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Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
VOLUMEN 25
NUMERO 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
CONTENIDO
DIRECTOR
Dr. Carlos Rivera Williams
Consejo Editorial
Dr. Víctor M. Vallejo L.
Dr. Guillermo Villatoro Godoy
Dr. José A. Samra Vásquez
Dr. Renato Valenzuela Castillo
Dra. Ileana Eguigurems
Dra. Zudora Berlioz B.
Dr. Fausto Varela
EDITORIAL
Nefrologia Pediatrica en Honduras
Doctor Carlos Rivera Williams
II. RESEÑA BIOGRAFICA
Doctor Alirio López Aguilar
III. TRABAJOS ORIGINALES
ƒ
Pielonefritis
en
Niños,
Estudio
Epidemiologico Clinico en el Instituto
Hondureño de Seguridad Social.
Doctor Gaspar Rodríguez Mendoza.
ƒ
Sindrome Nefrotico Primario en Niños
Estudio
Epidemiologico
Clinico
e
Histologico.
Doctor Alirio López Aguilar
Tegucigalpa, M.D.C. Honduras, C.A.
Apartado Postal 3212
Tel./Fax: (504) 239-0484
E-mail: [email protected]
[email protected]
[email protected]
ƒ
Glomerulonefritis Aguda en Niños
Estudio Epidemiologico y Clinico.
Doctor Alirio Lopez Aguilar
ƒ
Esquemas de Rehidratación Parenteral
en Deshidratación Grave Parte 1
Doctor Alirio López Aguilar
IV. FOTO-CLINICA
Valva Uretral Congénita Posterior
Doctor Alirio López Aguilar
V. SECCION INFORMATIVA
•
•
•
El Puericultor Junio, Julio, Agosto, Octubre y
Noviembre 2005
Miembros Asociación Pediátrica Hondureña 2005
XVI Curso Internacional de Pediatría
1
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Historia de la Nefrología Pediátrica
a) Hidratación Oral. Que revoluciona el
tratamiento de la diarrea
En 1600 Paracelso fue el primero en señalar
b) Hemodiálisis. Que revoluciona el
la importancia del examen clínico de la orina.
tratamiento conservador de la
En 1720 el gran medico francés Cristian
insuficiencia renal.
Bernard el padre de la fisiología experimental
c) Biopsia Renal. Que permite la
señaló que existe una constante en el medio
clasificación
correcta
de
las
interno sin la cual el ser humano moriría. A
enfermedades renales, facilitando su
esa constante que representa un verdadero
diagnostico, pronostico y tratamiento.
equilibrio orgánico la denominó Homeostasis
d) Se actualizan los conceptos de
y dentro de la misma participa el riñón.
tratamiento
usando
nuevos
antibióticos y racionalizando el uso de
Fue hasta la década de los años 50’s que los
los esteroides.
trabajos cimeros de Gamble y posteriormente
e) A través de los nuevos conceptos de
de Darrow demostraron que la Homeostasis
genética y de inmunología se llega
es dada por el equilibrio metabólico de
revolucionar el concepto de los
líquidos, electrolitos, sustancias orgánicas e
transplantes renales. En Honduras el
inorgánicas que se encuentran en los
grupo del Dr. Plutarco Castellanos
diferentes compartimientos del organismo.
practican los primeros transplantes en
Demostraron además que el organismo
el Instituto Hondureño de Seguridad
humano está formado en un 85% por agua
Social desde 1990 y a esta fecha
siendo mayor la proporción y la labilidad de
totalizan 80 transplantes renales
líquidos en el niño que en el adulto, lo mismo
que la proporción en los diversos
Todo esto ha pasado en pocos años
compartimientos. En todos estos procesos el
correspondiendo al más sobresaliente de los
órgano principal es el riñón.
nefrólogos pediatras hondureños al Dr. Alirio
López Aguilar, presentarnos en esta revista
A estos conceptos fundamentales se
pediátrica de colección, su experiencia de 25
agregarían unos pocos mas señalados por los
años en el manejo de los principales
alumnos de Gamble: Silverman, Hill, Metcof
problemas nefrológicos en el Hospital
en Estados Unidos y el Dr. Gustavo Gordillo
Materno Infantil. Lo acompaña el Dr. Gaspar
en México que conforman el grupo pionero
Rodríguez con su experiencia en el Instituto
de la Nefrología Pediátrica. Este ultimo nos
Hondureño de Seguridad Social.
visita en 1958 a raíz del IV Congreso
Centroamericano de Pediatría entusiasmando
Estamos seguros que los que lean esta revista
a varios pediatras en el estudio de la
dedicada a la nefrología pediátrica se llevaran
mencionada especialidad, siendo los primeros
una agradable sorpresa.
en su orden El Dr. Roberto Rivera Reyes, Dr.
Alirio López Aguilar, Dr. Gaspar Rodríguez y
Dra. Carolina Rodríguez.
Dr. Carlos Rivera Williams
Director Comité Editorial
En la época de estos distinguidos pediatras es
Revista Honduras Pediatrica
cuando se producen en su orden los
descubrimientos más significativos de la
nefrología moderna:
2
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
DR ALIRIO LÓPEZ AGUILAR
El Dr. Alirio López Aguilar nació en el puerto
de El Aceituno departamento de Valle, el 29
agosto de 1944. Obtuvo el título de Dr. en
Medicina y Cirugía en la Universidad
Nacional Autónoma de Honduras (UNAH) el
1 de junio de 1973. Durante dos años (19731975) se desempeñó como Médico Residente
en el Departamento de Pediatría del Hospital
Materno Infantil, bajo la jefatura del Dr.
Fernando Tomé Abarca, alcanzando el
honroso cargo de jefe de residentes.
Es en esta época que el Dr. López al igual que varios
de sus compañeros de Residencia es estimulado a
través de varios cursos de postgrado patrocinados por
la OPS e impartidos por distinguidos pediatras chilenos
comandados por el Emérito Profesor Dr. Julio
Meneghello, a continuar estudios de postgrado de
Pediatría y Nefrología en Santiago de Chile,
completando así tres años de Pediatría y dos años de
Nefrología y culminando los mismos con notas
sobresalientes en el año 1978.
A su regreso se incorporó al Departamento
de Pediatría con el cargo de médico base de la
Sala de Terapia y posteriormente como Jefe
en la Sala de Terapia, durante su desempeño
logró fundar la Unidad de Hemodiálisis
Pediátrica de la cual fue también jefe de la
unidad hasta su retiro en abril del año 2004.
En el campo académico, desde junio de 1978
hasta la actualidad funge como profesor
titular III de la Facultad de Ciencias Médicas
a estudiantes de pre y postgrado.
Durante 11años (enero de 1981 a diciembre
1992) se desempeñó como Coordinador del
Programa de Residencia Pediátrica.
Por su magnífica y significativa labor docente
ha recibido numerosas distinciones y
calificaciones al Mérito, entre las cuales se
destacan las siguientes:
I Por parte del postgrado: 11 diplomas de
reconocimientos por su apoyo y contribución
científica de las promociones de Médicos
Especialistas de Pediatría durante los años de
1981 a 1992.
3
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Diploma de reconocimiento de la Asociación
de Residentes del Postgrado de Pediatría, por
su valioso y contribución científica al
postgrado de pediatría año 2004.
II. Por parte del pregrado: fue honrado por la
generación de Médicos y Cirujanos Generales
(1998-1999), al otorgar su nombre a esta
promoción, dada su dedicación a la docencia,
asistencia e investigación. La asociación
Pediátrica Hondureña le otorgó un diploma de
reconocimiento por este honroso homenaje.
III. Diploma de reconocimiento del
Departamento de Pediatría del Hospital
Escuela por su responsabilidad dedicación al
trabajo atención esmerada a la niñez,
vocación científica, participación activa en la
formación de médicos y pediatras año 2004.
El Dr. López como amante de la educación
médica continua, a escrito y publicado varios
trabajos científicos en el campo de la
nefrología y de la pediatría en general.
Ha sido invitado como conferencista a
congresos y cursos tanto a nivel nacional
como internacional, ha asistido y participado
en múltiples eventos científicos entre:
congresos,
cursos
nacionales
e
internacionales, seminarios, talleres, mesas
redondas,
simposios,
teleconferencias,
programas modulares etc.
En el campo gremial, el Dr. López, es socio
activo de varias asociaciones en las cuales ha
ocupado varios cargos tanto en la Junta
Directiva como en los diferentes comités
adjuntos, destacándose:
Socio activo de la Asociación Pediátrica
Hondureña desde el 25 de julio de 1985.
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Socio fundador de la Sociedad Hondureña de
Nefrología.
Miembro asociado de la Academia
Americana de Pediatría desde 1989. Miembro
de la Asociación Latino Americana de
Pediatría (ALAPE)
Miembro de la Sociedad Latino Americana de
Nefrología (SLAN)
Cargos Gremiales:
Presidente de la Sociedad Hondureña de
Nefrología (2001-2005)
Vicepresidente de la Asociación Pediátrica
Hondureña período 1991.
Presidente del comité de auxilio mutuo de la
APH.
Coordinador Científico del XXI Congreso
Centroamericano y del Caribe y XII Curso
Internacional de Pediatría.
Director y Secretario de la Revista Honduras
Pediátrica
Miembro del Comité de Vigilancia de la APH
Coordinador del I Curso Nacional de
Nefrología Pediátrica y II Curso Nacional de
Genética en mayo 2003.
Coordinador de la Primera Jornada Nacional
de Nefrología 2003.
Coordinador de la Segunda Jornada Nacional
de Nefrología 2004.
Dr. Carlos Rivera Williams
Director Comité Editorial
Revista Honduras Pediatrica
4
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
PIELONEFRITIS EN NIÑOS, ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO CLINICO EN EL INSTITUTO
HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL.
Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza.
Nefrólogo Pediatra
Instituto Hondureño de Seguridad Social.
RESUMEN.
Objetivo: Conocer el perfil epidemiológico y
clínico de los niños que se hospitalizaron en
el Hospital de Especialidades del Instituto
Hondureño de Seguridad Social desde junio
del 2004 a mayo del 2006.
Material y métodos: Estudio prospectivo,
descriptivo en 32 niños diagnosticados como
Pielonefritis aguda y hospitalizados para
tratamiento parenteral en el Hospital de
Especialidades del Instituto Hondureño de
Seguridad Social.
Resultados: Durante el periodo de estudio se
ingresaron 32 niños a las Salas de Lactantes y
Pre-escolares,
predominando
el
sexo
femenino (60%), el 50% fueron menores de 3
años, clínicamente los hallazgos mas
encontrados fueron fiebre (100%), dolor
abdominal (62%), disuria (40%) y polaquiria
(28%), en los estudios de laboratorio se
encontró leucocitosis (100%), VES alta
(100%), PCR positiva (100%) y neutrofilia
(78%). Las bacterias mas comúnmente
encontradas fueron E. coli (76%), Klebsiella
(9%), Proteus mirabilis (6%). El USG renal
fue normal en 26 de los casos (81%), 5 casos
con vejiga neurogénica y 6 con algún tipo de
hidronefrosis. La ceftriaxona es el antibiótico
mas utilizado, la amikacina es usada en
segundo lugar.
Conclusión: Los hallazgos epidemiológicos y
clínicos de los niños que se ingresaron en el
Hospital de Especialidades del IHSS no
difieren de los reportados en la literatura en
cuanto a edad, sexo, bacteriología,
malformaciones asociadas y tipo de
tratamiento utilizado.
Palabras claves: pielonefritis, bacteriología,
malformaciones de la vía urinaria.
SUMMARY.
To know the epidemiologic and clinical
profile of the children who were hospitalized
in the Hospital of Specialities of the
Honduran Institute of Social Security from
June, 2004 until May, 2006.
Material and methods: Pilot, descriptive
study in 32 children diagnosed as Pielonefritis
sharp and hospitalized for treatment
parenteral in the Hospital of Specialities of
the Honduran Institute of Social Security.
Results: During the period of study 32
children were deposited to the Rooms of
Nursing and Preschool, predominating over
the feminine sex (60 %), 50 % was 3-year-old
minors, clínicamente the most opposing finds
were a fever (100 %), abdominal pain (62 %),
disuria (40 %) and polaquiria (28 %), in the
laboratory studies one found leucocitosis (100
%). This study of do not differ from the
brought ones in the literature as for age, sex,
bacteriology, associate malformations and
type
of
useful
treatment
associate
malformations and type of used treatment.
INTRODUCCION
DEFINICIÓN: La infección del tracto
urinario es la colonización del parénquima
renal
o
del
tracto
urinario
por
microorganismos (bacterias, hongos o virus).
EPIDEMIOLOGIA: la infección del tracto
5
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
urinario (itu) es una de las enfermedades
infecciosas más común en niños. Estudios en
Suecia demuestran que un 8% de niñas y un
2% de niños reciben el diagnóstico de al
menos una infección urinaria antes de los
siete
años
(hellstrom
1991).
Aproximadamente el 3-5% de las niñas y el
1-2% de los niños se verá afectado a lo largo
de su infancia o su niñez por al menos un
episodio de IU1. La incidencia es más alta en
el primer año de vida, disminuyendo durante
la época preescolar y escolar al 1% y 1.5%,
respectivamente1. En 2,471 pacientes
hospitalizados en el Departamento de
Pediatría del Hospital Universitario de San
Ignacio en Colombia, se encontraron 80 casos
con diagnóstico de egreso de ITU. Sin
embargo, sólo 64 de estos pacientes
cumplieron los criterios de ITU establecidos
(urocultivo o gammagrafía positivos)2.
CLASIFICACION:
Las
infecciones
urinarias se clasifican en altas y bajas según
su localización.
La infección urinaria baja se localiza por
debajo de la unión uretero-vesical, afectando
fundamentalmente a la vejiga (cistitis) y la
uretra (uretritis). La cistitis se caracteriza
clínicamente por disuria, polaquiuria, dolor en
hipogastrio y en ocasiones, hematuria. Esta
puede llegar a ser macroscópica y
generalmente se presenta al final de la
micción. Es importante señalar que, a pesar
de la molestia producida por los síntomas
antes señalados, el estado general es
excelente, no hay fiebre y no se producen
alteraciones de la función renal. La cistitis
muchas veces es de origen viral (adenovirus),
es autolimitada y cede en pocos días con
medidas generales.
La infección urinaria alta se localiza por
encima de la unión ureterovesical (uréteres,
pelvis renal, cálices y parénquima renal)3,4,5.
Se define pielonefritis aguda (PNA) como la
infección del parénquima renal y del sistema
pielocalicial cuyas manifestaciones clínicas
en los niños son variables según la edad y la
severidad. Los factores predisponentes más
comunes son malformaciones obstructivas y
reflujo vesicoureteral; sin embargo, del 5075% de los niños con PNA no presentan
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
ninguno de ellos. Por otra parte, una de las
principales preocupaciones que se derivan de
esta entidad es la frecuente asociación entre
PNA y cicatrices renales, que como
consecuencia de la destrucción del
parénquima renal a largo plazo pueden llevar
a insuficiencia renal2. La importancia de su
diagnóstico precoz radica, por una parte en la
instauración temprana del tratamiento
antimicrobiano y por otra en la posibilidad de
evidenciar la existencia de factores
predisponentes que ameriten de corrección
quirúrgica o de tratamiento médico
prolongado. 3, 4,5
FACTORES PREDISPONENTES: 1.Malformaciones del tracto urinario ( Reflujo
vésicoureteral,
Estenosis ureteropiélica,,
Estenosis ureterovesical, Valvas de uretra
posterior, Ureterocele, Divertículos vesicales
o ureterales, Megaureter, Riñón en Esponja
(Enfermedad de Cacci-Ricci), 2.- Nefrolitiasis
o Urolitiasis, 3.- Condiciones que generan
Urolitiasis (Hipercalciuria, Hiperuricosuria,
Acidosis
Tubular
Renal),
4.Inmunosupresión, 5.- Disfunción vesical, 6.Diabetes mellitus y 7.- Instrumentación
urológica.
AGENTES ETIOLÓGICOS: Eschericia
coli,
Proteus
mirabilis,
Klebsiella
pneumoniae,
Pseudomona
aeruginosa,
Staphylococo
coagulasa
negativo,
Enterococcus,
Enterobacter
aerogenes,
Citrobacter. CLINICA: La clínica en la
infección urinaria es variable según la edad
del paciente. La especificidad de los síntomas
es indirectamente proporcional a la edad del
niño 4,5.
Recién nacidos: la mayoría de los recién
nacidos con infección urinaria presentan
signos y síntomas inespecíficos (Inapetencia,
Vómitos, Falta de progreso en peso, Fiebre
sin causa aparente o inestabilidad en el
control de la temperatura, Irritabilidad o
letargo, Cólicos abdominales, manchas
rojizas o pardas en el pañal (hematuria o
cristaluria), Palidez, Signos de sepsis. Debido
a que los recién nacidos no son capaces de
localizar el proceso infeccioso, la mayoría de
las infecciones urinarias a esta edad son
invasivas y existen altas probabilidades de
6
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
bacteremia. El diagnóstico a menudo depende
de un alto índice de sospecha de que exista un
punto de partida urinario para una sepsis en el
recién nacido con signos de infección aguda.
Lactantes: en este grupo de edad, también se
presentan signos clínicos inespecíficos, pero
en general los niños no lucen tan tóxicos
como los neonatos, pueden haber: Fiebre sin
causa aparente, Inapetencia, Falta de progreso
en peso, Esfuerzo miccional, Polaquiuria,
Micción en gotas o entrecortada, Poliuria
(pañales muy pesados), Cólicos abdominales,
Orinas fétidas, Estreñimiento. Los recién
nacidos y lactantes constituyen el grupo de
mayor preocupación en cuanto al diagnóstico
y manejo adecuado de la IU, ya que pueden
presentar pocos síntomas o signos sugestivos
de IU aparte de la fiebre, y tienen un
potencial mas alto para sufrir daño renal que
los niños mayores.
Preescolares y escolares: en estas edades ya
aparecen los signos clásicos de infección
urinaria y la infección se manifiesta
generalmente en forma localizada (Fiebre,
Detención de la curva pondo estatural,
Disuria, Polaquiuria, Urgencia miccional,
Incontinencia o retención urinaria, Enuresis
primaria o secundaria, Dolor abdominal
(hipogastrio, flancos, regiones lumbares). A
pesar de que la disuria y la polaquiuria son los
síntomas más frecuentes, es necesario tener
presente que esta sintomatología puede ser
producida también por procesos inflamatorios
localizados en genitales externos, tales como
vulvovaginitis,
balanitis,
uretritis.
La
presencia de fiebre alta y dolor en flanco o en
región lumbar, continúan siendo los signos
clásicos que sugieren la existencia de
infección urinaria alta, ya que las pruebas de
localización que se utilizan en adultos no han
tenido resultados similares en la población
pediátrica. En el examen físico es necesario
prestar particular atención a la palpación
abdominal (detección de masas abdominales
o dolor en flanco o región lumbar), al examen
de genitales y de la zona dorso lumbar para
identificar signos asociados con espina bífida
oculta7.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: El
diagnóstico de la infección urinaria se basa en
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
la obtención de un urocultivo positivo en una
muestra de orina tomada con las medidas y
procedimientos adecuados según la edad del
paciente. El examen simple de orina es de
gran utilidad en el momento inicial, pero se
requiere del urocultivo para la confirmación
del diagnóstico.
Examen general de orina. Proporciona
información de suma utilidad, siempre que la
muestra sea tomada adecuadamente.4, 6, 8
Tanto para el examen simple de orina como
para
el
urocultivo,
debe
realizarse
previamente un cuidadoso lavado de los
genitales externos a fin de evitar la
contaminación de la muestra con las
secreciones genitales. La presencia de
leucocituria (más de 10 leucocitos por campo
seco 40 X) es un signo de infección urinaria.
Sin embargo hay que tener en cuenta que
puede existir leucocituria en ausencia de
infección urinaria, ya que este signo es la
expresión de cualquier proceso inflamatorio
del
riñón
(nefritis
tubulointersticial,
glomerulonefritis,
nefrotoxicidad
por
drogas).En niños muy pequeños, cualquier
proceso febril de etiología viral podría causar
leucocituria, ya que frecuentemente estas
infecciones cursan con cierto grado de
inflamación transitoria del parénquima renal.
Por otra parte, puede presentarse un contaje
bajo de leucocitos en las etapas iniciales de la
infección urinaria o cuando existe
colonización bacteriana del tracto urinario
(bacteriuria asíntomática). Actualmente, la
mayoría de las cintas reactivas para análisis
cualitativo de orina, pueden detectar la
presencia de nitritos, los cuales indican casi
con toda seguridad la existencia de infección
urinaria, debido a que se producen por la
acción bacteriana sobre los nitratos presentes
en la orina. Sin embargo, la negatividad de la
prueba no descarta la infección ya que se
requiere de por lo menos dos horas de
permanencia de la orina en la vejiga para que
se produzca la reacción. Estos falsos
negativos son frecuentes en recién nacidos y
lactantes quienes tienen períodos de tiempo
cortos entre las micciones.9 La estearasa
leucocitaria. Positiva, aunada a la de los
nitritos, constituye mayor evidencia de
7
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
infección urinaria que la reacción de nitritos
aislada.8 La identificación de bacterias en el
sedimento urinario mediante la tinción de
Gram, tiene un alto índice de correlación con
la positividad del urocultivo.4
Urocultivo. Constituye la prueba esencial
para el diagnóstico de infección urinaria, por
lo cual debe realizarse siempre que se
sospeche de este diagnóstico antes de
comenzar el tratamiento antibiótico. Al
utilizar la técnica de la bolsa recolectora, ésta
debe sustituirse por una nueva si transcurren
más de 30-45 minutos antes de que se
obtenga la muestra. No debe olvidarse que la
orina debe mantenerse en frío hasta el
momento de ser procesada. En muestras
obtenidas por este método, el crecimiento de
mas de 100.000 colonias/ml de un solo
germen es indicativo de infección urinaria.
