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PATOLOGIA CARDIACA II (ENDOCARDITIS INFECCIOSA, MIOCARDIOPATÍAS Y MIOCARDITIS)
Dra. Arias
Miércoles 26 y viernes 28 de febrero 2014
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es un proceso infeccioso e inflamatorio que se desarrolla en una válvula que puede estar
previamente sana o dañada, pero con más frecuencia se da en válvulas dañadas. También pueden
infectarse personas con prótesis valvulares adonde es aún más probable que se dé una
endocarditis (versus una válvula dañada o que en una normal).
Se le llama también Endocarditis Bacteriana porque ocurre
más frecuentemente agentes bacterianos, sin embargo
también se puede dar por hongos, clamidias, tuberculosis, u
otros agentes. Se caracteriza por la colonización o invasión de
las válvulas cardiacas, endocardio mural o de otros puntos del
sistema cardiovascular por un agente microbiano. Se producen
vegetaciones voluminosas y friables (vegetación es un
Ejemplo de vegetación.
depósito de fibrina que tiene forma como de coliflor, que en el
caso de la endocarditis se acompaña con bacterias, residuos y necrosis) compuestas por
microrganismos y residuos trombóticos con destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes. Por
estas características es que estas vegetaciones son más grandes que las se observan por ejemplo
en la fiebre reumática.
Tipos de endocarditis infecciosa
Nota: Esta clasificación se daba antes de la era de los antibióticos ya que dependía del tiempo que duraba el paciente
para morir.
Aguda: Es una infección destructiva de una válvula previamente normal, por un microorganismo
muy virulento (virulencia=agresividad).
 Produce la muerte en días o semanas en más del 50% de los casos.
 Generalmente es causada por Staphylococcus.
Subaguda: Es una infección de válvulas deformadas previamente (o una prótesis valvular), por un
ataque de microorganismos de escasa virulencia, por ejemplo los comensales de la cavidad oral.
 Produce la muerte de semanas o meses. Además, la mayoría se recuperan tras un
tratamiento adecuado.

Generalmente es causada por Estreptococos.
Etiología & patogenia
Factores Predisponentes (cualquier válvula que esté previamente dañada o “protésica”)
 Cardiopatía Reumática

Válvula Mitral Mixomatosa

Estenosis Valvular Degenerativa Calcificada

Válvula Aórtica Bicúspide

Válvulas Protésicas

Injertos Vasculares

Turbulencias
Factores Contribuyentes: son casos en los que el paciente es más susceptible a infecciones.
 Neutropenia: se refiere a pacientes con disminución del conteo de glóbulos blancos y que
por lo tanto tienen el sistema inmune debilitado. Esto ocurre por ejemplo con la
quimioterapia o en la leucemia.

Inmunodeficiencia: hay una depresión del sistema inmune (en SIDA por ejemplo).

Fármacos Inmunosupresores: se le da a pacientes que tienen enfermedades autoinmunes
o que están transplantados para evitar un ataque del sistema inmune.

Diabetes Mellitus

Alcohol o Drogas intravenosas: esto porque son pacientes que causan una ruptura de la
barrera de protección (la piel) por medio de agujas contaminadas y están metiendo una
cantidad importante de bacterias que se pueden alojar en válvulas cardiacas y que pueden
causar una endocarditis. Nota: el alcohol no es por el alcohol en sí, sino más bien por el contexto social
que hace que sean más susceptibles por ejemplo a la utilización de drogas IV.
Agentes Etiológicos
 Válvulas previamente lesionadas: del 50 a 60% son atacadas por estreptococos alfa
hemolíticos (viridans).
 Válvulas sanas o deformadas: del 10-20% son atacadas por el Staphylococcus aureus
principalmente en pacientes que utilizan drogas IV.
 Otras bacterias: Enterococos, Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella y muchos de estos que por lo general son comensales de la cavidad bucal. Es por
esto que los procedimientos dentales son de cuidado ya que, si la persona posee una
valvulopatía debe de tomar previamente antibióticos como mecanismo profiláctico para
evitar una posible endocarditis, ya que en la cavidad oral hay muchas bacterias y estas
pasan fácilmente al torrente sanguíneo y alojarse en la lesión valvular.
La endocarditis no es de fácil diagnóstico. Si hay soplos, fiebre y taquicardia al mismo tiempo por
ejemplo, sí se debe sospechar y es muy probable que se tenga, pero no siempre se manifiesta tan
claramente. Es por esto que uno de los exámenes que más nos podrían ayudar (ya que uno
esperaría que de positivo siempre) es el hemocultivo. Sin embargo, este puede dar negativo hasta
en un 10% de los casos.
La puerta de entrada de los organismos al torrente sanguíneo que predisponen a endocarditis
son:
 Infección en algún sitio corporal (por ejemplo neumonía)

