Download Cánceres de cavidades paranasales

Document related concepts

Metástasis wikipedia , lookup

Cáncer de vagina wikipedia , lookup

Transcript
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
REVISTA
DE OTORRINOLARINGOLOGÍA
Y CIRUGÍA
CABEZA
UELLO
Rev.
Otorrinolaringol.
Cir. Cabeza
CuelloDE2008;
68:Y C
80-90
Cánceres de cavidades paranasales
Paranasal sinuses cancers
Carolina Aranís J1, Jorge Oporto C2, Dr. Jorge Caro L1.
RESUMEN
Los cánceres de la cavidad nasal y de las cavidades paranasales (CPN) son
neoplasias infrecuentes y de una gran variedad histológica. La complejidad de las
estructuras vitales circundantes hacen que la cirugía radical y la radioterapia se asocien
a complicaciones. Publicaciones recientes sobre el tema han demostrado una mejoría
progresiva tanto de los métodos terapéuticos como de los resultados postratamiento.
Repasamos los tipos de neoplasias que ocurren en las CPN y se discuten las
opciones de tratamiento actuales, incluyendo las técnicas quirúrgicas y la terapia
multimodal.
Las neoplasias de CPN son complejas de tratar debido a las características
anatómicas de la región y a la variedad de cánceres que ocurren en esta área.
Actualmente el gold standard es la cirugía, abierta o endoscópica, combinada con
radioterapia adyuvante. Las complicaciones potenciales incluyen cefalorraquia, meningitis, la formación de abscesos, ceguera, entre otros.
Para mejorar la sobrevida de los pacientes con cáncer, debemos centrarnos en el
diagnóstico precoz y preciso, así como en la búsqueda de tratamientos más eficaces,
con los menores efectos adversos.
Palabras clave: Neoplasia de cavidades paranasales, cáncer de senos paranasales,
cirugía de cavidades paranasales.
ABSTRACT
Cancers of the nasal cavity and paranasal sinuses are infrequent and of a great
variety of histological types. The complexity of the surrounding vital structures render
radical surgery and radiation therapy delicate and associated with numerous
complications. Recent papers on nasal and paranasal sinuses carcinomas have shown a
progressive improvement of treatments and results.
Here we review paranasal sinuses tumor types and discuss current treatment
options, including surgical techniques and polimodal therapy.
Paranasal sinuses treatment is complex, because of the anatomic details of the
region and the variety of cancers found in this area. At present, the gold standard is
open or transnasal surgery, combined with adjuvant radiation therapy. Potential
1
2
Médico Departamento de Otorrinolaringología, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Médico, Pontificia Universidad Católica de Chile.
80
CÁNCERES DE CAVIDADES PARANASALES - C Aranís, J Oporto, J Caro
complications include cerebrospinal fluid leakage, meningitis, abscess formation and
blindness, among others.
In order to improve the survival of cancer patients, we should focus on early and
accurate diagnosis as well as in the search for more effective treatments that minimize
undesired side effects.
Key words: Neoplasia of paranasal sinuses, paranasal sinuses surgery.
INTRODUCCIÓN
Los cánceres de cavidades paranasales (CaCPN) son
neoplasias infrecuentes, que corresponden sólo al
3% de los carcinomas de cabeza y cuello, y sólo al
0,5% de todas las neoplasias1. Comprenden las
neoplasias de los senos maxilares, etmoides,
esfenoides y frontales. Tienen una alta incidencia en
Asia, particularmente en Japón, y los sitios de afección más comunes son el seno maxilar (60%), la
cavidad nasal (el 20%), y los senos etmoidales
(16%)2, seguidos por el esfenoides y senos frontales.
Posee una incidencia anual de 1 a 3 casos por
100.000 personas por año3, y afectan a pacientes
entre 60 y 70 años de la edad, con una incidencia
máxima entre los 50 a 59 años. Son más frecuentes en hombres que mujeres (2:1), lo que puede
reflejar exposición ocupacional4.
