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NEUROPATÍA ÓPTICA - GLAUCOMA
1. Introducción:
La terminología inicial se aplicó desde los tiempos de Hipócrates cuando denomino Glaukós
(se deriva del griego) a la decoloración de la pupila en pacientes con neuropatía óptica avanzada,
valorado el término en forma histórica más que semántica, ya que la traducción en tiempos modernos
es azul verdoso (vea este enlace http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11625470), quizá por la pérdida de Pag. | 1
transparencia de la córnea en los estadios finales de la enfermedad.
En la época Alejandrina, se denomina ypochýma mejor conocida como catarata, al exudado
que se derramaba cuantiosamente decolorando todo el globo en forma blanquecina. Los cambios de
acepción terminológica, durante el devenir histórico de esta enfermedad son consecuencia de un
intento explicativo de la etiología de la ceguera, evaluando distintas formas macroscópicas de la
patología que ahora conocemos. Sin embargo se conservan las denominaciones descriptivas como
catarata y glaucoma.
Después de la introducción en 1851 de la oftalmoscopía directa, por Hermann von Helmholtz
(ver enlace de Historia del Oftalmoscopio http://kepler.uag.mx/uagwbt/oftav10/Historia%20oftalmoscopio/Historia%20oftalmosc.htm),
las evaluaciones y el análisis de los hallazgos fueron reforzando el concepto de la neuropatía óptica
como substrato fundamental en las distintas manifestaciones del glaucoma.
En 1875 ya se había intentado en forma tópica con la pilocarpina por John Tweedy en
Londres. Sin embargo la principal limitante era que el origen de estos productos fue de un uso tóxico
de las plantas de las cuales se extraían estos alcaloides.
La eserina trascendió al tratamiento médico para el Glaucoma por Ludwig Laqueur
y Adolf Weber. En 1876 se experimentó con la eserina derivado del guisante Calabar, de
África occidental, se descubrió que era un potente miótico. Sin embargo su primer uso fue
en el prolapso de iris. Aunque en su utilización en África era punitiva contra los acusados
de brujería en Calabar (el término e-ser-e deriva de la lengua africana describiendo el
proceso). El que ingería el veneno y moría demostraba su culpabilidad, el que sobrevivía su
inocencia.
La cirugía desde principios del siglo XX, trató de mejorar el cuadro clínico,
Ilustración Planta de eserina Koehler's Medicinal-Plants 1887. [Acceso en
atribuido a la acumulación de humor acuoso y aumento de
línea agosto 2010] http://en.wikipedia.org/wiki/File:Koeh-237.jpg
la presión intraocular. De sus variantes la que ha
sobrevivido como técnica hasta el presente es la
trabeculectomía. Iniciada como alternativa quirúrgica por Watson y Cairns en 1950 en Londres.
2. Impacto Social
La ceguera es la incapacidad para ver; al analizar la discapacidad dentro del contexto social
veremos lo discapacitante para el ser humano y lo costoso para cada país con altos índices de esta
afección. La Organización Mundial de la Salud considera que el 80 % de las causas de ceguera puede
ser evitadas. Las principales causas de ceguera según la OMS (Organización Mundial de la Salud):
•
•
•
•
•
•
•
•
Catarata.
Glaucoma.
Degeneración macular relacionado con la Edad.
Opacidades corneales.
Retinopatía diabética.
Condiciones de la infancia (ej. deficiencia de Vitamina A).
Tracoma.
Oncocercosis.
La ceguera relacionada con la edad y la debida a la diabetes no controlada están aumentando
en todo el mundo, mientras que la ceguera de causa infecciosa está disminuyendo gracias a las
medidas de salud pública. Las causas de ceguera prevenible o evitable afectan las economías de los
países en vías de desarrollo. El 60 % de todas las causas de ceguera son tratables (ej. Cataratas) y el
Dr. Roberto E. Hurtado
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Universidad de Panamá
20 % son prevenibles (ej. Deficiencia de Vitamina A en los infantes). Vea el enlace → ([Acceso en
línea2010] ¨http://www.who.int/topics/blindness/es/ )
Cerca de 314 millones de personas padecen de discapacidad visual, de los cuales 45 millones
se encuentran ciegos. La mayoría pertenecen a la tercera edad, las mujeres predominan. Cerca de
87% de las personas presentan algún tipo de discapacidad visual en los países en vía de desarrollo.
Aunque las causas infecciosas han disminuido, la catarata como causa de discapacidad sigue
aumentando en países en vías de desarrollo. Sin embargo, las patologías como el glaucoma y la Pag. | 2
retinopatía diabética siguen ocupando un lugar preponderante en los índices de incidencia y
prevalencia en las poblaciones de países desarrollados y en vía de desarrollo.