Cuando el contaje de colonias es de 1000 a
100.000/ml se considera probable una
contaminación y cuando es menor de 1000
colonias/ml se considera negativo. Cuando se
trata de pacientes asintomáticos (bacteriuria
asintomática), es preferible esperar hasta
obtener 2 urocultivos con más de 100.000
colonias/ml del mismo germen antes de
confirmar el diagnóstico de infección urinaria
En los lactantes en quienes la técnica de la
bolsa recolectora sea desaconsejable por la
presencia
de
balanitis,
fimosis
o
vulvovaginitis, debe utilizarse la técnica de la
punción suprapúbica, la cual ha probado ser
un procedimiento de fácil realización y sin
mayores riesgos.4 En muestras tomadas por
punción suprapúbica, cualquier crecimiento
bacteriano se considera indicativo de
infección urinaria, con la única excepción del
Staphilococo coagulasa negativo del cual
hasta 3000 colonias/ml pueden ser sugestivas
de contaminación.6 El cateterismo vesical se
consideraba riesgoso por la posibilidad de ser
fuente de contaminación de la orina vesical
por bacterias arrastradas desde la uretra. Sin
embargo, hoy en día se considera bastante
seguro y debe utilizarse sobre todo en recién
nacidos y lactantes cuyo estado clínico
amerite un diagnóstico cierto de infección
urinaria y una orientación lo mas efectiva
posible del tratamiento antibiótico.10,11 En
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
muestras tomadas por este método, el
crecimiento de 1000 colonias/ml puede ser
indicativo de infección urinaria aunque en la
mayoría de los casos se obtienen más de
50000 colonias/ml. Aún en presencia de
infección urinaria, se pueden obtener
recuentos de colonias menores de 10.000/ml
en muestras tomadas mediante aspiración
suprapúbica, cateterismo vesical e incluso,
mediante la técnica del chorro medio en
pacientes con una frecuencia miccional
aumentada, ya que con tiempos de incubación
intravesical muy cortos disminuye el
crecimiento bacteriano in vivo. También es
importante
señalar
que
tratamientos
antibióticos parciales o inadecuados, pueden
resultar en bajos contajes de colonias e
incluso en urocultivos negativos aún en
presencia de infección urinaria. Otras causas
de recuentos bajos de colonias son la
presencia de agentes bacteriostáticos en la
orina, la existencia de obstrucción ureteral o
cuando la infección está limitada a un área del
riñón sin acceso directo al sistema colector.
El germen causal más común es la Eschericia
coli, especialmente en el primer episodio. Sin
embargo, otros micro-organismos tales como
Klebsiella,
Proteus,
Pseudomona,
Enterobacter o Enterococos pueden ser
también
responsables
de
infecciones
urinarias, aún cuando se trate del primer
episodio evidenciado clínicamente. En niños
con infecciones urinarias recurrentes, se
aíslan con mayor frecuencia gérmenes
diferentes a la E. coli. El Estreptococo del
grupo B ha sido aislado en algunos recién
nacidos y el Staphilococo saprophiticus es
causa frecuente de infección urinaria en niñas
adolescentes 6
LOCALIZACION DE LA INFECCION:
Con base en informes de hospitales
pediátricos, 70% a 80% de las ITUs que se
hospitalizan son compatibles con pielonefritis
y el resto con Cistitis12. Para sistemas de
salud como el australiano la ITU representa
una incidencia estandarizada anual del 5 a 9
por 10.000 niños hospitalizados13. En
lactantes febriles especialmente sin foco
infeccioso evidente, se debe sospechar IU con
una probabilidad del evento del 4 al 20%. El
8
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
diagnóstico clínico de pielonefritis aguda se
basa habitualmente en los criterios de Jodal.
Son muchas las pruebas que se han utilizado
para distinguir las infecciones urinarias altas
de las bajas. Algunas de ellas no han dado en
niños
los
resultados
obtenidos
en
adultos:(bacterias recubiertas por anticuerpos,
isoenzimas de la deshidrogenasa láctica,
anticuerpos contra la Proteína de Tamm
Horsfall, excreción urinaria de beta
glucosaminidasa, etc.), por lo cual su uso en
la edad pediátrica ha sido cuestionado 14,15
Los elementos sanguíneos han fallado en
demostrar su utilidad en niños, como
marcadores diferenciales entre pielonefritis
(PN) e ITU baja (cistitis) 75 sin embargo, en
un proceso que es necesario validar
específicamente, existe la sensación de que la
probabilidad de PN en un lactante es mayor si
este, además de fiebre y uroanálisis positivo,
muestra leucocitosis, desviación hacia la
izquierda en su diferencial, e incrementa la
velocidad de eritrosedimentación y los
valores de Proteina-C Reactiva.
Las
alteraciones de las pruebas de función renal,
especialmente las de concentración y
acidificación urinarias también son un índice
de afectación alta por reflejar el daño
producido por la infección a nivel del
parénquima renal. Por otra parte, la
depuración de creatinina, resulta de poca
utilidad.
EXPLORACION POR IMÁGENES: Todo
niño en quien se compruebe el diagnóstico de
infección urinaria alta, independientemente
del sexo y de la edad debe ser estudiado desde
el punto de vista imagenológico. El
ultrasonido renal 16,17,18 y la uretrocistografía
miccional19,20,21 constituyen la exploración
imagenológica mínima. En el caso de
demostrarse alguna alteración en uno de estos
dos procedimientos, se completará el estudio
con una urografía de eliminación. Cuando se
evidencie la existencia de una hidronefrosis
importante, la gammagrafía diurética con
DTPA aclarará la etiología obstructiva o
funcional de la misma. La gammagrafía renal
con DMSA se realizará en el período agudo
de la infección cuando existan dudas acerca
de que se trate en efecto de una pielonefritis
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
aguda. De ser posible, debería realizarse
siempre después de 5-6 meses del episodio
agudo para detectar la presencia de cicatrices
del parénquima renal 22,23,24,25,26,27. Una
reciente revisión de 10 estudios que han
evaluado la presencia de compromiso renal a
través de la realización de gamagrafía con
DMSA en niños con IU muestra que se
pueden encontrar PNA en la mayoría de los
casos (50% a 80%), y que esta frecuencia es
mayor en los menores de dos años y en los
casos con mayor compromiso clínico
(hospitalizados o con apariencia “tóxica”) 28.
TRATAMIENTO:
Debe
iniciarse
inmediatamente ante la sospecha de infección
urinaria, aún sin esperar el resultado del
urocultivo, el cual obviamente deberá haber
sido tomado antes de comenzar la
antibioticoterapia. La precocidad en el inicio
del tratamiento es un factor decisivo en la
prevención de la aparición de cicatrices del
parénquima renal. 29,30 La recomendación
general es que el niño menor de 3 meses con
infección urinaria febril sea hospitalizado
para recibir tratamiento antibiótico parenteral.
En el niño mayor, la decisión de utilizar
tratamiento ambulatorio o intrahospitalario
depende de que se trate de una infección
urinaria complicada o no complicada.31,32 El
término de infección urinaria complicada se
utiliza cuando se trata de un niño con
apariencia tóxica, vómitos persistentes,
deshidratación
severa
o
moderada,
malformaciones conocidas y con escasas
posibilidades de cumplir o tolerar el
tratamiento por vía oral. Los antibióticos a
usar podran ser, Cefalosporinas de tercera
generación,
Ampicilina-Sulbactam,
Aminoglicósidos Aztreonam, etc, la vía
parenteral debe continuarse hasta que mejoren
las condiciones clínicas y el niño permanezca
afebril por 48 horas. Luego se continuará el
tratamiento por vía oral durante 10 días con
un antibiótico al cual el germen sea
susceptible de acuerdo con el antibiograma.
En una Revisión de Cochrane traducida
fueron elegibles para la inclusión 18 ensayos
(2612 niños). No se encontraron diferencias
significativas en el daño renal persistente a
los seis meses (un ensayo, 306 recién nacidos:
9
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
RR 1,45; IC del 95%: 0,69 a 3,03) o en la
duración de la fiebre (DMP 0,80; IC del 95%:
-4,41 a -6,01) entre el tratamiento con
cefixima oral (14 días) y el tratamiento IV
(tres días) seguido de tratamiento oral (diez
días). Del mismo modo, no se encontraron
diferencias significativas en el daño renal
persistente (tres ensayos, 315 niños: RR 0,99;
IC del 95%: 0,72 a 1,37) entre el tratamiento
IV (tres a cuatro días) seguido de tratamiento
oral y el tratamiento IV durante siete a 14
días. Además, no se encontraron diferencias
significativas en la eficacia entre la
administración de aminoglucósidos diaria y
de tres veces por día (un ensayo, 179 niños,
síntomas persistentes a los tres días: RR 1,98;
IC del 95%: 0,37 a 10,53). 33
MATERIAL Y METODOS:
Se estudiaron en forma prospectiva y
descriptiva mediante protocolo a 32 niños,
durante el periodo comprendido desde el mes
de junio del 2004 a mayo del 2006, la
mayoría provenientes del distrito central y
hospitalizados en las salas de preescolares y
escolares del Hospital de Especialidades del
Instituto Hondureño de Seguridad Social,
donde se les realizo primeramente general de
orina y ante la sospecha de ITU se hicieron
urocultivos, hemogramas, velocidad de
eritrosedimentacion, proteína c reactiva y
ultrasonografia renal. Recibiendo tratamiento
intrahospitalario hasta que la fiebre cedía
completándolo ambulatoriamente durante 1014 días. Cistouretrografia miccional o
pielograma se después del alta, el primero
usualmente 4-6 semanas después, con
urocultivo previo negativo.
DEFINICIONES CLINICAS
UTILIZADAS:
Urocultivo positivo, con recuentos adecuados
para cada técnica de recolección de orina2, y
marcadores clínicos y de laboratorio: fiebre
alta, leucocitosis, aumento de la proteína c
reactiva (PCR), aumento de la velocidad
hemática de sedimentación (VES), en
ausencia de cualquier otro cuadro infeccioso.
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Tratamiento utilizado: se inició el tratamiento
con antibiótico parenteral (amikacina,
ceftriaxona, meropenen) hasta completar 10 a
14 días, se realizo cambio de antibiótico si
persistía la fiebre tres días después o la
evolución no era adecuada y el urocultivo
indicaba otra alternativa. Solo si la evolución
clínica o el antibiograma del urocultivo lo
permitían se realizó cambio a trimetropin
sulfa u otro antibiótico oral disponible en el
IHSS.
Resultados: se presentan los hallazgos
epidemiológicos y clínicos de 32 pacientes
pre-escolares y escolares.
RESULTADOS
PIELONEFRITIS EN NINOS ESTUDIO
EPIDEMIOLOGICO CLINICO EN EL
INSTITUTO
HONDUREÑO
DE
SEGURIDAD SOCIAL. DISTRIBUCIÓN
POR SEXO.
SEXO
Masculino
Femenino
TOTAL
NUMERO
13
19
32
%
40
60
100%
Distribución por sexo: la pielonefritis es mas
frecuente en las niñas (1.5:1).
DISTRIBUCIÓN POR EDAD.
EDAD
(anos)
Menor
de 3
3a6
6a9
9 a 12
12 a 15
15 a 18
TOTAL
NUMERO %
16
50
7
7
2
32
22
22
6
100%
Distribución por edades: el rango de edad
mas frecuente afectado en niños con
pielonefritis es el que corresponde a los
menores de 3 años, el 94% son menores de 12
años.
10
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
SÍNTOMAS
Y SIGNOS
Fiebre
Dolor
abdominal
Disuria
Polaquiuria
vomitos
Orina fetida
Incontinencia
Enuresis
Escalofrios
HTA
NUMERO %
32
20
100
62
13
9
7
7
5
4
4
2
40
28
22
22
16
12
12
6
Los niños con pileonefritis se presentaron
clínicamente con fiebre (100%), dolor
abdominal (62%), disuria (40%), polaquiria
(28%), vómitos (22%) y orina fétida (22%).
DATOS LABORATORIALES.
LABORATORIO
Leucocitosis
Neutrofilia
VES alta
PCR positiva
NUMERO
32
25
32
32
%
100
78
100
100
Laboratorialmente los niños que tienen
pielonefritis presentan leucocitosis (100%),
VES alta (100%), PCR positiva (100%) y
neutrofilia (78%).
BACTERIOLOGIA EN UROCULTIVOS.
BACTERIA
UROCULTIVO
E. Coli
Klebsiella
Proteus
mirabilis
Citrobacter
diversus
Otros
TOTAL
NUMERO %
24
3
2
76
9
6
1
3
2
32
6
100%
Las bacterias mas comúnmente encontradas
en niños con pileonefritis fueron E. coli
(76%), Klebsiella (9%), Proteus mirabilis
(6%).
ESTUDIOS DE IMAGEN.
ESTUDIO
RADIOLOGICO
USG Renal
Normal
Hidronefrosis
izquierda
Hidronefrosis
derecha
Hidronefrosis
bilateral
Ureterocele
mas
hidronefrosis
unilateral
Vejiga
neurogenica
Cistouretrografia
miccional
Normal
RVU GIII derecho
RVU
GIII
izquierdo
RVU GIV bilateral
RVU GI derecho
Ureterocele
mas
RVU GIII
Pielograma IV
Normal
Ureterocele
derecho
NUMERO
%
26
2
2
1
1
5
81
6
6
3
3
16
21
5
3
1
1
1
66
16
9
3
3
3
14
1
93
7
En los estudios radiológicos realizados en
niños con pielonefritis se encontró USG renal
normal en 26 de los casos (81%), 5 casos con
vejiga neurogenica y 6 casos con algún tipo
de hidronefrosis.
ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS.
ANTIBIOTICO NUMERO %
Ceftriaxona IV 28
87
11
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Ceftriaxona IM
Amikacina IV
Amikacina IM
Meropenen
TrimetropinSulfa
Otros VO
4
1*
-
13
3
-
-
-
La ceftriaxona es el antibiótico mas utilizado
en niños con pielonefritis, la amikacina es
usada en segundo lugar.
CAMBIOS DE ANTIBIÓTICOS.
CAMBIOS DE
ANTIBIOTICO
Ceftriaxona por
amikacina
Amikacina por
ceftriaxona
Meropenen por
Ceftriaxona
NUMERO %
2
67
-
-
1
33
Durante el tratamiento de la pielonefritis
usualmente no se realizaron cambios en los
antibióticos.
DISCUSIÓN
En el estudio de Caggiani y Cols. en Uruguay
con 60 niños hospitalizados predomino el
sexo femenino en el 65% y 85% eran
menores de dos años 33, de 64 pacientes con
pielonefritis hospitalizados en la Pontificia
Universidad Javeriana en Bogotá el 55%
fueron menores de 2 anos 2. De los estudiados
por nosotros 60% fueron niñas y 50% fueron
menores de 3 años (nosotros no incluimos
recién nacidos).
Los hallazgos clínicos y paraclínicos son
inespecíficos por lo que la distinción entre
infección de vías urinarias altas y bajas es
difícil de establecer en la población
pediátrica.35 La mayoría de los lactantes y
pre-escolares con IVU están febriles y se
asume que ellos tienen pielonefritis aguda 36 a
41
. El médico que se dedica a la atención de
los niños menores de 5 años, debe conocer
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
que a menudo esta población no presenta
signos y síntomas específicos de infección de
vías urinarias (polaquiuria, urgencia para
orinar y disuria). Se ha reportado que de
acuerdo a la edad el síntoma más común en
los primeros 2 años de vida fue la falla para
crecer, problemas para la alimentación,
vómito y fiebre. De los 2 a los 5 años la fiebre
y el dolor abdominal. Después de los 5 años
de edad los signos y síntomas clásicos de IVU
son frecuentemente encontrados a diferencia
de los lactantes con IVU que sólo presentan
dichos síntomas en un 13.2%.42,43. Caggiani y
cols. Encontraron que la fiebre constituyó el
síntoma más frecuente, las manifestaciones
digestivas fueron las segundas en jerarquía, el
síndrome cístico se observó en 10% 34 . En
los 32 niños hospitalizados en el IHSS
encontramos
predominantemente
fiebre
(100%), dolor abdominal (62%), disuria
(40%), polaquiuria (28%), vómitos y orina
fétida (22%).
Arriba se había mencionado que existe la
sensación de que la probabilidad de PN en un
lactante es mayor si este, además de fiebre y
uroanálisis positivo, muestra leucocitosis,
desviación hacia la izquierda en su
diferencial, e incrementa la velocidad de
eritrosedimentación y los valores de ProteinaC Reactiva. 44 Los pacientes en el IHSS todos
se presentan con leucocitosis, VES alta y
PCR positiva, 78% con neutrofilia en el
hemograma.
Las probabilidades de RVU dada la existencia
de infección urinaria son en general del orden
del 30% al 40%, siendo mayores durante el
primer año de vida (45%) con una pendiente
descendente a partir ese momento del 3%
anual 45,46,47,48 17,27, 28,37. Sesenta y ocho
por ciento de los RVU se detectan en varones,
menores de 1 año, 25% adicionales entre el
año y los 3 años, y el resto a partir de esa
edad. Otra bibliografía informa que
la
probabilidad de Reflujo Vésico-Ureteral
(RVU) es del 8% al 52% y de otras
malformaciones urológicas el 1%. Uno a dos
por ciento de las mujeres y 5% a 10% de los
varones con IU tienen obstrucción de la vía
12
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
urinaria 49,50. La IU puede ser entonces un
marcador de defecto subyacente (RVU,
obstrucción, etc.) y puede ser factor de riesgo
de cicatrices, hipertensión, falla de
crecimiento o falla renal, e incluso se ha
relacionado con la aparición de litiasis y
complicando los embarazos. 51,52,53,54 En
otros estudios la ecografía renal fue
patológica en 19,3% de los casos, con una
baja sensibilidad para detección de anomalías
parenquimatosas,
La
uretocistografía
retrógrada demostró reflujo vésico-ureteral en
40,7% de los pacientes34. En el IHSS 11
pacientes tuvieron alguna anormalidad en el
USG renal y en, 33% encontramos
alteraciones en el uretrocistograma miccional,
reflujo vesico-urteral en todos ellos. El PIV
realizado en 15 pacientes, 14 de ellos fueron
reportados como normales.
Cerca de tres cuartas partes de las ITUs son
producidas por gérmenes Gram negativos del
tipo entérico, sobresaliendo la Escherichia
Coli en todas las series con más del 80%55 .
Cerca del 95% de los gérmenes aislados,
reportados en la literatura, son Gram
Negativos de tipo entérico, sobresaliendo la
Escherichia Coli (76% - 90%), seguida por
Klebsiella (0.5% -8%), Proteus (0.5% -6%),
Enterobacter (0.8% - 5%), Pseudomona (2%),
y Serratia (0.8%). Los gérmenes Gram
positivos se limitan al tipo del estafilococo y
enterococo pero en su frecuencia no supera el
5%. Escherichia Coli (76% -90%)
65,69,74,82,88,89,90 Klebsiella (0.5% -8%),
Proteus (0.5% - 6%), Stafilococo s,p. (1% 5%), Pseudomona (2%), Enterobacter (0.8% 5%), Enterococos (8%), Serratia (0.8%) 55 .
Caggiani y Cols. encontraron Escherichia coli
81,7%, Klebsiella 10%, Proteus 3,3%,
Enterobacter
1,7%.34.
En
colombia
encontraron E. coli en el 58%, ningun germen
27.4% y Proteus 5% 2. Nosotros encontramos
E. coli en 76% de los casos, Klebsiella 9%,
Proteus 6%.
Dado que la mayoría de los niños menores de
3 meses con fiebre e ITU tienen pielonefritis
y que el riesgo de bacteremia en ellos es
elevado, se deberán hospitalizar para
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
observación todos lo lactantes febriles
menores de 3 meses, así las condiciones
generales no sean inadecuadas. Si un niño es
susceptible de anejo ambulatorio pero no
existen seguridades de asistencia médica
oportuna y expedita, deberá igualmente ser
Internado. Con desaparición de la fiebre en
ese tiempo, haciéndose entonces un cambio a
la vía oral en aquellos tratados inicialmente
por vía parenteral, para extender el
tratamiento hasta ajustar 7 a 14 días. Aquellos
lactantes menores de 3 meses o aquellos que
se vieron más comprometidos en su estado
general, en los que se supone hubo una
pielonefritis más extensa y potencialmente de
más riesgo a mediano y largo plazo, la
administración
de
antibiótico
deberá
extenderse por 14 días. En aquellos con
cuadros leves o que fueron objeto de manejo
ambulatorio, la duración podrá limitarse a 7
días. Dado el rango de gérmenes
condicionantes aislados y los reportes locales
de resistencias bacterianas crecientes a la
Ampicilina, los antibióticos parenterales de
elección se han circunscrito a las
cefalosporinas (de primera a cuarta
generación) solas o asociadas a los
aminoglucósidos y para el caso de los
antibióticos
orales
el
trimetoprimsulfametoxasol y las cefalosporinas orales
56,57,58,59,60,61,62,63
Para los amoniglucosidos, si
bien la gentamicina tiene los mejores reportes
de eficacia (virtualmente 100%), la
probabilidad de efectos oto-nefrotóxicos es
elevada; esta se disminuye si se dispone de su
dosificación sérica, lo que encarece los costos
y no excluye totalmente su ocurrencia. En el
IHSS 87% de los pacientes recibieron
tratamiento con ceftriaxona con muy buena
evolución, 4 pacientes (13%) se les indico
amikacina IV y en uno de ellos fue necesario
utilizar meropenen en vez de ceftriaxona. La
mayoría de los tratamientos fueron
terminados a 10 días usando el mismo
medicamento sin hacer el cambio a
antibióticos orales, la razón es la
disponibilidad únicamente de trimetropin
sulfa. El poco uso de amikacina se debe quizá
al temor a la nefrotoxicidad y al uso de
aminoglicosidos de marca genérica.
