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TROMBOSIS,
EMBOLIA
E
INFARTO
TROMBOSIS.

DEFINICIÓN:
Es un coagulo de sangre o
plaquetas que obstruye las
venas o las arterias, que se da
por la respuesta exacerbada y
exagerada de los mecanismo
hemostático.
FACTORES
PREDISPONENTES
CAUSAS.

1.
Para que se produzca un trombo debe darse 2
de estas 3 condiciones en la triada de
Virchow:
Alteración del flujo sanguíneo:
como estasis o turbulencia, se da en:
Aneurismas, varices, ulceras
arterioesclerósicas, aurícula y extremidades.
Alteraciones del flujo normal de
sangre

Turbulencia, contracorrientes: estasis locales
2.
Alteración de la pared arterial:
Como ateroesclerosis, inflamación , estasis o
hipoxia del endotelio, toxinas, productos
metabólicos y vasculitis.
3.
Alteración de la composición de la
sangre:
Como aumento del fibrinógeno, puede ser
causada por: hipercoagulabilidad primaria:
factor V, antitrombina III o secundaria:
gestación, altos niveles de estrógenos,
postparto, postcirugia, postración
prolongada
Hipercoagulabilidad

Frecuentes
Infrecuentes
Primarias
Muy
infrecuentes
Mutación del factor V
Mutación de la protombina
Aumento de las concentraciones
de VIII, IX, XI, fribinogeno
Deficiencia de:
Antitrombina III
Proteína C y S
Defectos de la fribinólisis,
homocistinuria homocigótica
MECANISMOS.
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



Se da por activación de la cascada de
coagulación, existen 2 vías, la intrínseca y
la extrínseca. Los factores de coagulación
mas importantes son:
Factor XII vía intrínseca.
Factor III vía extrínseca.
Factor IV calcio.
Factor activador de protrombina.
MANIFESTACIONES CLINICAS.

La sintomatología depende del grado de
oclusión de la arteria o la vena, los síntomas
mas comunes son:
Dolor, hinchazón, dificultad en la marcha,
varices, isquemia (trombos arteriales), la piel
sobre la vena o arteria esta enrojecida,
eritematosa y caliente.
Nota: alrededor del 50% de los pacientes con
trombosis venosa profunda son
asintomáticos.
CLASIFICACION.

TROMBO ARTERIAL: Constituido
principalmente por plaquetas, contiene escasa
cantidad de glóbulos rojos.

TROMBO VENOSO: Se da en áreas de bajo
flujo sanguíneo, esta constituido por glóbulos
rojos y fibrina, mas del 90% se da en las
partes bajas de los miembros (humanos).
CLASIFICACIÓN
Trombos cardiacos.(trombos
murales, trombo valvular o
vegetativo)
CLASIFICACIÓN
Trombos arteriales llamados también
Trombos blancos o de conglutinación
formados por fibrina y plaquetas.
CLASIFICACIÓN
Trombos venosos llamados también
trombos rojos, de estasis o de coagulación
formados por eritrocitos, fibrina plaquetas y
leucocitos.
CLASIFICACIÓN
Trombos
capilares se
localizan en la
unidad de
circulación
periférica color
blanco y hialinos y,
están formados
principalmente por
plaquetas y fibrina.
CLASIFICACIÓN
Trombo
oclusivo
se
encuentra
adherido a toda la circunferencia del
endotelio.
Trombo cabalgante
(silla de
montar)
se
encuentran
en
la
bifurcación de los vasos sanguíneos.
CLASIFICACIÓN



Trombo mixto común compuesto de
trombo rojo y trombo blanco.
Trombo séptico coágulo intravascular
que contienen bacterias
Trombo aséptico coágulo intravascular
que no contiene bacterias.
CLASIFICACIÓN

Trombo
parasitario
coágulo
intravascular que
contiene parásitos.
CLASIFICACIÓN

Trombo
laminado es un
trombo mixto
compuesto de
capas alternadas
de constituyentes
blancos y rojos.
CLASIFICACIÓN

Trombo
canalizado.
resultan cuando
los coágulos han
sido reparados
parcialmente y se
han formado
nuevos canales.
ASPECTO MACRO Y MICRO.

MACROSCOPICO
- Adherido a la

MICROSCOPICO
- Plaquetas de color
pared vascular.
eosinofilo.
- Color blanco o
- Eritrocitos.
pálido.
- Lesión endotelial
- Superficie áspera y - Fibrina de color
rugosa.
eosinofilo.
- Estructura
- Líneas de zhan.
estratificada.
- Consistencia seca.
ASPECTO MACROSCÓPICO
ASPECTO MICROSCÓPICO
DESTINO DEL TROMBO
1.-PROPAGACIÓN
2.-EMBOLIA
3.-DISOLUCIÓN
4.-ORGANIZACIÓN Y
RECANALIZACIÓN
ÉMBOLO

DEFINICIÓN:
Es una masa intravascular
sólida, líquida o gaseosa que
es transportada por la sangre
a un lugar lejano de su lugar
de origen. El 99% de los
émbolos son trombos
fragmentados.
CLASIFICACIÓN.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Se clasifican de la siguiente manera:
Embolia sistémica.
Ateroembolia.
Embolia gaseosa.
Embolia grasa.
Embolia séptica.
Embolia del líquido amniótico.
Trombo embolia pulmonar.
EMBOLIA SISTÉMICA.