El Glaucoma es responsable del 15% de la ceguera mundial (seis millones de personas –
prevalencia). La prevalencia es seis veces mayor en la raza negra en comparación con la población
blanca. Aumenta con la edad en ambas poblaciones.
OMS VISIÓN 2020 es la iniciativa mundial para la eliminación de la ceguera evitable, un programa conjunto de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Agencia Internacional para la Prevención de la Ceguera (IAPB, por sus siglas en
inglés), con una membresía internacional de organizaciones no gubernamentales, asociaciones profesionales, instituciones
de cuidado de los ojos y corporaciones.
VISIÓN 2020 LATINOAMÉRICA es parte de dicha iniciativa y nació gracias al esfuerzo de la Asociación
Panamericana de la Salud en conjunto con la Asociación Panamericana de Oftalmología (APO).
[En línea agosto 2010] http://www.v2020la.org/Joomla/
La OMS hace esfuerzos en Latinoamérica para contribuir a erradicar los estragos de los males
oculares en su población y mejorar la calidad de su capital social.
3. GLAUCOMA
Glaucoma se define como un grupo de enfermedades con neuropatía óptica degenerativa
como característica en común. Este trastorno se manifiesta por lesión de las células ganglionares y sus
axones. Macroscópicamente se observa aumento de la copa del nervio óptico y funcionalmente;
asociada a evidencia de pérdida de campo visual en forma característica.
o El aumento de la presión intraocular es el factor de riesgo asociado a los hallazgos antes
mencionados.
o Este último factor puede ser importante pero no imprescindible, para denominar la
enfermedad.
o La importancia de este factor = es el único sobre el cual se puede actuar en forma rápida.
Presión Intraocular
10-22 mmHg.
Factores que son determinantes en el glaucoma:
• Tasa de producción de humor acuoso (epitelio no pigmentado de procesos ciliares del cuerpo
ciliar).
• Aumento en la resistencia de drenaje de humor acuoso en el ángulo camerular – canal de
Schlemm.
• Presión venosa epiescleral.
Terminología: Primaria, se utiliza para referirse a que no se puede atribuir otra causa de la
neuropatía degenerativa que promueva de forma evidente el pérdida de función.
Secundaria, cuando ha ocurrido un evento que entorpece el funcionamiento de las fibras
nerviosas y pone en riesgo su vitalidad funcional.
3.1 Formación de humor acuoso
El humor acuoso se forma por los procesos ciliares, los cuales se encuentran
constituidos por dos capas de células sobre el estroma nutrido por una malla rica en
vascularización. La capa interna se encuentra el epitelio no pigmentado con abundantes
mitocondrias y microvellosidades, sitio de la producción y secreción de humor acuoso.
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Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10
Glaucoma. American Academy of Ophthalmology, 2004.
El humor acuoso, después de su formación sigue el siguiente trayecto hasta su reabsorción:
• Producción: epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar (cámara posterior).
• Pupila a la cámara anterior.
• Área Iridocorneal al trabeculum.
• Conducto circular llamado canal de Schlemm.
• Vasos epiesclerales por los que el humor acuoso abandona finalmente el globo ocular.
• Circulación sanguínea general (elimina el 90 % del humor acuoso)
Pag. | 3
• Por la Vía uveoescleral se elimina 10 %. Existen estudios que sustentan el →50%.
• Atravesando directamente el cuerpo ciliar y llegando a los espacios supracoroideos
• Drena a través de los vasos ciliares, coroideos y esclerales.
La formación de humor acuoso no se dilucidado plenamente, se piensa que existen tres procesos
implícitos:
• Transporte activo: en el cual participan mecanismos para transportar contra
gradientes electroquímicos e independientes de la presión intraocular. Se
desconoce la naturaleza de todos los componentes pero existen evidencias
que el cloro, sodio y bicarbonato se encuentran involucrados.
• Ultrafiltración: proceso mediante el cual la presión hidrostática capilar
favorece la ultrafiltración hacia el interior del ojo.
• Difusión en menor grado participa en la migración Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma.
American Academy of Ophthalmology, 2004.
de iones
Los glaucomas se deben disminución del drenaje y se mantiene la
producción, con excepción de las neuropatías en asociación a la tensión normal.
La disminución de la eliminación va a tener distintos orígenes según el
tipo de glaucoma. En el tipo de glaucoma más frecuente, el glaucoma primario
de ángulo abierto (GPAA) o glaucoma crónico simple (GCS), la causa está
en un aumento de la resistencia al paso del humor acuoso a través Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma.
de la malla trabecular
American Academy of Ophthalmology, 2004.