Cirugía Odontológica

Drogas IV
Morfología
Se da la formación de vegetaciones voluminosas, friables (significa que es como suave o podrida)
y potencialmente destructivas. Algunas características de estas son:
• Contienen fibrina, células inflamatorias, bacterias u otros microorganismos.
• Las válvulas más afectadas son la aórtica y mitral (esto porque hay mayor trauma aquí y puede
haber un daño previo en las válvulas como por ejemplo calcificaciones). Cuando la afectación es
de la válvula tricúspide se puede sospechar con más frecuencia que puede estar asociado al uso
de drogas IV ya que antes de llegar al lado izquierdo pasan y afectan las estructuras del lado
derecho.
 Las vegetaciones pueden ser únicas o múltiples.
•Al ser tan destructivas, pueden complicarse con un absceso en el anillo, erosión, perforación del
anillo o embolias sistémicas.
Absceso: acúmulos de polimorfonucleares conformando el pus.
Embolias Sistémicas: si la vegetación se rompe por ser muy friable estas embolias pasan a
circulación sistémica (sobre todo si son del lado izquierdo) y se pueden quedar pegadas en
cualquier parte de la circulación sistémica (hígado, bazo, cerebro, riñón, etc) y formar abscesos.
Las embolias pueden producir infartos sépticos en cerebro, hígado, riñones, miocardio, bazo, etc.
• Cuando se da por hongos las vegetaciones son más prominentes que si fuera por bacterias.
• En la endocarditis subaguda las vegetaciones son más pequeñas y es más raro que se erosionen
o perforen (ya que suceden por agentes menos virulentos).
• Presentan tejido de granulación en la base (el tejido de granulación parte del proceso
inflamatorio y se da la neoformación de vasos capilares para el nuevo tejido que se está
formando).
• Con el tiempo puede haber fibrosis (es el evento final de una reacción inflamatoria),
calcificación, infiltrado inflamatorio crónico, entre otros.
En la imagen de la izquierda se observa un émbolo séptico, en la del medio un hígado con dos
zonas necróticas a causa de un infarto séptico (es séptico porque hay presencia de bacterias,
polimorfonucleares, entre otros.) En la imagen de la derecha, en su parte superior izquierda
observamos una válvula mitral con endocarditis que tiene vegetaciones redondas. En la parte
superior derecha, hay una válvula aortica que posee vegetaciones y destrucción de la válvula. En
la parte inferior izquierda se observa la histología que está conformada por gran cantidad fibrina y
polimorfonucleares y hasta bacterias (a menos que el paciente haya tomado antibióticos). En la
parte inferior derecha hay una “endocarditis curada” en la que ya pasó la parte aguda del proceso
y se fibrosó, dejando la válvula llena de fibrosis y huecos.
Manifestaciones clínicas
 Fiebre (ya que es un proceso infeccioso)

Fatiga (porque la bomba está afectada)

Pérdida de peso

Síndrome pseudogripal (es un paciente cansado, con fiebre, con dolor de cuerpo, como si
tuviera gripe).


