Download Videopanendoscopia incidencia del helicobacter pilori

Trabajo publicado en www.ilustrados.com
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VIDEOPANENDOSCOPIA INCIDENCIA DEL
HELICOBACTER PILORI Y LA GIARDIA
LAMBIA EN LAS ALTERACIONES
ENCONTRADAS
AUTORES:
1. Dr.: Fernando Echevarria Hernández.
2. Dr.: Manuel Cordovi Gutiérrez.
3. Dr.: Iván Lavandera Rodríguez.
4. Dr.: Antonio Permuy Vázquez.
5. Dra.: Aída Elena Garcia del Collado.
6. Dra.:Magaly Marion Luna Goza.
1. Prof., Esp. 2do Grado en Cirugía Ped, Mst Ciencias.
2. Esp. 2do Grado en Cirugía Mst Ciencias.
3. Esp. 2do Grado en Cirugía.
4. Esp. 1er Grado en Cirugía.
5. Prof. Esp. 1er Grado en Neonatología.
6. Prof. Esp. 1er Grado en Cirugía. Mst Ciencias.
Clínica Central Cira García.
Dpto.: Cirugía.
RESUMEN.
Se hizo un estudio tipo descriptivo-retrospectivo para
caracterizar nosológica mente a los pacientes a los cuales
se les realizó esofagogastroduodenoscopia y test de
helicobacter pilory asi como frotis duodenal en el servicio
de cirugía en la Clínica Central Cira García en un período
de un año el 2006 y primeros 5 meses del 2007.
Encontrando predominio de los estudios positivos de
helicobacter sobre los de frotis duodenal, así como el sexo
femenino en ambos grupos en mas del 50% de los casos,
los grupos etéreos de 20 a 40 y de este a 60 fueron los
mas afectados, la patología mas frecuentemente
encontrada en el tracto superior fue la gastroduodenitis
crónica, la aguda y la hernia hiatal.
.
2
PALABRAS CLAVES.
1- Enfermedad ácido peptica: Es un conjunto de
patologías que afectan el tracto digestivo superior cuya
mucosa esta expuesta al ácido clorhídrico y la pepsina que
presentan una sintomatología común. Corresponden a
Ulcera péptica y duodenal, esofagitis, Gastritis y
Duodenitis.
2- Helicobacter pilory: (H. Pylori) es un tipo de bacteria.
Los investigadores creen que H. Pylori es responsable de
la mayoría de ulceras pépticas.
3- Frotis duodenal: Es la toma de una muestra mediante
un ponche de biopsia endoscopica de la mucosa duodenal
en la segunda porción con la finalidad de visualizar luego
de tinsion de los trofosoitos de giardia lambía en el
microscopio.
4- Panendoscopia: Es un método de exploración que se
realiza con un endoscopio con luz fría para ver la mucosa
del tracto digestivo superior, en busca de
posibles
alteraciones.
5- Test de Helicobacter: Es la toma de una muestra
mediante un ponche de biopsia endoscopica de la mucosa
correspondiente a la región gástrica denominada antron
3
pilórico con la finalidad de visualizar luego de su inmersión
en una sustancia cambios en el color de la misma lo que
denota la presencia de la bacteria en el fragmento.
6- Giardia lambía: Parasito cosmopolita tipo protozoario
que ocasiona serios y diversos trastornos intestinales en el
huésped humano.
Helicobacter
4
INTRODUCCIÓN.
Helicobacter pylori es un bacilo gram-negativo aislado por
primera vez en 1982 por Warren y Marshall el cual se ha
convertido en uno de los microorganismos de mayor interés
en patología humana.
La bacteria Helycobacter pylori saltó a la palestra hace
unos años como consecuencia del descubrimiento de su
relación directa con la mayoría de las úlceras gástricas que,
hasta ese momento, eran atribuidas a otras causas, pero
que a partir de ese momento se comenzaron a tratar con
simples antibióticos, erradicándose en un corto plazo y de
modo efectivo.
Los responsables de este descubrimiento recibieron el
Nobel por esta razón y sus trabajos deberían figurar como
un clásico en la aplicación de los postulados de Koch: uno
de ellos dice que el cultivo puro de bacterias debe provocar
la enfermedad, de modo que uno de los autores, Barry J.
Marshall, se tragó un cultivo para demostrar al incrédulo
mundo científico su teoría.
