Download herida crónica - Salud de Castilla y León

Abordaje y tratamiento
de heridas crónicas
¿Ante qué nos encontramos?
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•
HERIDA CRÓNICA:
Pérdida de continuidad de la superficie epitelial con
pérdida de sustancia en cualquier parte del organismo
con escasa o nula tendencia a la curación espontánea y
que requiere períodos muy prolongados para su
cicatrización por segunda intención
•
En la práctica clínica, “herida crónica” se hace
sinónimo de “ulcera”, “úlcera crónica”, “herida tórpida” o
“llaga”
Proceso cicatrización heridas
crónicas
FASES:
1.-EXUDATIVA O DE LIMPIEZA : coagulación,
inflamación y limpieza de la herida
2.-GRANULACIÓN : reconstrucción vascular,
reemplazar tejido destruido
3.-EPITELIZACIÓN : Revestimiento de tejido epitelial
4.- MADURACIÓN : Maduración del tejido cicatrizal
¿Qué heridas crónicas hay?
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Úlceras por presión.
Úlceras vasculares: venosas, arteriales, mixtas
Diabéticas (pie diabético)
Tumorales
Heridas que no cicatrizan tras mas de 30 días de
evolución….
Ulceras por presión (UPP)
Definición: Son lesiones de origen
isquémico, localizadas en la piel y tejidos
adyacentes con pérdida de sustancia
cutánea producida por una presión
prolongada o fricción entre dos planos
duros (generalmente un plano óseo y otro
externo al paciente)
Qué mecanismos la producen?
• Presión: Fuerza que actúa perpendicular
a la piel provocando un aplastamiento
tisular entre dos planos
• Fricción: Fuerza tangencial, que actúa de
forma paralela a la piel, produciendo roces
por movimientos o arrastres
• Fuerza de deslizamiento: Combina los
efectos de la presión y la fricción, en una
posición elevada de la cabecera de la
cama.
Clasificación UPP (gneaupp 2003)
ESTADÍO O GRADO I
• Piel rosada o enrojecida que no cede al
• desaparecer la presión
• Lesión superficial que afecta a la
epidermis
• Síntomas: eritema, edema, prurito
ESTADÍO O GRADO II
• Piel con vesículas o grietas
• Afecta a la epidermis, dermis superficial o
ambas
• Síntomas: destrucción del tejido superficial y/o
• profundo de la piel, inhibición del riego
sanguíneo, anoxia celular
ESTADÍO O GRADO III
Pérdida de tejido que se extiende en profundidad a través
de la piel, llegando hasta la dermis profunda
Síntomas: Necrosis tisular, afectación del tejido celular
subcutáneo, este forma una costra de color negro
llamada escara, pérdida del grosor de la piel
ESTADÍO O GRADO IV
Pérdida total del grosor de la piel, con destrucción
muscular, ósea o estructuras de sostén (cápsula articular)
Síntomas: la necrosis tisular alcanza zonas profundas,
músculos, huesos, vasos sanguíneos y nervios
Úlceras vasculares
• Las úlceras vasculares, tienen
su origen en un trastorno
circulatorio periférico que
suele manifestarse en las
extremidades inferiores. Son
de carácter crónico y
recidivante (en el 70% de los
casos)
• Úlceras venosas mas
frecuentes en mujeres a partir
de los 40-50 años
• Úlceras arteriales mas
frecuentes en hombres
mayores de 60 años
Etiología úlceras vasculares
• Úlceras arteriales:
-Por déficit de aporte sanguíneo: isquemia
-Antecedentes: arterioesclerosis (90%), enf. Buerger
(inflamación arteriolas/vénulas sin origen arterioesclerótico)
vasculitis, enf. Raynaud (espasmo arterial episódico),
tabaquismo, diabetes, dislipemias, hipertensión arterial
-Evolución crónica, con mal pronóstico debido a la poca
respuesta terapéutica y a patología asociada
-Alto riesgo de infección
Etiología úlceras vasculares
• Úlceras venosas:
-Insuficiencia venosa crónica: retorno
venoso dificultado -> hipertensión venosa
mantenida -> deterioro microcirculación
cutánea
-Tromboflebitis superficial: trombosis local
de una vena varicosa
Úlcera arterial
Úlcera venosa
¿cómo es la lesión?