Soplos en un 90% de los pacientes (pueden ser originados por lesiones previas).
El paciente puede presentar petequias (hemorragias pequeñas en la piel), hemorragias
subungueales o manchas de Roth en el ojo (que son hemorragias en la retina secundarias a
microembolias retinianas). Nota: estas últimas características son raras de encontrar en el paciente.
En la imagen de la izquierda podemos observar las petequias, en la del medio una hemorragia
subungueales y en la imagen de la derecha las manchas de Roth.
Complicaciones cardiacas
 Incompetencia o estenosis valvular con insuficiencia cardiaca.

Absceso del anillo en el miocardio (por ser un proceso infeccioso), perforación de la aorta
(ya que se puede necrosar la pared), afectaciones del tabique interventricular o de la
pared libre o involucramiento del sistema de conducción (pueden haber arritmias por
afectación de las terminaciones o del haz de his).

Pericarditis supurada, ya que si tenemos una endocarditis y se perfora por ejemplo en la
aorta/pulmonar, se pasa el pus al pericardio (supurado es por la presencia de pus, que en
realidad es un cúmulo de polimorfonucleares y fibrina).

Dehiscencia de válvulas artificiales. Esto se refiere a que hay una ruptura del anclaje de la
válvula a causa de la necrosis tisular con mucha destrucción.
Complicaciones embólicas: Esto sucede porque hay gran cantidad de material necrótico que se
desprende fácilmente y los fragmentos causan embolias.
 Si sucede del lado izquierdo: puede causar infarto o absceso cerebral, meningitis, IAM,
absceso esplénico o renal. De este lado es más probable que el embolo quede anclado en
territorios de la circulación sistémica.
 Si sucede del lado derecho: infarto y absceso pulmonar, neumonía. De este lado es más
probable que el embolo quede anclado en territorio pulmonar.
 Glomerulonefritis focal (es un mecanismo inmunológico) y difusa por complejos AntígenoAnticuerpo. Es por anticuerpos que se formaron y luego se van a depositar en los riñones.
También puede haber hematuria, IR, entre otros.
Nota: los 2 de arriba son por causa más bacteriana y la glomerulonefritis es por causa inmune.


El diagnóstico requiere de un hemocultivo positivo.
La prevención se da por medio de antibióticos profilácticos en pacientes con anomalía
cardiaca o válvula artificial para intervenciones quirúrgicas, dentales o técnicas invasoras.
VEGETACIONES NO INFECTADAS
La palabra endocarditis es un indicativo de un proceso inflamatorio ubicado en el endocardio,
principalmente de tipo valvular. Como ya dijimos, esta no es un sinónimo de infección bacteriana
por lo que puede haber endocarditis no bacteriana (estériles o no infectadas).
Tipos de vegetaciones no infectadas (estériles)
Endocarditis Trombótica No Bacteriana: Son trombos compuestos por un depósito de pequeñas
masas de fibrina. Además, pueden haber plaquetas y componentes sanguíneos en las válvulas. Los
pacientes debilitados con cáncer o sepsis (con quemaduras extensas, politraumatizados,
debilitados, encamados, etc) tienden a tener coagulopatías debido a la mayor probabilidad de
producir estasis o formación de trombos y pueden producir embolias de este tipo.
En cuanto a su morfología:
 No son inflamatorias (osea que no poseen polimorfonucleares) ni destructivas porque sólo
consta de depósitos de fibrina que no poseen microrganismos destructivos.
 Miden de 1 a 5 mm (son relativamente pequeños).
 Son numerosas a lo largo de la línea de cierre de las válvulas.
 Histológicamente formadas por trombo blando sin reacción inflamatoria.
En la imagen se observa la conformación “en rosario” que adoptan estas embolias en la línea de
cierre de las válvulas.
En cuanto a su patogenia poseen un estado de hipercoagulabilidad especialmente en pacientes
encamados, con cáncer, con vía, o básicamente todo paciente con estasis o lesión endotelial.
Además, los pacientes con leucemia o quemaduras extensas tienen lesiones en la piel, exposición
de capilares y estímulo para formar trombos.
Endocarditis del LES (libman-sacks)
El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad autoinmune (en donde los anticuerpos atacan
el ADN). El lupus tiene la característica de que puede formar trombos no bacterianos en las
válvulas (son trombos formados únicamente por fibrina).