FACTORES DE RIESGO
Se ha encontrado como factores predisponentes la
exposición ocupacional a níquel, cromo, aceite
isopropílico, hidrocarburos volátiles y fibras orgánicas encontradas en la madera, calzado e industria
textil5,6. El níquel se ha asociado a un aumento en
250 veces de desarrollar un carcinoma de células
escamosas (CCE), con una latencia de 18 a 36 años;
el polvo grueso de madera se ha vinculado a una
mayor incidencia de adenocarcinoma de etmoides7,8,
mientras que el polvo fino de madera a CCE,
anaplásicos y adenocarcinomas. La contaminación
atmosférica ha sido asociada con el aumento en la
incidencia de neoplasias nasales y de CPN. En una
serie mexicana de 256 pacientes, la incidencia de
cáncer se quintuplicó durante los años 1995 a 1997
en la población de la ciudad más contaminada9. El
humo del tabaco aumenta el riesgo de cáncer nasal
y de CPN, duplicándose el riesgo en fumadores en
comparación con no fumadores10; en fumadores
pasivos el riesgo también es más alto.
El virus papiloma humano (HPV) 6, 11, 16 y 18
ha sido encontrado en CCE de las CPN11,12, pero
aún no está claro si tendría algún rol patogénico.
Se postula también una degeneración maligna del
papiloma invertido, lo cual es infrecuente13. El virus
Epstein-Barr (EBV) podría tener un rol en la génesis de carcinomas nasosinusales, pero la evidencia
es escasa a diferencia de lo que sucede en cáncer
de nasofaringe donde tendría un importante rol14.
También al menos un estudio sugiere que la
rinosinusitis crónica aumentaría 2 a 3 veces el
riesgo en comparación a población general15.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El tipo histológico más frecuente es el CCE dando
cuenta del 46% de los CaCPN. Le siguen linfomas
(14%), adenocarcinomas (13%) y melanoma maligno
(9%). Otros tipos menos
frecuentes son
angiosarcoma, rabdomiosarcoma, estesioneuroblastoma (neuroblastomas olfativos), plasmocitoma,
hemangiopericitoma y meningiomas16,17. Se describe
que múltiples cánceres pueden ser sincrónicos, afectando CPN y cavidades nasales18. En Chile, una revisión
retrospectiva de 11 años realizada por Quitral y cols19,
encontró resultados semejantes a la literatura internacional, siendo el más frecuente el CCE y con mayor
porcentaje de sarcomas y tumores indiferenciados que
de linfomas y melanomas (Tabla 1).
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los cánceres de CPN son generalmente bien diferenciados y de crecimiento lento. En etapas tem-
81
REVISTA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO
Tabla 1. Histología de los tumores encontrados
en Chile, el año 2003 por Quitral y cols.
Histología
Carcinoma de células escamosas
Adenocarcinoma
Sarcoma
Indiferenciado
Melanoma
Linfoma
Estesioneuroblastoma
Plasmocitoma
Hemangiopericitoma
Metástasis (próstata)
Porcentaje
32
13
11
11
7
7
7
4
4
4
pranas a diferencia de lo que sucede con cáncer
nasal, suelen ser asintomáticos hasta que invaden
estructuras adyacentes. Por esto generalmente el
diagnóstico es tardío, presentándose los pacientes
con enfermedad ya avanzada9,20. A su vez, la limitada accesibilidad a las CPN dificulta aún más el
diagnóstico precoz.
En el seno maxilar, dividido en supra e infraestructura por la línea Ohngren (línea imaginaria que
se extiende desde el canto interno del ojo al ángulo
mandibular), aquellos que afectan la infraestructura se detectan en forma más temprana debido a
que impiden su drenaje normal.
Los síntomas más frecuentes son dolor facial o
dental, obstrucción nasal y epistaxis21. Los síntomas orales están presentes en 25% a 30% de los
pacientes. El dolor con obstrucción nasal unilateral
o síntomas oculares se observan en 25% a 50% de
los pacientes con enfermedad antral y etmoidal. La
triada clásica de asimetría facial, tumor palpable o
visible de la cavidad oral y tumor intranasal visible
están en 40% a 60% de los pacientes con enfermedad avanzada. Al menos uno de estos signos se
presenta en 90% de los casos22.