Glaucoma de ángulo cerrado se presenta por bloqueo
pupilar relativo, disminuyendo el paso de humor acuoso de la cámara posterior a la
cámara anterior a través de la pupila. Se produce un desbalance hidrostático el cual
empuja la periferia del iris hacia delante y adoptando éste una forma convexa hacia
la cornea. La amplitud del ángulo camerular disminuye produciendo una aposición
del iris a la malla trabecular (cierre del ángulo camerular) con la disminución de
salida de humor acuoso y aumento de la PIO.
Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma. American Academy of Ophthalmology, 2004.
3.2 Patogenia
Pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas y en consecuencia una excavación progresiva
de la papila. Existen dos hipótesis para explicar estos hechos y probablemente ambas estén
implicadas:
• Directa o mecánica: el aumento de la PIO por encima de los niveles normales va a comprimir las
fibras nerviosas en su salida a través de la esclera.
• Indirecta o vascular: el aumento de PIO va a dificultar el flujo sanguíneo en la microcirculación
en la cabeza del nervio óptico y lleva a una isquemia crónica y atrofia de las fibras nerviosas.
o Polos superior e inferior de la papila sería las zonas más vulnerables y las primeras en
dañarse.
3.3 Factores de Riesgo
El hallazgo de una lesión de células ganglionares y sus axones, con pérdida de campo visual e
hipertensión ocular es lo que llamaríamos “lo clásico”.
Sin embargo debemos ir a la inversa, y preguntarnos en qué pacientes es más factible
encontrar estos hallazgos. Dado que los estudios demuestran que un alto porcentaje de pacientes
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http://www.opt.indiana.edu/riley/HomePage/new_Goldmann_tonometry/2Goldmann_Tonometry.html
•
El espesor corneal mide aproximadamente, 500 µm. Los estudios han demostrado que la
alteración del espesor corneal afecta los resultados de la presión intraocular. Factor que se
considera por diferentes estudios en pacientes sometidos a intervenciones de cirugía
refractiva con Excimer Láser, ya que en el tratamiento de la miopía se realiza un
adelgazamiento del espesor central. Se esperaría que este paciente registre presiones
menores a los normal. A la inversa, si un paciente presenta espesor corneal mayor de 500
µm se espera que esto aumente la rígidez corneal y registre presiones mayores a lo normal.
Cuando un paciente presenta una presión intraocular de 22 mmHg sin evidencias de
neuropatía se pide la medición del espesor corneal (Paquimetría), para valorar el grado de
rígidez corneal y considerar cuánto este factor incide en las mediciones de la Presión
intraocular. Fundamento Teórico del cual derivó el método tonométrico publicado en 1957
Ley de Imbert – Fick → Fuerza/Área = Presión. Vea el enlace Web:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/tesis/Salud/Gonzales_T_C/discusi%C3%B3n.htm
Sistematizar el uso del tonómetro de Pascal (TDC –
Tonómetro de contorno dinámico) en pacientes operados de
LASIK y en aquellos con paquimetría menor de 500 µm o mayor
de 600 µm, en los cuales la tonometría de Goldmann no es
confiable.
Imagen de Tonómetro de Pascal de publicación Revista Cubana de Oftalmología. [Acceso en línea agosto 2010]
http://bvs.sld.cu/revistas/oft/vol22_01_09/oft05109.htm
Tonómetro de Goldmann
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La causa del diagnóstico tardío de la neuropatía óptica es la conservación de la
agudeza visual hasta la fases finales de la enfermedad (cuando se presenta la ceguera).
transitan en forma asintómatica con estos hallazgos. Dicho de otra forma hay personas quedándose
ciega sin haber sido detectadas es decir sin síntomas que la inquieten y la conduzcan a un exámen.
Estos estudios de población nos proporcionan porcentajes de pacientes con estos hallazgos, sin haber
presentado síntomas que sugieran una neuropatía óptica:
• 56% Baltimore Eye Survey – Sommer A, et al. Arch Ophthalmo 1991; 109:1090.
• 68% Proyecto VER – Quigley HA, et al. Arch Ophthalmo 2001; 119:1819.
• Pérdida severa en el Campo Visual antes de ser diagnosticado – Gillespie GW, et al. Invest Pag. | 4
Ophthalmo Vis Sci. 2003; 44:2613.
3.3.1 Factores no oculares sugestivos de posible Neuropatía óptica:
• Edad. Aumenta la prevalencia en >40 años y se multiplica por un factor de 7 después de los
60 años.
• Raza. Negra más temprano y más severa que en los caucásicos.
• Historia familiar/predisposición genética. 4-16% de relación directa.
• Trastornos refractivos extremos. Hipermetropía o Miopía.
• Diabetes.
• Enfermedad Vascular (hipotensión, vasospasmo).
3.3.2 Factores oculares:
• Estructura del disco óptico (relación copa/disco).
• Hemorragia en disco óptico.