13
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
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16
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
SINDROME NEFROTICO PRIMARIO EN NIÑOS
ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO CLINICO E HISTOLOGICO
PRIMARY NEPHROTIC SÍNDROME IN CHILDREN
EPIDEMIOLOGICAL CLINICAL AND HISTOLOGICAL STUDY.
Dr. Alirio López Aguilar
Nefrólogo Pediatra
Ex. Jefe sala de Terapia y unidad de hemodiálisis Hospital Materno Infantil.
Profesor Titular III Facultad de Medicina UNAH.
Resumen. Objetivo. Caracterizar el perfil
epidemiológico, clínico e histológico de los niños
con Síndrome Nefrotico Primario, vistos en el
Hospital Materno Infantil durante el periodo de
enero de 1979 a diciembre de 1992.
Material y Métodos. Se realizo un estudio
prospectivo, descriptivo y longitudinal en 267
niños diagnosticados y controlados por Síndrome
Nefrotico Primario en el Hospital Materno
Infantil, a los cuales se le aplico un protocolo en
función de los objetivos del estudio, analizándose
las variables.
Resultados. El total de niños estudiados fueron
de 267 con una media de 19 casos por año, con
predominio de sexo masculino en una relación de
1.6: 1, la edad mas frecuente de presentación fue
entre 2 – 7 años y de 8 –12 años ,90 % fueron
corticosensibles, presentó recaídas el 80 %, y de
estos 20 % tuvieron recaídas frecuentes, la lesión
histológica mas frecuente encontrada por biopsia
percutanea seleccionada fue la de cambios
mínimos, no hubo mortalidad en los
corticosensibles.
Conclusión.El SN Primario se presentó con una
media de 19 casos nuevos por año, 90 % son
corticosensibles, no se encontró mortalidad en los
sensibles a esteroides, se considera que el
protocolo de tratamiento utilizado es adecuado,
pero 80 % recaen por varios años, por lo que
deben tener un buen control ambulatorio.
Palabras Clave. Síndrome Nefrotico Primario,
corticosensibles, Recaídas.
Abstract.
Objective.
Characterize
the
epidemiological, clinical and histological aspect
to the children with Primary Nephrotic Syndrome,
attended at the Hospital Materno Infantil, from
January 1979 to December 1992.
Material and method. A prospective, descriptive
and longitudinal study was realized on 267
children diagnosed and treated by Primary
Nephrotic Syndrome at the hospital Materno
Infantil, to whom a study protocol was applied in
accordance to the objectives, the variables were
analyzed.
Results
A total of two hundred and sixty seven children
were analyzed, with a median of 19 cases by year;
according to sex, male sex was predominant over
the female, the ratio of boy to girls was 1.6: 1, the
most frequent age of presentation was between 2
– 7 year and 8 – 12 years, 90 % were steroidsensitive and from these 20 % had frequents
relapses, the most frequents histological lesion
found was minimal change, there was not
mortality in the steroid- sensitive children.
Conclusion. Primary Nephrotic Syndrome was
present with a median of 19 new cases by year, 90
% are steroid-sensitive, but there was not
mortality in the steroid –sensitive patients. We
think that the treatment used was good; since 80
% relapse for many years it is necessary to
establish a follow up.
Key words.
Primary Nephrotic Síndrome,
steroid-sensitive, relapses.
17
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Introducción
El Síndrome Nefrótico SN es una forma de
presentación
clínica
de
diferentes
Glomerulopatías. La definición no ha cambiado
apreciablemente desde las pasadas 4 décadas, los
criterios diagnósticos incluyen: proteinuria
masiva >40 mg / m2 / hora en orina recolectada
en 24 horas, o de 50- 100 mg / kg de peso / día, o
un cociente proteinuria ( mg / dl ) / creatininuria (
mg / dl ) > 2 en la primera micción matinal,
hipoalbuminemia < 2 o <
2.5 mg / dl,
hipercolesterolemia > 200 mg / dl o Triglicéridos
> 140 mg / dl, y edema, siendo la anomalía
principal la perdida renal excesiva de proteínas
por un aumento de la permeabilidad glomerular (
1,2,3 )
El SN puede resultar de distintas etiologías, con
diferentes tipos histológicos, diferente evolución
clínica y diferente pronostico.
Desde el punto de vista etiológico puede ser
primario o secundario, es primario cuando la
enfermedad está limitada al riñón, sin enfermedad
sistémica asociada y etiología desconocida, es
secundario cuando está asociado a enfermedad
sistémica o hay etiología especifica conocida. ( 4 )
Por conveniencia se usa el termino S N “
Congénito” cuando se presenta a la edad de entre
0-3 meses y S N “Infantil” en la edad de 4-12
meses ( 5) El termino “Idiopático” es muy
ampliamente usado en la literatura, pero su
definición es controversial y varía según los
autores, algunos agrupan bajo éste termino a 3
tipos
histológicos:
Cambios
Mínimos,
Proliferación mesangial con o sin depositos de
IgM, y a la Glomérulo esclerosis Focal y
Segmentaria, de etiología primaria.
En el Hospital Materno Infantil hemos tratado
niños con SN en forma sistematizada usando un
mismo protocolo, por lo que consideramos
importante dar a conocer esta experiencia en el
manejo de estos pacientes.
Con este trabajo hemos pretendido además
estudiar longitudinalmente a estos niños,
prestando interés a su historia natural,
manifestaciones
clínicas,
hallazgos
anatomopatológicos, respuesta al tratamiento
y su evolución.
Material métodos. Se estudiaron en forma
prospectiva
descriptiva
y
longitudinal
mediante protocolo a 267 niños, durante el
periodo comprendido de enero de 1979 a
diciembre de1992 (14 años) provenientes de los
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
diferentes departamentos del país, de los cuales
la mayoría se hospitalizaron en el primer
episodio para confirmar él diagnostico e iniciar
tratamiento el cual era completado en forma
ambulatoria, los niños que podían estudiarse
ambulatoriamente no se hospitalizaban, los
niños en recaída solo se hospitalizaban cuando
tenían alguna complicación, los pacientes
fueron controlados en la consulta externa
durante un periodo de tiempo que vario desde
3 meses hasta 5 años, la mayoría abandonaban
las citas voluntariamente cuando no tenían
mas recaídas.
Los criterios para su inclusión en el estudio
fueron: niños de todas las edades atendidos en el
Hospital Materno Infantil que cumplieran con los
criterios diagnósticos de (SN) dado por el Estudio
Internacional de Enfermedades Renales en niños (
ISKDC), ( 6) fueron incluidos solamente los SN
Primarios.
Definiciones Clínicas utilizadas: Proteinuria
Masiva: > 40 Mg/hora/m2 en orina de 24 h o de
12 h. Hipoalbuminemia: < 2.5 gr/dl.
Hipercolesterolemia: > 200 mg/dl. Remisión:
proteinuria < 4 mg/hora/m2 o albustix 0/ trazas
por 3 días consecutivos. Recaída: proteinuria > 40
mg /hora/m2. o albustix de ++ o mas por 3 días
consecutivos estando previamente en remisión.
Recaída Frecuente: 2 o más recaídas en los
primeros 6 meses de respuesta inicial o 4 o más
recaídas en un periodo de 12 meses. Esteroide
Dependiente: 2 recaídas consecutivas durante el
tratamiento corticoide o entre los primeros 14 días
de finalizado el tratamiento. Esteroide Resistente:
Falta de respuesta a las 8 semanas de prednisona,
éste criterio es el utilizado por el (ISKDC) (6) en
el tratamiento estándar, para otros autores es de 4
semanas.
Protocolo de tratamiento utilizado: el
tratamiento inicial con prednisona se realizó con
el siguiente esquema, consta de 3 fases:
Inducción: Prednisona diaria, 60 mg/ m2 / día
dividida en 2- 3 dosis oral por 4 semanas.
Mantenimiento: Prednisona días alternos. 40
mg/m2/día en dosis dividida por 4 semanas.
Descenso: Prednisona días alternos, descenso de
10 mg/m2/ cada semana (o sea disminución en un
25 % de la dosis cada semana) durante 4 semanas.
Tratamiento de recaídas: Inducción. Prednisona
diaria, 60 mg / m2 / día hasta que desaparezca la
proteinuria máximo 4 semanas, luego se continúa
la fase de mantenimiento y descenso.
En los pacientes con recaídas frecuentes la fase
de descenso no se retiró por completo, se
18
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
mantuvo la Prednisona a dosis baja de 0.5mg / kg/
día durante 6 a 12 meses.
Se practico biopsia renal en 60 pacientes, su
indicación fue: edad menor de 1 año,
corticorresistencia, corticodependencia con efecto
colateral a la prednisona, Insuficiencia Renal
Crónica secundaria al SN, y en algunos pacientes
con recaídas frecuentes.
Se dio tratamiento inmunosupresor con
Ciclofosfamida oral ( Endoxan ) a dosis de 2 mg/
kg peso/ día en una dosis diaria por 8 semanas a
los
niños
con
corticorresistencia,
corticodependencia, y en aquellos que
continuaban con recaídas frecuentes a pesar de
estar con dosis baja de prednisona por tiempo
prolongado.
Resultados. El total de niños diagnosticados fue
de 267, con una media de 19 casos por año. (
Fig.1)
Figura No. 1
Distribución Por Años
29
30
25
22 23 22
22
20 16 18 17 19
16
15
13
19
18
13
10
5
0
79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92
Distribución por sexo: fue mas frecuente en el
sexo masculino, con una relación de 1.6:1 con
respecto al sexo femenino ( Fig.2)
Distribución por edades: el rango de edad mas
frecuente afectado fue de 2-7 años y de 8-12 años,
el único niño menor de 1 año fue un recién nacido
con SN tipo Finlandés( tabla 1)
TABLA No 1
DISTRIBUCIÓN POR EDAD
Edad
No
%
<12meses
1
0.3
12-23 meses
14
5
2-7años
162
61
8-12 años
82
30.7
> 12 años
8
3
total
267
100
Hematuria
microscópica:
la
hematuria
microscópica de > 5 eritrocitos/ campo y dipstick
positivo de + o más, fue observado en 61% (tabla
2),
si
correlacionamos
los
pacientes
corticosensibles con hematuria microscópica
observamos que 68% de los pacientes la presentan
(Figura 3)
TABLA No 2
HEMATURIA MICROSCÓPICA
Edad
No Hematuria
Microscópica
No
%
<12 meses
1
1
100
12-23 meses 14 9
64
2-7 años
162 89
55
8-12 años
82 56
68
>12 años
8
8
100
Total
267 163
61
Hipertensión arterial: definida con los criterios
Figura No.3
Relación Corticonsensible - Hematuria
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Figura No. 2
Distribución por Sexo
39%
61%
149
Co
89
0 1
< 12 M
75
He
56
13 9
12 - 23 M
4 8
2-7A
9 - 12 A
> 12 A
de la Task Force fue observada en 28% del total
19
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
de pacientes (tabla 3) de los pacientes
corticosensibles solo 20 % fueron hipertensos.
TABLA No 3
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Edad
No
Hipertensión Arterial
No
%
< 12 meses 1
0
0
12-23 meses 14
8
57
2-7 años
162
34
21
8-12 años
82
30
37
>12 años
8
2
25
Total
267
74
28
Derrame pleural: se observo en 15 % de los
niños.
Corticosensibles: respondieron al tratamiento con
prednisona 90% de los pacientes, esta respuesta
vario según la edad (tabla 4)
TABLA No 4
CORTICOSENSIBLES
Edad
No
Corticosensibles
No
%
< 12 meses 1
0
0
12-23 meses 14
13
93
2-7 años
162
149
92
8-12 años
82
75
91.5
>12 años
8
4
50
Total
267
241
90
Tiempo de remisión de los pacientes
corticosensibles: En nuestra serie observamos
que en las primeras 3 semanas de tratamiento
respondieron 84% de los niños corticosensibles y
el 16% restante lo hizo entre 3 semanas y 2 meses
(Tabla5)
TABLA No 5
TIEMPO DE REMISION DE
CORTICOSENSIBLES
Días
N
%
<7
12
5
7-14
102
42
15-21
89
37
> 21
38
16
Total
241
100
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Recaídas: 80% de los niños presentaron recaídas,
de estas 20% tuvieron recaías frecuentes (tabla 6
y 7)
TABLA No 6
FRECUENCIA DE RECAIDAS
Recaídas
N
%
Si
213
80
No
54
20
Total
267
100
TABLA No 7
FRECUENCIA DE RECAIDAS
FRECUENTES
Recaídas Frecuentes
No
Si
43
No
170
Total
213
%
20
80
100
Biopsia renal: se efectuaron 60 biopsias en
pacientes seleccionados según las indicaciones
mencionadas, fueron más frecuentes los Cambios
Mínimos, la Proliferación Mesangial, y la
Glomérulonefritis Extracapilar en Medias Lunas
(tabla8)
TABLA No 8
FRECUENCIA
HISTOLOGICAS
Lesión Histológica
DE
Cambios Mínimos
Proliferación Mesangial
GN Extracapilar (en Medias
Lunas)
GN Membranoproliferativa
GN Crónica Avanzada
Glomérulo esclerosis foca Seg.
GN Membranosa
SN tipo Finlandés
Total
LESIONES
No
%
20
12
9
33.3
20
15
6
6
5
1
1
60
10
10
8.3
1.7
1.7
100
Discusión
La incidencia del SN ha sido estimada en los
Estados Unidos de Norteamérica por Schlesinger
et al en su trabajo clásico en 2 casos nuevos por
año por cada 100,000 niños menores de 16 años,(
7 ) Wyatt en el mismo país establece una
incidencia del SN idiopatico corticosensible de
1.9 casos al año por cada 100,000 niños entre 1- 9
años de edad. (8) Reportes recientes establecen
una incidencia anual entre 2 y 7 por 100,000
20
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
niños en edades de 1 a 18 años (9) En nuestro
hospital observamos un promedio de 19 casos
nuevos por año.
La mayoría de los estudios muestran
una
predominancia de presentación del sexo
masculino con respecto al femenino, un estudio
reciente de 138 casos de SN esteroide-sensible
muestran que 98 son masculinos con un rango de
2: 1,( 10 ) en nuestra serie se incluyeron todos los
casos no solo los corticosensibles, siendo el rango
encontrado de 1.6: 1.
El SN puede presentarse a cualquier edad, en
nuestro estudio observamos que la edad mas
frecuente de presentación es entre 2-7 años, la
edad de presentación es importante porque nos
ayuda a predecir el pronostico de la enfermedad,
así en un informe del Estudio Internacional de
Enfermedades Renales en Niños ( ISKDC ) se
demuestra que cerca del 80 % de SN Cambios
Mínimos de buen pronostico son menores de7
años, con una edad media de 3 años, y que la
probabilidad de ser cambios mínimos disminuye
al aumentar la edad, ( 11 ) el único niño menor de
1 año que encontramos fue un recién nacido con
SN Congénito Finlandés de mal pronostico el cual
falleció.
La hematuria microscópica ha sido observada en
15% de los niños con SN cambios Mínimos,( 11 )
nosotros la observamos en 61 % de todos los
casos, y en 68 % de los esteroides-sensibles de
buen pronostico, lo que nos indica que la
presencia de ésta no significa mal pronostico, la
hematuria macroscópica no la observamos en los
SN Cambios Mínimos, por lo que su presencia
debe alertar al medico a descartar otras lesiones
histológicas.
La presencia de hipertensión arterial también se
ha correlacionado con el tipo de lesión histológica
y por lo tanto con el pronostico, la presión arterial
es usualmente normal en SN Cambios Mínimos
pero puede encontrarse una hipertensión leve en
el 15%, (11) de el total de niños en nuestro
estudio 28% presentaron hipertensión leve y
transitoria, y 20 % en los esteroides-sensibles lo
cual se asemeja con lo información internacional.
En niños la respuesta al tratamiento con
prednisona es el mejor índice clínico de
pronóstico. El (ISKDC) ha informado que 91.8 %
de los esteroides-sensibles son Cambios Mínimos
al efectuarles estudio histológico, y que 93 % de
los Cambios Mínimos son corticosensibles. (12)
En el presente estudio encontramos que del total
de niños 90 % son sensibles a los esteroides,
observándose menor frecuencia de estos en los
mayores de 12 años.
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
En nuestra serie observamos que en las primeras
3 semanas respondieron 84 % de los niños
corticosensibles, y el 16 % restante entre las 3 y 8
semanas, estos resultados reafirman el criterio de
considerar corticorresistentes a los que no
responden a las 8 semanas de tratamiento con
esteroides.( 6,13 )
El SN Cambios Mínimos presenta recaídas en el
70 % de los casos, ( 14-15 ) estudios previos han
sugerido que el pronostico a largo plazo de los
sensible a esteroides es excelente con función
renal normal y que cerca de la pubertad mas del
90 % de los pacientes entran en remisión sin mas
recaídas, sin embargo informes recientes
muestran que 50% de éstos niños experimentan
recaídas frecuentes,( 16 ) esto implica que los
niños requieran tratamiento inmunosupresor para
tratar las recaídas durante muchos años, con un
significativo impacto no solo en la salud sino que
también en la calidad de vida y en la adaptación
psicosocial,( 17 ) estudios recientes de niños con
SN esteroides sensibles controlados hasta la edad
adulta muestran que continúan recayendo en 33 %
de los casos, pero con función renal normal. (10)
En el presente estudio observamos que del total
de niños 80 % recayeron, y de estos 20 % fueron
recaídas frecuentes y el 80 % restante fueron
recaídas aisladas, en nuestra experiencia los niños
con recaídas aisladas no presentan efectos
colaterales somáticos importantes, no así los
corticodependientes, los niños con recaídas
frecuentes, y los corticorresistentes.
El retardo del crecimiento es visto a menudo en
niños con SN de difícil control que necesitan por
largo tiempo mas dosis de prednisona, se han
demostrado alteraciones en los niveles de
Factores de Crecimiento similar a la Insulina, (
IGFs ) y de Proteínas ligadora-IGF (IGFBPs ),
reguladores claves
de la proliferación,
crecimiento y maduración celular, se piensa que
éstas alteraciones juegan un rol importante en el
retardo del crecimiento en éstos niños, los niveles
plasmáticos bajos encontrados por perdidas
urinarias de IGF-1, y de IGFBP-3, determinarían
directamente este retardo, pero además el uso
prolongado de prednisona inducirían una
resistencia a la IGF-1, con retardo del
crecimiento.( 18 )
En un informe del ISKDC ( 19 ) los autores
Churg, Habib y White describieron la
clasificación morfológica con microscopia de luz
del SN en forma sistematizada y que sirvió de
base para los ulteriores estudios, determinaron los
siguientes lesiones histológicas: Cambios
mínimos ( 77 % ), Glomérulo esclerosis focal ( 9
21
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
% ), GN membranoproliferativa ( 5 % ), GN
proliferativa mesangial ( 3 % ), GN proliferativa
con medias lunas ( 3 % ), Nefropatía membranosa
( 2 % ), GN crónica avanzada ( 1 % ).
El menor porcentaje encontrado por nosotros, de
niños con cambios Mínimos se debe a que
efectuamos las biopsias a pacientes muy
seleccionados que presentaban problemas en su
manejo, con indicaciones que ya mencionamos.
En pacientes no seleccionados la lesión más
común de SN en niños es la de cambios mínimos
alrededor del 85 % de los casos, y en mayores de
6 años progresivamente son más comunes las
otras lesiones histológicas. ( 20 ).Las indicaciones
usuales para biopsia renal en niños con SN son
características clínicas atípicas: Hematuria
Macroscópica, hipertensión persistente en estado
normovolemico, insuficiencia renal verdadera no
atribuida a hipovolemia, menores de 12 meses de
edad y mayores de 12 años, falla en la respuesta al
tratamiento con prednisona.( 20 ) en nuestro
protocolo no efectuamos biopsias renales de
entrada a todos los niños mayores de 12 años,
solamente
las
efectuábamos
si
tenían
características atípicas, esto con el objetivo de no
hacer biopsias innecesarias.
No hay un consenso internacional aun en la
actualidad acerca de la duración e intensidad del
tratamiento con prednisona, el ( ISKDC ) ( 6, 12 )
estandarizo el tratamiento siguiente: InicialPrednisona diaria 60mg / 24 h / m2 ( dosis
máxima 80 mg / 24 h ) en dosis dividida por 4
semanas, seguido de Prednisona Intermitente 40
mg / 24 h / m2 ( dosis máxima 60 mg / 24 h ) en
dosis dividida 3 días consecutivos a la semana por
4 semanas. Recaídas- Prednisona diaria hasta
remisión de proteinuria máximo por 4 semanas.