A medida que la enfermedad progresa, los
síntomas y signos dependen del sitio involucrado.
Las estructuras óseas de las CPN, órbita y bóveda
craneal son delgadas y ofrecen poca resistencia a
la extensión del cáncer. Así, en el seno etmoidal,
las lesiones avanzadas pueden extenderse a la
cámara anterior de la fosa craneal a través de la
placa cribiforme o hacia la órbita a través de la
82
lámina papirácea, lo que puede causar anosmia o
desplazamiento supra exterior del globo ocular. En
el seno esfenoidal puede extenderse a través de la
pared ósea lateral hacia el seno cavernoso, invadiendo la fosa craneal media directamente o a
través del nervio infraorbitario, lo que puede causar diplopía, visión borrosa, proptosis, parestesias
en la zona del nervio trigémino o trismus en caso
de afectar a la musculatura pterigoidea. La extensión inferior a la cavidad oral puede producir
síntomas orales, como dolor dentario, los que
ocurren en 25% a 30% de los pacientes.
La metástasis ganglionar regional es infrecuente, comprometiendo al 20% de los pacientes, y a
un menor porcentaje de los pacientes que poseen
tumores adenoide quísticos23,24. La incidencia de
compromiso ganglionar aumenta a medida que el
tumor se extiende a zonas adyacentes, especialmente hacia la cavidad oral.
Cuando cualquiera de estos síntomas ocurren
en un paciente mayor de 40 años, debe estudiarse
mediante imágenes.
DIAGNÓSTICO Y ETAPIFICACIÓN
La historia y examen físico deben incluir una
especial atención a síntomas y signos de extensión
orbitaria y/o nervios craneanos. El examen
endoscópico nasal (rinoscopía, endoscopía rígida y
nasofibroscopía) es necesario para evaluar la extensión local y tomar biopsias.
La biopsia de las lesiones que involucren el
seno maxilar pueden obtenerse vía intraoperatoria
por abordaje de Caldwell-Luc (a través de la pared
maxilar anterior). Ambulatoriamente la biopsia
puede realizarse via intranasal (bajo el cornete
inferior) o a través del sulco gíngivo-bucal. Lesiones del seno etmoidal son biopsiadas mediante
abordaje endoscópico o transnasal en la sala
operatoria al igual que tumores del seno frontal vía
receso frontal. La trepanación del seno frontal es
rara vez necesaria.
La tomografía axial computarizada (TC) y la
resonancia nuclear magnética (RM) son complementos en la evaluación de la extensión de la
enfermedad25. La TC con corte fino menor a 3 mm,
en ejes axial y coronal, es de utilidad en la evaluación de invasión tumoral de estructuras óseas
CÁNCERES DE CAVIDADES PARANASALES - C Aranís, J Oporto, J Caro
como el piso orbitario y de la fosa infratemporal27;
también es útil en delinear la extensión a la cavidad
nasal, canto medial, cavidad oral y nasofaringe. La
RM ofrece mejor evaluación de la infiltración
tumoral a tejidos blandos adyacentes como la
duramadre y el seno cavernoso, por lo que cortes
sagitales de RM permiten una evaluación óptima
de la placa cribiforme, base del cráneo y piso de la
fosa craneal media26,27.