Fondo necrótico blanquecino
Bordes definidos
Pequeñas, múltiples
Sin hemorragia
Base profunda, pálida
Placa necrótica seca en superficie
Fondo hiperémico
Bordes irregulares
Tamaño variable
Con hemorragia
Superficial
Localización
Cara anteroexterna pierna
Talones
Dedos
Cabezas metatarsianos
Sobre planos óseos
Tercio inferior pierna
Sobre trayecto varicoso
Raro que afecten a pies o a muslos. Puede entre
tobillo y rodilla originada por traumatismo
Pulsos
Débiles o ausentes
Conservados
Dolor
Intenso, punzante
Se alivia con el declive de la extremidad
Leve a moderado
Se alivia con la elevación de la extremidad
Signos en la
extremidad
Piel delgada, brillante, seca
Ausencia vello, uñas engrosadas
Palidez a la elevación
Extremidad fría
Piel con varicosidades
Signos de IVC: hiperpigmentación, dermatitis,
atrofia blanca, edemas
Aumento de la temperatura
Empeoramiento
• Úlceras arteriales
• Úlceras venosas
-bordes
-bordes se vuelven pálidos y duros
irregulares, cianóticos,
inflamados
-aumento tamaño
Clasificación Clinica de la IVC (
CEAP)
• C0.- sin signos visibles o palpables de patologia
venosa.
• C1.- Telangiectasias, Venas reticulares, corona
maleolar.
• C2.-Varices.
• C3.- Edema sin cambios troficos.
• C4.- Cambios Troficos
• (pigmentacion ,eczema,lipodermatoesclerosis.)
• C5.- Cambios troficos con ulcera cicatrizada.
• C6.- Cambios troficos con Ulcera activa.
• Insuficiencia Venosa Cronica.
• Grado C 0.
• Sin Patologia
Insuficiencia Venosa
Cronica.
Grado C1
Telangiectasias
Venas reticulares.
Corona maleolar.
Insuficiencia Venosa
Cronica.
Grado C2.
Varices.
Insuficiencia Venosa
Cronica.
Grado C3.
Edema
sin cambios
Tróficos.
Insuficiencia Venosa
Cronica.
Grado C4
Cambios troficos
Preulceración
•Pigmentacion
•Eczema
•Lipodermatoesclerosis.
Insuficiencia Venosa
Cronica.
Grado C5
Cambios troficos
Con ulcera cicatrizada
Insuficiencia Venosa
Cronica.
Grado C6
Cambios troficos
Con Ulcera activa.
Clasificación de Fontaine .
Insuficiencia arterial crónica
GRADOS
CLÍNICA
Grado I
Lesiones asintomáticas
Grado II
IIa
IIb
Claudicación intermitente
Tras 150 m de marcha en llano
Tras menos de 150 m de marcha en llano
Grado III
Dolor en reposo
Grado IV
Lesiones de necrosis y gangrena
LESION DE
GRADO III
ULCERAS ARTERIALES
Pie diabético
La Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV)
define Pie Diabético:
• “Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática, e inducida
por la hiperglucemia mantenida, en la que, con o sin existencia de
isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o
ulceración del pie”
• Es decir un traumatismo previo (callosidad, uña clavada, herida,
rozadura...) sobre un pie insensible y dependiendo de la existencia
de afectación vascular tendrá mayores o menores consecuencias
•
Etiología del pie diabético
El Pie Diabético es la secuela de dos de las complicaciones crónicas
más habituales:
• Polineuropatia periférica:
-Neuropatía Sensorial: pie insensible ante estímulos dolorosos
-Neuropatía Motora: atrofia el pie “dedos en garra”
-Neuropatía Autónoma: disminuye la sudoración del pie, pie seco y agrietado
• Enfermedad vascular periférica:
-Macroangiopatia diabética:
Enfermedad arterial oclusiva
Resultado de arterioesclerosis acelerada
Factores riesgo: tabaco, DLP,HTA, hiperglucemia, obesidad
-Microangiopatía diabética:
Alteración a nivel microcirculatorio
Engrosamiento de la membrana basal capilar NO OCLUSIVO
Etiología del pie diabético
• Infección:
-Insuficiencia vascular y neuropatía aumentan
riesgo lesión
-La infección presenta mayor gravedad y refractariedad al
tratamiento
-La extremidad isquémica no responde a la
infección igual que la extremidad bien vascularizada
-Los antibióticos no llegan al sitio de la infección en
concentración adecuada x inadecuada perfusión tisular
Clasificación según severidad
• Escala de Wagner:
(gravedad, profundidad
de la úlcera, grado de
infección y gangrena)
GRADO
LESION
CARACTERÍSTICAS
0
Ninguna, pie riesgo
Callos dedos en garra,
deformidades oseas
1
Úlceras superficiales
Destrucción total del
espesor de la piel
2
Úlceras profundas
Penetra en la piel,
grasa, ligamentos pero
sin afectar hueso,
infectada
3
Úlceras profundas más
Extensa, profunda,
absceso
secreción y mal olor
Gangrena limitada
Necrosis de parte del
4
pie
5
Gangrena extensa
Todo el pie afectado,
efectos sistémicos
•
GRADO1
•
GRADO II
•
GRADO III
GRADO IV
GRADO V
Atención integral del paciente con
heridas crónicas
• Cuatro pilares para curación total de la
herida
Valoración
Alivio de la
causa
Cuidados
Generales
Cuidados
Locales
Valoración de la lesión
Parámetros mínimos a incluir en la valoración de
las úlceras crónicas
. Localización
.Tunelizaciones/excavaciones/ fistulizaciones
. Etiología
. Exudado
. Clasificación- Estadiaje
. Signos clínicos de infección local
. Fases del proceso de cicatrización
. Edema
. Tejidos de lecho
. Dolor
. Dimensiones
. Antigüedad de la lesión
. Piel perilesional
. Curso-evolución
Valoración de la lesión
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•
Localización de la lesión
Etiología : UPP, U.diabética, U. mixta, U. venosa
• Clasificación- Estadiaje
• Fases del proceso de cicatrización: Exudativa, Granulación,
•
•
Epitelización, Maduración
Tejidos de lecho: Granulación, Tejido muerto (esfacelos blandos
amarillentos, tejido necrótico semiduro amarillo o marrón, tejido necrótico
duro oscuro o escara), Tejido epitelial
Dimensiones: Los posibles parámetros para la medida de las dimensiones
de una úlcera son (Longitud y anchura, Diámetro mayor y menor, área de
superficie mediante planimetría digital, perímetro/planimetría de cuadrícula
y volumen(método Berg)
Valoración de la lesión
• Estado de piel perilesional: Integra,macerada, halo calloso, lacerada,
ezcematización, eritema.
