso del tiempo, la presencia física.3,5 Es necesario identificar contradicciones
entre el lenguaje verbal y no verbal. Decodificar señales es una habilidad esencial para los
médicos que desean entender los sentimientos
de sus pacientes y un instrumento diagnóstico
de gran valor.
7. Etapa 3: reconociendo qué y cuánto
quiere saber
Se trata de definir en qué nivel el paciente quiere
saber lo que está pasando. Podremos identificar con
claridad qué es prioritario para su óptica. Existe discordancia entre lo que el médico quiere decir y el paciente
quiere saber. En una oportunidad, en el momento en
que brindaba una detallada explicación a un paciente
sobre los pormenores de la cinecoronariografía a la que
iba a ser sometido, y percibiendo su poca atención a mis
palabras, pregunté: “¿qué le interesa saber a usted acerca
del procedimiento?” a lo que me respondió: “si voy a
tener frío”. Preguntarle al paciente qué quiere saber es
absolutamente inocuo y le da la oportunidad de ejercer
su preferencia. Si el paciente expresa el deseo de no discutir la información, debemos dejar la puerta abierta
para más adelante.
8. Etapa 4: compartiendo la
información (alienando y educando):
Si el paciente nos indicó que su preferencia es saber
toda la verdad acerca de su enfermedad, adelante, es-
226
taremos procediendo de acuerdo con su voluntad. Si
su preferencia es no saber los detalles de su enfermedad, procederemos, entonces, a discutir la estrategia
terapéutica y los planes que se han de seguir.6 Es importante utilizar el vocabulario del paciente. Hay que
tener en cuenta dos reglas básicas: el paciente tiene
derecho a aceptar o rechazar cualquier propuesta de
tratamiento ofrecida, y a reaccionar y expresarse afectivamente de la manera que considere mejor, siempre dentro del marco de las conductas socialmente
aceptadas.5
Dé información en “porciones” pequeñas. La información médica es difícil de entender y digerir, en
particular si se trata de malas noticias. Hable en castellano. Refuerce y clarifique la información impartida. Chequee frecuentemente el grado de comprensión. Pregunte: ¿me entendió? Si le quedan dudas
solicítele al paciente que le explique con sus palabras
lo que comprendió. Utilice material gráfico o video,
si lo tiene a su disposición. Permita ser interrumpido.
Los problemas o sensaciones profundas no emergen
con facilidad.
9. Etapa 5: respondiendo a las
reacciones del paciente
El éxito de nuestro trabajo depende, en última instancia, del modo en que el paciente reacciona y cómo
nosotros respondemos a esas reacciones.5 Éstas pueden
ser muy diversas.
Debemos tener en cuenta tres puntos básicos:
a. ¿La reacción del paciente o familiar es “socialmente” aceptable? La sociedad es, de algún modo,
un grupo de leyes y normas a través de las cuales
un grupo de personas se identifica, se reconoce
y contiene a sus miembros. Por ejemplo: llorar
es una reacción socialmente aceptada, pero correr
en forma descontrolada por el hospital no lo es.
Frente a una reacción de este tipo (romper cosas,
amenazar al personal) es imprescindible mantenerse en calma y decirle al paciente o al familiar
lo más firmemente posible que esa actitud es inaceptable. En general, si uno logra conservar la
tranquilidad, la reacción pierde el impacto inicial
Comunicación de malas noticias en unidades críticas
y suele autolimitarse. Si esto falla, será necesario
pedir apoyo a colegas o, inclusive, al personal de
seguridad.
b. ¿La reacción es de adaptación? La reacción ayuda
a aliviar o sobrellevar el problema (es parte de la
solución) o no ayuda a sobrellevar la situación (es
un nuevo problema).
c. ¿La reacción es modificable? Si la reacción está aumentando la ansiedad del paciente, ¿existe alguna
intervención que pueda ayudar?
Frente a este panorama, existen tres puntos que tienen que quedar bien claros:
- El paciente sabe que su reacción está empeorando el problema.
- El paciente tiene interés en cambiar sus actitud
(motivación).
- Existen instancias de negociación con el paciente para lograr el cambio.
Si la respuesta es NO para los tres puntos, la solución es sencilla: la reacción no es modificable. Nada
se podrá hacer. En este caso, simplemente, apoye y
acompañe al paciente.
10. Etapa 6: planes a futuro,
seguimiento
En este punto de la entrevista, según el tipo de mala
noticia, el paciente puede sentirse abatido y confundido. Él está frente a usted para poder aclarar la confusión y reorganizar sus cosas a futuro. La habilidad de
afrontar y dar una solución a este problema es lo que
distingue a un profesional de un amigo bien intencionado.
Ahora usted debe ofrecer una perspectiva positiva y
una guía, mostrando que se encuentra de su lado.3, 5
Para ello, debe tener en cuenta lo siguiente:
a. Acepte las opiniones y puntos de vista del paciente
y familiares.
b. Tenga sensibilidad para discutir temas conflictivos
o vergonzantes con madurez dentro de un marco
de máxima reserva.
c. Reduzca la incertidumbre: es uno de los mayores
desafíos.
d. Desarrolle explicaciones comprensibles, que el paciente pueda recordar.
e. Desarrolle un plan conjunto.
f. Clarifique los pasos que se han de seguir
g. Establezca planes de contingencia: explicar qué hacer cuando las cosas no se producen como estaban
previstas es un factor básico de seguridad en la
práctica médica, así como también, un elemento
que colabora en la consolidación de la relación médico-paciente.
h. Hacer un resumen final: resuma brevemente lo
ocurrido durante la sesión y esclarezca las dudas
del plan que se va a seguir.
Conclusión final:
Más allá del enorme desafío que significa comunicar malas noticias, los profesionales de la salud
involucrados en estos menesteres podrán encontrar
una enorme gratificación al ofrecer una presencia
terapéutica eficaz en el momento de máxima necesidad del paciente. No se debe perder la subjetividad,
pero tampoco la objetividad. La ausencia de una de
estas dos características nos hará perder el propósito. El mensaje debe ser firme, pero a la vez con
un delicado equilibrio entre prudencia y esperanza. Existe mucha evidencia de que la actitud profesional y las habilidades de comunicación tienen
un papel fundamental y decisivo en el modo que
el paciente aborda su problema. Los límites de la
medicina hacen que los pacientes no siempre puedan ser curados. Éstos son los momentos en los que
el profesionalismo puede proveer alivio al dolor y
esperanza al futuro del paciente.
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