La bacteria viaja de persona a persona, y su presencia
varía con las poblaciones humanas. La cuestión era saber
desde cuándo esta bacteria acompaña al hombre. La
respuesta parece estar en una investigación publicada en
5
Nature. Los autores, utilizando secuencia bacterianas y
humanas, concluyen que la variabilidad genética de la
primera disminuye con la distancia al Este de África, el
origen de las poblaciones humanas actuales. Llegan a
apuntar que la asociación se produjo hace alrededor de
58.000 años.
Así que llevamos en nuestros estómagos a esta bacteria
desde antes de migrar de África. Queda por saber si el
genoma bacteriano se ha modificado en algo tras tan larga
asociación, al estilo de lo que ocurre en otros casos.
La presencia de Helicobacter pylori está directamente
relacionada con las enfermedades gastroduodenales: Tal
es así, que es el principal causante de gastritis crónicas
inespecíficas apareciendo prácticamente en el 100% de los
casos.
Aparece también en la práctica en la totalidad de úlceras
duodenales, y en el 75% de las úlceras gástricas. Se ha
descrito, asimismo su alta prevalecía en cáncer gástrico.
La prevalecía de infección por Helicobacter pylori varía
notablemente de un país a otro.
En países desarrollados el índice de infección en jóvenes
es bajo, aunque aumenta con la edad. Sin embargo, en
países en vías de desarrollo la población infectada alcanza
un porcentaje mayor en todas las edades.
Los investigadores creen que H. pylori es responsable de la
mayoría de ulceras pépticas.
6
Si tiene un paciente H pylori negativo y el nivel de
pepsinogeno 1 es normal, el riesgo relativo para desarrollar
cáncer gástrico es de 1, y si el paciente es H pylori positivo
y el nivel de pepsinogeno 1 es normal, el riego relativo para
desarrollar cáncer gástrico es de 1.1. Pero si usted tiene un
paciente con H. pylori positivo pero el nivel de pepsinogeno
1 es bajo, el riesgo relativo para desarrollar cáncer gástrico
es de 6 y si ( aterrese) el H pylori es NEGATIVO pero el
nivel de pepsinogeno 1 es bajo el riesgo relativo es de 8.2.
El carcinoma de estómago es el segundo tumor maligno
más frecuente en el mundo1. En países orientales, este de
Europa y Sur de América la incidencia es epidémica,
incluso es superior en Japón (100/100 000 hab.) y
constituye la primera causa de muerte por cáncer
En los países con una incidencia elevada se han podido
identificar algunos factores epidemiológicos relacionados
con la alimentación tales como el consumo de alimentos
ahumados, el consumo de nitritos4 y la baja ingesta de
vitamina C y vitamina A. Otros factores que se han
relacionado con la etiopatogénesis del carcinoma gástrico
son la gastritis atrófica y la infección prolongada por
Helicobacter pilory
Lesiones premalignas. Se ha establecido que la dieta y los
factores ambientales tienen un papel crucial en la etiología
del cáncer gástrico. Se los ha relacionado con la forma
epidémica del adenocarcinoma gástrico y está asociado
con gastritis crónica atrófica y con metaplasia intestinal de
la mucosa gástrica.
7
La gastritis crónica con la presencia de alimentos con
exceso de sal o con infección de Helicobacter pylori
progresa a gastritis crónica atrófica que en la presencia de
nitritos avanza a metaplasia intestinal y displasia. Pero se
han mencionado además, co-factores que son los
responsables que lesiones premalignas progresen a
cáncer. Entre estos, se menciona la baja ingesta de ácido
ascórbico y la alta ingesta de nitratos que empeoran la
metaplasia intestinal y la baja ingesta de betacarotenos en
el empeoramiento de la displasia.
Existe una serie de evidencias que el linfoma y el
adenocarcinoma gástrico están asociados en su
patogénesis con la infección por Helicobacter pylori.
Se ha definido que el tejido linfoide asociado a la mucosa
(MALT), es adquirido como consecuencia de infección por
el H. pylori, y que el linfoma gástrico de células B proviene
de este tipo de tejido. El linfoma MALT de bajo grado se
transforma en alto grado, derivando ambos de la misma
línea de células B. Las células B del linfoma parece ser que
proliferan secundario a la activación antigénica mediada
por las células T activadas específicamente por el H. pylori.