• Otras condiciones oculares (angiomatosis, etc.).
• Presión intraocular. (Hans Goldmann – 1955) (Goldman VH, Schmidt T. Applanation
tonometry. In: Newell ED. Glaucoma transaction of the second conference. New York:
Ophthalmol; 1957. p. 221-42.) Vea enlace Web explicativo de la tonometría de Goldmann.
4. Manejo de Pacientes
• Un aumento de PIO sólo produce síntomas si ocurre de forma brusca
y es de una cuantía considerable.
• Migrañas causa más común de dolor ocular.
4.1 Clínica
• Glaucoma Crónico de ángulo abierto es una enfermedad silenciosa y asintómatica.
• Primer síntoma en el curso natural de la enfermedad puede ser la Ceguera legal.
o
Ceguera legal: "aquellos pacientes que, sin tener una ceguera total, padecen una severa
disminución de su visión, a tal punto que sus actividades habituales se ven muy
restringidas. Por definición padece ceguera legal aquel paciente que en el ojo de mejor
visión tiene una agudeza visual de 20/200 o menor o un campo visual menor a 20
grados".
• Glaucoma agudo por cierre angular:
o Disminución de agudeza visual.
o Visión de halos coloreados alrededor de las luces.
o Dolor ocular severo, hiperemia ciliar.
o Edema corneal.
o Midriasis media/paralítica.
o Síntomas vegetativos como nauseas, vómitos.
Presión Intraocular: puede variar 2-6 mmHg en 24 horas con distintos patrones (matutinos,
vespertinos, otros con patrón variable). Esto puede ser de utilidad para mantener en mente que si un
paciente cuando le evaluamos en la mañana tiene 22 mmHg hay que considerar que pueden ocurrir
picos máximos de 28 mmHg.
A pesar de existir otros mecanismos de toma de Presión el tonómetro de Goldmann es la
referencia clásica de presión intraocular.
4.1 Evaluación de Paciente:
4.1.1 Visión. (Cartilla de Snellen).
4.1.2 Reflejos pupilares. Directo y consensual.
4.1.3 Biomicroscopía. Anexos, Cámara Anterior y Cristalino.
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20--30%
En términos generales la instalación de un tratamiento debe mejorar la presión intraocular entre un 20
10--15% adicional al agregar otro.
con un solo medicamento y un 10
Debe estar orientado a detectar pacientes con glaucoma en forma temprana e indicar
tratamiento con prontitud.
• Diagnóstico temprano.
o Apreciación del nervio óptico.
o Campo Visual.
o En última instancia la presión intraocular.
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• Tratamiento inmediato.
• Rango de Presión alcanzable, siempre el objetivo es mantener la presión al mínimo..
Se ha comprobado que aún en pacientes diagnosticados y en tratamiento; la progresión de la
enfermedad es cuantificable. Lo que quiere decir que el paciente continúa perdiendo campo visual.
Dicho de otra forma, la neuropatía óptica avanza. Por lo que es imprescindible alcanzar rangos
menores a lo normal en pacientes con glaucoma. Existe una premisa = cada mmHg equivale a un 10%
de disminución de la probabilidad de progresión de la enfermedad.
Lo ideal es utilizar la mínima cantidad de medicación con el máximo de resultado terapéutico.
Debemos utilizar uno o varios medicamentos para alcanzar niveles de presión intraocular seguros para
disminuir al mínimo la probabilidad de progresión de la enfermedad.
4.1.4 Gonioscopía. Directa e Indirecta.
Apariencia gonioscópica del ángulo de la Cámara
Anterior:
2. Iris periférico en aproximación al ángulo. (a,b,c)
3. Banda del Cuerpo Ciliar.
4. Espolón escleral.
5. Malla trabecular. (a,b,c)
6. Línea de Schwalbe.
Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma.
American Academy of Ophthalmology, 2004.
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Gonioscopía Directa A, Indirecta B.
Lentes de contacto para evaluar el área
trabecular, el tipo A es convexo y el
tipo B tiene espejos internos (por esto
se denomina indirecta.
4.1.5 Fondo de Ojo – Rel. C/D – Nervio Óptico.
Patrón de Fibras nerviosas:
Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma.
American Academy of Ophthalmology, 2004.
Este patrón guarda relación con los hallazgos de perdida de campo visual. Cuando se pierden
fibras en la sección superior e inferior del disco óptico en el glaucoma.
Imágenes comparativas – Asimetría en la relación C/D entre ojo derecho e izquierdo. Imagen
de extremo derecho señala con flechas el hundimiento de la copa y la emergencia de vasos sanguíneos.
Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma.
American Academy of Ophthalmology, 2004.