Se da principalmente en las válvulas mitral y tricúspide.

Posee vegetaciones estériles.

Se asocia con el síndrome antifosfolípido (es un agente trombogénico).

Puede producir regurgitación (es decir, causar insuficiencias valvulares).

En cuanto a su morfología:
 Pueden ser lesiones únicas o múltiples.
 Posee vegetaciones pequeñas, estériles, granulosas, rosadas, de 1 a 4 mm.
 Se localizan también en la superficie inferior de las válvulas AV generalmente (no sólo
están encima sino que pueden estar abajo, este es un detalle característico).
 Histológicamente tienen material finamente granuloso, fibrinoso y eosinófilico (rosado).
 Puede contener cuerpos hematoxilínicos (moraditos).
 Puede aparecer deformidad y fibrosis en la válvula.
Esta imagen resume lo que se discutió en clase: la primera imagen de izquierda a derecha es por
fiebre reumática, la segunda es una infección, la tercera es una endocarditis trombótica no
bacteriana y la última es por LES que como ya dijimos, puede estar por arriba o por debajo de la
válvula.
MIOCARDIOPATÍAS
Estas son las patologías que van a afectar las propiedades del miocardio. La insuficiencia cardiaca
secundaria a una enfermedad intrínseca del miocardio es menos frecuente. La mayoría de las
veces el miocardio se ve afectado secundariamente a:
• Infecciosas
• Tóxicas
• Metabólicas
• Enfermedades neuromusculares
• Enfermedades de depósito
• Infiltrativas
• Inmunitarias (como la fiebre reumática)
Algunas de las cardiopatías antes consideradas como idiopáticas (con esto nos referimos a que no
se sabe bien la causa de la enfermedad) ahora se han visto que en realidad son secundarias a
alteraciones genéticas del metabolismo energético o de las proteínas
contráctiles o estructurales del corazón.
Clasificación
Se clasifican de acuerdo a las formas clínicas, funcionales y anatomopatológicas
en 3 grupos:
1. Miocardiopatía dilatada: en la imagen superior se observa como un
corazón “abotagado”, dilatado y con poca fuerza.
2. Miocardiopatía hipertrófica: en la imagen del centro se observa un
corazón fuerte, hipertrófico, muy musculoso y contráctil.
3. Miocardiopatía restrictiva: en la imagen de abajo se observa un corazón
que tiene un impedimento para llenarse bien.
Cada una posee una clínica diferente y complicaciones morfológicas distintas. La más frecuente es
la miocardiopatía dilatada, la cual abarca un 90% de los casos; y la menos frecuente es la
restrictiva. Se pueden sobreponer las manifestaciones clínicas de las 3 y cada una puede deberse
a varias causas diferentes. En última instancia, el diagnóstico de la etiología se realiza mediante
una biopsia de endocardio con un bioptomo. Sin embargo no a todos los pacientes se les puede
hacer una biopsia, por lo que la clínica del paciente y los exámenes de laboratorio son de gran
ayuda.
MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Es usual encontrar en la histología hipertrofia de las fibras (esto se da
como primer mecanismo compensatorio debido a la presión elevada
para poder bombear la sangre). También va a haber dilatación
cardiaca progresiva ya que el corazón fue sometido a una presión
aumentada. Como nosotros recordamos el mecanismo de FrankStarling provoca que las fibras se estiren para poder contraerse, por lo
que si se estiran más las fibras este se contrae con más fuerza. Cuando
ya la presión a la que está sometido es muy alta y el corazón ya hipertrofiado no puede bombear
la sangre, lo que pasa es que las fibras se estiran más de la cuenta y el mecanismo de FrankStarling ya no aplica, las fibras se dilatan y ya el corazón no se contrae adecuadamente. Se da
también un fallo contráctil sistólico (la diástole no se afecta porque el corazón aún es capaz de
relajarse).
A la miocardiopatía dilatada se le llama también miocardiopatía congestiva. Como no hay un flujo