La evidencia más convincente de la asociación, es la alta
tasa de regresión del linfoma gástrico MALT de células 8
con la erradicación de la bacteria con antibióticos.
Respecto al adenocarcinoma, los fenómenos inflamatorios
producidos por el H. pylori llevan al desarrollo de gastritis
crónica superficial y profunda, y posteriormente el mismo
efecto de la bacteria, de factores nutricionales,
inmunológicos y probablemente una hiposecreción
funcional, pueden llevar al desarrollo de fenómenos
8
atróficos y, ulteriormente, metaplasia intestinal, displasia y
carcinoma. La hipoclorhidria/aclorhidria generada debido a
la atrofia, y en parte funcional, lleva a proliferación
bacteriana que puede dar origen a compuestos N-nitroso
con gran poder mutágeno/carcinógeno. También la
disminución que produce el H. pylori de la secreción de
vitamina C y ácido ascórbico reducido, alteran la protección
que ella produce en la depuración de radicales libres y en
la disminución de la formación de compuestos N-nitroso.
También se destaca el "posible vínculo" existente entre HP
y la púrpura trombótica trombocitopénica o con la anemia
ferropénica. Según comenta, "en un consenso de
hematólogos ingleses se recomendó realizar el diagnóstico
de HP en los pacientes con púrpura trombofitopénica y si
es positivo, tratar".
los estudios de ambos expertos han permitido "el hallazgo
de otras especies de Helicobacter y su posible implicación
en patologías hematológicas, enfermedad de Crohn -H.
intericus - hepáticas - H. hepaticus - , o afecciones
isquémicas miocárdicas o dermatológicas".
Puede que en el futuro merezca la pena, antes de recetar
durante cierto tiempo dosis elevadas de aspirina o de
antiinflamatorios no esteroideos, comprobar si el paciente
tiene o no en su estómago la bacteria que produce la
úlcera: Helicobacter pylori.
Según una investigación publicada en el 'American Journal
of Gastroenterology', el riesgo de toxicidad gastroduodenal
de aspirina y de fármacos similares es mucho menor si no
existe Helicobacter.
9
De acuerdo con los autores del estudio, se debería intentar
un estudio controlado para ver si el tratamiento de la
infección en los pacientes disminuye el riesgo de las
complicaciones que produce aspirina.
La infección por H. pylori es común en los Estados Unidos:
aproximadamente 20% de las personas menores de 40
años y la mitad de las mayores de 60 tienen esta bacteria.
Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas no
contraen úlcera. No se conoce la razón por la cual H. pylori
no causa úlceras en todas las personas a las que infecta.
Es muy probable que la infección dependa de las
características de la persona infectada, el tipo de H. pylori y
otros factores que aún se desconocen.
Los investigadores no están seguros de la manera en que
las personas contraen H. pylori, pero creen que puede ser
por medio de los alimentos o el agua.
Los investigadores han encontrado H. pylori en la saliva de
algunas personas infectadas, de manera que la bacteria
puede propagarse también por el contacto de boca a boca,
por ejemplo al besarse.
H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el
estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte
la superficie sensible que se halla por debajo de dicho
revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las
bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una
llaga o úlcera.
10
H. pylori puede sobrevivir en el ácido del estómago porque
secreta enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo
permite que H. pylori se abra paso hasta la zona "segura",
o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega
allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a
perforar dicho revestimiento.
Si se identifica una úlcera, el médico hará estudios para ver
si el paciente está infectado con H. pylori. Dicho estudio es
importante porque el tratamiento de una úlcera causada por
H. pylori es diferente de una causada por AAINE.
H. pylori se puede diagnosticar mediante pruebas de
sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las más
comunes. Permiten detectar anticuerpos contra dicha
bacteria. La sangre se extrae en el consultorio del médico
mediante un pinchazo en la yema del dedo.
La prueba urea de aliento se usa principalmente después
del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se
pueden usar también para el diagnóstico.
La reacción en cadena de la polimerasa es una
herramienta biotecnológica muy útil para el diagnóstico de
bacterias o virus de difícil cultivo in vitro. Helicobacter pylori
es una bacteria gramnegativa de difícil cultivo in vitro que
coloniza la parte superior del tracto gastrointestinal y cuyo
diagnóstico es de suma importancia, porque su presencia
por largos períodos está asociada con gastritis crónicas,
úlceras pépticas y carcinomas gástricos. Ha sido utilizada
para detectar la presencia de H. pylori en muestras de
biopsias gástricas, jugos gástricos, heces, saliva, placa
11
subgingival, mediante fragmentos de genes de H. pylori
que amplifican determinadas regiones de ADN.