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Reborde superior de fibras nerviosas más delgado que el
inferior. Las fibras se pierden generalmente en el siguiente orden,
superior, inferior, nasal y temporal. Es decir el superior se afecta
inicialmente y el margen temporal de la papila en última instancia.
Hemorragia en astilla, derrame de sangre entre las capa de
fibras nerviosas, imagen izquierda. La imagen a la derecha muestra
una gran excavación.
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Imagen con gran atrofia óptica.
Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma.
American Academy of Ophthalmology, 2004.
Imagen de Vía visual [agosto 2010] http://medciclopedia.com/wp-content/uploads/image/toculares3.jpg
4.2 Campo Visual Evaluación de Vía Visual.
Análisis psicométrico de la capacidad visual del paciente mediante
la validación sensorial de un estímulo externo. Se utiliza estimulación
Umbral la cual representa el estímulo mínimo necesario para obtener una
respuesta el 50% de las veces que se produzca.
Los equipos de Campimetría en la actualidad son computadoras
con programas algorítmicos para establecer esquemas y estándares
comparables. Esto con el propósito de comparar resultados del paciente
durante el progreso de su enfermedad y entre pacientes para estudios a
gran escala.
Primero el computador considera las características del paciente;
edad, defecto refractivo, las condiciones de examen (iluminación
circundantes, los equipos modernos tienen sensores de
iluminación), el programa inicia evaluando el umbral diferencial
del paciente (cuanto es sensible el paciente a la iluminación)
determina el umbral (con que intensidad el paciente interpreta que
existe o no existe estímulo) y con que fiabilidad se encuentra
respondiendo al examen el paciente.
Colateralmente los programas hacen un análisis
estadístico de acuerdo a las variables expuestas y determinan que
probabilidad existe que esta respuesta se acerca a la población normal.
Aspecto topológico de una lesión de fibras nerviosas en relación con
los hallazgos del campo visual. Imágenes derecha superior, evaluación con
campímetro estático automatizado (Humphrey) y derecha inferior dinámica
(Goldman).
Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma.
American Academy of Ophthalmology, 2004.
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Alcance Visual en grados del Plano Horizontal ≈ 94-104º. Esta imagen tiene un error, donde
dice Visión monocular en el área central, debe decir Binocular.
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Alcance Visual en grados del Plano Vertical ≈ 120º.
La evaluación de los campos visuales cuando se realiza mediante con el Campímetro
automatizado de Humphrey se exploran los campos verticales y horizontales treinta grados horizontal
y vertical con un protocolo denominado dos. Por lo cual verán la denominación en los exámenes 30-2.
El protocolo es el algoritmo utilizado al tomar los puntos de examen 3 grados superior, inferior y
lateral al punto y ejes de fijación. De estos puntos iniciales se toman 6 grados en los siguientes
puntos explorados. El protocolo “uno”, no se utiliza en la actualidad. El triángulo señalado con el
círculo indica la posición del nervio óptico en el campo visual.
Importancia de los grados explorados para detectar lesiones en el examen arriba expuesto se
observa una lesión en una exploración 30-2, con una lesión no detectada. El centro de los ejes es la
visión central. El triángulo a la izquierda de la imagen es la representación del disco óptico. Si
quisiéramos explorar con más detalle esta área utilizaremos una secuencia de estímulos más pequeña.
Esto sería un grado superior, inferior y lateral a los ejes y luego dos grados.
Por ejemplo una exploración 10-2. Esto es 10 grados alrededor de la mácula, con el protocolo
2. Ejemplo en la imagen inferior, la contigüidad de puntos examinados a un grado, detectaría la
lesión.
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En los campos visuales van a observar en la hoja impresa, datos que darán información de la
lo fidedigno de laprueba, esto es los falso positivos o negativos. La refracción que usó el paciente. El
tipo de examen en grados y protocolo, o la automatización interactiva algorítmica (Sita), utilizada.
Después de evaluar estos parámetros decidiremos que fiabilidad tiene con la realidad del
paciente. Muchas veces la repetición semeja una mejoría en la evidencia de lesiones, cuando en
realidad es asimilación o aprendizaje de la prueba por el sujeto examinado.
4.2.1 Artefactos que considerar en un campo visual:
Pag. | 9
• Interferencia con el uso de lentes de corrección cuando se exploran áreas de 30 grados o
mayores.
• Falta de corrección refractiva adecuada.
• Nerviosismo, falta de atención durante el examen (Patrón en hoja de trébol).
• Aumento de Falsos positivos con aparición de escotomas de extrema sensibilidad o Blancos.
Sobretodo si se asocia a Falta de Fijación > de 20%.
• Los falsos negativos o positivos > de 33%. Sin embargo existe la posibilidad de una tasa alta
de falsos positivos en pacientes con escotomas amplios y profundos.