• Tunelizaciones/excavaciones/trayectos fistulosos
• Exudado: Tipo: seroso, purulento, hemorrágico; Cantidad: escaso,
moderado, abundante
• Signos clínicos de infección local: Inflamación( eritema, edema,
tumor y calor, dolor, olor, exudado purulento.
Valoración de la lesión
• Edema: Valorarlo, sobre todo, para hacer diagnóstico diferencial de
•
úlceras vasculares
Dolor: Utilización de escalas de fácil manejo como la EVN, en la cual
tomamos el valor 0 como no dolor y el 10 como máximo dolor.
• Antigüedad de la lesión: Las úlceras con mayor antigüedad son más
•
díficilies de cicatrizar porque suelen estar politratadas y su lecho esta
atrófico
Curso-evolución de la lesión: El índice de severidad de PUSH es un
instrumento útil para el seguimiento de la evolución de las lesiones
Cuidados locales comunes para
las heridas crónicas
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1.- Retirada del apósito
2.- Limpieza de la lesión
3.- Desbridamiento
4.- Abordaje de la infección
5.- Elección de la pauta de cura
6.- Manejo de apósitos en nuestra práctica
diaria
1- Retirada del apósito
• Apósito adhesivos de CAH,que se adhieren sólo a los
bordes de la herida y no al lecho; sujetar la piel y
despegar cada extremo del apósito hacia el centro,
hasta liberar los bordes de la herida
• La frecuencia de cambio en función de las
características específicas del producto y el nivel de
exudado.
• Si un paciente presenta varias heridas empezar por la
menos contaminada, para asegurar una técnica aséptica
2- Limpieza de la lesión
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•
Objetivo retirada de dertritus, bacterias y restos, sin producir
traumatismos en tejido sano. Se realizará inicialmente y en cada cura.
Suero salino fisiológico 0,9% a temperatura ambiente. Presión =
gravedad (1-4Kg/cm2)
Soluciones jabonosas,agua corriente y jabón neutro
Prontosan, agua purificada, 0.1% polihexamida y 0,1%
undecilenamidopropilbetaina. Efectiva frente a un amplio espectro de
microorganismos incluidos SARM y biofilms bacterianos.úlceras con
elevada carga bacteriana
No antisépticos localescitotóxicos para nuevo tejido
Excepciones de utilización de antisépticos en heridas crónicas:
- Antes y después del desbridamiento cortante
-Heridas por infección de moog multiresistentes: SARM, Acinetobacter
- Piel perilesional cuando se realiza técnica diagnóstica invasiva (biopsia,
aspiración percutánea…)
3- Desbridamiento
• Tejido necrótico Tejido muerto. Duro y negro o menos
consistente
• Esfacelos Depósito en el lecho ulceral de tejido
desvitalizado, células blancas, bacterias muertas.. de
color amarillo
• Tipos:
1-quirúrgico: cortante
2-enzimático: iruxol (colagenasa)
3-autolítico: hidrogel (cura húmeda)
Desbridamiento cortante
. Es el método mas eficaz y rápido
• Completo- cirujano-quirófano- no selectivo
• Cortante parcial o selectivo – enfermera
• Técnica estéril, por planos, antiseptico y lavado con suero salino
después de cada capa
• Comenzar desde el área central (mas gruesa)
• Extraer el tejido muerto, nunca arrancarlo por estar adherido a tejido
sano y provoca dolor
Desbridamiento cortante
Consideraciones desbridamiento
cortante
• Aumento superficie y profundidad del lecho
• Riesgo de hemorragia por rotura de vasos, realizarlo
acompañado, acceso a productos hemostásicos,
cuidado con pacientes anticoagulados.