En el consultorio del médico, el paciente bebe una solución
de urea que contiene un átomo de carbono especial. Si H.
pylori está presente, descompone la urea y al hacerlo libera
el carbono. La sangre transporta el carbono a los
pulmones, desde donde el paciente lo exhala. La prueba
del aliento tiene una exactitud de 96 a 98 por ciento.
La prueba fecal podría ser usada para detectar la infección
H. pylori en las heces del paciente. Estudios han probado
que la prueba llamada el Helicobacter pylori stool Antigent,
siglas en inglés HPSA, es precisa por diagnosticar H. pylori.
Las pruebas tisulares se hacen generalmente con la
muestra biopsia que se extrae con el endoscopio. Las hay
de tres tipos:

La prueba rápida de ureasa detecta esta enzima, que
es producida por H. pylori.

La prueba histológica permite que el médico observe y
examine la bacteria en sí misma.

La prueba de cultivo permite que H. pylori se
reproduzca en la muestra de tejido.
Las diagnosis de H. pylori, la sangre, el aliento y pruebas
fecales normalmente están hechas antes de las pruebas
tisulares porque ellas son menos invasoras. Sin embargo,
las pruebas de sangre no son usadas para detectar H.
pylori después de tratamiento porque la sangre de los
12
pacientes puede mostrar resultados positivos aun después
H. pylori ha sido eliminada.
Las úlceras pépticas por H. pylori se tratan con
medicamentos para matar estas bacterias, disminuir la
secreción de ácido gástrico y proteger el revestimiento del
estómago. Para matar las bacterias se usan antibióticos.
Pueden emplearse dos tipos de medicamentos supresores
del ácido: los bloqueadores H2 y los inhibidores de la
bomba de protones.
Los bloqueadores H2 bloquean el efecto de la histamina,
sustancia que estimula la secreción de ácido. Ayudan a
disminuir el dolor ulceroso después de algunas semanas.
Los inhibidores de la bomba de protones suprimen la
producción de ácido al interrumpir el mecanismo que
bombea ácido hacia el estómago. Los bloqueadores H2 y
los inhibidores de la bomba de protones se han prescrito
por sí solos durante años como tratamiento de las úlceras.
Pero si se usan por sí solos, estos medicamentos no
erradican a H. pylori y, por consiguiente, no curan las
úlceras relacionadas con esta bacteria. El subsalicilato de
bismuto, uno de los componentes de Pepto-Bismol, se usa
para proteger del ácido el revestimiento del estómago.
También destruye a H. pylori.
En vista de lo anterior expuesto, no es de extrañarse los
múltiples esfuerzos que se han hecho para desarrollar
vacunas contra Helicobacter Pylori hasta ahora en animal
experimental (2) (3). En el presente informe preliminar
exponemos nuestros resultados en el desarrollo de la
13
primera vacuna en humanos el Helicobacter Pylori; que
dicho sea de antemano son sumamente alentadores.
Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas
las bacterias H. pylori, el médico efectuará una endoscopia
de seguimiento o una prueba del aliento entre 6 y 12 meses
después para comprobar si a un hay bacterias.
En los últimos tiempos se han realizado estudios para
valorar la eficacia de alternativas terapéuticas no
farmacológicas, incluyendo la phitomedicina, los agentes
probióticos y los antioxidantes.
Nadie sabe con certeza cómo se propaga H. pylori, de
manera que la prevención es difícil. Los investigadores
están tratando de obtener una vacuna para prevenir la
infección.
Modificar las creencias y el modo de ejercer de los médicos
toma tiempo. Durante casi 100 años, los científicos y los
médicos creían que las úlceras eran causadas por el
estrés, los alimentos muy condimentados y las bebidas
alcohólicas. El tratamiento incluía reposo en cama y una
dieta no irritante. Posteriormente, los investigadores
agregaron el ácido gástrico a la lista de causas y las
úlceras comenzaron a ser tratadas con antiácidos.