Factores que imprime el
Campímetro de Humphrey;
Índices de confiabilidad del
examen, Información general del
paciente, Umbral foveal, Umbral
numérico
de
valores
de
sensibilidad en decibeles, Gráfica
en escala de grises, desviaciones
totales y del patrón en decibeles.
GHT – glaucoma hemifield test;
es una prueba para detectar
defectos altitudinales.
Global
Índices;
son
desviaciones
estadísticas y la probabilidad que
se presenten en poblaciones
normales. Por último gráfico en
escala de grises de las
probabilidades de presentarse por
área estimulada.
Al final se observa Eye
Tracker, que te da una idea
general de la estabilidad del ojo
durante el examen.
4.2.2 Determinación de
Pérdida
de
Fibras
Nerviosas:
Evaluación de OCT (luz,
optical coherence tomography) y
la HRT (láser, Heidelberg retinal
tomography) en la detección
temprana de del glaucoma ha
demostrado un mayor grado de certeza en la
Imagen OCT [acceso agosto 2010]
http://www.darkoptics.com.au/oct3/glaucoma2.JPG
detección de pérdida de fibras nerviosas.
Análisis con OCT de Disco óptico:
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5. Cuadro Clínico
Presión intraocular detección > de 21 mmHg en dos ocasiones consecutivas sin evidencias de
neuropatía. No requiere tratamiento a menos que se detecten factores que evidencien deterioro del
campo visual o pérdida de fibras nerviosas.
5.2 Glaucoma primario de Ángulo abierto
• Inicio en la edad adulta, raza negra, antecedente familiares.
• Evidencia de lesión estructural en la cabeza del nervio óptico.
• Ángulo abierto.
• Campo visual con defectos funcionales con patrón de pérdida de fibras nerviosas.
• Presión intraocular > 21 mmHg.
Tratamiento. Con Antiglaucomatosos, láser Iridotomía periférica, Cirugía - Trabeculectomía.
5.3 Glaucoma secundario de Ángulo abierto
5.3.1 Seudoexfoliativo
Nótese la presencia de depósitos en la cara anterior del cristalino.
Estos depósitos taponan el área trabecular.
Imagen: Basic and Clinical Science Course, Section 10 Glaucoma.
American Academy of Ophthalmology, 2004.
5.3.2 Pigmentario
Dispersión de pigmento se señala el Huso de Kruckenberg, abajo a
la derecha.
5.3.3 Inducido por el Cristalino
5.3.3.1 Facolítico
Material constitutivo del cristalino se derrama en la cámara anterior, desencadenando una
reacción inflamatoria y una crisis glaucomatosa.
Dr. Roberto E. Hurtado
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El campo visual es una prueba sicométrica que requiere la comprensión del examen, la
concentración.
ncentración.
participación plena del paciente y su co
Cualquier anomalía en estos aspectos puede producir un mal resultado.
5.1 Hipertensión Ocular
Pag. | 10
5.3.3 2 Facomórfico (Glaucoma secundario de ángulo cerrado)
En esa foto se observa que la iluminación de la cornea esta muy próxima a la superficie del
cristalino. Lo cual indica que la modificación en su forma puede modificar la funcionalidad del
ángulo en la cámara anterior.
Pag. | 11
5.3.3.3 Facotópico
La movilidad del cristalino por trastornos del tejido conectivo o traumático puede alterar el
funcionamiento de la cámara anterior.
Inflamación, trauma, cirugía o utilización de corticoides pueden causar glaucoma secundario con
ángulo abierto.
5.4 Glaucoma de Tensión Normal
• Evidencia de lesión estructural en la cabeza del nervio óptico.
• Ángulo abierto.
• Campo visual con lesiones.
• Presión intraocular < 21 mmHg. En la determinación diurna.
• No existen causas secundaria de neuropatía.
Tx. Betaxolol, neuroprotectores, Trabeculectomía.
5.5 Glaucoma de Angulo Cerrado
Puede ser de instalación súbita o agudo, sin embargo su presentación puede ser insidiosa y
Crónico.
5.5.1 Glaucoma Agudo – Clínica
• Congestión ocular marcada, muy sintomático. Cefalea, náuseas y vómitos.
• Córnea turbia por el edema corneal epitelial: con linterna podríamos ver esta turbidez y
observar que el reflejo de la luz en la cornea no es nítido sino difuminado por la
irregularidad del epitelio corneal.
• Pupila en midriasis media (4-5 mm.), Hiporreactiva. En la uveítis la pupila tiende a estar en
miosis.
• Gran dureza del globo al realizar la tonometría por palpación digital. Compararemos
siempre con el ojo sano. Si disponemos de un tonómetro la PIO se encuentra muy elevada
(> 50-60 mm Hg).