• Tras desbridamiento- cura seca 24h-control sangrado
• Puede ser doloroso(gel lidocaína,solución de Klein,
infiltracción>destreza.)
• Detenerse ante posibilidad de dañar estructuras
nobles(nervios ,tendones, cápsulas articulares).
• Desbridar Ulcera infectada-valorar antisépticos tópicos
• No en necrosis secas de talónriesgo ostiomelitis
Desbridamiento enzimático
• Tripsina/Quimiotripsina (Dertrase®)
• Colagenasa (Iruxol®), la mas usada:
-Potente desbridante, destruye puentes de colágeno que
anclan el tejido necrótico al lecho de la herida
-No afecta a células intactas o tejidos
-Se aplica una vez al día
-Debe humedecerse /combinar con hidrogel
-Proteger piel periulceral
-Disminuye su acción junto con antisépticos (yodo,
nitrofurazona), detergentes, en ph ácido
-Contraindicado directamente sobre hueso, fascia o
ligamentos
-Con apósitos CAH (poliuretanos)48-72h sin perder
actividad
Desbridamiento autolítico
• Ocurre de forma natural en todas las heridas
• Se produce por:
-la hidratación del lecho de la úlcera
-fibrinolisis
-la acción de las enzimas endógenas sobre los
tejidos desvitalizados
• Desbridamiento selectivo y atraumático
• Acción más lenta en el tiempo.
• Cualquier apósito capaz de producir condiciones
de cura húmeda, tiene capacidad de producir
desbridamiento autolítico
Otros tipos de desbridamiento
• Osmótico: intercambio de fluidos de distinta
densidad mediante aplicación de soluciones
hiperosmolares y apósitos de poliacrilato o
pasta de azúcar en fórmula magistral.(12-24h)
• Mecánico: irrigación presurizada, hidroterapia,
en desuso >técnica aselectiva y traumática
• Biológico o terapia larval (larvas estériles de
mosca Lucilia Sericatia creadas en laboratorio)
No existe en nuestro país, mas barato que
hidrogeles
Tipos de desbridamiento y
características
Quirúrgico
Velocidad
Selectividad
hacia los
tejidos
Dolor
Exudado
Infección
Coste
Enzimático
Autolítico
Mecánico
++++
++
+++
+++
+
++++
++
+
++
++++
++++
+
+++
+
++
+++
++++
++
+++
++++
+
+++
+
++
++++: Mas apropiado; +: Menos apropiado
Fuente: Sibbald et al. 2000
4 -Abordaje de la infección
• GESTIÓN DEL EXUDADO
• El exudado retrasa la curación
• El objetivo es mantener medio húmedo sin que
deseque el lecho de la úlcera ni lesione el tejido
periulceral
• Úlcera muy seca-> hidratar
• Úlcera muy exudativa -> absorber
• Proteger la piel circundante con un
producto barrera
Control de la infección
• Bacteria: Organismo unicelular que puede ser
perjudicial para los tejidos y las células sanas
• Carga Bacteriana: concentración de gérmenes
por gramos de tejido de la lesión(Elevada-.105
unid. Formadoras de colonias por gr de
tejido)Pueden o no causar una reacción del
huésped
Control de la infección
• CONTAMINACION: presencia de bacterias sin
proliferación
Si la especie bacteriana no es capaz de superar las
defensas del huésped, no se multiplicará ni sobrevivirá;
su presencia será sólo transitoria y no habrá retraso de
la cicatrización
Cualquier herida aguda puede considerarse como
contaminada pasadas 6 horas desde su inicio, y por lo
tanto la trataremos como tal
• COLONIZACION: proliferación sin reacción.
Las bacterias logran crecer y multiplicarse en el lecho
de la herida, pero no producen daños al huésped ni
desencadenan una infección
Control de la infección
• INFECCION: proliferación bacteriana y reacción del
paciente
El crecimiento, multiplicación y la invasión bacteriana
de los tejidos sanos del huésped provocan lesiones
celulares y reacciones inmunitarias manifiestas en el
huésped. La cicatrización de la herida se interrumpe
Mas de 100.000 colonias x gramo de tejido y/o
Aparecen signos clínicos de una infección local:
eritema, edema, calor, dolor, rubor y exudado purulento
Virulencia y Biofilms o comunidades bacterianas
Una infección local sin control puede llevarnos a
situaciones mucho más graves y complejas
Control de la infección
Criterios de infección en heridas crónicas
TRADICIONALES
.Inflamación(eritema,edema,
tumor,calor )
. Dolor
. Olor
. Exudado purulento
ADICIONALES
. Retraso en la cicatrización
. Aumento del exudado
. Decoloración del tejido de
granulación
. Fragilidad del tejido de
granulación
. Sangran con facilidad
. Olor anómalo o aumento del dolor
.Cambio de la naturaleza del dolor
. Cavitaciones o/y fistulizaciones
Control de la infección
• Recoger cultivos bacterianos si existen
signos clínicos de infección tras
tratamiento local mediante:
- Biopsia tisular
- Aspiración percutánea
- Frotis mediante hisopo ( menos
recomendable-detecta moogs de superficie no responsables de
infección; útil para detección de gérmenes multiresistentes
colonizadores (SARM), y para descartar su presencia.)