Seguido de prednisona intermitente por 4
semanas. Como se puede observar, en las recaídas
la prednisona diaria puede darse por menos
tiempo, ya que al desaparecer la proteinuria se
sigue la dosis intermitente. En la actualidad este
esquema se usa modificado, se da la prednisona
en días alternos en vez de intermitente.
El esquema de tratamiento utilizado en este
estudio usamos una 3º fase de descenso como ya
lo describimos, con 80 % de recaídas pero solo
observamos 20 % de recaídas frecuentes.
En niños con recaídas frecuentes se recomienda
que una vez completado el tratamiento de la
recaída continuar con dosis baja de prednisona de
0.1- 0.5 mg. / kg. de peso en días alternos por 612 meses antes de usar otras alternativas. ( 21 )
Los agentes alquilantes como la Ciclofosfamida y
el Cloranbucil, juegan un rol importante en el
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
manejo del SN corticosensible con recaidas
frecuentes que no evolucionan bien con la dosis
baja de prednisona, y en los corticodependientes.
Los niños con recaídas frecuentes responden
mejor al tratamiento con ciclofosfamida que los
corticodependients, aproximadamente 70 % de
pacientes con recaídas frecuentes
Se mantienen en remisión hasta por 2 años,
mientras que en los corticodependientes solo en
un 25 % (22)
La Ciclosporina puede utilizarse previa biopsia en
SN corticosensible con recaídas frecuentes y en
corticdependientes, en los que ya se ha usado
prednisona y ciclofosfamida sin haber obtenido
respuesta, produciendo remisión hasta en un 85
%, en ciertas circunstancias se prefiere ésta que a
la ciclofosfamida como ser en varones pre púber
por el riesgo de toxicidad gonadal, después de
inducir la remisión con prednisona se comienza a
dosis de 5 mg / kg de peso / día dividida en 2
dosis vía oral, hasta alcanzar niveles plasmáticos
de 50 - 125 ng / ml por 1 - 2 años su uso requiere
monitoreo plasmático de por lo menos cada 6
semanas, el
uso prolongado puede causar
nefrotoxicidad crónica por lo que se recomienda
efectuar biopsia renal después de 18-24 meses de
terapia, ya que la concentración plasmática de
creatinina no provee ninguna indicación de daño
estructural hasta un estado muy avanzado, tiene el
inconveniente que al omitirla el paciente recae.( 9,
21 ) en SN Glomérulo esclerosis focal resistente a
esteroides se ha observado que responde a
Ciclosporina en 25-30 % de los casos.
En general el pronostico a largo plazo del SN
Cambios Mínimos es bueno, en un informe del
ISKDC ( 13 ) de 389 niños controlados durante
5- 15 años murieron 10 niños ( 2.6 % ), solo 1
niño
hizo
insuficiencia
renal
crónica
encontrándose una Glomeruloesclerosis Focal, la
causa de muerta de 6 niños fue infección sobre
agregada.
En este estudio durante el seguimiento por 5 años
de los SN sensibles a esteroides no hubo
mortalidad ni presentaron insuficiencia renal
crónica. No pudimos dar datos reales sobre la
mortalidad en nuestro estudio de los niños con
lesiones diferentes a cambios mínimos e
insuficiencia renal crónica, ya que varios de ellos
no se presentaron a control.
Conclusión. Los resultados obtenidos en este
estudio muestran que el SN primario se presentó
en nuestro hospital con una media de 19 casos
nuevos por año, 90 % del total fueron
corticosensibles, en 80 % de los niños se
presentaron recaídas, de las cuales 20 % fueron
22
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
recaídas frecuentes, el protocolo de tratamiento
usado en el primer episodio, en las recaídas y el
control
ambulatorio
fue
adecuado,
no
observándose
mortalidad
en
los
niños
corticosensibles, el manejo de estos niños debe
ser ambulatorio, debiéndose hospitalizarse solo en
el caso de complicación, es necesario instruir a
los familiares del niño sobre la importancia de
asistir a las citas de control.
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23
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
GLOMERULONEFRITIS AGUDA EN NIÑOS
ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO Y CLINICO.
ACUTE GLOMERULONEPHRITIS IN CHILDREN
EPIDEMIOLOGICAL AND CLINICAL STUDY.
Dr. Alirio López Aguilar.
Nefrólogo pediatra
Ex. Jefe sala de terapia y unidad de hemodiálisis Hospital Materno Infantil.
Profesor titular III Facultad de Ciencias Médicas UNAH
Resumen. Objetivo. Caracterizar los aspectos
epidemiológicos y clínicos de los niños con
Glomérulonefritis Aguda atendidos en el
Hospital Materno Infantil durante el periodo
de enero de 1980 a diciembre de 1991.
Material y Métodos. Se realizo un estudio
retrospectivo, descriptivo y longitudinal
mediante revisión de expediente clínico en 297
niños de todas las edades, que cumplían con los
criterios diagnósticos de Glomérulo nefritis
aguda, durante el periodo comprendido desde
enero de 1980 a diciembre de 1991.
Resultados. El total de niños estudiados
fueros 297 con una media de 24.7 por año, el
94 % de los casos se presento en las edades
de 2- 13 años, el 70 % tuvieron antecedente
de infección respiratoria superior, en las
primeras 2 semanas se resolvieron el edema
en 89 %, la hipertensión en 92 %,y la
hematuria macroscópica en77 %, tuvieron
evolución excelente sin insuficiencia renal
crónica 94 %, el 6 % evoluciono a la
cronicidad, hubo una mortalidad de 1.3 %, la
cual se observo en los pacientes crónicos.
Conclusión. La hipertensión, edema y
hematuria macroscópica se normalizaron
en la mayoría de los casos en las primeras
2 semanas, el 6 % evolucionó con
insuficiencia renal crónica, la mortalidad
de 1.3 % se observó entre los niños con
evolución crónica.
Palabras clave. Glomerulonefritis aguda,
hipertensión,
edema,
hematuria,
cronicidad.
Abstract. Objective. Characterize the
epidemiological and clinical aspect to the
children with Acute Glomerulonephritis
attended at the Hospital Materno Infantil,
from January 1980 to December 1992.
Material and Methods. A retrospective,
descriptive and longitudinal study by clinical
history analysis was realized on 297 children
of all ages, wish had diagnosis criteria of
Acute Glomerulonephritis, from January 1980
to December 1991.
Results. A total of 297 children were
analyzed, with a median of 24.7 cases by
year, the age at onset ranged from 2- 13 years
in 94 % of cases, 70 % had antecedents of
upper respiratory infections. In the first two
weeks the edema in 89 %, hypertension in 92
% and gross hematuria in 77 % were
resolved, and had an excellent outcome
without chronic renal failure. A 6 % had
progression to chronicity, with a mortality of
1.3 % that was observed in the chronic
patients.
Conclusion. Edema, hypertension and
hematuria were normalized in most of the
cases in the first two weeks. A 6 % had
progression to chronicity, with a mortality of
1.3 % that was observed in the chronic
patients.
Key Words. Acute Glonerulonephritis,
hypertension, edema, hematuria, chronicity.
Introducción
Glomerulonfritis (GN) es él termino
reservado para una variedad de enfermedades
24
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
renales, en las que hay inflamación
glomerular y proliferación celular por
mecanismo inmunológico.
Las GN pueden presentarse clínicamente
como 5 diferentes síndromes clínicos:
Hematuria asintomática, Glomerulonefritis
aguda,
Glomerulonefritis
rápidamente
progresiva,
síndrome
nefrotico,
Glomerulonefritis crónica, en ocasiones estos
síndromes clínicos se traslapan, (1)
La Glomerulonefritis aguda (sinónimo:
Síndrome nefrítico agudo) es un síndrome
caracterizado por la presentación abrupta de
hematuria, hipertensión, edema, proteinuria
no masiva oliguria y disminución de la
filtración glomerular, (1) las causas pueden
ser: Post- infecciosas, secundarias a
enfermedades auto inmunes, e idiopáticas. (2)
Las GN Post-Infecciosas están asociadas a
infecciones bacterianas, virales, parasitarias y
micoticas, y de éstas la más frecuente es la
GNA Post-Estreptocócica. (2)
En el Hospital Materno Infantil se han
hospitalizado niños por presentar GNA los
cuales fueron estudiados y recibieron
tratamiento estandarizado mediante protocolo
que elaboramos en el departamento de
pediatría y que posteriormente fueron
controlados en forma ambulatoria en la
consulta externa, el objetivo general del
presente estudio es dar a conocer las
características
epidemiológicas,
manifestaciones clínica, complicaciones y
evolución natural de la GNA no epidémica.
Material y Métodos.
Se estudiaron en forma retrospectiva,
descriptiva y longitudinal mediante revisión
del expediente clínico a 297 niños durante el
periodo comprendido de enero de 1980 a
diciembre de 1991 (12 años) Se incluyeron en
el estudio a niños de toda las edades
atendidos en el Hospital Materno Infantil que
cumplieran con los criterios siguientes:
Presentación aguda de hipertensión, edema,
hematuria, antecedente reciente de infección
respiratoria o de piel sugestiva de etiología
estreptocócica, con un periodo de latencia
antes de presentarse los síntomas renales, y
títulos elevados de Anti-estreptolisina O, los
niños fueron hospitalizados durante la fase
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
aguda y posteriormente fueron controlados en
la consulta externa durante un periodo de
tiempo que se extendió desde su egreso hasta
por 3 años, después de este periodo la
mayoría no fueron traídos a control.
Resultados
El total de niños diagnosticados fue de 297
niños con una media de 24.7 casos por año.
Edad: Las
edades más frecuentes de
presentación fueron entre 6-9 años y 2- 5años.
(Tabla 1)
TABLA No 1
DISTRIBUCION POR EDAD
Edad
No
< 2 años
2
2 – 5 años
102
6 – 9 años
109
10 –13 años
68
> 13 años
16
Total
297
%
0.6
34
37
23
5.4
100
Sexo: encontramos 171 niños (58 %) y 126
niñas (42 %) con un leve predominio del sexo
masculino con respecto al sexo femenino en
una relación de 1.3: 1
Antecedente de infección: El sitio de
infección previa más frecuente encontrado fue
el respiratorio con 208 niños (70 %), y solo
89 pacientes (30 %) con infección de piel.
Periodo de latencia: Fue menor de 14 días
en el 70 % de los casos, en 30 % el intervalo
fue mayor de 15 días.( tabla 2)
TABLA No 2
PERIODO DE LATENCIA
Periodo días No
<7
110
7 – 14
98
15 -21
48
> 21
41
Total
297
%
37
33
16
14
100
Hematuria: La hematuria macroscópica se
observo en 140 niños (47 %), no se observo
en 157 (53 %), la hematuria microscópica de
> 5 eritrocitos / campo, o tira colorimétrica
25
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
positiva 1+, fue presente en el 100 % de los
casos.
Edema: 100 % de los niños tuvieron edema,
en 44% fue anasarca. (Tabla 3)
TABLA No 3
GRADO DE EDEMA
Grado
Leve (facial)
Moderado (facial y miembros)
Anasarca ( generalizado con
ascitis)
Total
No
71
95
131
%
24
32
44
297
100
Hipertensión. La hipertensión arterial por
arriba del percentil 95 para la edad y sexo, fue
observada en 256 niños 86 %.
Insuficiencia Cardiaca Congestiva con
Edema agudo de Pulmón. Fue la
complicación mas frecuente, la presentaron
56 niños 19 %.
Encefalopatía Hipertensiva. Con convulsiones, estuvo
presente en 12 niños 4 %.
Niveles de creatinina plasmática. La
mayoría de los pacientes 65 % tuvieron
niveles de creatinina < de 1.2 mg /dl (tabla 4)
TABLA No 4
NIVELES
DE
CREATININA
PLASMATICA
Creatinina mg / dl
No
%
< 1.2
193
65
1.3 - 2
68
23
2.1 - 3
18
6
3.1 - 4
9
3
>4
9
3
Total
297
100
Proteinuria. Todos los pacientes presentaron
proteinuria, en 241 niños 81 % se encontró
proteinuria no masiva < 40 mg / m2 / hora en
orina de 24 h
Antiestreptolisina. Del total de casos solo en
119 niños 40 % hubo elevación de la
Antiestreptolisina O, dilución > 1: 200.
Leucocituria. 83 % 247 niños presentaron
leucocituria, con > 5 leucocitos / campo
Tratamiento sintomático. A la mayoría de
los pacientes se les dio diuréticos y
antihipertensivos parenterales 63 %.( 5)
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
TABLA No 5
TRATAMIENTO
Tipo
Medidas Restrictivas
Diuréticos y Antihipertensivos orales
Diuréticos
y
antihipertensivos
Parenterales
Total
No
28
82
187
%
9
28
63
297
100
Diálisis peritoneal aguda. En 8 pacientes
2.6 % hubo necesidad de diálisis peritoneal
aguda por Falta de respuesta al tratamiento
diurético.
Tiempo de remisión de la hipertensión. En
92 % de los pacientes la hipertensión se
resolvió en menos de 2 semanas. ( tabla 6)
TABLA No 6
TIEMPO DE REMISION DE
HIPERTENSION
Días
<7
7 - 14
15 - 21
> 21
Total
No
172
64
10
10
256
%
67
25
4
4
100
Tiempo de remisión del edema. En 89 % de
los niños el edema desapareció en las 2
primeras semanas. (Tabla 7)
TABLA No 7
TIEMPO DE REMISION DEL EDEMA
Días
No
%
<7
151
51
7 - 14
113
38
15 - 21
21
7
>21
12
4
Total
297
100
Tiempo de remisión de la hematuria
macroscópica. Desapareció en el 77 % en las
primeras 2 semanas, solo en el 9 % duro más
de 3 semanas. (Tabla 8)
TABLA No 8
26
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
TIEMPO DE REMISION DE
HEMATURIA MACROSCOPICA
Días
No
%
<7
80
57
7 - 14
28
20
15 - 21
20
14
> 21
12
9
Total
140
100
Tiempo de remisión de la proteinuria. En
nuestro estudio observamos que la proteinuria
desapareció en 72 % en el primer mes. Y en
92 % en los 3 primeros meses.( tabla 9)
TABLA No 9
TIEMPO DE REMISION DE
PROTEINURIA
Meses
No
%
<1
214
72
1-3
59
20
4-6
16
5
7 - 12
4
1.5
> 12
4
1.5
Total
297 100
Tiempo de remisión de la hematuria
microscópica. En esta serie observamos que
en
93 % la hematuria desapareció en los
primeros 3 meses. ( tabla 10)
TABLA No 10
TIEMPO DE REMISION DE
HEMATURIA MICROSCÓPICA
Meses
No
%
<1
199
67
1-3
77
26
4-6
19
6
7 - 12
1
0.5
> 12
1
0.5
Total
297
100
Evolución a Insuficiencia Renal Crónica.
De los 297 niños 279 (94 %) evolucionaron
en forma satisfactoria, y 18 pacientes (6 %)
presentaron Insuficiencia renal Crónica, del
total de niños 4 fallecieron (1.3 %) durante el
periodo de seguimiento, estos niños que
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
fallecieron eran de los
insuficiencia renal crónica.
que
tenían
Discusión.
Se estima que a escala mundial ocurren
47.000 casos anuales de GNA PostEstreptocócica, con aproximadamente 500
muertes (1 % del total de casos), de los cuales
97 % son en países en desarrollo, (3) la
incidencia media de GNAPE en niños en
países en desarrollo y en poblaciones
minoritarias de países mas desarrollados es de
24.3 casos por 100.000 niños al año. (3)
El total de niños diagnosticados en nuestro
estudio fueron 297 casos, con una media de
29.7 casos por año.
Las edades más frecuentes de presentación
encontradas por nosotros fueron entre 6- 9
años y 2- 5 años, en el rango de 2- 13 años se
observó una frecuencia del 94 % de los casos,
solamente se encontró 2 niños menores de 2
años 0.6 %, en un estudio se encontró que 71
% de los niños eran menores de 8 años con
edad promedio de 5.4 años, con un leve
predominio del sexo masculino de 1.3: 1 con
respecto al sexo femenino, (4) ésta misma
relación de 1.3:1 fue la encontrada por
nosotros.
El sitio de infección previa por Estreptococo
beta hemolítico del grupo A varía, un estudio
prospectivo de Roy S3rd (5) informa que 62
% tuvieron antecedente de infección
respiratoria, y 38 % piodermitis, hallazgos
parecidos a los nuestros de 70 % y 30 %
respectivamente.
La historia típica de la GNAPE es que va
precedida de una infección Estreptocócica,
posteriormente sigue un periodo de latencia
para luego presentarse los síntomas, la
hematuria macroscópica se presenta en un
25–33 %, edema en 85 %, hipertensión en 6080 %,( 6 ), en nuestro estudio 100 % de los
niños presentaron edema, encontrándose,
edema severo en 44 % de los casos, la
hematuria macroscópica la encontramos en 47
% arriba del rango mencionado, pero no tan
alto como el encontrado por Khuffash en
Kuwait de 93.6% ( 4 ), la hipertensión arterial
se detecto en 86 % de los niños, su causa
principal es por hipervolemia con aumento
del gasto cardiaco, recientemente se han
27
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
encontrado niveles plasmáticos aumentados
de Endotelina-1 (ET-1) en niños con GNAPE,
potente vasoconstrictor que se piensa podría
estar jugando un importante rol en la
patogénesis de la hipertensión. (7)
Insuficiencia cardiaca congestiva se observa
en el 20 % de los casos y la encefalopatía en
el 10 % ( 6)ésta ultima está correlacionada
con el grado de hipertensión arterial, los niños
en nuestro estudio presentaron insuficiencia
cardiaca descompensada en 19 %,sin
embargo tenían cardiomegalia radiológica el
49 % al momento del ingreso, hallazgo
importante ya que orienta al medico a tomar
medidas urgentes de tratamiento para evitar la
descompensación cardiaca, la encefalopatía
hipertensiva solamente la observamos en el 4
% de los casos.
La filtración glomerular y el flujo plasmático
renal usualmente ésta disminuido, lo que
eleva el BUN y la Creatinina, por lo general
la azoemia es leve a moderada. En un estudio
prospectivo en niños se midió la filtración
glomerular y el flujo plasmático renal
comprobándose disminución durante la fase
aguda, para luego normalizarse, la filtración
glomerular se redujo más que el flujo
plasmático renal, lo que se evidenció por el
aumento de la fracción de filtración (8), en
nuestro estudio solo el 35 % tuvieron
cretinina plasmática por arriba de 1.2 mg /dl
durante la fase aguda
Todos los pacientes presentaron proteinuria,
observamos proteinuria masiva transitoria en
el 19 %, es poco común observar proteinuria
en rango nefrotico.
El diagnostico de la GAPE ésta determinado
por la comprobación de una infección
estreptocócica previa, detectando anticuerpos
contra
productos
extracelulares
del
Estreptococo beta hemolítico del grupo A,
estos anticuerpos no confieren actividad
protectora pero tienen utilidad diagnostica.
En este estudio solamente efectuamos
antiestreptolisina O (ASO), y observamos
elevación solo en el 40 % después de
infección faringea, valores inferiores a los
encontrados en la literatura de 80-95 %.(6)
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Además de la hematuria microscópica que
observamos en el 100 % de los niños, se
observó leucocituria en 83 % de los casos,
El tratamiento del niño con GNAP es
sintomático de soporte, una de las primeras
decisiones a tomar es si el niño se hospitaliza
o no, los pacientes con edema, hipertensión o
con elevación de los niveles de BUN y
creatinina requieren hospitalización, si el niño
no se hospitaliza por no presentar estos
síntomas debe vigilarse muy estrictamente en
el periodo agudo, 63 % de nuestros niños
requirieron tratamiento urgente por vía
endovenosa de diuréticos y antihipertensivos,
esto refleja la tardanza en acudir a la atención
medica.
En la mayoría de los pacientes sé restableció
la diuresis con el uso de diuréticos, sin
embargo en 8 pacientes 2.6 % hubo necesidad
de efectuar diálisis peritoneal aguda por falta
de respuesta al tratamiento diurético.
En la GNAP durante la 1º semana se
reestablece la diuresis, la presión arterial y
comienzan ha disminuir los niveles elevados
de BUN y creatinina, la hematuria
macroscópica se normaliza en 2 –3 semanas,
la proteinuria en 3- 6 meses, y la hematuria
microscópica puede persistir por 1 año ( 6).
En nuestra serie se normalizaron en menos de
2 semanas la hipertensión en el 92 %, el
edema en el 89 %, y la hematuria
macroscópica en el 77 %, sobre la base de
estos resultados consideramos que el periodo
agudo es entre 1- 2 semanas, la proteinuria
desapareció en los primeros 3 meses en el 92
% de los casos, solo en el 3 % persistió mas
de 6 meses, la hematuria microscópica
desapareció en los primeros 3 meses el 93 %
y el 99 % a los 6 meses.