• Iluminando lateralmente con la linterna veremos que la cámara anterior es muy poco
profunda (comparar con el ojo contralateral).
Dr. Roberto E. Hurtado
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• Gonioscopía veríamos que el ángulo está completamente cerrado.
5.5.2 Tratamiento:
• Situación que amenaza la visión, tratamiento hospitalario. Las medidas terapéuticas
empleadas son:
o Betabloqueantes y alfa adrenérgicos tópicos cada 12 horas.
o Corticoides tópicos (acetato de prednisolona al 1%): cada 2 horas inicialmente para
disminuir la congestión ocular y la inflamación asociada.
Pag. | 12
o Acetazolamida oral o intravenosa: dos comprimidos de 250 mg vía oral o bien 500
mg. i.v.
o Agentes hiperosmóticos (mannitol: al 20 % a una dosis de 1-2 gr/kg de peso a pasar
en 45 minutos I.V. Antes de la infusión verificar buena función renal.
o Tratamiento definitivo del Glaucoma Primario de Ángulo Cerrado en cualquiera de
sus formas es la iridotomía periférica con láser de argón o Nd-YAG cuando la cornea
esté clara.
5.6 Glaucoma Neovascular
Cualquier evento que afecte la circulación en el polo posterior puede generar
vascularización del segmento anterior y ocasionar glaucoma.
Generalmente el paciente ha perdido la visión y las medidas a tomar son para aliviar la sintomatología.
5.7 Glaucoma congénito por anomalía del desarrollo del segmento anterior
Pueden ser muy difíciles de tratar y son la mayoría de pronóstico reservado.
• Herencia : Autosómica recesiva y de baja penetración.
• Sexo: el 65% de los pacientes son varones.
• Edad: se presenta en los primeros 3 años de la vida.
5.7.1 Presentación Clínica:
• Epífora (lagrimeo excesivo).
• Fotofobia (el niño huye de la luz, se esconde en los brazos de la madre), no tiende a
manifestarse hasta después de varios meses de vida. + Blefaroespasmo (constricción
involuntaria de los párpados) que puede ser otra manifestación de la fotofobia.
• Ojos grandes, el aumento de la PIO provoca, en los tejidos elásticos del niño un
agrandamiento del globo ocular y por ende de la cornea (denominado buftalmos).
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• Diámetro corneal. Un diámetro superior a los 12 mm en el primer año de vida es altamente
sospechoso, siendo mas evidente en los casos asimétricos.
• Edema corneal. La PIO elevada ocasiona un edema epitelial que con frecuencia es el
primer signo observado por los padres.
• Estrías de Haab. Lesión en Descemet (Estrías de Haab) que pueden ser únicas o múltiples
típicamente orientadas horizontalmente o concéntricas al limbo.
• La Cámar Anterior, es profunda, en especial cuando existe una distensión del globo
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ocular.
• El iris está normal, si bien puede haber hipoplasia del estroma con pérdida de la criptas.
• La gonioscopía. La apariencia típica es la de un ángulo abierto con una inserción alta de la
raíz del iris que forma una línea festoneada.
• Oftalmoscopía. En los niños, la excavación papilar es un acontecimiento precoz pero puede
regresar cuando la PIO se normalice.
• Campos visuales. Cuando se realiza, después que el niño tiene edad suficiente para hacer
un estudio confiable, los cambios son idénticos a los del glaucoma del adulto, con una
predilección inicial por las áreas arcuatas.
• Agudeza visual. Si la PIO es controlada antes de que se produzca atrofia óptica se puede
alcanzar buena visión. Sin embargo en ocasiones, la visión es mala, en algunos casos, esto
se debe al daño del nervio óptico, a las turbiedades corneales.
• Ultrasonografía. Puede ayudar a seguir la progresión del glaucoma siguiendo los cambios
en la longitud del globo ocular, la cual puede disminuir hasta 0.8 mm tras la reducción
quirúrgica de la PIO.
5.7.2 Tratamiento Médico: hipotensores oculares.
5.7.3 Exploración bajo anestesia, para completar los métodos diagnósticos.
5.7.4 Cirugías de los tejidos trabeculares en forma de goniotomía (trabeculotomía interna). La
trabeculotomía (goniotomía externa) tiene ventajas cuando la cornea es nubosa, cicatriza
la conjuntiva, impidiendo una futura operación filtrante en esta zona si fracasa. El
tratamiento es quirúrgico, al realizarse a tiempo, es determinante la preservación de la
visión.
Imagen de Glaucoma congénito con lesiones en Descemet. (Estrías de Haab).
[Sept 2009] http://i45.servimg.com/u/f45/12/75/14/83/haab10.jpg
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6. Fármacos Utilizados en Glaucoma
6.1 Betabloquedores
Timolol (Timolol ), betaxolol (Betoptic), levubulonol (Betagán)
• El betaxolol es beta 1 selectivo (el único). El betaxolol, que es b1 selectivo, se podría dar en
enfermos respiratorios con cierta seguridad.