Características del exudado
• .-Significado del color:
* Claro ambarino: exudado seroso – normal – puede asociarse a
infecc. Por bacterias productoras de fibrinolisina como S. Aureus)
* Turbio, lechoso o cremoso: puede indicar presencia de hebras de
fibrina a una respuesta inflamatoria o infección-exudado purulento
con leucocitos y bacterias
* Rosa o rojizo : presencia de eritrocitos, lesión capilar, exudado
sanguinolento o hemorrágico
* Verdoso: indicativo de infecc.bact. (Pseudomoa Aeruginosa)
* Amarillento-marrón : presencia de esfacelos
* Gris-azulado: utilizacion apósitos con plata
Características del exudado
• .-Significado de la consistencia:
* Alta viscosidad(espeso-pegajoso): contenido proteico elevado
debido: infección, proceso inflamatorio; material necrótico, residuos
de algunos tipo de apósito o preparados tópicos
* Baja viscosidad (líquido) : Contenido proteico bajo, debido a
(enfermedad venosa, cardiopatía congestiva , desnutrición)
´ fístula de espacio articular
• .-Significado del olor:
* Desagradable: Crecimiento bacteriano o infección. Tej. Necrótico.
.-Significado de la cantidad:
* Aumentada: infección
Posibles complicaciones
• Celulitis, osteomielitis y la bacteriemia, en los
que se instaurará tratamiento antibiótico
inmediato de amplio espectro por vía sistémica,
bajo prescripción facultativa, para después
adecuarlo en función del germen causante.
CELULITIS
OSTEOMIELITIS
Actuación ante una úlcera
infectada
• Diferentes medidas terapéuticas:
a.- Antisépticos
b.- Antibióticos locales
c.- Antibióticos sistémicos
d.- Apósitos antimicrobianos
a.- Antisépticos
• Al elegir un antiséptico tener en cuenta:
.- Escoger el menos tóxico y más biocompatible con el entorno de la
herida
.- Usar durante periodos de tiempo limitados
.- Después de la limpieza de la herida con un antiséptico, irrigar con
solución salina 0.9% para disminuir toxicidad
.- No antisépticos colorantes que enmascaren aspecto de herida
.- Respetar el tiempo de actuación de cada antiséptico
.- Excepción a las restricciones del uso de antosépticosCadexómero
yodadoel yodo se libera de manera lenta y sostenida en el tiempo
no produciendo efecto citotóxico en los tejidos
b.- Antibióticos locales
PRINCIPO ACTIVO
ESPECTRO DE ACCIÓN
Sulfadiazina argéntica
(Silvederma®)
Es el más potente y eficaz
Abarca gérmenes Gram + y Gram - , especialmente
Pseudomonas
Ácido fusídico
(Fucidine®)
Eficaz frente a gérmenes Gram + generalmente
colonizadores de la piel como estafilococos o
estreptococos y SARM
Mupirocina
(Bactroban®)
Eficaz frente a los Gram +(incluido SARM) y algunos
Gram – como el Proteus o E. Coli.
Metronidazol
(Flagyl®)
Efectivo ante los gérmenes anaerobios
De gran utilidad para la prevención y el tratamiento del
mal olor
Nitrofurazona
(Furacin®)
Con menor valor en UPP.Poco activo frente
pseudomonas y otro gérmenes Gram - . Elevado
índice de reacciones adversas
c.- Antibióticos sistémicos
• Se debe limitar a indicaciones
concretas (celulitis,
ostiomelitis,sepsis y úlceras
diabéticas) bajo prescripcción
facultativa y previa
identificación de los moogs
presentes en la herida.
d.-Apósitos antimicrobianos
• La Plata- actúa liberando iones plata cuando interactúa con el
exudado de la herida dando lugar a reacciones y cambios
estructurales en las bacterias:
- Bloquea el sistema de obtención de energía de las bacterias
que se encuentra en la pared celular, sin producir daño alguno
a las células humanas, ya que ellas este sistema se encuentra
en el interior de la célula, zona a la que la plata no llega
- Dificulta la reproducción de las bacterias , se fija a su ADN.
- Interacciona en la estructura y el funcionamiento de las
bacterias no permitiendo su función patógena.