Desde que se descubrió H. pylori en 1982, investigaciones
efectuadas en todo el mundo han comprobado que el uso
de antibióticos para destruir esta bacteria cura las úlceras
pépticas. El predominio de H. pylori esta cambiando. La
infección se hace menos común en las personas nacidas
en países desarrollados. Sin embargo, la comunidad
14
médica sigue debatiendo el papel de H. pylori en ulceras
pépticas. Si usted padece de una ulcera péptica y no se ha
hecho una prueba para infección de H. pylori, consulte su
médico.
En 1994, los Institutos Nacionales de Salud dieron a
conocer una declaración de consenso en la que se
confirmó que H. pylori causa las úlceras pépticas. A pesar
de las pruebas, sin embargo, la comunidad médica sigue
debatiendo el papel de H. pylori en las úlceras pépticas. Si
usted padece una úlcera péptica y no le han hecho la
prueba de la infección por H. pylori, hable con su médico.
Conviene recordar

Una úlcera péptica es una llaga en el revestimiento del
estómago o del duodeno.

La mayoría de úlceras pépticas son causadas por la
bacteria H. pylori. Muchos de los otros casos son
causados por NSAIDs. Ninguna es causada por
alimentos condimentados ni por estrés.

H. pylori puede ser transmitida de persona a persona
mediante contacto cercano o exposición a vómito.

Lávese siempre las manos después de ir al baño y
antes de comer.

Una combinación de antibióticos es el tratamiento más
eficaz de las úlceras pépticas por H. pylori.
Mosqueo perforador. La mosca común podría ser la
transmisora de las úlceras de estómago, pues en su cuerpo
15
vive la Helicobacter pilory, bacteria causante de estos
boquetes estomacales.
OBJETIVO GENERAL:
- Evaluar el comportamiento de la patología digestiva
diagnosticada endoscopicamente en nuestro centro y su
asociación con la presencia de Helicobacter Pilory y la
Giardia lambia.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
- Definir el tipo de patología mas frecuente en el tracto
digestivo superior e inferior asociada a la presencia de
helicobacter Pilory y / o Giardia lambia.
- Valorar la eficacia de los test de helicobacter y los frotis
duodenal teniendo en cuenta su índice de positividad.
- Identificar la incidencia de esta bacteria y el parasito
según el sexo.
- Evaluar los elementos que puedan contribuir a una mejor
recolección de información del reporte endoscopico de
16
forma tal que permita hacer
dinámicos.
análisis
mas completos y
METODO.
Se realiza un estudio observacional, descriptivo, de
carácter retrospectivo, en la Clínica Central Cira García en
el período comprendido de diciembre del año 2006 a Mayo
del 2007. Donde fueron seleccionados de forma global
todos los pacientes a los cuales se les practico en este
periodo un proceder endoscopico digestivo en el cual se
tomara muestra para detectar Giardia lambia y Helicobacter
Pilory. Se procedió a revisar todos los informes
endoscopicos de pacientes atendidos este periodo en la
institución. Se determinó la prevalecía de HP y GL en
pacientes con determinado numero de hallazgos
endoscopicos así como también, su sexo, raza, edad. Se
cuantifican los test de diagnostico de enfermedades
concomitantes que exacerban las enfermedades del tracto
digestivo superior las cuales mediante esta exploración
logran un diagnostico efectivo. Los resultados se registran
en tablas para llegar a conclusiones.
17
RESULTADOS Y DISCUSIÓN.
En las tablas siguientes mostraremos la distribución de los
pacientes estudiados según el sexo a los cuales se le
realizaron los test que pueden ser realizados en virtud de
estas técnicas.
TABLA No: 1.
PACIENTES CON TEST HELICOBACTER Y FROTIS
DUODENAL ACORDE A SU DISTRIBUCION SEGÚN
SEXO.
SEXO
MASCULINO
TOTAL
TOTAL
DE
PACIENTES
.
23
%
45
51
18
FEMENINO
GRUPO ETAREO.
28
TOTAL.
55
%
5 a 20 AÑOS
4
7,8
21 a 40 AÑOS
25
49
41 a 60 AÑOS
18
35,2
61 a 80 AÑOS
4
7,8
La
tabla
1
representa
el
predominio
discreto
del
sexo femenino
sobre
el
masculino
en
un 55% este
elemento no es
muy
significativo a
nuestro juicio ni
guarda relacion
con factor de
riesgo alguno
demostrado en
nuestro trabajo.
TABLA No: 2.