• Actúan mediante la disminución de la producción del humor acuoso al actuar sobre los
receptores beta de los procesos ciliares. Administración cada 12 horas tópica.
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• Efectos secundario:
o Broncoespasmo, bradicardia, bloqueos cardíacos, hipotensión, depresión,
o Impotencia, empeoramiento de la miastenia gravis, etc.
• Las principales contraindicaciones son la existencia de patología cardiopulmonar en la que
los betabloqueantes estén proscritos: insuficiencia cardiaca importante, bloqueos cardiacos,
asma, EPOC, etc.
6.2 Alfa – 2 selectivo
Brimonidina al 0.2%
• Brimonidina es un potente y selectivo agonista alfa-adrenérgico unas 1000 veces más
selectivo hacia los receptores alfa-2 que hacia los alfa-1.
• Reduce la presión intraocular sin causar midriasis al reducir la producción de humor acuoso
y aumentar la eliminación úveoescleral de este humor. También se ha observado que la
brimonidina posee un efecto neuroprotector sobre el nervio óptico en algunos modelos
animales
• La brimonidina al 0.2 % (Alphagán, Agglad) se utiliza a una dosis de 1 gota cada 12 horas.
Esta indicada en todo tipo de glaucomas sola o en asociación.
• Efectos adversos:
• Hiperemia, quemazón, visión borrosa, sensación de cuerpo extraño y reacciones alérgicas
muy frecuentes.
• Nivel sistémico sequedad de boca, cefalea, hipotensión, etc.
• No deberemos de prescribirlos en pacientes en tratamiento con antidepresivos tipo IMAO
por la posibilidad de crisis hipertensivas.
6.3 Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC)
Actúan disminuyendo la producción de humor acuoso inhibiendo a la enzima anhidrasa
carbónica, necesaria para la formación del humor acuoso en el cuerpo ciliar.
• Vía sistémica: principalmente la acetazolamida (Diamox). La acetazolamida puede darse
oral en comprimidos de 250 mg a dosis de hasta 1 comp. cada 6 horas e intravenosa en
ampollas de 500 mg.
• Alerta con pacientes con alergia a las sulfamidas. Están indicados en el control de un
glaucoma agudo o bien para ayudar a otros tratamientos a disminuir la PIO previo a la
cirugía. Uso por corto tiempo, máximo 15 días.
• Vía tópica: dorzolamida al 2% (Trusopt) y brinzolamida al 1% (Azopt): se administra dos
veces al día aunque si se asocia a otros hipotensores cualquier tipo de glaucoma.
Las gotas tópicas no producen los efectos adversos de IAC en administración sistémica.
6.4 Análogos de Prostaglandinas
Latanoprost al 0.005% (Xalatán) o Travaprost 0.004% (Travatan) vía tópica instilado
una sola vez al día por la noche.
Aumenta la salida de humor acuoso a través de la vía
uveoescleral, tiene gran potencia hipotensora. Efectos adversos
son sólo a nivel local y entre ellos están irritación e hiperemia
ocular, hiperpigmentación del iris (puede darse en el 10%),
tricomegalia de las pestañas y edema macular quístico.
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6.5 Agentes hiperosmóticos (Mannitol)
• Reducen la PIO por extracción de agua del vítreo hacia los vasos sanguíneos al aumentar la
osmolaridad sanguínea. Se indica sobre todo en situaciones en que necesitamos un descenso
rápido de la PIO como en el glaucoma agudo de ángulo cerrado y en hipertensiones
oculares agudas postoperatorias.
• Manitol al 20% que se administra intravenoso a una dosis de 1-2 gr/kg de peso a pasar en
unos 45 minutos. Verificar siempre la función renal ya que es la única vía de excresión.
El principal inconveniente es la posibilidad de sobrecarga cardiocirculatoria por lo que se
administrará con mucha precaución en cardiópatas y nefrópatas.
6.6 Quirúrgico
6.6.1 Trabeculectomía cirugía
6.6.2 Dispositivos para aumentar la Filtración:
6.6.2.1 Válvula de Ahmed
Casos refractarios al tratamiento: Glaucoma neovascular.
Objetivo:
1. Diagnóstico Precoz.
2. Tratamiento Temprano.
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Diagnóstico
temprano.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Raza.
Antecedentes patológicos.
Antecedentes heredo familiares.
Reflejos pupilares.
Nervio óptico.
Tonometría.
Gonioscopía.
Campo visual.
Optic Coherence Tomography
(OCT).
• Tonometría.
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Dr. Roberto E. Hurtado
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