- Forma compuestos insolubles que dificulta la supervivencia
Hay evidencias científicas de que la plata es efectiva frente a un
amplio espectro de gérmenes,incluyendo los
multiresistentes,no produce efectos secundarios, no interfoere
con antibióticos sistémicos y produce escasas resistencias.
d.- Apósitos antimicrobianos
• El cadexómero yodado: amplio espectro antimicrobiano
mediante liberación sostenida de yodo en heridas
infectadas o con elevada carga bacteriana, capacidad
desbridante y de absorción de exudado.
• Apósitos de miel o pasta de azúcar: Efecto
antimicrobiano, poder desbridante (osmótico) que va a
favorecer la disminución de carga bacteriana y el mal
olor
Recomendaciones en infección de
UPP según GNEAUPP
•
Valoración de la
Lesión tras limpieza y
desbridamiento
Local?
Si
No
Úlcera no infectada
¿Existe sepsis, No Apósitos que contengan
Celulitis u
Plata o ensayo con antiOstiomelitis?
bióticos tópicos
¿signos de infección
Si
Si
Antibióticos
sistémicos
Limpieza y desbridamiento
exhaustivos
No
Obtenga cultivos
Cuantitativos y
cualitativos
No
Controlar curación
¿Cura adecuadamente
En 2 semanas?
Tras 2-4 semanas
¿Siguen existiendo
signos de infección?
Si
Antibiótico específico
Evaluar la lesión
Controlar curación
5.- Elección de la pauta de cura
• Fundamentos de la cura húmeda
• A partir de 1958
• El enfoque terapéutico de las lesiones ha
cambiado hacia una nueva etapa en el
tratamiento de las heridas, conocido como
“cura en ambiente húmedo”
La cura húmeda aporta
• Aumento del aporte de Oxígeno y nutrientes vía endógena a través
de la angiogénesis
• Acidificación del ph de la zona, creando ambiente bacteriostático
que disminuye riesgo infección
• Control del exudado sin perjudicar la piel periulceral
• Mantener la temperatura adecuada, estimulando con ello la
fibrinolisis
• Disminución del dolor
• Protege a las heridas de la contaminación
• Reducen los tiempos de cicatrización
• Disminuye el número de curas
Apósito ideal
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Mantener ambiente fisiológico húmedo y tª
Proteger de contaminación y traumatismos
Permitir intercambio gaseoso
Permitir adecuada circulación sanguínea
Facilitar eliminación de secreciones y ser capaz de
absorberlas
Adaptable, flexible, fácil manipulación
Libre de contaminantes tóxicos
Adhesivo que no dañe piel circundante ni tejido de
granulación
Retirada sin dolor
Manejo fácil, económico en término de costes y tiempo
Clasificación de los apósitos
•
•
•
•
Existen numerosos tipos de apósitos en el mercado:
Por forma de presentación: laminas, adhesivas o no, cintas,
películas, polvos, apósitos impregnados, gránulos, y geles
Por composición: hidrocoloides, hidrogeles, espumas,
poliuretanos, alginatos, hidrofibras, apósitos de plata, de ácido
hialurónico, siliconas, poliacrilatos, carbón o colágeno
Por función que ejercen: relleno de cavidades, absorbentes de
exudado, barrera, bactericidas, desodorizantes, desbridantes o
cicatrizantes
Hoy día, muchos apósitos son productos multifuncionales:
pueden promover a la vez, desbridamiento, cicatrización en
ambiente húmedo, confort local, gestión de exudado y función
barrera
Acidos grasos hiperoxigenados
• Aumentan tonicidad cutánea.
• Mejoran la microcirculación
• Evitan la deshidratación de la
piel
• Indicaciones: Solución;
indicados para prevención y
tratamineto de UPP est. 1, y
de emulsión, indicados para
prevención de úlceras de EEII
y el tratamiento de sus estadío
mas tempranos con piel
íntegra.
• Aplicar dos o tres veces al día
sobre zona de riesgo,
realizando un masaje
superficial.
Productos:
• Corpitol ®
• Linovera ®
• Mepentol ®
• Salvaskin oil ®
• Mismas en emulsión ®
Poliuretanos en film
• Lámina plástica fina de
poliuretano adhesivo.
• Transparentes, semioclusivos
(permeables a gases y
vapores pero no a líquidos).
• Crean un ambiente húmedo
• Son flexibles, lavables
• NO ABSORBEN EL
EXUDADO.