DISTRIBUCION SEGÚN GRUPOS ETAREOS.
19
En la tabla numero 2 se muestra la distribución según
grupos etéreos de los pacientes a los cuales le realizamos
ambos test predominando loa pacientes de las edades
comprendidas entre 20 y 40 seguido de las décadas de los
40 y 60 estos resultados coinciden con los de los países del
llamado primer mundo donde las estadísticas de estudios
de esta naturaleza recaen en esta etapa de la vida,
explicado esto por el recrudecimiento de los síntomas por
el envejecimiento gastroduodenal y las injurias de la vida
moderna ,loas países del llamado tercer mundo alcanzan
estadísticas significativas de enfermedad en todas las
edades por igual.
TABLA No: 3.
DISTRIBUCION SEGÚN GRUPOS RACIALES.
20
GRUPOS
RACIALES
TOTAL.
%
.
BLANCOS
35
68,6
En la tabla
numero tres
donde
NEGROS
12
23,5
observamos
la distribución
por razas de
MEZTISOS
4
7,8
los pacientes
a los cuales
se les realizo los dos test endoscopicos del tracto digestivo
superior observamos una mayor incidencia en los de la
raza blanca que se justifica por el tipo de paciente que
atendemos y sus orígenes étnicos mas frecuentes de
visitas en nuestro país, sin que ningún valor a nuestro juicio
predictivo de enfermedad represente este dato.
TABLA No: 4.
21
FROTIS DUODENAL INDICE DE POSITIVIDAD EN
NUESTRA CASUISTICA.
TOTAL
FROTIS
negativos
%
32
63
(+)DEL %
ESTUDI0
PACIENTES.
51
19
37
En la siguiente tabla 4 se muestra el numero de estudios
para el diagnostico de giardiasis indicados es significativo
que la mayoría mas del 60% de los estudios son negativos
la enfermedad es cosmopolita , pero realmente influye
mucho la forma posible de contaminación, en nuestro
medio nuestros pacientes tienen menos posibilidad de
contraer la enfermedad, elemento que podemos explicar
por las actividades que básicamente realizan nuestros
pacientes y el estatus económico que las mismas le
confieren. Creo oportuno resaltar que debiésemos indicar el
estudio en todos los casos, excepto en aquellos que la
finalidad de la endoscopia solo sea intervencionista y por
consiguiente por razones completamente ajenas a la
enfermedad ulcero péptica.
22
TABLA. No: 4.
TEST DE HELICOBACTER PILORY INDICE DE
POSITIVIDAD EN NUESTRA CASUISTICA.
TOTAL
TEST
PACIENTES. HELICOBACTER
negativo
51
15
%
29
(+)DEL
ESTUDI0
36
%
71
En la tabla 4 se muestra el numero de test de helicobacter
indicados, mas del 705 de los estudios fueron positivo este
elemento es muy significativo pues tal como hemos
explicado en este amplio marco teórico de la evolución la
asociación de esta bacteria a las principales enfermedades
acido pepticas y el cáncer es alto, lo que en este estudio
podemos concluir que el test directo que realizamos es muy
especifico y confiable para alcanzar este valioso
diagnostico.
TABLA No:5.
23
DIAGNOSTICOS ENDOSCOPICOS DEL TRACTO
GASTRO INTESTINAL SUPERIOR.(comparación entre
ambos test)
PANENDOSCOPIAS
51
Test HB
Frotis duodenal
TOTAL
(+)
%
36
71
19
37
En esta tabla No: 5 se puede constatar la alta prevalecía
que ya estábamos comentando del la bacteria en nuestra
serie sobre el parasito, parasito que ya no solo genera
trastornos gastrointestinales sino que ya se asocia a
elementos de enfermedades extra intestinales.
TABLA No: 6
24
DIAGNOSTICOS ENDOSCOPICOS DEL TRACTO
GASTRO INTESTINAL SUPERIOR EN LOS PACIENTES
ESTUDIADOS CON TEST +..
LESIONES ENCONTRADAS
GASTRODUODENITIS
CRONICA
GASTRODUODENITIS
AGUDA
GASTRITIS CRONICA
GASTRITIS AGUDA
HERNIA HIATAL
ULCERA GASTRICA
ULCERA DUODENAL
DUODENITIS
ESOFAGITIS
SIGNOS DE SANGRADO.