Causas: fibrilación auricular, infarto del
miocardio, ateroesclerosis ulcerada y
cualquier insuficiencia cardiaca como:
enfermedad de válvula mitral y aneurismas
aórticos.
Nota: se da mayormente en el lado izq. del
corazón.

Mecanismo de formación: mediante el
desprendimiento de un trombo que
bloquea una arteria importante.

Manifestaciones clínicas: Apoplejía en un
75%, el cerebro se afecta en un 10%, es
poco frecuente un infarto intestinal, renal o
del bazo.
ATEROEMBOLIA.

Causas: Se pueden desprender mediante
cateterismo o angioplastia.

Mecanismo: Cuando el contenido de una
placa “ateromatosa” se descarga en la
sangre.

Manifestaciones clínicas: cicatrices de
origen isquémico en riñones, hipertensión,
insuficiencia renal, ataques isquémicos
cerebrales.
EMBOLIA GASEOSA.



Causas: Heridas de cuello, administración
lenta por vía intravenosa, intervenciones,
cirugías cardiotorácicas y por enfermedad
por descompresión.
Mecanismo: Volúmenes altos de aire se
acumulan con sangre en el lado derecho
del corazón y la espuma bloquea la
circulación pulmonar en el VD.
Manifestaciones clínicas: Calambres, tos,
disnea, paraplejia, coma o muerte.
Embolia aérea
Las burbujas de gas dentro
de la circulación pueden
coalescer para formar
masas espumosas que
obstruyen el flujo vascular.
Enfermedad por descompresión
Individuos se someten a una
reducción súbita de la presión
atmosférica.

Cuando se respira aire a presión alta se
produce una mayor disolución de gas (N2) en
la sangre y los tejidos.

Si asciende (despresuriza) a demasiada
velocidad, el N2 deja de estar disuelto.
Dolor; retorcimiento.
 La rápida formación de burbujas a nivel
pulmonar, provoca edema, hemorragia y
atelectasias focales, enfisema  ahogo
EMBOLIA GRASA.
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
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Causas: fracturas de huesos largos,
pancreatitis aguda derivación cardiopulmonar.
Mecanismos: la grasa pasas a través de los
sinusoides vasculares de los capilares
sanguíneos y puede llegar a pulmones y a
cerebro.
Manifestaciones clínicas: los síntomas
aparecen de 1 a 3 días, son; disnea,
taquicardia, irritabilidad y desorientación,
delirio o coma, insuficiencia respiratoria,
anemia, fiebre y cianosis.
Embolia grasa y MO

La grasa y las células asociadas que se
liberan tras un lesión medular o del tejido
adiposo pueden acceder a la circulación por la
rotura de los sinusoides o las vénulas
medulares.

Se producen embolias grasas en el 90% de
los pacientes con lesiones esqueléticas
graves. Menos del 10% clinica.
Embolismo graso;
anatomopatologico presenta
glóbulos grasos en el parénquima
pulmonar, así como en la
circulación periférica .
Signología de la embolia grasa
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Manifestaciones clínicas
secundarias a una
difusión alveolar de O2.
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos
Anemia
Trompocitopenia
Mortal 5-15%
EMBOLIA SEPTICA.
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
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Causas: vegetaciones de válvulas
cardiacas infectadas o vena que drena una
infección.
Mecanismos: las vegetaciones se
desprenden de la válvula y causan un
embolo. La bacteria o el virus es
reconocido dentro de la circulación y se
activa la respuesta contra este.
Manifestaciones clínicas: causa un infarto,
absceso en pulmones, cerebro e hígado.
EMBOLIA DEL LIQUIDO
AMNIOTICO.



Causas: complicación en el parto vaginal,
en la cesárea.
Mecanismos: cuando se desprende
prematuramente la placenta.
Manifestaciones clínicas: cianosis, disnea,
edema pulmonar con lesión alveolar,
vasoconstricción pulmonar y se puede
alterar la contractilidad cardiaca.
Nota: causa un índice de mortalidad
superior al 80%
Embolia de líquido amniótico
Complicación mortal del parto y el posparto
inmediato.
Aparición subida:
 Disnea
 Cianosis
 Choque
 Alteraciones neurológicas; cefalea 
convulsiones y coma.
Causa ….

Infusión del líquido amniótico o tejidos fetales
a la circulación materna
A través de un desgarro en las
membranas placentarias o la rotura de
las venas uterinas.
TROMBO EMBOLIA
PULMONAR.
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Causas: trombos en venas profundas.
Mecanismos: el Trombo “embolo” sigue
por las venas, pasa por el corazón y llega
finalmente a los pulmones donde
dependiendo de su tamaño será la
obstrucción.
Manifestaciones clínicas: disnea, dolor del
tórax, hipertensión pulmonar e infarto.
INFARTO
Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión
de la irrigación arterial o el drenaje venoso.
Morfología
Infarto rojo
Oclusiones venosas
Tejidos laxos dentro de la zona infartada
Tejidos de doble circulación
Tejidos congestionados
Recupera el flujo en una zona de oclusión
arterial previa con necrosis.
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Infartos blancos

Oclusión arterial afecta a órganos con
circulación arterial terminal y en los que la
densidad del tejido limita la salida de sangre
de los lechos capilares hacia la zona
necrótica.
Característica histológica
predominante..
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Necrosis coagulativa isquémica: se conserva
la arquitectura de los tejidos muertos durante
unos días.
El tejido tarda entre 4 y 12 hrs.
Se sustituyen en último término por una
cicatriz.