adecuado, la sangre se estanca en el corazón y va creando un efecto retrógrado hacia el resto de
la circulación sistémica, creando así un problema de congestión. La presión sube hacia el lado
venoso de los capilares y es más probable que haya más salida de líquido hacia el intersticio, que
se acumule y provoque edemas (se da en hígado, bazo, piernas, etc). Histológicamente esto se
observa como capilares llenos con muchos eritrocitos.
Causas
• Idiopáticas
• Miocarditis (proceso inflamatorio en el miocardio)
• Alcohol y tóxicos
 Causado por alcohol (como acetaldehido) o algún trastorno nutricional asociado
(déficit de tiamina).
 Tóxicos: quimioterapéuticos o radiación como con el cobalto.
• Asociada al embarazo:
 Miocardiopatía del periparto (que aparece al final del embarazo o semanas
despúes).
 Asociada a hipertensión por sobrecarga de volumen o asociada a déficits
nutricionales o reacciones inmunes.
•
Genéticas
 Del 20 a 30% de los casos son de aparición familiar.
 Puede ser herencia autosómica dominante, recesivo y ligado al X.
 Pueden ser alteraciones en la fosforilación oxidativa o la β-oxidación de ácidos
grasos.
Alteraciones macroscópicas Nota: dice la doctora que esto es lo que más le interesa (:
• Va a ser un corazón grande y blando.
• Puede pesar dos a tres veces más de lo normal.
• Las cámaras están dilatadas.
• La pared puede estar adelgazada (por ejemplo, cuando es por causas virales, el corazón se
dilata sin haber hecho hipertrofia primero) o engrosada (si fue un corazón que primero
hizo mucha hipertrofia).
• Pueden haber trombos murales porque al estar dilatadas las cámaras se da un flujo más
turbulento y además las paredes en vez de contraerse adecuadamente fibrilan, lo que
favorece la formación de trombos. Si se desprenden pueden causar infartos en otros sitios.
• Puede existir una regurgitación funcional por dilatación de las válvulas mitral o tricuspídea.
Las válvulas quedan insuficientes por la dilatación de su anillo y esto causa que no se
cierren bien.
Histopatología (Son alteraciones inespecíficas que no necesariamente nos van a ayudar a saber la
causa de la miocardiopatía dilatada).
• Hay hipertrofia de las fibras por lo que los núcleos se agrandan y redondean.
• Además, las fibras van a estar estiradas y debilitadas.
• Puede haber fibrosis intersticial y endocárdica y pueden haber pequeñas cicatrices
subendocárdicas que corresponden a necrosis isquémica de grupos de miocitos por
desequilibrio entre hipertrofia y aporte de sangre con oxígeno.
Observamos en la imagen de la izquierda que corazones con esta patología suelen ser más
redondeados y no se logra identificar tan claramente su ápex porque va a estar menos
puntiagudo. Las cámaras van a estar dilatadas. En la imagen de la derecha observamos que en la
histología en los espacios entre los miocitos se observa un proceso de fibrosis intersticial (que va a
estar teñido de azul).
Manifestaciones clínicas
• Puede ser a cualquier edad, pero es más frecuente de 20 a 60 años.
• La insuficiencia cardiaca congestiva puede ser lentamente progresiva (esto depende de la
causa, pero por lo general suele darse de esa forma).
• En la fase terminal la fracción de eyección puede ser menor del 25% (siendo lo normal de
un 50 a 65%).
• Mortalidad se da por insuficiencia cardiaca (se refiere a la incapacidad del corazón como
bomba para expulsar sangre al resto del organismo) o arritmia (el corazón dilatado tiene
más posibilidades de generar trastornos en la ritmicidad).
• Puede complicarse con embolias.
Miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica (Displasia arritmogénica de ventrículo
derecho)
Este ejemplo es específico como causa de una miocardiopatía dilatada. También se le conoce
como displasia ventricular derecha arritmogénica (se afecta más frecuentemente el ventrículo