La etapificación TNM más reciente del 2002 del
American Joint Committee on Cancer (AJCC) y la
Union Internationale Contre Cancer (UICC) define
una etapificación separada T para tumores del seno
maxilar y etmoides (Tabla 2)28. Los linfonodos
Tabla 2. Etapificación TNM
Seno maxilar
Tumor primario (T)
TX
No puede evaluarse el tumor primario
T0
No hay prueba de tumor primario
Tis
Carcinoma in situ
T1
Tumor limitado a la mucosa del seno maxilar sin erosión o destrucción del hueso
T2
Tumor causante de erosión o destrucción incluyendo extensión hacia el paladar duro o a la mitad
del meato nasal, excepto extensión a la pared posterior del seno maxilar y placas pterigoideas
T3
Tumor invade cualquiera de los siguientes: los huesos de la pared posterior del seno maxilar, tejido
subcutáneo, piso o pared medial de la órbita, fosa pterigoideas, senos etmoideos
T4a
Tumor invade el contenido orbital anterior, piel de la mejilla, placas pterigoideas, fosa infratemporal,
placa cribiforme, esfenoides o senos frontales
T4b
El tumor invade cualquiera de lo siguiente: apex orbital, dura, cerebro, fosa craneal media, nervios
craneales excepto la división maxilar del nervio trigémino (V2), nasofaringe o clivus
Cavidad nasal y seno etmoidal
Tumor primario (T):
TX
El tumor primario no puede evaluarse
T0
No hay prueba de un tumor primario
Tis
Carcinoma in situ
T1
Tumor restringido a cualquier subsitio con invasión ósea o sin esta
T2
El tumor invade dos subsitios en una sola región o se extiende hasta implicar una región adyacente
dentro del complejo nasoetmoide con invasión ósea o sin esta
T3
El tumor se extiende a invadir la pared media o piso orbital, seno maxilar, paladar o placa cribiforme
T4a
Tumor invade cualquiera de lo siguiente: contenido orbital anterior, piel de la nariz o mejillas,
extensión mínima a la fosa craneal anterior, placas pterigoideas, esfenoides o senos frontales
T4b
El tumor invade cualquiera de lo siguiente: apex orbital, dura, cerebro, fosa craneal media, nervios
craneales excepto (V2), nasofaringe o clivus
Seno maxilar y cavidad nasal y seno etmoidal
Ganglios linfáticos regionales (N)
NX
No pueden evaluarse los ganglios linfáticos regionales
N0
No hay metástasis regional de ganglios linfáticos
N1
Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, ≤3 cm en dimensión mayor
N2
Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, >3 cm pero ≤6 cm en dimensión mayor, o en
ganglios linfáticos ipsilaterales múltiples, ≤6 cm en dimensión mayor, o en ganglios linfáticos
bilaterales o contralaterales, ≤6 cm en dimensión mayor
N2a: Metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral >3 cm pero ≤6 cm en dimensión mayor
N2b: Metástasis en ganglios linfáticos ipsilaterales múltiples, ≤6 cm en dimensión mayor
N2c: Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ≤6 cm en dimensión mayor
N3
Metástasis en un ganglio linfático >6 cm en dimensión mayor
Metástasis a distancia (M)
MX
Metástasis a distancia no puede ser evaluada
M0
No hay metástasis a distancia
M1
Presencia de metástasis a distancia
83
REVISTA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO
regionales (N) y metástasis a distancia (M) son
iguales a otros lugares dentro de la vía
aereodigestiva alta. Y no existen sistemas de
estadíos para tumores del seno esfenoidal ni frontal.
TRATAMIENTO
El manejo óptimo de los cánceres de CPN no se
conoce. Debido a la infrecuencia de estos tumores,
no se han podido realizar estudios randomizados.
La gran mayoría de los tratamientos publicados,
corresponden a series retrospectivas y de una sola
institución.
Una revisión sistemática reciente encontró que
el control local de la enfermedad y las tasas de
curación son superiores con cirugía (70%) y cirugía con radioterapia (56%) que sólo radioterapia
(33%)29. A pesar de los sesgos de selección, por la
tendencia a tratamiento quirúrgico de tumores con
mejor pronóstico y de radioterapia (RT) o quimioterapia (QMT) para aquellos de mayor tamaño y
estadíos más avanzados, la evidencia actual sugiere que la cirugía debe ser incluida en el tratamiento
de cánceres de CPN cuando hay intención curativa30.
Cirugía
La resección quirúrgica ha sido la primera elección
en el tratamiento para cánceres de CPN del seno
maxilar o etmoides. Dado que frecuentemente se
presentan en etapas avanzadas, la cirugía tiene
limitaciones evidentes. La técnica y abordaje quirúrgico dependen de la histología, tamaño tumoral
y ubicación. La RT posoperatoria es generalmente
recomendada22.