La GNAP puede evolucionar hacia la
insuficiencia renal terminal en forma
rápidamente progresiva o en forma crónica,
su pronóstico es todavía tema de discusión, la
mayoría de los pacientes tienen una
recuperación completa. Clark y colaboradores
en el Reino Unido en un estudio prospectivo
siguieron durante 19 años a 36 niños con
GNPE a quienes se clasifico por biopsia en 4
grados, 2 niños con grado 4 (5.5%)
fallecieron de GN rápidamente progresiva,
28
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
ninguno de los sobrevivientes presentaron
insuficiencia renal crónica, 1 presento
hipertensión,3
hematuria
microscópica
aislada, 1 proteinuria aislada, 1 con
proteinuria leve e hipertensión, concluyeron
que aunque 20 % presentaron anormalidades
urinarias el pronostico fue excelente.(9)
Popovic-rolovic
y
colaboradores
en
Yugoslavia estudiaron a 128 niños con GAPE
de presentación esporádica, siguieron a 40
niños durante 5- 9 años (mediano plazo), y a
88 niños durante 10- 17 años (largo plazo) en
el primer grupo encontraron 2 niños 5 % con
hipertensión y proteinuria, y en el segundo
grupo 6 niños 6.8 % presentaron hipertensión,
proteinuria, y micro hematuria, concluyeron
que el pronostico a mediano y largo plazo es
excelente, ya que durante el tiempo de estudio
no se observó insuficiencia renal crónica (10)
Por nuestra parte observamos que 94 % del
total
de
casos
evolucionaron
satisfactoriamente sin Insuficiencia renal
crónica, desapareciendo las anormalidades en
el examen de orina durante el tiempo de
observación, sin embargo 6 % de los niños
evolucionaron con insuficiencia renal crónica
durante el periodo de seguimiento, los niños
que fallecieron (1.3%) fueron de los que
tenían Insuficiencia renal crónica.
Consideramos que los niños en los cuales
persista la azoemia después del periodo agudo
de 2 semanas, deben vigilarse muy
estrictamente para detectar precozmente antes
del mes a los que evolucionan como GN
Rápidamente progresiva, y así poder
efectuarles biopsia para comprobar este
diagnostico y darles el tratamiento adecuado.
Recientemente se ha aislado en el glomérulo
de pacientes con Glomerulonefritis Aguda
Post.estreptococica
un
antígeno
estreptocócico denominado NAP1r (nephritisassociated plasmin receptor), asimismo se han
encontrado anticuerpos contra éste antígeno
en el suero de pacientes con GNAPE en los
primeros 3 meses de iniciados los síntomas,
se piensa que el NAP1r al ligarse al
glomérulo contribuye a la patogénesis vía
activación del complemento y plasmina. (11,
12)
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Conclusión: La GNAPE es una patología que
todavía se presenta en nuestra comunidad,
con una frecuencia de 24.7 ingresos nuevos
por año, la mayoría de los niños 94 %
evoluciona
satisfactoriamente,
con
desaparición de la sintomatología en las
primeras 2 semanas, sin embargo 6 %
evolucionan con insuficiencia renal crónica,
la mortalidad encontrada de 1.3 % solo se
observó entre los niños con insuficiencia
renal crónica.
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30
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
ESQUEMAS DE REHIDRATACIÓN PARENTERAL EN DESHIDRATACIÓN
GRAVE PARTE 1
Dr. Alirio López Aguilar
Nefrólogo Pediatra
Profesor titular III UNAH
Extracelular
LEC
el
cual
va
disminuyendo a medida que el niño
Introducción
La deshidratación es un trastorno que se
crece, y el Líquido Intracelular LIC que
produce en una gran variedad de causas,
va aumentando, de tal manera que
con pérdida de agua y sales, la causa
después del año de edad la relación LE
C/ LIC es igual a la del adulto, esto es
más frecuente son las diarreas, siendo
su tratamiento la reposición de líquidos
debido al incremento del crecimiento
y sales por vía oral o endovenosa.
del tejido celular, y a la disminución de
La hidratación parenteral es un
la proporción del tejido conectivo con
respecto al tejido muscular.
componente básico en la atención de los
niños, el medico debe ser capaz de
poder evaluar la necesidad de la
hidratación endovenosa, y de establecer
un esquema adecuado de rehidratación.
En ésta publicación se revisan el
FIGURA 1
esquema de rehidratación publicado en
DISTRIBUCIÓN
DEL
AGUA
CORPORAL TOTAL
la bibliografía norteamericana y otro
EN EL NIÑO MAYOR.1
utilizado en el Hospital Materno
Infantil.
Generalidades.
Composición hidroelectrolítica
corporal. 1
El agua corporal total ACT es mayor
cuando menor edad tiene el niño, así en
el Recién Nacido el ACT expresada en
porcentaje de peso corporal es del 78 %,
y desciende al 60 % al año de edad,
conservándose este porcentaje hasta la
edad adulta en varones y 55 % en
mujeres. Hay una correlación lineal
entre el ACT y el peso corporal, por lo
cual puede calcularse conociendo solo
el peso mediante la fórmula: ACT (L) =
0.61 x Kg. Peso + 0.251.
Compartimientos corporales.1
El ACT está distribuida en 2
compartimientos principales, el Líquido
Extracelular
Intracelular
20-25%
30-40%
28
Osmolaridad
m Osm
Plasma Intersticial
5%
15%
Intracelular
Transcelular
2%
0
Conectivo
Óseo
8%
En el niño mayor el LEC constituye un
20-25 % y guarda una correlación lineal
entre el peso corporal y el agua corporal
total, por lo que puede calcularse con la
fórmula LEC (L) = 0.239 x Kg. Peso +
0.325, y comprende el agua del plasma
(5 % del peso corporal), y el agua
intersticial (15 % del peso corporal).
El LIC constituye un 30-40 %,
corresponde ala diferencia entre el ACT
31
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
y el LEC, representa la suma de los
líquidos alojados en todas las células,
está delimitada por la membrana
celular, los otros 2 espacios son:
Compartimiento
Transcelular:
Constituye 1-3 % del peso corporal, está
influenciado
por
el
transporte
transepitelial,
comprende
las
secreciones del tubo digestivo, orina,
líquido cefalorraquídeo, intraocular,
pleural, peritoneal, sinovial, en procesos
patológicos sobre todo del tubo
digestivo, se convierte en un importante
reservorio de agua.
Compartimiento de intercambio lento:
Representa un 8- 10 % del peso
corporal, y se localiza en el hueso,
tejido conectivo denso, y en el cartílago,
dado
a
que
es
escasamente
intercambiable no es accesible a los
mecanismos reguladores
de los
líquidos. (fig1)
TABLA 1
COMPOSICIÓN
DEL
LÍQUIDO
INTRACELULAR
Y EXTRACELULAR.2
Na
K
Cl
HCO3
PO4
Proteínas
Intracelular
mEq / L
20
150
10
110 - 115
75
Extracelular
mEq / L
135 - 145
3-5
98 - 110
20 - 25
5
10
Mecanismos
de
1
distribución del agua
La distribución del agua entre los
espacios intracelular y extracelular está
determinada por factores físicos. La
entrada de potasio a la célula, y la salida
de sodio de la célula es efectuada por
transporte activo que necesita energía,
el volumen de agua intracelular es
mantenido relativamente constante por
las fuerzas osmóticas que operan a
través de la membrana celular la cual es
libremente permeable al agua, un
aumento de la osmolaridad extracelular
hace que el agua difunda fuera de la
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
célula, contrariamente una disminución
de la osmolaridad extracelular provoca
entrada de agua a la célula.
Mantenimiento
del
volumen
extracelular. El volumen plasmático es
mantenido estable por el balance entre
la regulación renal de solutos y agua, y
las fuerzas oncóticas a nivel capilar
dadas por las proteínas plasmáticas
principalmente la albúmina, las cuales
impiden que el agua difunda al espacio
intersticial, ya que normalmente la
albúmina no atraviesa los poros del
endotelio capilar.
La presión coloide osmótica representa
solo una fracción de la presión
Osmótica total sin embargo es muy
efectiva para mantener el volumen
intravascular, ya que el sodio como
atraviesa libremente los poros del
endotelio Capilar no impide la
producción de edema.
Regulación del agua corporal total
ACT.
El ACT se mantiene exactamente
regulado a través de un sistema de
retroalimentación, que regula la ingesta
y la excreción.
Ingesta- fuentes de aprovisionamiento
de agua.
El agua que se encuentra en el
organismo procede de: a) la que se
ingiere directamente b) la que se ingiere
en la composición de los alimentos c) el
agua de oxidación endógena que
proviene de la oxidación metabólica de
los carbohidratos, proteínas y grasas, es
en promedio 12- 17 ml / 100 Kcal,
metabolisadas (aproximadamente 1217 ml / Kg/24 horas), d) el agua
preformada, de aproximadamente 3 ml/
Kg./ 24 horas, deriva del catabolismo
tisular durante los estados de
enfermedad.
Excreción–Requerimientos normales
de líquidos y electrolitos
Las necesidades de sostén de líquidos
consisten en reponer el agua y los
electrolitos que suelen perderse por los
riñones, tubo digestivo, piel, y aparato
32
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
respiratorio, estas necesidades basales
están relacionadas con el metabolismo
energético. (Tabla 2)
El metabolismo crea 2 productos
residuales: El calor y solutos que deben
ser eliminados para mantener la
homeostasis, el calor se elimina
predominantemente por las pérdidas
insensibles de agua por evaporación a
través de la piel, y por las vías aéreas
superiores en forma de vapor de agua
caliente.
Los productos de desecho se eliminan
por las pérdidas sensibles a través de la
orina y heces.
el peso corporal, el sistema mas
aceptado es el de Holliday-Segar, por la
facilidad con la que se puede recordar y
aplicar.
La formula de Holliday- Segar estima el
gasto calórico en Kilocalorías en
relación con el peso corporal,
considerando que por cada 100 Kcal
consumidas se necesitan 100 ml de
agua: 50 ml para compensar las
pérdidas por materia fecal, piel, y vías
aéreas, y de 55 a 65 ml para excreción
renal (la suma se redondea en 100 ml de
agua), entonces la fórmula puede usarse
indistintamente
para
calcular
requerimientos hídricos o calóricos
(tabla 3).
TABLA 2
PÉRDIDAS BASALES DE AGUA.3
TABLA 3
FÓRMULA DE HOLLIDAY-SEGAR
PARA DETERMINAR CALORÍAS Y
VOLÚMEN DE LÍQUIDO PARA EL
PACIENTE NO DESHIDRATADO Y
SIN PÉRDIDAS CONCURRENTES.4
Pérdidas Insensibles
Piel
Vías aéreas
Pérdidas sensibles
Orina
Heces
30 ml / 100 Kcal./
día
15 ml / 100 Kcal./
día
50 ml / 100 Kcal./
día
5 ml /100 Kcal./
día
La tasa metabólica no se relaciona
directamente con el peso y se expresa
en unidades de energía (Kcal o joules).
En relación con el peso corporal, la tasa
metabólica basal es más alta en los
neonatos y en los lactantes, y es mas
baja en los adultos y niños mayores.
Como la tasa metabólica por unidad de
peso corporal declina a medida que
aumenta la edad, el metabolismo basal
de los niños mayores y el de los adultos
genera menos calor y solutos y por lo
tanto necesitan menos líquidos y
electrolitos por unidad de peso corporal
que en los lactantes.
Como es difícil recordar las tasas de
metabolismo basal para las diferentes
edades y tamaños durante la infancia, se
han propuesto varios métodos para
relacionar las necesidades basales con
Peso (Kg)
De 0 a 10
De 11 a 20
> 20
Kcal. ó ml/día
100 / Kg
1000 + 50 por cada Kg > 10
1500 + 20 por cada Kg > 20
Regulación de la osmolaridad de los
líquidos corporales.1
La osmolaridad del plasma, que es la
concentración de partículas de soluto en
el
plasma,
permanece
casi
constantemente en cifras de 285- 295
mOsm / L, independiente de las
fluctuaciones de la ingesta de agua y
solutos. Las concentraciones de cada
soluto en los LEC y LIC varían, pero la
concentración total de iones en los
compartimientos se reparte por igual
entre los aniones y cationes para
conservar la electroneutralidad.
Los compartimientos extracelular e
intracelular guardan un equilibrio
osmótico, las membranas celulares son
muy permeables al agua, el cambio de
osmolaridad
en
cualquier
compartimiento líquido provoca un
rápido desplazamiento del agua que
33
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
trata de equilibrar la osmolaridad, el
sangre: Osmolaridad Plasmática = Na x
Sodio y sus aniones acompañantes
2 + Bun (mg/dl) / 2.8 + Glucosa
Cloro y Bicarbonato contribuyen en
(mg/dl) / 18, la Glucosa normal en el
mas del 90 % a dar la osmolaridad
plasma contribuye a aumentar la
plasmática.
osmolaridad en 3- 5 mOsm/ L.
La osmolaridad (mOsm/ Litro) puede
En el HMI se encuentran disponibles las
ser medida directamente, o puede
siguientes soluciones (tabla 4).
calcularse indirectamente determinado
la concentración de varios solutos en la
TABLA 4
TIPOS DE SOLUCIONES EN EL HOSPITAL MATERNO INFANTIL
Solución
Dex. 5 %
Dex.10 %
Sol. Salina
0.9 % NaCl
Hartmann
(L. Ringer)
D5 % en
NaCl 0.9 %
D5 % en
NaCl o.45
%
D5 % en
NaCl 0.3 %
NAHCO3
8.4 %
1mEq/ml
Dex.Grs
/100 mL
5
10
-
Na
mEq/L
154
Cl
mEq/ L
154
K
mEq/L
-
HCO3
mEq/L
-
Ca
mEq/L
-
-
130
109
4
4
5
154
154
-
28(Lact.
)
-
5
77
77
-
-
-
5
51
51
-
-
-
-
1000
-
-
1000
-
Si no se cuenta con soluciones mixtas
ya preparadas, se pueden preparar
diluyendo Solución de Glucosa al 5%
con solución salina al 0.9 % de la
siguiente manera:
Solución mixta al 0.45 %, se diluye un
½ de solución de glucosa al 5% con un
½ de solución salina al 0.9%, tiene
77mEq/L de sodio.
Solución mixta al 0.3 %, se diluye 2/3
de solución de glucosa al 5% con un 1/3
de solución salina al 0.9 %, tiene
51mEq/L de sodio.
Solución mixta al 0.25%,se diluye ¾ de
solución de glucosa al 5% con un ¼ de
solución salina al 0.9%, tiene
38.5mEq/L de sodio.
Estas soluciones que se preparan tienen
2.5 gramos de glucosa por cada 100
mL.
DESHIDRATACIÓN.
Definición.
-
Es la disminución de los líquidos
corporales ( agua y electrolitos), resulta
de disminución neta o translocación de
los líquidos corporales.
Puede ser producida por disminución
del ingreso, aumento de la excreción
por pérdidas patológicas, o por
desplazamientos de los líquidos
corporales hacia sitios fisiológicamente
inactivos (íleo paralítico, etc.
Grados de deshidratación.1
Según el déficit de volumen la
deshidratación se clasifica en 3 grados,
el método más exacto es calcular el
porcentaje de peso perdido.(tabla 5)
Déficit de líquido = peso (Kg.) previo –
peso (Kg) deshidratado
% de deshidratación =peso previo –
peso deshidratado / peso previo x 100
34
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Diciembre -2005
TABLA 5
GRADOS DE DESHIDRATACIÓN.1
Grado
Leve
moderada
Severa
Peso
(%)
perdido Déficit
de
agua
( ml / Kg)
3-5
30 - 50
6-9
60 - 90
10 - 15
100 - 150
Septiembre, Octubre, Noviembre,
En niños mayores y adultos los grados
de deshidratación leve, moderada, y
severa son del 5 %,, 7 %, 10 %
respectivamente.
Como generalmente se ignora el peso
del niño antes de deshidratarse, debe
efectuarse el cálculo basándose en los
hallazgos clínicos (tabla 6)
TABLA 6
EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA DESHIDRATACIÓN.1
Signos y síntomas
DH leve
DH moderada
DH severa
% de pérdida de peso
3–5%
6–9%
10 % o mas
Lactante, niño
Alerta, inquieto
Sediento, inquieto
Letárgico o comatoso,
pequeño
o letárgico
Escasa perfusión
Niño mayor
Sediento, alerta
Sediento, alerta, hiConsciente, frío, cianópotensión postural
tico, sudoroso
Pulso radial
Frecuencia y ampliRápido y débil
Rápido, filiforme, a vetud normal
ces impalpable
Respiración
Normal
Profunda, puede ser
Profunda y rápida
rápida
Fontanela anterior
Normal
Deprimida
Muy hundida
Presión A Sistólica
Normal
Normal o baja
Baja
Elasticidad cutánea
Pliegue desaparece
Pliegue desaparece
Pliegue desaparece
inmediatamente
lentamente
Muy lentamente
Ojos
normales
Hundidos
Muy hundidos
Lágrimas
Existen
Disminuyen o faltan
Faltan
Mucosas
Húmedas
Secas
Muy secas
Diuresis
Normal
Escasa y oscura
Anuria/ oliguria intensa
Repleción capilar
Normal
Más o menos 2 seg.
> 3 seg.
Déficit de líquido
30- 50 mL/Kg
60-90 mL/Kg
100 mL/Kg o mas
Tipos de deshidratación. Según
niveles de sodio plasmático.
Deshidratación
hipotónica
(hiponatrémica): Na < 130 mEq/L.
Deshidratación isotónica (isonatrémica):
Na 130 – 150 mEq/L.
Deshidratación
Hipertónica
(hipernatrémica): Na > 150 mEq/L.
TABLA 7
DÉFICIT
DE
AGUA
ELECTROLITOS EN
DESHIDRATACIÓN SEVERA.2
Y
Condición
Deshidratación
Agua
mL/Kg
Na+
mEq/Kg
K+
mEq/Kg
ClmEq/Kg
Hiponatrémica
100120
100120
100120
100120
100
10-15
8-15
10-12
8-10
8-10
8-10
2-4
0-6
0-3
8-10
10-12
10-12
8
6-10
6
Isonatrémica
Hipernatrémica
Estenosis
Pilórica
Cetoacidosis
Diabética
35
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Diciembre -2005
Déficit de sodio. El déficit de sodio es
la cantidad de sodio que fue perdido del
compartimiento extracelular durante la
deshidratación,
expresado
en
porcentaje. (tabla8)
Septiembre, Octubre, Noviembre,
TABLA 8
PORCENTAJE DEL DÉFICIT DE
SODIO
EN
LOS
COMPARTIMIENTOS
EXTRACELULAR
E
INTRACELULAR.2
Duración de la %
déficit
diarrea
del LEC
< de 3 días
80
> de 3 días
60
% déficit
del LIC
20
40
Pérdidas Concurrentes de agua y
electrolitos.
Pérdida de agua por diarrea: en
diarrea moderada se pierde un promedio
de 45-50 ml/Kg de peso por día.
Pérdida de Na por diarrea: (tabla 9)
TABLA 9
COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EXTERNOS PERDIDOS.1
Líquido
Gástrico
Pancreático
Intest. Delgado
Bilis
Ileostomía
Diarrea
Sudor normal
Fibrosis quística
Quemaduras
Na
(mEq/L)
20-80
120-140
100-140
120-140
45-135
10-90
10-30
50-130
140
Terapia con líquidos endovenosos.
Cuando se planifica rehidratar por vía
Parenteral a un niño deshidratado, es útil
considerar por separado los 3 aspectos. 1)
Reemplazo
del
déficit
previo,2)
mantenimiento de los requerimientos
hidroelectrolíticos para cubrir las pérdidas
básales y 3) reemplazo de pérdidas
concurrentes.
Terapia del déficit.
Déficit de volumen. Evaluar el déficit de
volumen de agua (% de deshidratación) según
el porcentaje de pérdida del peso corporal
(tabla 5), si se ignora el peso del niño antes de
K
(mEq/L)
5-20
5-15
5-15
5-15
3-15
10-80
3-10
5-25
5
Cl
(mEq/L)
100-150
90-120
90-130
80-120
20-115
10-110
10-35
50-110
110
Proteínas
(gr./ dl)
3-5
deshidratarse el cálculo debe efectuarse según
los hallazgos clínicos. (Tabla 6)
Déficit de sodio. Evaluar el déficit de sodio.
Este déficit se puede calcular de 2 maneras.
A) Multiplicando el peso del niño en Kg.
Por el déficit de sodio (tabla 7), en
deshidratación isonatrémica el déficit
de sodio es entre 8 –10 mEq/Kg, en la
hiponatrémica de 10 –15 mEq/Kg, y
en la hipernatrémica de 2 –4 mEq/Kg.
Ejemplo: niño con deshidratación
isotónica, peso 7 Kg: 10mEq x 7 Kg = 70
mEq de déficit de sodio.
B) Usando la fórmula: (tabla 8) Déficit
de Na (mEq) = déficit de líquido(L) x
36
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
% del déficit de Na LEC x Na
(mEq/L)normal del LEC.
Ejemplo: niño con peso 7 Kg,
deshidratación del 10 % (10 % de
deshidratación significa 100 ml x 7
Kg = 700 ml de agua ( 0.7 L) con
diarrea > 3 días:
Déficit Na = 0.7 litros x 0.6 ( 60 %
del déficit de Na del LEC) x 145(Na
plasmático normal), = 61 mEq de
déficit de sodio.
La diferencia de resultado entre los 2
métodos es mínima.
Terapia de mantenimiento:
Las necesidades basales de agua y electrolitos
dependen de la tasa metabólica.
Requerimientos de agua:
Se debe calcular usando la formula de
Holliday-Segar (Tabla 3).