• Pueden recortarse a la medida
• Indicaciones: Heridas o
úlceras superficiales en fase
de epitelización. Protección de
zonas de riesgo de desarrollo
de úlceras
Productos:
• Omiderm ®
• Bioclusive ®
• Mefilm ®
• Op-site ®
• Tegaderm ®
Apósitos de silicona
• Láminas hidrofóbicas
• Se adhieren a la piel
seca pero no se
pegan al lecho
húmedo
• No dejan residuos
• Indicaciones:
Heridas granulando
Fijación injertos
• Mepitel®
• Mepilex®
Espumas poliméricas (foam)
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•
Pueden ser hidropoliméricas,
hidrocelulares…
No se descomponen en contacto
con el exudado
Mantienen ambiente húmedo
Evitan fugas, manchas y olores
Evitan la maceración perilesional
Gran capacidad de absorción
Semipermeables, impermeables a
los líquidos y permeables al vapor
de agua
Indicaciones: Úlceras por presión
o vasculares de media o alta
exudación
Productos:
• Askina transorbent ®
• Biatain ®
• Combiderm ®
• Alldress ®
• Tielle ®
• Allevyn ®
Hidrogel
• Sistemas microcristalinos de
polisacáridos y polímeros
sintéticos
• Placas o gel
• Desbridante autolítico
• Favorece granulación
• Control de exudado (alginatos)
• Pueden asociarse a otros
productos como colagenasa.
• Se pueden usar con infección
• Precisan de apósito de fijación
• Indicaciones:
Lesiones de cualquier etiología
y en cualquier estadío
Relleno de cavidades
Productos:
• Hydrosorb ®
• Askina gel ®
• Intrasite ®
Hidrocoloide
•
•
•
•
•
•
•
Composición: gelatina, pectina,
carboximetilcelulosa
Presentaciones varias: lámina, gel,
malla, asociados a alginatos o
hidrofibras
Semioclusivo o oclusivo e
impermeables
Desbridante autolítico
Absorbente escaso a moderado
Indicaciones:
Úlceras ligero exudado
Granulación y epitelización
Protección zonas de riesgo
Contraindicaciones:
-Heridas infectadas, excepcionalmente
hidrofibras de hidrocoloide tipo aquacel
como absorbente
-Exposición músculos, tendón, hueso
Abundante exudado
Productos:
• Askina ®
• Comfeel ®
• Varihesive ®
• Urgotul ®
• Algoplaque ®
• Aquacel ®
Alginatos
• Derivados del ácido algínico
(alga marina)
• Hemostático
• Capacidad desbridante
• Gran capacidad absorción
• Se expanden
• Indicado:
Heridas y úlceras muy
exudativas e incluso
infectadas
• No indicado:
Heridas sin exudado
Cavidades pequeñas
Cutinova alginate ®
Sorbsan ®
Algosteril ®
Comfeel seasorb ®
Algisite ®
Sorbalgon ®
Teagen ®
Ápósito de carbón
• Compuesto carbón
activado
• Absorbente
• Elimina olores
• Indicaciones:
Úlceras muy exudativas
y malolientes
• Productos:
Carboflex ®
Actisorb plus ®
Carbonet ®
Apósitos de plata
• Plata sobre otros
apósitos: hidrocoloides,
hidrocelulares….
• Bactericida
• Control del exudado y
mal olor
• No se puede recortar
• Indicaciones:
Profilaxis y tto de las
infecciones en heridas
• Actisorb plus 25 ®
• Aquacel plata ®
• Urgotul plata ®
Apósitos de colágeno
• Productos bioactivos que
aportan colágeno al lecho
de la herida
• Aceleran el proceso de
cicatrización y
regeneración de la herida
• Indicados en úlceras con
tejido de granulación
• Contraindicado en
úlceras con tejido
necrótico y/o signos de
infección
• Catrix ®
• Oasis ®
• Suprasorb C ®
Cadexómero Iodado
• Contiene en su estructura
un 0.9% de Yodo.
• A medida que el
cadexómero va
absorbiendo exudado, va
liberando de manera
gradual pequeñas
cantidades de I efectivas
a nivel antimicrobiano y
cicatrizante
• Realiza desbridamiento y
limpieza de tejido
desvitalizado blando.
• Iodosrb ®
• Iodosrb dressing ®
• Inadine ®
Otros
• Apósitos de ácido hialurónico : Jaloplast®
• Apósitos con carga iónica : Trionic®
• Apósitos combinados: Versiva®, Combiderm®,
Alione®
• Apósitos moduladores de proteasas: Dermax®,
Cello Start®, Melmax®
• Apósitos no adherentes: Linitul®
• Productos barrera: Cavilon ®
• Apósitos y geles salinos: Normgel®, Mesalt®
6.- Manejo de apósitos
• El apósito una vez colocado debe sobrepasar 2-3 cm los
bordes de la lesión.