Las contraindicaciones para la cirugía incluyen
la extensión del tumor a la base lateral del cráneo o
intracraneal31. La invasión del seno cavernoso es
una contraindicación relativa. Las complicaciones
del tratamiento quirúrgico pueden ser: meningitis,
osteomielitis, hemorragia, infección de la herida
operatoria, cefalorraquia, trismus, y ceguera total,
y se describe una mortalidad perioperatoria de 0%
a 13%32.
Las técnicas quirúrgicas se pueden dividir33 en
intracraneales, que son variaciones de la craneo-
84
tomía frontal clásica (resección de tumores en la
base del cráneo), la transfacial que consiste en una
rinotomía lateral, acercamientos laterales por la
fosa infratemporal, el desmontaje facial y la resección transnasal vía endoscópica, utilizada para la
extensión nasal más baja34. Las resecciones se
pueden dividir en seis tipos31: maxilectomía inferior, media o total, con exanteración orbital, resección craneofacial, y resección de la fosa
infratemporal con diversas combinaciones según
la extensión de la enfermedad.
La rinotomía lateral ha sido abandonada debido
a la cicatrices faciales y la limitada exposición que
permite de la región medio facial inferior. El acceso
a la placa cribiforme y base del cráneo se ve
limitado y requiere una cirugía tipo osteoplástica35,
siendo adecuada para la mayoría de las neoplasias
etmoidales. Una revisión multinstitucional de
1.193 pacientes con resección craneofacial36, reportó una mortalidad de 4,7% y 36% de complicaciones. Factores predisponentes para la morbilidad
quirúrgica fueron radioterapia previa, y la invasión
de la duramadre o cerebro.
El manejo ocular también ha sido polémico. Se
ha sugerido realizar exanteración orbitaria cuando
el tumor transgrede el piso orbitario y/o
periorbitario, pero no existe evidencia que aumente
la sobrevida37. En una serie de 256 pacientes con
tumores del seno maxilar e invasión orbitaria a
quienes se les realizó cirugía conservadora seguida
de RT y QMT38, alcanzaron una sobrevida de 68% a
5 años.
En tumores del seno etmoidal la técnica quirúrgica depende del tamaño de la lesión. Para lesiones
pequeñas, generalmente se realiza una
maxilectomía media con una etmoidectomía en
bloque. La cirugía debe ser más radical en tumores
que comprometen la fóvea etmoidal o la lámina
cribiforme. La sobrevida es mejor cuando el tumor
se encuentra cerca de la placa cribiforme sin
compromiso radiográfico39.
Los adenocarcinomas del seno etmoideo se
han tratado con éxito con la aplicación tópica de 5FU después de la resección quirúrgica, reportándose una sobrevida libre de enfermedad a los 2 y 5
años de 96% y 87%, respectivamente40.
En tumores del seno maxilar las lesiones T1 o
T2 pueden ser resecadas exitosamente con
maxilectomía, sin sacrificar el periostio orbital, el
CÁNCERES DE CAVIDADES PARANASALES - C Aranís, J Oporto, J Caro
zigoma o la mucosa palatina. Una maxilectomía
extendida o radical se utiliza para lesiones más
avanzadas, tratando siempre de conservar la órbita. Un análisis retrospectivo de 149 pacientes con
carcinoma del seno maxilar tratados con cirugía
radical y RT posoperatoria con 55 a 60 Gy en seis
semanas encontró una sobrevida a 5 años de 36%
y 42%, respectivamente41. Para los pacientes en
etapas II, III ó IV, las tasas de la sobrevida fueron
75%, 36% y 11%, respectivamente.
Radioterapia
Útil para el tratamiento con intención curativa de
las lesiones tempranas en estadíos I, reportándose
una sobrevida a 10 años de 86%; pero en estadios
II y III, fue más baja con 42% y 22% respectivamente42. Pese a esto, la RT aislada como único
tratamiento no es recomendado, a excepción de
los cánceres de senos frontales y esfenoidal de
difícil resección quirúrgica y de neoplasias
inoperables. Sus complicaciones se presentan en
el 5% a 10% de los pacientes tratados, y pueden
ser: otitis media serosa, meningitis, ceguera uni o
bilateral, neuritis óptica, cataratas, y daños al sistema nervioso central43,44.