Requerimientos de Na, K, Cl:
Por cada 100 calorías metabolizadas se
necesitan 2 – 3 mEq de Na, K, Cl, en niños
lactantes los requerimientos se pueden
calcular en base al peso corporal, sin embargo
en niños de mayor peso el cálculo por Kg de
peso resulta en un exceso de sodio, por lo
cual es recomendable efectuar el cálculo
según las calorías metabolisadas de HollidaySegar.
Usualmente los requerimientos basales de K
se suplen con 20 mEq por litro, y en casos de
hipopotasemia con 40 mEq/L.
Terapia de pérdidas concurrentes:
Pérdidas de agua por diarrea: en diarrea
moderada usualmente se pierde un promedio
45-50 ml/Kg/día, ésta dosis puede
modificarse según si la diarrea es leve o si es
severa.
Deben agregarse otras pérdidas por ejemplo:
Ileostomías, sonda nasogástrica etc.
Pérdida de Na por diarrea: en la tabla 8 se
informa un rango entre 10-90 mEq/L, un
promedio es entre 40-60 mEq/L
ESQUEMA
DE
REHIDRATACIÓN
PARENTERAL EN DESHIDRATACIÓN
GRAVE ISONATRÉMICA EN LAS
PRIMERAS 24 HORAS.1, 2
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Para el paciente en estado de shock o al borde
del shock.
Lactato Ringer·s (Hartmann), o Solución
salina al 0.9% 20-40 ml/Kg a pasar en 30-60
min (ésta Solución se indica de urgencia
independiente del tipo de deshidratación).
2º Fase de reemplazo del déficit,
mantenimiento, y pérdidas concurrentes.
En ésta fase en las primeras 8 horas se corrige
la 1/2 del déficit + 1/3 de los líquidos de
mantenimiento + 1/3 de las pérdidas
concurrentes, y en las 16 horas siguientes la
otra 1/2 del déficit + 2/3 de mantenimiento
restante + 2/3 de las pérdidas concurrentes.
Ejemplo1: Lactante, pes0 7 Kg, con diarrea y
deshidratación isonatrémica del 10% en
shock.
1º Fase Lactato Ringer·s 20 ml x 7 Kg. =
140 mL en 1 hora
2º Fase
Déficit
- Bolo de Hartmann
H2O (ml)
7 Kgx100= 700
-140= 560
Na (mEq)
7 Kgx10= 70
-18= 52
Mantenimiento
Pérdidas por diarrea
7 Kgx100= 700
7 Kgx 50 = 350
7 Kgx 3 = 21
= 21
= 1610
= 94
1ª 8 h 1/2 del déficit
1/3 de mantenimiento
1/3 de pérdidas
Total en 8 h
280
233
116
629
26
7
7
40
Siguientes 16 h 1/2 déficit
280
466
232
978
26
14
14
54
Total en 24 h
2/3 mantenimiento
2/3 pérdidas
Total en 16 h
Al déficit se le resta los 140 ml de agua, y los
21 mEq de sodio del bolo de Hartman.
En éste ejemplo la pérdida concurrente de
sodio se calculó en base de que si en 1000 ml
de heces diarreícas se pierden 60 mEq de Na,
en 350 ml se pierden 21 mEq.
El déficit de Na se calculó en base que en la
deshidratación isotónica hay un déficit de 10
mEq x Kg
En las 1º 8 h los líquidos calculados son 629
ml líquido con 40 mEq de Na, se puede
preparar diluyendo 370 ml de solución
Glucosada al 5 % + 259 ml de solución Salina
al 0.9 % (que equivale a 63 mEq/L de sodio).
1º Fase de emergencia:
37
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Una solución de líquidos conveniente para
este niño es la Solución Mixta al 0. 45 %, la
cual por estar ya preparada se evita
contaminación
En las siguientes 16 h, los líquidos
calculados son 978 ml con 54 mEq de Na,
que equivale a 55 mEq/L de sodio), puede
prepararse diluyendo 628 ml de Solución
Glucosada al 5 % + 350 ml de Solución
Salina al 0.9 %.
La Solución Mixta al 0.3 % es la adecuada
en ésta fase.
Cuando el niño presente micción se agrega a
los líquidos Potasio 20 mEq /L, esto se
obtiene agregando KCl al 10 % 1 ml por cada
100 ml de las Soluciones (KCL 10 % 1 ml =
2 mEq).
Resumen.
1º F- Lactato Ringers 140 ml en 30-60 min.
2º F- Solución Mixta al 0.45 % 629 ml + 6 ml
de KCL 10 % en 8 horas
Solución Mixta al 0.3 % 978 ml 9.7 ml
de KCl 10 % en 16 horas.
ESQUEMA
DE
REHIDRATACIÓN
PARENTERAL EN DESHIDRATACIÓN
GRAVE ISONATRÉMICA HOSPITAL
MATERNO INFANTIL.
Este esquema se usa en deshidratación
isotónica o cuando no se conoce el tipo de
deshidratación, y consta de 3 fases, el déficit
total se corrige en las primeras 2 fases, si el
paciente persistiera deshidratado puede
repetirse la 2 fase según el grado de
deshidratación, una vez corregido el déficit y
que el paciente esté hidratado es que se inicia
la 3 fase de manutención para las siguientes
24 horas, en ésta fase se agregan las pérdidas
concurrentes por diarrea y otras pérdidas.
1 Fase de emergencia o corrección del
Shock. (Independiente del tipo de
deshidratación)
Hartmann 30-40 ml/ Kg en 30-60 min.
2 Fase de corrección del déficit.
Solución Mixta al 0.45 %, déficit x Kg de
peso, en 4 horas al cálculo del déficit se le
resta el bolo de Harmann.
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
3 Fase de mantenimientos se cubren los
requerimientos basales en 24 h según tabla de
Holliday-Segar mas las pérdidas concurrentes
de agua por diarrea (50 ml x Kg x 24 h) y
otras pérdidas, se pasan en las siguientes 24
horas.
Se usa la Solución Mixta al 0.3 % o se puede
preparar la mezcla según la fórmula de
requerimientos de agua y sodio de HollidaySegar.
Ejemplo2: Lactante, peso 7 Kg, con diarrea y
deshidratación grave del 10 % en Shock
1 Fase 7 Kg x 30 ml = 210 ml
Hartmann 210 ml e4n 30-60 min.
2 Fase déficit 7 Kg x 100 ml = 700
menos bolo de Hartmann 210 = 490
Solución Mixta al 0.45 % 490 ml en 4 horas.
3 Fase Requerimientos basales 7 Kg x 100 = 700
mas pérdidas de agua por diarrea 7 Kg 50 ml = 350
Solución mixta al 0.3 % 1050 ml + 10 ml de KCL al
10 % en 24 h
Los requerimientos de K se cubren
agregando a las soluciones KCL al 10 % 1 ml
en cada 100 ml de solución hidratante (20
mEq/ L)
Mezcla según requerimientos basales de H2O y Na de HollidaySegar mas pérdidas por diarrea en 24 h del ejemplo 2
H2O ml
Na mEq
Mantenimiento en 24 100 x 7 Kg. = 700
3 mEq x cada100
horas
Kcal (ó cada 100
mLde agua) =21
Pérdidas por diarrea
50 x 7 Kg. = 350
= 21
Total en 24 h
= 42
1050
En este ejemplo la pérdida de sodio se calculo en base de que si en
1000 ml de heces diarreícas se pierden 60 mEq de Na en 350 ml se
pierden 21 mEq.
Si en 1000 ml de solución salina al 0.9 % hay 154 mEq de Na, en
273 ml hay 42 mEq
Solución de Dextrosa al 5 % 777 ml + solución Salina al 0.9 % 273
ml + KCL al 10 % 10 ml en 24 horas
PREPARACIÓN DE MEZCLAS DE
SOLUCIONES
HIDROELECTROLÍTICAS
SEGÚN
REQUERIMIENTOS
BASALES
DE
Holliday-Segar
Agua: Requerimientos basales de H-S (tabla
3)
Na: 2-3 mEq x cada 100 Kcal. metabolizadas
( o por cada 100mL de agua).
K: Kcl 10 % (1 mL= 2 mEq) dosis: 1 mL (2
mEq) en cada 100 mL de sulucióm hidratante.
38
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Ca; Gluconato de calcio 10 % (1mL= 100
mg) dosis: 200-500 mg (2 - 5 mL) x Kg x 24
horas, se recomienda iniciar con la dosis mas
baja.
Mg: Sulfato de magnesio 10 % (1 mL = 100
ng) dosis: 30-60 mg (0.3-0.6 mL) x Kg x 24
horas.
Glucosa: La dosis promedio de Glucosa en
lactante y Recién nacidos a término es de 3-5
mg/Kg/minuto.
Ejemplo 3:
Calcular los líquidos y electrolitos de
mantenimiento basales para 24 horas en un
niño con un peso de 7 Kg, infundir glucosa a
6 mg/kg/min.
Líquidos; 100 mLx 7 Kg = 700 mL en 24
horas.
Na; 3 mEq x cada100 Kcal metabolisadas ( o
x cada 100 mL de agua = 21 mEq.
Si hay 154 mEq de NaCl en 1000 mL de S,
Salina 0.9 %, 21 mEq hay en 136 mL.
- S. Salina 0.9 % 136 mL.
-Kcl 10 %: (1 mL = 2 mEq) dosis: 1 mLen
cada 100mL de solución hidratante = 7 mL.
-Gluconato de calcio 10 %: ( 1 mL = 100 mg)
dosis: 200 mg ( 2 mL) x 7 Kg = 14 mL.
-Sulfato de magnesio 10 %: (1 mL = 100mg)
dosis: 30 mg (0.3 mg) x 7 Kg = 2 mL
-Cantidad de Dextrosa: 541 mL (a los 700 mL
de líquidos totales se le restan los 136 mL de
S.Salina – 7 mL de KCL – 14 mLde
Gluconato de Calcio – 2 mL de Sulfato de
Magnesio = 541)., falta determinar los % de
Glucosa.
-Gramos totales de Glucosa en 24 horas = 6
mg/kg/min x 7 kg x 1440 min = 60.4 grs.
-Dextrosa 10 % 541 mL en esta cantidad hay
54.1 grs de glucosa (si hay 10 grs en
100mL,hay 54.1 grs en 541 mL)
- L a cantidad de glucosa calculada para
24 h es de 60.4 grs, en los 541 mL de
dextrosa 10 % solo hay 54.1 grs, la
diferencia que falta es de 60.4 – 54,1
= 6.3 grs (diferencia positiva).
- Si esta diferencia se multiplica por la
constante 2.5 el resultado 6.3 x 2.5 =
15.8 mL es la cantidad de solución de
Glucosa al 50 % que se debe agregar.
-
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Solución final =
Dextrosa 10 %
Dextrosa 50 %
S.Salina 0.9 %
KCL 10 %
G.de Calcio 10 %
S. de magnesio 10 %
Total
525.2 mL(541 – 15.8)
15.8 mL
136 mL
7 mL
14 mL
2 mL
700 mL
En 525.2 ml de dextrose 10 % hay 52.5
grs de Glucosa, y en 15.8 mL de Dextrosa
50 % hay 7.9 grs, 52.5 + 7.9 = 60,4 grs.
Nota: De base se usa Dextrosa 10 %, la
diferencia que resta si es positiva se
multiplica por la constante 2.5,y la
dextrosa que se usa es al 50 %.
Ejemplo 4:
En éste mismo niño de 7 kg de peso,
calcular los líquidos y electrolitos de
mantenimiento pero con dosis de Glucosa
a 5 mg/kg/min.
-Líquidos totales en 24 h : 700 mL.
-Total de gramos de glucosa en 24 h: 5
mg/kg/min x 7 kg x 1440 = 50.4 grs.
-Efectuar los mismos cálculos de Na,
KCl, Gluconato de calcio, Sulfato de
magnesio.
-Solución Salina al 0.9 % 136 mL.
-Restar de los 700 ml los 136 mL de la
solución Salin, 7 mL de KCl, 14 mL de
Gluconato de calcio, 2 mL de Sulfato de
magnesio = 541 mL, que es la cantidad de
Glucosa.
-En 541 grs de Dextrosa al 10 % hay 54.1
grs.
-Restar de los 50.4 grs de la dextrosa de
24 h los 54.1 grs de la Dextrosa al 10 %
50.4 – 54.1 = - 3.7.
-La diferencia negativa 3.7 se multiplica
por la constante 20, 3.7 x 20 = 74.
-Estos son los 74 ml de Dextrosa al 5 %
que se debe agregar a la solución.
Solución final
Dextrosa 10 %
Dextrosa 5 %
S, Salina 0.9 %
KCL 10 %
G. de Calcio 10 %
S. de Magnesio 10 %
Total
467 mL(541 – 74)
74 mL
136 mL
7 mL
14 mK
2 ml
7oo mL
39
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
En 467 mL de d 10 % hay 46.7 grs, y en
74 mL de D 5 % hay 3.7 grs, total: 50.4
grs.
Nota: De base se usa Dextrosa 10 %, la
diferencia que resta si es negativa se
multiplica por la constante 20, y la
dextrosa que se usa es al 5 %.
Bibliografía.
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RD,
Solbaug
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Pathophysiology of Body Fluids And
Fluid Terapy Part II. In: Berhman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, Eds.
Nelson Texbook of Pediatrics.
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Philadelphia:
Saunders,16
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Edition,2000;185-213.
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Gunn VL, Nechyba C, eds. The
Harriet
Lane
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Philadelphia, Pennsylvania: Mosby,16
th Edition, 2002; 233-251
3. Finberg L, Dehydration in Infants and
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4. Roberts KB. Fluid and electrolytes:
Parenteral Fluid Therapy. Pediatrics in
Review 2001; 22 (11): 380-387.
40
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Imagen en la Práctica Clínica
Valva Uretral Congénita Posterior
Dr. Alirio López Aguilar
Nefrólogo Pediatra
Profesor titular III UNAH
Niño de 8 años de edad, con disminución del calibre del chorro urinario, orina por goteo, globo
vesical, e infecciones del tracto urinario recurrentes. El Cistouretrograma miccional retrogrado
muestra dilatación de uretra posterior indicada por la flecha compatible con VUCP, el
diagnostico debe ser confirmado mediante uretrocistoscopía por urólogo para su resección. La
bstrucción uretral por valva se produce sino se efectúa la resección Hidroureteronefrosis
bilateral e insuficiencia renal crónica.
41
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Dirección:
Editor y Productor:
Número:
Reproducción:
Email:
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Adscrita a la Asociación Pediátrica de Honduras
Jesús Alberto Pineda MD., MPH
59 Junio del año 2005
Asociación Pediátrica de Guatemala
[email protected]
RACECADOTRILO
Info
UNIVERSITARIA DE NAVARRA
CLÍNICA
1 ¿Qué es?
El racecadotrilo es un medicamento
empleado para el tratamiento de la diarrea por su
capacidad de controlar la secreción intestinal de agua y
electrolitos.
2 ¿Para qué se utiliza? Diarrea aguda, cuando la
rehidratación oral y otras medidas de apoyo no sean
suficientes.
3
¿Cómo se utiliza?
En España existen
comercializadas formas de administración oral de
racecadotrilo (cápsulas y granulado para suspensión
oral). La dosis adecuada de racecadotrilo puede ser
diferente para cada paciente. A continuación se indican
las dosis más frecuentemente recomendadas. Pero si
su médico le ha indicado otra dosis distinta, no la
cambie sin consultar con él o con su farmacéutico.
Dosis oral e niños y lactantes: 1,5 mg por kilo de peso
cada 8 horas, durante un máximo de 7 días. No se
recomienda su uso en lactantes menores de 3 meses.
Conviene tomar el medicamento preferentemente
antes de las principales comidas. El granulado,
destinado a los niños y lactantes, se dispersará en un
vaso de agua o en el biberón, mezclándolo bien y
tomándolo inmediatamente.
4 ¿Qué precauciones deben tenerse? Es importante
respetar el horario pautado. Si se le olvida tomar una
dosis tómela tan pronto como sea posible y vuelva a la
pauta habitual. Pero si falta poco tiempo para la
próxima dosis no la duplique y continúe tomando el
medicamento como se le había indicado.
En general, el tratamiento se mantendrá hasta que se
produzcan dos deposiciones normales, sin exceder de
7 días seguidos. Si los síntomas continúan durante
más de 1 semana o si presenta diarrea grave o con
vómitos importantes o desgana acuda a su médico. El
uso de racecadotrilo puede esconder los síntomas de
deshidratación producidos por la diarrea en pacientes
especialmente sensibles, como niños y ancianos. Debe
administrarse una abundante cantidad de líquidos a
estos pacientes.
5 ¿Cuándo no debe utilizarse?
En caso de alergia a este medicamento o a alguno de
sus componentes. Si experimenta algún tipo de
reacción alérgica deje de tomar el medicamento y
avise a su médico o farmacéutico inmediatamente.
No use este medicamento si, junto con la diarrea,
presenta fiebre y las heces se acompaña de sangre o
moco ni en diarreas provocadas por antibióticos. En
caso de presentar enfermedad del hígado o del riñón.
6 ¿Puede afectar a otros medicamentos?
Hasta el momento, no se han descrito interacciones
entre racecadotrilo y otros medicamentos.
7 ¿Qué problemas pueden producirse con su empleo?
Los efectos adversos que puede producir racecadotrilo
son, en general, poco frecuentes, leves y transitorios.
Puede causar somnolencia, vómitos, sed o
estreñimiento, entre otros síntomas.
No se conoce si racecadotrilo pasa a la leche materna
en cantidades significativas ni el efecto que podría
causar en ele lactante. Por ello, se recomienda dejar
de tomar el medicamento o suspender la lactancia
materna.
42
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Lactante de 3-24 meses con fiebre sin foco en
urgencias: características, tratamiento y
evolución posterior
S Mintegi Rasoa M González Balenciagaa A Pérez
Fernándeza JI Pijoán Zubizarretab S Capapé Zachec J
Benito Fernándezc
Objetivo: Conocer las características de los lactantes
de 3-24 meses que consultaron en una unidad de
urgencias pediátrica hospitalaria con fiebre sin
focalidad, su tratamiento y evolución posterior.
Pacientes y método: Estudio retrospectivo de los 733
episodios correspondientes a los lactantes de 3 a 24
meses que consultaron por fiebre sin focalidad entre el
1 de septiembre y el 31 de diciembre de 2003.
Posteriormente se contactó telefónicamente con los
diagnosticados de síndrome febril sin focalidad y
tratados ambulatoriamente, para conocer su evolución
y diagnóstico final.
Resultados: El tiempo de evolución de la fiebre hasta la
consulta fue inferior a 6 h en 237 episodios (32,2 %).
En 436 casos la familia refirió una temperatura mayor o
igual a 39 °C. Los diagnósticos fueron: síndrome febril
sin focalidad, 677 (92,3 %); infección del tracto urinario,
53 (7,2 %), y meningitis bacteriana, 3 casos (0,4 %).
Excluidos los 55 niños con tira reactiva de orina
alterada, se practicó analítica sanguínea y hemocultivo
a 66 (9,7 %). La probabilidad de solicitar analítica se
asoció negativa y significativamente con: mayor edad
(6-11 meses frente a 3-6 meses; odds ratio [OR], 0,24;
intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,11-0,49; ≥ 12
meses frente a 3-6 meses; OR, 0,15 [límites, 0,070,3]); y positivamente con mayor tiempo de evolución
superior a 12 h (frente a < 6 h; OR, 2,3 [límites, 1,24,43]); y temperatura máxima registrada en casa
superior a 40 °C (frente a < 39 °C; OR, 4,22 [límites,
1,5-11,84]).
En 574 niños diagnosticados de síndrome febril sin
focalidad que siguieron tratamiento ambulatorio se
completó el seguimiento (telefónicamente o por
readmisión en urgencias), variando el diagnóstico en
158 (27,5 %), y recibieron antibiótico 70 (12,1 %).
Conclusiones: Un porcentaje importante de lactantes
de 3-24 meses con fiebre sin focalidad consulta por
procesos muy recortados. La observación continuada
es un instrumento capital del tratamiento de los
lactantes con síndrome febril sin focalidad, ya que
alrededor del 30 % reciben un diagnóstico final
diferente al inicial y el 12 %, tratamiento antibiótico.
Palabras clave: Fiebre. Lactantes. Urgencias.
Bacteriemia.
An Pediatr (Barc) 2005; 62: 522 - 528
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
La piel como expresión de alteraciones
neurológicas en el recién nacido
A García-Alix Péreza R de Lucas Lagunab J Quero
Jiménezc
La alteración de la piel forma parte de diferentes
síndromes genéticos y de enfermedades con
afectación multiorgánica. Muchas de estas entidades
cursan con alteración del neurodesarrollo y la piel
constituye una importante pista para el diagnóstico de
estas entidades nosológicas. El reconocimiento en el
recién nacido de los trastornos cutáneos asociados a
alteraciones del SNC permite: a) identificar
precozmente una población de recién nacidos con
riesgo biológico de epilepsia y de trastorno motor y/o
cognitivo; b) incluir a estos recién nacidos en
programas de seguimiento, formular planes de
tratamiento y/o intervenciones terapéuticas, y c) en
muchas entidades predecir la historia natural del
trastorno y aportar consejo genético a la familia. Esta
revisión examina los signos cutáneos que pueden
aportar importantes pistas en el recién nacido para el
reconocimiento de entidades con riesgo de trastorno
del desarrollo neuroevolutivo en el neonato.
Palabras
clave:
Neonato.
Recién
nacido.
Enfermedades genéticas de la piel. Síndromes
neurocutáneos.
Síndromes
con
displasia
neuroectodérmica. Enfermedades del sistema
nervioso. Trastornos neurológicos.