derecho, pero podría afectarse el izquierdo o a ambos también). Lo que sucede es que hay un
depósito aumentado de grasa en el miocardio. También pueden haber necrosis de miocitos e
infiltrado inflamatorio. Nota: con displasia nos referimos a un cambio de los epitelios que es pre-maligno.
Puede ser familiar, asociado al cromosoma 14.
Se le asocia a insuficiencia cardiaca derecha y
a veces a la izquierda. Provoca trastornos del
ritmo, taquicardia ventricular y puede ser
causa de muerte súbita. La pared ventricular
se observa adelgazada por desaparición de
miocitos, hay gran infiltración grasa y fibrosis intersticial.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Nota: En algunos deportistas puede haber cierto grado de hipertrofia miocárdica
Vamos a observar una hipertrofia del miocardio
(con fibras gruesas y núcleos grandes). En esta patología se ve
afectado el llenado diastólico (se altera más la diástole que la sístole)
porque las cavidades van a disminuir a expensas del grosos de las
paredes. En un tercio se produce también obstrucción intermitente
del tracto de salida del ventrículo izquierdo. El corazón va a ser
pesado, musculoso e hipercontráctil.
que no es patológica.
Alteraciones macroscópicas
• Hay una hipertrofia masiva del miocardio sin dilatación ventricular (en un principio, es
decir, sí pueden llegar a dilatarse de forma secundaria en fases avanzadas. Lo importante
es que no define este tipo de miocardiopatía). En un 90% la hipertrofia es principalmente
•
del tabique ventricular. En un 10% la hipertrofia va a ser simétrica (es decir, se da en todas
las paredes).
Al corte la cavidad se encuentra comprimida, por la prominencia del tabique.
Histopatología
• Se observa una extensa hipertrofia marcada de los miocitos.
• Hay una disposición desordenada de los haces de miocitos.
• Puede haber fibrosis intersticial sustitutiva, como en la miocardiopatía dilatada.
• Puede confundirse con amiloidosis, cardiopatía hipertensiva o estenosis aórtica (no se
confunde a nivel de cambios estructurales, sino que se pueden parecer en las
manifestaciones clínicas del paciente. Por ejemplo, la estenosis aórtica también provoca
una limitación en el flujo de salida y la amiloidosis también da un fallo en el llenado
diastólico).
Patogenia
• La mitad de los casos es por herencia de tipo autosómico dominante.
• Hay mutaciones en los genes que codifican para las proteínas de los sarcómeros o
elementos contráctiles.
Manifestaciones clínicas
• Hay un tamaño disminuido de las cavidades (sobre todo la izquierda), hay pérdida de
distensibilidad y menor volumen de eyección.
• Llenado diastólico disminuido.
• Disnea de esfuerzo.
• Soplo sistólico de eyección.
• Puede haber compresión de las ramas coronarias intramurales, lo cual puede causar
isquemia miocárdica focal. Las coronarias no son completamente intramurales, más bien
son superficiales (epicárdicas), pero hay ramas de estas que tienen cierta parte de su
trayecto intramural o por defectos se puede dar que las coronarias puedan tener una
porción intramural mayor. Lo que sucede es que las paredes son tan gruesas que
comprimen las coronarias cuando estas tienen que irrigar el miocardio (durante la
diástole), además de que el llenado diastólico ya está afectado.
• Fibrilación auricular (principalmente de lado izquierdo) porque la sangre que pasa va a
tener una limitación al flujo (debido a que el ventrículo tiene una limitación en el llenado).
En consecuencia vamos a tener una dilatación auricular y por esto hay fibrilación.
• Trombos murales – embolias.
• Endocarditis infecciosa (cualquier daño directo o indirecto en el corazón nos propicia un
contexto para una endocarditis).
• IC.
• Arritmia (casi siempre se da cuando hay dilataciones).
•
Muerte súbita (se ha visto en deportistas jóvenes).
Observamos que tanto el tabique como la pared libre del ventrículo izquierdo están hipertrofiados