Como terapia prequirúrgica es una de las alternativas más benéficas, puesto que favorece una
mejor resección45. Y como terapia posoperatoria
(adyuvante) optimiza el control local, sin importar
el compromiso de los márgenes quirúrgicos. Sin
embargo, los resultados del tratamiento para la
mayoría de los cánceres de CPN son subóptimos,
con tasas de control local entre 50% a 60%, y
tasas de sobrevida a los 5 años que varían entre el
30% a 67%46,47. A su vez, son necesarias dosis
sobre 60 Gy, lo que excede la tolerancia de las
estructuras nerviosas y del ojo48. Se sabe que la RT
de tumores del seno etmoidal puede causar hasta
30% de ceguera unilateral y hasta 10% de ceguera
bilateral del 10%49. No se ha encontrado diferencias en el porcentaje de complicaciones entre RT
preoperatoria o posoperatoria50.
Ante los eventuales efectos secundarios, se
han hecho esfuerzos por encontrar la forma de
entregar RT con una mejor precisión, implementándose así la RT tridimensional (3D-CRT) y la RT
de intensidad modulada (IMRT) con lo que es
posible optimizar la entrega de la radiación. Estas
reducen la toxicidad secundaria a la RT convencional, pero producen un aumento del área corporal
que recibe radiación, aumentando la incidencia de
las neoplasias secundarias. Si se compara con la
RT convencional en los pacientes que sobreviven
en 10 años51, no está claro si el control local de la
enfermedad o la supervivencia son mejoradas52,53.
La RT hiperfraccionada también ha sido utilizada,
pero aún no demuestra superioridad sobre la RT
estándar, sólo se ha evidenciado reducción de la
incidencia de retinopatía54.
Los últimos intentos se han hecho con el uso
de protones55, dado que pueden proporcionar una
mejor distribución de las dosis comparado con los
fotones56, y con esto se puede entregar dosis
mayores al área tumoral, mientras que se reduce al
mínimo la irradiación del tejido normal
Quimioterapia
Tradicionalmente ha sido reservada para tratamiento
paliativo de la enfermedad avanzada o recurrente. Su
rol principal es reducir las estructuras que podrían
ser resecadas, como el ojo. Es una opción factible
para los pacientes con carcinoma escamoso
irresecable, carcinoma indiferenciado57, linfoma58,
ciertos sarcomas y carcinomas neuroendocrinos y
estesioneuroblastomas.
Los resultados en pacientes con cáncer de CPN
son limitados pero han sido alentadores al compararlos con los resultados del tratamiento
estándar59. En una serie de pacientes con cáncer
irresecable en etapa IV tratados con RT
hiperfraccionada más cisplatino60, la tasa de control local a los 3 años fue de 78%.
Actualmente se está usando la QMT intrarterial,
por su ventaja teórica de dar una mayor exposición
del tumor a la droga, con una baja toxicidad
sistémica. Así, estudios recientes reportan el 60%
de sobrevida libre de enfermedad con ésta técnica61,62, aunque la toxicidad asociada fue alta63. En
pacientes con cáncer avanzado de CPN, con altas y
rápidas dosis de cisplatino, más infusión
intravenosa simultánea de un antagonista de
cisplatino (tiosulfato) y RT64, se ha logrado una
sobrevida libre de enfermedad a los 5 años de
53%64.
85
REVISTA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO
Tratamientos asociados
Al igual que en otros cánceres de cabeza y cuello,
la RT coadyuvante más QMT asociadas a la cirugía
tiene resultados alentadores y ha permitido la
preservación del globo ocular en muchos casos65,66.