An Pediatr (Barc) 2005; 62: 548 – 563
Bases de datos clínicas y farmacológicas para
asistentes personales digitales
C Ibáñez Colladoa JC Juárez Giméneza J Monterde
Junyenta
Los asistentes personales digitales (personal digital
assistants, PDA) forman parte de las nuevas
tecnologías aplicadas a la medicina, que pueden
mejorar tanto el acceso como el almacenamiento de
distintas bases de datos. En el presente trabajo se
revisan algunas generalidades técnicas, así como la
utilidad de estos dispositivos para la consulta de bases
de datos específicas de pediatría, clínicas y
farmacológicas. Se ha realizado una búsqueda en
Medline (1999-2004) y de las páginas web que
describen utilidades de los PDA, recopilándose un total
de 46 aplicaciones útiles, del tipo: guías de diagnóstico
y de tratamiento pediátricas, bases de datos de
procedimientos diagnósticos, guías de terapéutica
antimicrobiana en pediatría y también en el adulto,
bases de datos para establecer el diagnóstico y
tratamiento de pacientes en medicina de urgencia y
cuidados intensivos, catálogos de medicamentos
43
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
generales con fichas farmacológicas completas
(indicaciones, dosis, efectos adversos, interacciones,
toxicología, embarazo, lactancia), bases de datos
específicas de neonatología, otorrinolaringología y
cirugía pediátrica, y software calculador médico. Para
cada referencia se muestra la descripción del
contenido, fuente de información de referencia,
necesidades de memoria, sistema operativo, coste, la
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
página web de descarga y si hay versión de prueba.
Como resultado se muestra que existe una amplia
oferta de software médico especializado en pediatría
para PDA, por lo que una vez contrastada la calidad de
estas bases de datos, cada usuario debe valorar cuál
puede ser la más útil en función de sus necesidades y
de los aspectos descritos.
An Pediatr (Barc) 2005; 62: 564 - 572
Dirección:
Adscrita a la Asociación Pediátrica de Honduras
Dirección:
Editor y Productor:
Número:
Reproducción:
Email:
Adscrita a la Asociación Pediátrica Hondureña
Jesús Alberto Pineda MD., MPH
60 Julio del año 2005
Asociación Pediátrica de Guatemala
[email protected]
Cryptosporidium spp. en niños con
cáncer menores de 13 años*
Introducción: La criptosporidiosis es una de las
infecciones parasitarias emergentes del siglo XX
considerada hoy como un problema de salud
pública. Objetivo: Determinar la prevalencia de
Cryptosporidium spp. en niños con cáncer < 13
años que consultan al Hospital Universitario
Ramón González Valencia (HURGV) de
Bucaramanga, Colombia, por medio de la técnica
Zielh-Nielsen modificada en heces (ZNM).
Materiales y métodos: Fueron incluidos 121 niños
con cáncer con edad de 7 años, 5 meses ± 3
años, 2 meses, 62 femeninos, siendo las
principales
características
en
orden
de
frecuencia: 50 con LLA, 53 en tratamiento, 42
desnutridos agudos (DNTA), 38 con dolor
abdominal, 23 con diarrea aguda (EDA), 4 con
diarrea persistente (EDP), 86 de procedencia
urbana, 32 en hacinamiento, 31 sin agua potable,
26 sin disposición de excretas, 62 con animales
intra-domiciliarios y 65 asistentes a guarderías y
116 niños sin cáncer sirvieron como controles. El
análisis estadístico fue por la t de student, X2 y
Fischer, siendo significativa una p < 0,05.
Resultados: 51 niños con cáncer (42%) y 47
niños
sin
cáncer
(40%)
presentaron
Cryptosporidium spp. en heces por la técnica
ZNM, con una razón de prevalencia de 1,05
(0,76-1,34 IC95%) (p = 0,902), estando solo
asociado el dolor abdominal [OR = 2,07 (1,472,67 IC95%) p = 0,027], sin otras asociaciones
clínicas o epidemiológicas (p > 0,05). Conclusión:
La prevalencia de Crypstosporidium spp. por
medio de la técnica de ZNM en heces de niños
con cáncer fue del 42%, estando asociada la
presencia de dolor abdominal como factor
agresor; sin embargo, esta prevalencia no es muy
diferente comparada con el grupo control sin
cáncer en Bucaramanga, Colombia y otros
estudios en niños inmunocompetentes de la
región, pero si extremadamente elevada si se
compara con los informes a nivel mundial.
Palabras clave: Prevalencia, Cryptosporidium
spp., cáncer, niños
Caracterización de los factores que
influyen en el reflujo gastroesofágico
en niños y su asociación con el
vaciamiento gástrico para líquidos
Objetivo: caracterizar el reflujo gastroesofágico
(RGE) y evaluar cómo se modifica según edad,
género, líquido administrado, sintomatología,
correlación con vaciamiento gástrico para líquidos
(VGL) y broncoaspiración.
Métodos: pacientes remitidos a medicina nuclear
Fundación Valle del Lili, con sospecha de RGE.
Gamagrafía para RGE y VGL con 99mTc sulfuro
coloidal con imagen pulmonar para evaluar
broncoaspiración.
Resultados: 933 niños (53,7% varones). Positivos
para RGE 560 (60%). Frecuencia significativa en
el tercio proximal (p = 0,017). Síntomas
principales
otorrinolaringológicos
(ORL)
y
digestivos (DG) (p = 0,001). Síntomas sin
significancia con la extensión. Broncoaspiración
20 pacientes, 80% tenían RGE (p = 0,027);
broncoaspiración presente con episodios más
frecuentes y prolongados (p = 0,019).
Vaciamiento gástrico retardado no asoció RGE, p
= 0.23. Estudio luego de cirugía antirreflujo en 19,
no se encontró RGE 84,2%; el vaciamiento
gástrico significativamente mayor con respecto a
no intervenidos (p < 0,0001).
44
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Conclusiones: El RGE es frecuente en niños,
comprometiendo
especialmente
el
tercio
proximal. La duración se incrementa con el
número de episodios. Su duración y extensión
influyen la broncoaspiración. Los síntomas
predominantes para RGE fueron ORL y DG. La
presencia de RGE no se asoció a un VGL
prolongado. La gamagrafía para RGE comprueba
de forma adecuada el resultado de cirugía
antireflujo aunque sugirió un tiempo de
vaciamiento gástrico más prolongado que los no
intervenidos; debe continuarse con este grupo
específico para validar esta observación.
Palabras
clave:
reflujo
gastroesofágico,
gamagrafía, vaciamiento gástrico de líquidos,
broncoaspiración.
Peso al nacimiento y tabaquismo
familiar
A Alonso Ojembarrenaa J Cano Fernándeza A
Girón Velascoa G Yep Chullena M Sánchez
Baylea
aPediatría. Hospital Infantil Universitario Niño
Jesús. Madrid. España.
Introducción: La exposición al tabaco durante la
gestación es un importante factor de riesgo para
la población infantil, y a corto plazo se ha
relacionado con un aumento de niños nacidos
con bajo peso.
Pacientes y métodos: Llevamos a cabo un
estudio de casos y controles retrospectivo entre
los niños ingresados en la sección de lactantes
del hospital. Se recogen datos de 2.370 lactantes
entre 2002 y 2004.
Resultados: La odds ratio (OR) para el bajo peso
en el grupo de madres fumadoras fue de 1,42
(intervalo de confianza del 95 % [IC 95 %]: 1,0171,985), y en el grupo de las que su pareja fumaba
fue de 1,37 (IC 95 %: 1,014-1,863). La OR para la
variable semanas de gestación fue de 0,585 (IC
95 %: 0,545-0,628), mientras que el porcentaje
de niños con bajo peso no fue significativamente
distinto según sexo (OR: 1,25; IC 95 %: 0,9341,671).
Conclusiones: Nuestros resultados refuerzan la
necesidad de hacer mayor hincapié en la
prevención del tabaquismo durante y después del
embarazo en ambos progenitores conjuntamente,
ya que se podrían reducir gran cantidad de
complicaciones para la salud de los niños que
implican un alto coste médico, social y
económico.
Palabras clave: Tabaquismo. Gestación. Peso al
nacimiento. An Pediatr (Barc) 2005; 63: 116 - 119
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
Traqueítis bacteriana: una causa
infecciosa de obstrucción de la vía
aérea que hay que considerar en la
infancia
Introducción: La traqueítis bacteriana es una
causa de obstrucción grave de la vía aérea
superior que se considera poco frecuente y cuyas
características clínico-epidemiológicas son poco
conocidas.
Pacientes y métodos: Se analizaron las historias
clínicas de los niños diagnosticados de traqueítis
bacteriana que ingresaron en nuestra unidad de
cuidados intensivos pediátrica (UCIP) entre junio
de 1992 y mayo de 2004 (12 años). Se
recogieron las siguientes variables: edad, sexo,
antecedentes
personales
de
enfermedad,
necesidad de intubación endotraqueal, días de
intubación,
bacteria
aislada,
tratamiento
antibiótico, corticoterapia y días de estancia en la
UCIP.
Resultados: Se incluyeron 12 pacientes (6 niñas y
6 niños). El rango de edad osciló entre 1 mes y
13 años (mediana: 2 años). Tenían historia previa
de laringotraqueítis aguda 4 niños, uno tenía un
síndrome de Down y otro una comunicación
interauricular. Todos los pacientes precisaron
intubación orotraqueal, durante un período entre
2 y 72 h (mediana: 48 h). En todos ellos se utilizó
antibioterapia empírica: cefalosporinas en 11
niños (91 %) (en cuatro ocasiones asociadas a un
glucopéptido) y macrólido en un niño (9 %). Se
emplearon corticoides en 9 casos (75 %). El
cultivo del aspirado traqueal fue positivo en 7
niños (58 %), siendo Staphylococcus aureus el
germen más frecuente (42 %). Tres niños (25 %)
desarrollaron neumonía lobular y uno (8,3 %)
insuficiencia
cardíaca
congestiva
como
complicación de la traqueítis bacteriana. La
evolución clínica fue satisfactoria en todos los
casos.
Conclusiones: Aunque la incidencia absoluta de
la traqueítis bacteriana es baja, en nuestro medio
constituye una causa relevante de obstrucción
grave de la vía aérea superior secundaria a un
proceso infeccioso, por lo que debe tenerse en
cuenta en el diagnóstico diferencial del paciente
con estridor y fiebre. Si se realiza el tratamiento
adecuado, el pronóstico en general es favorable.
Palabras clave: Traqueítis bacteriana. Crup.
Dificultad respiratoria. Obstrucción de la vía
aérea. Intubación endotraqueal.
An Pediatr (Barc) 2005; 63: 164 - 168
45
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
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Adscrita a la Asociación Pediátrica Hondureña
Jesús Alberto Pineda MD., MPH
61 Agosto del año 2005
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Nuevo test sanguíneo para detectar la deficiencia de hierro en lactantes
insulina de acción rápida representa un
24/08/2005 10:59
tratamiento mucho más sencillo de administrar
Un artículo publicado en el último número de
con positivos resultados.
"JAMA" muestra que un test sanguíneo detecta
Diabetes Care 2005;28:1856-1861
en lactantes más precozmente la deficiencia de
hierro con mayor precisión que el test de cribado
de la hemoglobina que se emplea habitualmente.
Videojuegos violentos, jóvenes agresivos
22/08/2005 10:41
Los autores, del Children's Hospital de Boston,
Los videojuegos violentos pueden aumentar el
compararon la nueva prueba, llamada CHr con el
comportamiento
agresivo
en
niños
y
test de la hemoglobina en el cribado de la
adolescentes a corto y largo plazo, según una
deficiencia de hierro en lactantes. El CHr mide el
revisión empírica realizada por investigadores de
contenido de hemoglobina en los reticulocitos –
la Universidad de Saint Leo (Estados Unidos)
hematíes inmaduros-, mientras que la prueba
sobre los últimos 20 años de investigación.
habitual los mide en la población completa de
Según los autores, los jóvenes que juegan con
glóbulos rojos.
videojuegos violentos durante un corto período de
El estudio comparó dichas pruebas con el test de
tiempo, incrementan su comportamiento violento,
saturación de la transferrina, más preciso pero
siguiendo el juego. Uno de los estudios mostró
impracticable como cribado de rutina. El test CHr
como los participantes que jugaban con este tipo
identificó correctamente un 83% de lactantes con
de videojuegos durante, al menos, 10 minutos,
la deficiencia, frente sólo el 26% detectado con la
consideraban ellos mismo que experimentaban
prueba de la hemoglobina estándar.
comportamiento agresivo y acciones violentas,
JAMA 2005;294:924-930
inmediatamente después de jugar. En otro
estudio realizado sobre 600 niños de octavo y
Insulina de acción rápida en la ketoacidosis
noveno curso, sus profesores observaron que los
diabética
niños que pasaban más tiempo con videojuegos
24/08/2005 10:06
violentos se mostraban más hostiles que el resto.
Cuando los niños diabéticos experimentan
Estos datos fueron presentados en la Convención
ketoacidosis pueden ser tratados efectivamente
Anual de la Asociación Americana de Psicólogos,
con insulina de acción rápida inyectada por vía
desarrollada en Washington D.C.
subcutánea, según se desprende de un trabajo
publicado en "Diabetes Care".
Investigadores brasileños de la Universidad de
Relacionan la suplementación neonatal de
Sao Paulo explican que el tratamiento estándar
oxígeno con el cáncer infantil
17/08/2005 11:32
de la ketoacidosis diabética consiste en la
De acuerdo con un estudio de la Universidad de
administración intravenosa continua de insulina,
Minnesota en Minneapolis (Estados Unidos), en
que requiere ingreso en UCI. Sin embargo, su
el que se analizó la relación entre la
estudio comparó esta terapia con el uso de
administración neonatal de oxígeno puro y el
insulina de acción rápida en pacientes
riesgo de cáncer, una exposición de 3 o más
pediátricos. Sesenta niños con ketoacidosis
minutos al nacer se asocia con un ligero
diabética fueron asignados aleatoriamente a
incremento del riesgo de cáncer infantil.
administración intravenosa de insulina o a
Examinaron los datos de más de 54.000 niños
insulina
de
acción
rápida
administrada
nacidos entre 1959 y 1966 que fueron seguidos
subcutáneamente cada 2 horas, reducida a cada
hasta la edad de ocho años. Cuando compararon
4 horas cuando comenzaron a normalizarse los
la exposición neonatal al oxígeno de 0-2 minutos
niveles de glucosa. Los resultados muestran que
y de 3 o más minutos, con la no suplementación,
a las 6 horas los niveles de glucosa descendieron
registraron hazards ratios para cáncer infantil de
hasta el punto de no ser peligrosos en ambos
0,69 y 2,87, respectivamente. Los autores de este
grupos. Si bien la administración intravenosa
trabajo, que publica “Journal of Pediatrics”, sitúan
resolvió más rápidamente la ketoacidosis, la
46
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
su estudio en el debate sobre la toxicidad (ojos,
pulmones, cerebro) del oxígeno puro en la
resucitación de neonatos.
Indican la necesidad del oxígeno en la sala de
partos
para
determinadas
circunstancias
(circulación
fetal
persistente,
hernia
diafragmática) como tratamiento de primera línea,
pero remarcan que la exposición neonatal al
oxígeno puro, incluso breve, no debe
considerarse por más tiempo un procedimiento
rutinario.
Journal of Pediatrics 2005;147:27-31
UN PROBLEMA QUE SE SOLUCIONA SOLO
La cirugía es innecesaria en la otitis infantil
La acumulación de líquido en el oído medio, una
de las patologías más frecuentes en niños entre
los seis meses y los dos años edad, se trata en
muchos casos con cirugía, algo innecesario
según publica la revista 'The New England
Journal of Medicine'. Investigadores de la
Universidad y el Hospital Infantil de Pittsburgh
(EEUU) señalan que la perforación quirúrgica del
tímpano, o miringotomía, no mejora el desarrollo
del niño, como se creía hasta ahora
Las vacunas no hacen a los niños más
proclives a otras patologías infecciosas no
cubiertas
10/08/2005 12:19
Las numerosas vacunas infantiles que se
administran en la actualidad no incrementan el
riesgo de los niños de ser hospitalizados por
otras infecciones no cubiertas por las vacunas,
más bien al contrario, pueden ejercer efectos
protectores, según un artículo publicado en
“Journal of the American Medical Association”.
Los autores, del Statens Serum Institut de
Copenhague (Dinamarca), señalan que se había
sugerido que la creciente complejidad de las
vacunas actuales podría alterar el sistema
inmunitario y aumentar el riesgo de otras
infecciones no cubiertas. Para estudiar esta
cuestión, evaluaron los datos del registro civil
danés de todos los niños nacidos entre 1990 y
2001.
En la cohorte de más de 800.000 niños, se
produjeron
84.300
hospitalizaciones
por
patologías
infecciosas,
que
comprendían
infecciones del tracto respiratorio superior,
neumonía bacteriana y viral, sepsis, meningitis
bacteriana y diarrea. La única asociación adversa
que hallaron fue entre la vacuna Hib (contra
Haemophilus influenzae) e infecciones del tracto
respiratorio superior. Por cada 100 infecciones de
este tipo en niños vacunados, se registraron 105
en no vacunados. De hecho, encontraron 15
asociaciones que sugieren un efecto protector de
las vacunas.
Journal of the American Medical Association
2005;294:699-705
LA DERMATOMIOSITIS JUVENIL
Objetivo: Determinar las diferencias entre los
pacientes con dermatomiositis que desarrollan o
o calcinosis. Diseño: Estudio casos controlados.
Ambiente: Consulta externa y Hospitalización en
un Hospital Municipal. Pacientes: Diez pacientes,
ocho varones y dos hembras, edad promedio 6.2
años (rango 1 a 12 años). Medidas: Revisión de
las historias clínicas, evaluación de los pacientes
e interrogatorio a su representante. Resultados:
Al comparar los cinco pacientes que presentan
calcinosis con los cinco que carecen de ella y que
fueron pareados por sexo y edad, se estudiaron
cuales son los factores que diferencian a ambos
grupos. No se pudieron demostrar diferencias de
significación entre los dos grupos en ningún
aspecto estudiado. Se encuentra solamente una
diferencia en el tiempo transcurrido desde el
primer síntoma hasta el diagnóstico y al comienzo
del tratamiento que no es significativa, pero si se
excluye en pacientes con ese lapso más
prolongado en cada grupo, adquiere significación.
Se
analizan los datos clínicos de la enfermedad, el
origen y procedencia de los padres, la presencia
de enfermedades concomitantes o previas no
encontrándose diferencias. Se demuestra que el
comienzo de la enfermedad ocurre en ambos
grupos entre Diciembre y Agosto. Conclusiones:
La dermatomiositis juvenil es una enfermedad
muy incapacitante cuando se acompaña de
calcinosis. Las razones por las cuales la
calcinosis ocurre aún están por dilucidarse.
Palabras Claves: Dermatomiositis Juvenil. La
Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría
47
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La Gripe Aviar. Resumen de OMS
La enfermedad en
medidas de control
las
aves:
impacto
y
Se considera que todas las aves son vulnerables a
la gripe aviar, pero algunas especies son más resistentes a la infección que otras. La infección
causa un amplio espectro de síntomas en las aves,
desde una variante leve hasta un cuadro altamente
contagioso y rápidamente mortal que da lugar a
graves epidemias. Esto último es lo que se conoce
como «gripe aviar altamente patógena». Esta
variante se caracteriza por su rápida aparición, por
la gravedad de los síntomas y por su evolución
fulminante, con una mortalidad muy cercana al
100%.
Se conocen 15 subtipos de virus de la gripe que
infectan a las aves, lo que representa un amplio reservorio
de
virus
gripales
potencialmente
circulantes en las poblaciones de aves. Hasta la
fecha, todos los brotes de la forma hiperpatógena
han sido causados por los subtipos H5 y H7 de la
ce-pa A.
Las aves acuáticas migratorias - en particular los
patos salvajes - constituyen el reservorio natural
de los virus de la gripe aviar, y esas aves son
también las más resistentes a la infección. Las aves
de corral domésticas, en particular los pollos y los
pavos, son especialmente vulnerables a esas epidemias de gripe fulminante.
El contacto directo o indirecto de las aves
domésticas con las aves acuáticas migratorias
salvajes se ha citado como una causa frecuente de
epidemias. Los mercados de animales vivos son
otro esla-bón importante en la propagación de esas
epidemias.
Investigaciones recientes han demostrado que los
virus de baja patogenicidad pueden, después de
estar circulando durante periodos a veces breves
en una población de aves de corral, mutar y transformarse en virus hiperpatógenos. Durante una
epidemia que se produjo en 1983-1984 en los
Esta-dos Unidos de América, la cepa H5N2 causó
inicialmente una baja mortalidad, pero en sólo seis
meses adquirió una alta virulencia, con una
mortalidad cercana al 90%. Para controlar el brote
hubo que sacrificar más de 17 millones de aves, lo
que costó casi US$ 65 millones. Durante una
epide-mia que sufrió Italia en 1999-2001, la cepa
H7N1, inicialmente de baja patogenicidad, había
muta-do al cabo de nueve meses en una variante
hiperpatógena. Más de 13 millones de aves
murieron o fueron sacrificadas.