• Siempre que sea posible utilizar apósitos del tamaño
adecuado. Si no fuera así, adaptar recortando el apósito
y utilizando una lámina de poliuretano para limitar los
bordes
6.- Manejo de apósitos
• A la hora de combinar productos se pueden producir
incompatibilidades manifiestas, por ej: un hidrogel con
un alginato, hidrocoloides formadores de gel con
colagenasa, gasas debajo de los apósito de CAH, etc…
+
+
Espumas
antibióticos
+
Hidrocoloides
Gasas
Hidrogeles
+
Hidrocoloides
Espumas
Alginatos
Colagenasa
Localizaciones difíciles
• Siempre que sea posible se utilizarán formas
anatómicas específicas, sobre todo en sacros y talones
Consejos prácticos
• Para la aplicación más precisa de pomadas utiliza jeringas
• No tesar el apósito al colocarlo sobre la lesión , pues éste tenderá a
recuperar su estado inicial, pudiendo provocar lesión en la zona
perilesional.
• Evitar el “efecto ventana” alternado la colocación de los bordes en
distintas orientaciones.
• Ante necrosis no evolutiva se recomienda la cura seca para evitar s
mayor extensión.
• En úlceras cavitadas, para evitar que se formen abcesos o se
“cierre en falso”, será necesario rellenar parcialmente(entre la mitad
y las 3/4 partes) las cavidades o tunelizaciones con productos
basados en la CAH.(Alginatos, hidrogeles,hidrofibbra, foams de
poliuretano.)
Correcto uso de los adhesivos
• Aplicar sobre piel limpia, seca, sin residuos de jabón,
desinfectantes, aceites,...
• Favorecer la adhesión presionando con la mano suavemente desde
el centro del apósito a los extremos del mismo
• No estirar el apósito al colocarlo sobre la lesión, para evitar lesión
en zona perilesional al tender a recuperar su estado inicial.
• Cambiar el apósito si aparece inflamación, edema , distensión…
para evitar la tensión.
• Retirar suavemente en el sentido de crecimiento del vello y desde
los extremos hacia el centro.
• Evitar el uso de adhesivos en úlceras venosas.
• Valorar la posibilidad de utilizar productos barrera sobre la piel
perilesional.
Recursos disponibles en Complejo
Asistencial de Palencia para U.P.P
DENOMINACIÓN
MEDIDAS
PRECIO UNI.
(APROX. Є)
UNIDADES
AÑO 2009
IMPORTE año
2009 (Є)
Ac.grasos hiperoxigenados
30ml
5,8
1370
6871.78
Hidrogel
15gr
1,55
218
650.14
Apósito hidrocoliode no adhesivo
10*10cm
2.20
234
668.05
Apósito hidrocoloide extrafino
10*10cm
0.9490
210
945
Espuma hidropolimérica no adh.
Talón
4.7251
3592
20963.30
Espuma hidropolimérica adh.
Sacro
5.5
3021
16203.40
Espuma hidropolimérica adh.
17*17cm
5.1007
2157
12651.06
Espuma hidropolimérica adh.
10*10CM
1.3435
1488
4319.32
Apósito Alginato Ca no adh.
10*10cm
1.8490
380
710.60
Apósito con plata
15*15
6
544
4226.56
Apósito con plata
10*10
2.6707
762
2665.01
3.0051
224
673.1424
2.8762
210
604.77
Pasta hidrocolide
Cinta de alginato Ca
30cm
PROTOCOLO TRATATAMIENTO LOCAL U.P.P.
F
A
S
E
S
C
I
C
A
T
R
I
Z
A
C
I
Ó
N
Fas
e
Infl
am
ator
ia
UPP
I
UPP
II, III,
IV
Fase
Prolife
rativa
FORMA
EXUDADO
ACCIÓN
TRATAMIENTO
Eritema que no cede a
la presión
Nulo
Aumentar la
resistencia de la piel,
aliviar presión
Ac.grasos.hiperoxigenados o
apósitos extrafinos/hidrocolides
Necrótico seco
Nulo
Desbridar
Desbridamiento quirúrgico +
enzimas/hidrogel + Ap. Hidrocelular
Necrótico húmedo
Alto
Desbridar
Desbridamiento quirúrgico + enzimas
+hidrocolide alta absor.
Con signos locales de
infección
Medio/Alto
Reducción de la carga
bacteriana
Apósito carbón plata + espuma
hidropolimérica( c/72h) fin signos
infección
Granulación
Bajo/Nulo
Humectar
Hidrogel + espuma hidropolimérica
Granulación
Medio
Mantener el grado
óptimo humedad
Apósito hidrocolide o espuma
hidropolimérica
Granulación
Alto
Gestión del exceso de
exudado
Alginato Ca o hidrofibra + espuma
hidropolimérica
Con signos locales de
infección
Medio/Alto
Reducción de la carga
bacteriana
Apósito de carbón-plata+ Espuma
hidropolimérica (c/72h/ fin signos
infección
Epitelización
Nulo/Bajo
Protección
Apósito hidrocolide/Espuma
hidropolimérica ó Ap. De silicona
Con signos locales de
infección
Bajo/Medio
Reducción de la carga
bacteriana
Apósito carbón-plata +Apósito
hidrocolide/Espuma hidropolimérica