(siempre siendo la más prominente la del tabique y en el ápex no tanto). Aún no está dilatado y se
puede reconocer el ápex. Las fibras están desordenadas y gruesas, las cavidades están muy
comprimidas y los núcleos de los miocitos aumentan de tamaño. Nota: casi siempre la hipertrofia es
ventricular. No es común ver hipertrofia en los atrios, es más común que estos se dilaten primero.
MIOCARDIOPATÍAS RESTRICTIVAS
Este corazón no va a estar aumentado de tamaño, no necesariamente
va a ser grueso e hipertrófico pero va a tener (al igual que la
hipertrófica) un problema de llenado diastólico. Este corazón no se va a
extender ni a llenar adecuadamente. Esto porque hay una disminución
de la distensibilidad ventricular, lo cual dificulta el llenado ventricular en
la diástole. La contractilidad se mantiene normal (en la sístole sí se
podría contraer bien). Puede confundirse con la miocardiopatía
hipertrófica (porque los dos tienen el llenado diastólico deficiente, pero no tiene nada que ver con
la forma) y con la pericarditis constrictiva (porque como el pericardio se fibrosa el corazón queda
rígido y se podrían confundir desde el punto de vista fisiopatológico).
Causas
• Idiopática.
• Fibrosis por radiación. Esta radiación puede fibrosar las paredes del corazón y dejarlo
rígido.
• Amiloidosis. Es una enfermedad en la que hay un depósito de material amiloide (proteico)
que se mete dentro de las fibras miocárdicas y lo vuelve rígido.
• Sarcoidosis. Es una enfermedad granulomatosa que vuelve rígido al miocardio.
• Metástasis. Pueden hacer métastasis a la pared cardiaca y afectar su distensibilidad.
• Productos de errores congénitos del metabolismo.
Alteraciones macroscópicas
• El tamaño de los ventrículos es normal o ligeramente grande (dependiendo de la causa,
por ejemplo si fuera por metástasis podría aumentar el tamaño del corazón).
•
•
Cavidades no dilatadas.
Puede haber dilatación de aurículas (por la misma razón que para la miocardiopatía
hipertrófica) y el miocardio es de consistencia firme.
Histopatología (depende de lo que lo originó, pero lo que vemos es lo constante)
• Fibrosis intersticial parcelar o difusa.
Esta imagen resume lo visto en clase. En la dilatada una
principal diferencia es el tamaño del corazón (grande,
redondeado, pierde su forma, va a estar congestivo y todo
se dilata). La hipertrófica se parece al normal en tamaño,
pero las paredes sí se ven hipertróficas y hay una dilatación
atrial. La restrictiva sí se parece mucho al corazón normal ya
que conserva la forma, pero tiene en común con la
hipertrófica la dilatación de los atrios y sus paredes van a
estar infiltradas por algo (amiloide, granulomas, metástasis,
etc) y podría variar un poco su tamaño.
MIOCARDITIS
Es un proceso inflamatorio del miocardio que va a lesionar los miocitos. No todos los procesos
inflamatorios son infecciosos. Inflamación es la presencia de células inflamatorias y algunas veces
es de causas infecciosas (por virus, por ejemplo), pero otras veces no (por ejemplo en un IAM, un
paciente transplantado que haga rechazo por inflamación, etc).
Etiología y patogenia
• Infecciones
• Virus: son las principales (coxsackievirus, enterovirus, ECHO, influenza, VIH, CMV)
• Clamidia
• Rickettsia (R. typhi – fiebre tifoidea)
• Bacterias (Corynebacterium diphteriae, Neisseria , Borrelia – enfermedad de Lyme)
• Hongos (Cándida)
• Protozoos (Trypanosoma, toxoplasmosis)
• Helmintos (Triquinosis)
• Reacciones inmunes
• Posvirales: se refiere a que los virus desencadenen una reacción inmunológica con
anticuerpos que terminan atacando al miocardio.
•
•
•
•
•
Otras
•
•
Postestreptocóccicas (Fiebre reumática)
LES (por anticuerpos circulantes que atacan el miocardio)
Fármacos (metildopa, sulfamidas)
Rechazo de transplante
Sarcoidosis
Miocarditis de células gigantes