La cuarentena de las granjas infectadas y el
sacrificio de las poblaciones infectadas o potencialmente expuestas son medidas de control
habituales para prevenir la propagación a otras
granjas y el eventual arraigo del virus en la
población de aves de corral de un país. Además de
ser altamente contagiosos, los virus de la gripe
aviar se transmiten fácilmente de una explotación a
otra por me-dios mecánicos, como los equipos,
vehículos, pienso, jaulas o ropa contaminados. Los
virus alta-mente patógenos pueden sobrevivir
durante largos periodos en el ambiente, sobre todo
a temperatu-ras bajas. Así y todo, aplicando unas
medidas estrictas de saneamiento en las granjas se
puede lo-grar cierto grado de protección.
En ausencia de unas medidas de control rápidas
respaldadas por una buena vigilancia, las
epidemias pueden durar años. Por ejemplo, una
epidemia de gripe aviar por H5N2 que se declaró
en México en 1992 comenzó con una baja
patogenicidad, pero evolucionó hacia una forma
altamente mortífera y no se pudo controlar hasta
1995.
Un virus en
consecuencias
constante
mutación:
dos
Todos los virus de la gripe de tipo A, incluidos los
que regularmente causan epidemias estacionales
en el hombre, son genéticamente lábiles y están
bien adaptados para eludir las defensas del
huésped. Los virus de la gripe carecen de los
mecanismos de «corrección de pruebas» y
reparación de errores que operan durante la
replicación. De resultas de esos errores no
corregidos, la composición gené-tica de los virus
cambia conforme se van replicando en el hombre y
en los animales, y la cepa de partida se ve
reemplazada por una nueva variante antigénica.
Estos cambios constantes y por lo ge-neral
pequeños de la composición antigénica de los virus
A de la gripe es lo que se denomina «deri-va»
antigénica.
48
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
La tendencia de los virus de la gripe a
experimentar cambios antigénicos frecuentes y
permanentes obliga a vigilar constantemente la
situación mundial de la gripe y a introducir cada
año ajustes en la composición de las vacunas
antigripales. Ambas actividades son una piedra
angular del Programa Mundial de la OMS contra la
Gripe desde sus inicios en 1947.
Los virus de la gripe presentan una segunda
característica profundamente preocupante para la
salud pública: la cepa gripal A, incluidos los
subtipos
de
diferentes
especies,
pueden
intercambiar o «re-combinar» el material genético
y fusionarse. Ese proceso de recombinación,
conocido como «cam-bio» antigénico, desemboca
en un nuevo subtipo distinto de los dos virus
originales. Como las po-blaciones carecen de
inmunidad frente al nuevo subtipo, y como no hay
ninguna vacuna que confie-ra protección contra él,
el cambio antigénico ha dado lugar a lo largo de la
historia a pandemias al-tamente mortíferas. Para
que ello ocurra, el nuevo subtipo ha de poseer
genes de los virus de la gri-pe humana que le
permitan transmitirse fácilmente de una persona a
otra durante periodos sosteni-bles.
Se considera desde hace tiempo que la existencia
de poblaciones humanas que viven en estrecho
contacto con aves de corral y cerdos domésticos es
un factor que favorece el cambio antigénico. Como
los cerdos son vulnerables a la infección tanto por
virus aviares como por virus de mamífero, incluidas
las cepas humanas, esos animales pueden hacer
las veces de «tubo de ensayo» de mezcla del
material genético de los virus del hombre y de las
aves, del que emergería así un nuevo subtipo. Sin
embargo, algunos acontecimientos recientes han
permitido identificar otro mecanismo posible:
existen cada vez más indicios de que, al menos
para algunos de los 15 subtipos de virus de la gripe
aviar que circulan entre las poblaciones de aves, la
propia especie humana podría servir de «tubo de
ensayo».
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
La epidemia de gripe aviar altamente patógena
causada por la cepa H5N1, que comenzó a
mediados de diciembre de 2003 en la República de
Corea y está afectando ahora a otros países
asiáticos, re-presenta por tanto una amenaza
especial para la salud pública. La cepa de H5N1
demostró su capa-cidad de infectar directamente al
hombre en 1997, y ha vuelto a hacerlo en Viet
Nam en enero de 2004. La propagación de la
infección entre las aves aumenta la probabilidad de
una infección directa del hombre. Si a medida que
pasa el tiempo crece el número de personas
infectadas, au-mentará también la probabilidad de
que el ser humano, cuando se vea infectado
simultáneamente por cepas de la gripe humana y
la gripe aviar, sirva también de «tubo de ensayo»
del que emerja un nuevo subtipo que posea los
suficientes genes humanos para poder transmitirse
fácilmente de una persona a otra. Ese hecho
marcaría el inicio de una pandemia de gripe.
¿Pueden evitarse las pandemias de gripe?
A juzgar por lo ocurrido a lo largo de la historia, las
pandemias de gripe tienden a producirse como
media unas tres o cuatro veces cada siglo, de
resultas de la aparición de un nuevo subtipo del
virus que se transmite fácilmente de una persona a
otra. Sin embargo, la aparición de una pandemia
de gripe es impredecible. En el siglo XX, a la gran
pandemia de gripe de 1918-1919, que causó según
se estima causó entre 40 y 50 millones de muertos
en todo el mundo, siguieron las pandemias de
1957-1958 y 1968-1969.
Los expertos coinciden en que la aparición de otra
pandemia de gripe es inevitable y posiblemente
inminente.
¿Por qué la cepa H5N1 es especialmente
preocupante?
De los 15 subtipos del virus de la gripe aviar, la
cepa H5N1 es especialmente preocupante por varias razones. Es una cepa que muta rápidamente y
tiene una tendencia demostrada a adquirir genes
de virus que infectan a otras especies animales. Su
capacidad para causar una enfermedad grave en el
hombre ha quedado ya constatada en dos
ocasiones. Además, los estudios de laboratorio
realiza-dos han demostrado que los aislados de
este virus tienen una alta patogenicidad y pueden
tener se-rios efectos en el hombre. Las aves que
sobreviven a la infección excretan el virus durante
al me-nos 10 días, oralmente y por las heces, lo
que facilita la ulterior propagación en los mercados
de aves de corral vivas y a través de las aves
migratorias.
49
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
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DIABETES TIPO 1
Las hipoglucemias en la infancia no
dañan la capacidad cognitiva
Los niños con diabetes tipo 1 que con frecuencia
tienen un gran descenso de su nivel de azúcar en
sangre, denominado hipoglucemia, no tienen más
riesgo de deterioro cognitivo o conductual según
los resultados de un estudio.
La diabetes tipo 1 aparece en la infancia o
durante la adolescencia, de ahí que también se la
denomine diabetes juvenil, y quienes la padecen
tienen que inyectarse insulina varias veces al día
a lo largo de su vida. En España se estima que
hay entre 200.000 y 300.000 personas con este
trastorno.
Esta enfermedad se caracteriza por la
destrucción de las células beta del páncreas, que
son las encargadas de producir insulina, por lo
que el cuerpo no lo logra mantener el nivel de
azúcar en sangre o glucosa dentro de los niveles
adecuados. Una elevación excesiva o un
descenso intenso de la glucosa compromete el
funcionamiento normal del organismo y puede
llevar a la persona al coma.
Los niños con diabetes tipo 1 "tienen más riesgo
de episodios graves de hipoglucemia, y esto ha
dado lugar a una preocupación en cuanto a sus
potenciales repercusiones sobre el sistema
nervioso central", afirman investigadores del
Hospital Princesa Margarita, de Perth (Australia),
y autores del estudio publicado en 'Journal of
Pediatrics'.
Para comprobar qué posible efecto tienen estos
episodios de hipoglucemia sobre la capacidad
cognitiva de los pequeños, los investigadores
compararon a 41 niños con diabetes tipo 1, e
historia de convulsiones o coma relacionadas con
el descenso del nivel de glucemia, con otros 43
chicos diabéticos sin estos problemas.
También se estudió a un subgrupo de pacientes
que había sufrido su primera convulsión a una
edad muy temprana (con menos de seis años) y
que habían presentado más episodios de coma o
convulsiones posteriormente. Este pequeño
grupo se comparó con otro que había presentado
estos trastornos a una edad más tarde.
El equipo realizó una serie de pruebas de
memoria y aprendizaje junto con test para medir
la capacidad intelectual y conductual a todos los
participantes. Los investigadores no observaron
diferencias entre los grupos. Tampoco el número
de episodios hipoglucémicos graves se relacionó
significativamente con la puntuación en los
diferentes tests.
"No hemos encontrado diferencias entre el
subgrupo formado por pacientes que habían
sufrido convulsiones a una edad precoz en
comparación con aquellos que no habían tenido
estos trastornos", afirman los autores.
Finalmente concluyen que sus resultados son
útiles para quienes tratan a niños con diabetes
tipo 1 en unidades de cuidados intensivos ya que
aseguran que estos pequeños, a pesar de estar
ingresados por convulsiones o coma, no sufrirán
necesariamente un deterioro de su capacidad
cognitiva o conductual.
ESTUDIO EN NUEVE PAÍSES
Los niños más pobres son los que menos
ayudas sanitarias reciben
Ni vacuna contra el sarampión ni cuidados
prenatales. Casi el 20% de los niños camboyanos
no recibe ninguna medida clave para prevenir su
salud. Un análisis, publicado en 'The Lancet',
viene a mostrar una vez más que los países más
pobres son los que presentan las peores
estrategias para la supervivencia infantil.
Investigadores de la Universidad Federal de
Pelotas, en Brasil, han liderado un análisis sobre
la cobertura de intervenciones preventivas
dirigidas a niños entre uno y cinco años y a sus
madres. Los datos evaluados proceden de nueve
países: Brasil, Camboya, Bangladesh, Benín,
Eritrea, Haití, Malawi, Nepal y Nicaragua.
El estudio ha analizado el número de programas
de salud que llega a los diferentes sectores de
estos nueve países y la equidad de estas
medidas. Los resultados, aunque quizá no son
sorprendentes, resultan dolorosos.
Suplementos de vitamina A, cuidados prenatales,
ayuda en el parto, sustancias para potabilizar el
agua y tres tipos de vacunas, contra la
tuberculosis, el sarampión y la tripe vírica (frente
50
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
a difteria, tétanos y tos ferina). Son
intervenciones que llevan disponibles durante
décadas e imprescindibles para fomentar la salud
infantil. Camboya y Haití, en la peor situación.
De los países estudiados, Camboya es el que
cuenta con una mayor tasa de niños que no
perciben un gran número de estas medidas, el
47% de los pequeños de este país sólo reciben
menos de tres intervenciones, seguidos por el
31% de los haitianos menores de cinco años. En
el otro lado del listón está Nicaragua que cuenta
con un 4% de su población infantil en esa
situación.
Otro tema es el de la desigualdad. Todos estos
países tienen situaciones muy dispares dentro de
su territorio, con una nota en común: los niños
procedentes de las familias más pobres son los
que menos intervenciones de salud reciben.
Un ejemplo extremo lo ofrece Haití en donde el
15% de los pequeños situados en un paupérrimo
entorno familiar no tiene acceso a ningún
programa preventivo y otro 17% percibe sólo uno.
En cambio entre los menos pobres, el 30% recibe
siete u ocho de las medidas. La situación en
Camboya es todavía peor porque el 31% de la
población infantil indigente no obtiene ninguna de
estas intervenciones.
De los nueve países estudiados, la situación fue
especialmente grave en aquellos recientemente
afectados por luchas políticas como Camboya,
Eritrea y Haití.
Nicaragua y Brasil se encuentran a la cabeza de
los países estudiados en cuanto al número niños
que reciben más cuidados dirigidos a la
prevención de la salud. Sin embargo, también
son ejemplos de desigualdad entre las clases
inferiores que cuentan con una cobertura peor y
desproporcionada frente a los más ricos.
"La probabilidad de recibir esas intervenciones
está directamente relacionada con el nivel
socioeconómico, los niños más pobres acceden a
menos medidas.[...] Es un ejemplo doloroso de
exclusión social aplicado a la supervivencia
infantil", se afirma en el estudio.
Los investigadores afirman que el logro de una
cobertura universal o casi universal debería ser
un prerrequisito esencial para las campañas que
integran varias intervenciones de salud.
"Los pequeños con menos ingresos están
expuestos a un mayor número de enfermedades,
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
a menos cobertura preventiva, a un peor acceso
a la atención sanitaria y, cuando los servicios
están disponibles, a una peor calidad de estos
cuidados. [...] Que uno de cada dos niños
camboyanos pobres, o uno de cada tres haitíes,
no reciban más de una intervención preventiva, y
rentable, es simplemente inaceptable", concluyen
los autores del estudio.
El peine para piojos es más eficaz que el
champú especial
Los peines de púas estrechas son más eficaces
que los champús pediculicidas para acabar con
los piojos, según acaba de desvelar un estudio
británico.
Lavar el pelo y, cuando aún está mojado y lleno
de crema suavizante, pasar repetitivamente un
peine especial de dientes finos y muy pegados
entre sí (liendrera) es la estrategia que propone la
nueva investigación, publicada en la edición 'on
line' del 'British Medical Journal'. Es preciso
realizar esta operación en cuatro ocasiones, cada
tres días.
La liendrera empleada en el estudio fue cuatro
veces más eficaz que los champús disponibles
para eliminar los piojos. Lo cierto es que por el
momento no existe un tratamiento idóneo contra
estos parásitos, pese a que se trata de un
problema creciente. Estos insectos han
desarrollado resistencias a muchos pediculicidas
y, precisamente, parece que este "fallo en el
tratamiento es posiblemente un factor importante
en el aumento de la incidencia de la infestación
de piojos", comentan los autores en su artículo.
Es más, "aunque los actuales insecticidas contra
los piojos se consideran seguros para su uso
ocasional, pueden suponer un mayor riesgo de
toxicidad si se usan frecuentemente", advierten.
Los adolescentes que van al colegio
caminando son más activos
Ir a pie al colegio estimula a los adolescentes a
realizar más ejercicio según los resultados de un
estudio británico. Los chicos que acuden cada día
a las clases caminando están más dispuestos a
realizar otro tipo de actividades físicas lo que,
para los expertos, es una buena forma de
promover la salud.
Artículos tomados de elmundosalud
51
Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
1. DR. AGUILAR RIVEIRO, JOSE FCO .
2. DRA. ALAS DE CHAVEZ, ARGENTINA
3. DR. ALEMAN QUIÑONEZ, ARMANDO
4. DRA. ALGER PINEDA, JACKELINE
5. DRA. ALMENDARES, CLAUDIA
6. DR. ALVARADO RAMIREZ ,ENRIQUE
7. DR. ALVARENGA C., RAMON H.
8. DRA. ANDINO, KARLA G.
9. DRA. ARAMBU, INGRID CAROLINA
10. DR. ARGUETA REYES, WILFREDO
11. DR. ARONNE GUILLEN, EDWIN
12. DRA. BANEGAS MATAMOROS, JESSICA
13. DR. BENDECK N., ALBERTO C.
14. DRA. BERLIOZ B., MARIA ZUDORA
15. DR. BERLIOZ, JOSE ARMANDO
16. DR. BORJAS VASQUEZ, OSCAR
17. DR. BULNES ALVARADO, BERNARDO A.
18. DR. CACERES MENDOZA, CESAR A.
19. DR. CACERES MORALES, WILFREDO
20. DR. CASTILLO MOLINA, DANILO
21. DR. CASTILLO C., MARIO RAFAEL
22. DR. CARVAJAL SIERRA, PABLO CESAR
23. DR. CLEAVES TOME, FRANCISCO
24. DRA. COLINDRES C., DILTRUDYS
25. DR. CUELLAR A., RIGOBERTO.
26. DR. DIAZ FLORES, ADOLFO MARTIN
27. DR. DURON MARTINEZ, JAVIER A.
28. DRA. EGUIGUREMS Z., ILEANA A.
29. DRA. ESPINOZA C. LESBY M.
30. DR. FAJARDO CABRERA, DANILO H.
31. DR. FLORES, JUAN DE JESUS
32. DR. FLORES, CARLOS A.
33. DRA. FU CARRASCO, LIGIA
34. DR. GARCIA AMADOR, LIZETH
35. DR. GARCIA CASANOVA, CARLOS H.
36. DR. GARCIA DIAZ, SAMUEL F.
37. DR. GARCIA ORELLANA, LUIS R.
38. DR. GODOY ARTEAGA, CARLOS
39. DR. GODOY MEJIA, CARLOS
40. DR. GONZALEZ ARDON, OSCAR
41. DR. GUTIERREZ GONZALEZ, CARLOS E.
42. DR. GUILLEN LEIVA , JOSE ANGEL
43. DR. LIZARDO BARAHONA, JOSE R.
44. DR. LIZARDO CASTRO, GUSTAVO A.
45. DRA. LIZARDO CHAVEZ, ANA LINA
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
46. DR. LOPEZ AGUILAR, ALIRIO
47. DR. LOVO LOPEZ, SALVADOR
48. DR. LUQUE, MARCO TULIO
49. DRA. MADRID DE TORRES, HENA L.
50. DR. MARTINEZ PONCE, TOMAS
51. DR. MALDONADO, CARLOS RENE
52. DR. MATAMOROS FLORES, FRANCISCO
53. DRA. MATAMOROS, MARTHA
54. DR. MATEO RODRIGUEZ, SERVIO T.
55. DRA. MEDINA MEDRANO, LORENA
56. DR. MEJIA DURON, ROBERTO
57. DR. MEJIA ZUNIGA, OMAR
58. DR. MELENDEZ BARDALES, JORGE H.
59. DR. MOLINERO CARIAS, MARCO R.
60. DR. MONCADA CANTARERO, WALTER
61. DR. MONTES MARADIAGA, FRANCISCO
62. DR. MUÑOZ CASTILLO, CARLOS A.
63. DR. MUÑOZ MOLINA, VICTOR M.
64. DR. NAPKY OSORIO, GERARDO .
65. DR. NAVARRO BUSTILLO, JUAN J.
66. DR. NAZAR HERNANDEZ, DELMER
67. DRA. NOVOA, ANA ROSA
68. DRA. ORDOÑEZ RODAS EMELY BETTY
69. DR. OVIEDO PADILLA, GUILLERMO
70. DR. PAREDES PAREDES, MANUEL A.
71. DR. PEÑA HERNANDEZ, ARMANDO
72. DR. PINEDA BARAHONA, EULOGIO
73. DRA. PINEDA MENDOZA, XENIA J.
74. DR PINEDA, JESUS ALBERTO
75. DR. PINEL, GUILLERMO ARTURO
76. DR. RAMIREZ ACOSTA, FRANCISCO J.
77. DR. RAUDALES ALVARADO, ASDRUBAL
78. DR. REYES NOYOLA, JOSE
79. DR. RIVERA REYES, ROBERTO
80. DR. RIVERA WILLIAMS, CARLOS
81. DRA. RIVERA MEDINA, DORIS M.
82. DRA. RODRIGUEZ DE MENDOZA, NORA
83. DRA. RODRIGUEZ, DUNIA CAROLINA
84. DR. RODRIGUEZ QUIROZ, FRANCISCO
85. DR. RODRIGUEZ R., MARCO A.
86. DRA. ROJAS IZAGUIRRE , DINNA
87. DR. RODRIGUEZ , FRANKLIN
88. DR. RODRIGUEZ, GASPAR
89. DR. ROMERO, RANDOLFO
90. DR. RUIZ DELGADO, JUAN E.
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Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
91. DR. STEFAN HODE, RENE
92. DR. SAMRA VASQUEZ, JOSE
93. DR. SANCHEZ CHAVEZ, CARLOS A.
94. DRA. SERRANO, BLANCA RUTH
95. DRA. SOLÓRZANO, SONIA
96. DR. TOME ABARCA, FERNANDO
97. DR. TOME ZELAYA, ENRIQUE A.
98. DRA. TOVAR CALDERON, SANDRA N.
99. DR. TROCHEZ, HILTON
100. DR. VALENZUELA C., RENATO
101. DR. VALENZUELA G., RODOLFO
102. DR. VALLADARES V., EVANDRO
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
DR. VALLEJO LARIOS, VICTOR M.
DR. VASQUEZ R., OCTAVIO
DR. VELASQUEZ R., HECTOR
DR. VELEZ OSEJO, SERGIO E.
DR. VILLATORO G., GUILLERMO
DR. VIDES BABUN, CARLOS RAMON
DRA.WOOD DE BUSH, JACKELINE W.
DR. ZAVALA LICONA, ALEX R.
DRA. ZELAYA MONTES, LINDA E
DR. ZEPEDA RAUDALES, J. ADAN
DRA. ZERON COELLO, HILDA Y.
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Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3
Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005
XVI CURSO INTERNACIONAL DE PEDIATRIA
“Dr. Carlos Rivera Williams”
Fecha:
07-09 de Septiembre de 2006
Sede:
Hotel Clarion, Tegucigalpa, M.D.C.
Horario: 08:00 – 13:30 h.
Temas: - Hemato-Oncología Pediátrica
Dr. Pedro de Alarcón, U.S.A.
Dr. Raúl Ribeiro, U.S.A.
- Neurología Pediátrica
Dr. Augusto Legido, U.S.A.
- Alergia Pediátrica
Dr. Jaime Álvarez, U.S.A.
- Endocrinología Pediátrica
Dr. Carlos Robles V., México
PEDIATRIA SOCIAL
CONFERENCIAS MAGISTRALES
08:00-13:30 h.
CURSOS CORTOS
14:00-16:00 h.
EVENTOS SOCIALES-CIENTIFICOS
SIMPOSIUMS NOCTURNOS:
Días Jueves y Viernes
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