RESIENTE
POLIPO GASTRICO
ESTENOSIS ESOFAGICA
ESTENOSIS POST QUIR.
ESTENOSIS DUODENAL
TUMOR GASTRICO
HIPERPLASIA LINFOIDE
TOTAL
%
41
80
26
50
2
5
21
5
2
3
9
1
3,9
9,8
41,1
9,8
3,9
5,8
17,6
1,9
1
3
1
1
1
2
1,9
5,8
1,9
1,9
1,9
3,9
La tabla nos muestra el importante significado de la
inflamación generalizada del tubo digestivo superior pues
25
observamos casi un 80 % de inflamación del tracto en su
forma crónica seguido de la gastritis aguda con 50% así
como la hernia hiatal esta ultima como causa significativa
de esofagitis en todas las series y en la nuestra de forma
evidente la asociación, de la presencia de helicobacter
como factor primordial para mantener la sintomatología y el
daño sobre la mucosa gástrica generando su
transformación maligna, en nuestra serie no es significativo
la presencia de ulceras pépticas lo que atribuyo a l uso
indiscriminado de bloqueadores de bomba de protones que
existe hoy lo que al no ser tratado correctamente en
muchos casos los pacientes y prevalecer el helicobacter
este continua su acción sobre la mucosa lo que sumado al
daño y atrofia que la mucosa sufre por la inhibición
mantenida del bloqueador le acarrean mas riesgo de
transformación maligna que beneficios, en sentido general
el comportamiento no difiere de otros estudios por lo que la
nuevas formas de tratamiento podrían mejorar los
resultados en las segundas endoscopias, luego del uso de
bloqueadores de bomba de protones y protectores
gástricos con pro cinéticos, seria muy útil para completar
este análisis en el futuro poder contar con un protocolo
único de tratamiento y la programación conciente de
estudios de control a las 4 o 6 semanas del primer estudio
con un tratamiento de primera línea protocolizado.
CONCLUSIONES.
26
1- Existe una diferencia muy marcada en la muestra con
relación a la raza blanca.
2- No existe un predominio de sexo alguno sobre el otro
en ambas pruebas. Aunque el femenino es
ligeramente mayor
3- El promedio de edad más significativo corresponde al
grupo etareo de más de 21 años y menor de 60.
4- El frotis duodenal no muestra una alta tasa de la
infección a diferencia del test de helicobacter que se
hace positivo de forma muy alarmante.
5- Existe una gran correlación entre el diagnostico
clínico inicial con el que se realiza la indicación de los
estudios y la positvidad de las pruebas.
6- La gastroduodenitis crónica es la causa mas
frecuente de molestias que hacen necesaria la
indicación de endoscopias altas seguido de la
gastritis aguda y la hernia hiatal. No así de la ulcera
péptica y el cáncer.
7- El conocimiento de la presencia de estos agentes en
un paciente de forma rápida, oportuna, sencilla y
completa garantizaran un nivel de asistencia de
excelencia en nuestro medio y generara garantía de
calidad en los servicios y la respuesta física Psíquica
y económica de nuestros pacientes lo que brindara
un elemento de posionamiento en el mercado de
nuestra institución.
RECOMENDACIONES.
27
1- Teniendo en cuenta el valor que tiene la panendoscopia
en el diagnostico precoz del cáncer y lesiones premalignas
debemos tener en consideración este elemento y crear las
alternativas para la realización de la técnica como prueba
de rutina en nuestros pacientes recomendándole la misma
en los chequeos médicos.
2- Debemos realizar el frotis duodenal y el test de
helicobacter en todo paciente que acuda a nuestro centro
con síntomas y signos de enfermedad ácido peptica o que
solicite de forma espontánea la misma.
3- La biopsia gástrica realizada en todos los estudios
positivos de lesión ácido péptica ayudaría a completar el
diagnostico exacto del grado y tipo de gastroduodenitis que
le afecta.
4-Debemos crear las condiciones para poder abordar
endoscopicamente los pólipos y otras lesiones premalignas
que encontraremos en la medida en que se incremente el
número de pruebas de esta naturaleza.
5-La mucosectomia endoscopica debemos implementarla
a la par del tratamiento de los pólipos y otras lesiones
.
6-Protocolizar el tratamiento de la enfermedad ácido
peptica e incluir dentro de este el estudio evolutivo a las 4
o 6 semanas según proceda con los test y la biopsia
gástrica.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
28
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