Muchas veces es difícil aislar al agente específico. Cuando vemos la biopsia cuesta saber qué
ocasiona el infiltrado. En el caso de los virus no podemos saber si es por lesión directa o por
reacción cruzada (nos referimos a que sea inmunológica). El Chagas (por Trypanosoma cruzi)
también puede infectar la célula miocárdica. En este caso, el 80% de los infectados presentan
lesión miocárdica y el 10% muere en una fase aguda. La fase crónica es mediada
inmunitariamente, la cual unos 10 a 20 años después se desarrolla y puede lesionar el miocardio.
Alteraciones macroscópicas
• En la fase activa (es decir, cuando el proceso inflamatorio está presente) el corazón es
normal o dilatado.
• Las lesiones pueden ser difusas o parcelares.
• El miocardio puede ser blando, con focos pálidos o hemorrágicos.
• Puede haber trombos murales.
Histopatología
• Hay infiltrado inflamatorio intersticial y puede haber también necrosis de los miocitos
adyacentes.
• El infiltrado generalmente es linfocitario (si fuera de polimorfonucleares uno pensaría más
en IAM).
• Hay una miocaditis de hipersensibilidad (que puede ser secundaria a fármacos) y presenta
infiltrados intersticiales perivasculares. En estas se podrían encontrar eosinófilos también.
• En la enfermedad de Chagas las miofibrillas están parasitadas por los tripanosomas y en el
infiltrado inflamatorio pueden haber eosinófilos (ya que es un parásito).
Nota: tanto los parásitos como la hipersensibilidad a fármacos nos pueden aumentar los eosinófilos.
Secuelas
Puede no haber alteraciones residuales. Sin embargo, puede haber una miocardiopatía dilatada o
puede haber fibrosis también.
Manifestaciones Clínicas
• Puede cursar asintomático.
• Puede dar una insuficiencia cardiaca.
• Pueden haber arritmias.
•
Puede haber muerte súbita.
Citotoxicidad de fármacos y drogas
Hay distintas fases del daño del miocito: puede haber edema celular y vacuolización,
degeneración grasa, lisis de células aisladas (miocitolisis) y a veces focos de necrosis. La mayoría
revierte al suspender el fármaco o agente lesivo. Algunos ejemplos son: doxorrubicina, litio,
fenotiazinas, cloroquina, cocaína. La ciclofosfamida específicamente lesiona los vasos y puede
causar una lesión permanente.
Catecolaminas y cocaína
La cocaína puede hacer lesión directa por sobrecarga de calcio, pero puede haber también daño
por vasoconstricción de los vasos por espasmos de las arterias coronarias, lo cual causa isquemia.
También se puede producir inflamación secundaria.
AMILOIDOSIS
Es el depósito de amiloide (material proteico) derivado de la transretinina. Nos da un fallo
restrictivo (el corazón se pone rígido). Puede asociarse a la enfermedad sistémica (en los vasos,
riñón u otro sitio) o ser exclusiva del corazón (se da especialmente en ancianos). En la amiloidosis
cardiaca senil el amiloide se deposita en los ventrículos. Predomina en la raza negra. Entre sus
síntomas encontramos: arritmia, cardiopatía isquémica y valvulopatías.
Histopatología
• Depósitos de amiloide en el intersticio. Puede afectar el sistema de conducción, las
válvulas, el endocardio, el pericardio y las coronarias.
• El amiloide se ve de color verde manzana por refringencia en luz polarizada del rojo Congo.
En la imagen observamos las fibras rosadas
que son miocitos y linfocitos que se ven
morados. En la imagen superior izquierda
observamos una miocarditis linfocítica
probablemente por virus. En la imagen
superior derecha se observa una gran cantidad
de eosinófilos que puede ser por parásitos,
hipersensibilidad a fármacos o simplemente
una miocarditis eosinofílica. En la imagen
inferior izquierda llama la atención las células
gigantes multinucleadas, que también forma
una miocarditis. La imagen inferior derecha es un ejemplo de Chagas y lo que se señala con la
flecha es algo así como un quiste con los hemacigotos tripanosomas.