La quimioterapia intrarterial con 5-FU,
bleomicina, metrotrexato y cisplatino más RT tendría resultados semejantes a la cirugía + RT, especialmente en tumores del seno maxilar67, pudiendo
ser particularmente útiles en los pacientes en
riesgo de requerir exanteración orbital. En una
serie de 75 pacientes con cáncer de seno maxilar,
el uso de este esquema logró a los 5 años una
sobrevida de 76%, con conservación el globo
ocular en todos los pacientes que lo tuvieron
comprometido44.
A los pacientes con enfermedad irresecable se
ofrece a menudo QMT y RT, mientras que a los con
enfermedad recurrente o metastásica se manejan
generalmente sólo con QMT.
SEGUIMIENTO
La meta postratamiento es mejorar la sobrevida
mediante la detección temprana de neoplasias
recurrentes y la identificación de los segundos
cánceres primarios, lo que es frecuente, si se
compara con otras neoplasias; esto, probablemente refleja la amplia distribución de los efectos
tóxicos del tabaco y alcohol, los mayores factores
de riesgo para desarrollar neoplasias de CPN. Así,
el desarrollo tardío de nuevas neoplasias es la
causa más común de recidiva después de los 36
meses, siendo los sitios más afectados el cuello,
pulmón, y esófago.
Los protocolos de vigilancia son ampliamente
usados después de la terapia con intención curativa. En general, el seguimiento para cualquier
estadío TNM es muy frecuente durante los prime-
86
ros dos a tres años, por ser el período de mayor
riesgo de recurrencia (Tabla 3). Además del examen físico, deben practicarse anualmente exámenes como radiografía de tórax, pruebas hepáticas,
y función tiroídea (si recibió RT en la parte baja del
cuello)68.
CONCLUSIONES
Los CaCPN son neoplasias infrecuentes. Por su
baja incidencia y la amplia variedad de tipos
histológicos69, pocos centros cuentan con experiencia en estos tumores70,71, lo cual debe ser
mejorado, puesto que el cuidado de estos pacientes requiere de un grupo de expertos, con competencias diversas (radiológicas, histopatológicas,
quirúrgicas, y radio y quimioterapéuticas).
El diagnóstico y estadío exacto son esenciales
para elegir el tratamiento más adecuado. Dado la
alta tasa de cáncer residual posradioterapia, sobre
todo en estadíos mayores, el principal objetivo de
ésta es disminuir el tamaño tumoral para permitir
resecciones quirúrgicas menores o con distinto
abordaje, sobre todo a fin de conservar estructuras
como el ojo.
El rol de las nuevas técnicas así como la cirugía
endoscópica transnasal y la RT de alta precisión
deben aún ser puestas a prueba para determinar
los criterios de sus respectivas indicaciones. Y el
rol de la QMT, excepto para neoplasias agresivas,
debe ser definido.
Tabla 3. Seguimiento luego de terapia
con intención curativa
Año postratamiento
Frecuencia de controles
1
2
3
4a5
>6
Cada 1 a 3 meses
Cada 2 a 3 meses
Cada 3 a 6 meses
Cada 4 a 6 meses
Cada 12 meses
CÁNCERES DE CAVIDADES PARANASALES - C Aranís, J Oporto, J Caro
BIBLIOGRAFÍA
1. ROUSH, GC. Epidemiology of cancer of the nose
and paranasal sinuses: current concepts. Head
Neck Surg 1979; 2:3-7.
2. BARNES EL, KAPADIA SB, NEMZEK WR, ET AL. Biology
of selected skull base tumors. In: Janecka
IP,Tiedemann K, eds. Skull Base Surgery.
Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1997:263292.
3. VOKES EE, WEICHSELBAUM RR, LIPPMAN SM, ET AL.
Head and neck cancer. N Engl J Med 1993; 328:
184-194.
4. DANKS RA, KAYE AH. Carcinoma of the
paranasal sinuses. In: Kaye A, Laws ER Jr,
eds. Brain Tumours: An Encyclopedic
New
York,NY:
Churchill
Approach.
Livingstone; 1995; 809-824.
5. TORJUSSEN, W, HAUG, FM, ANDERSEN, I.
Concentration and distribution of heavy metals
in nasal mucosa of nickel-exposed workers and
of controls, studied with atomic absorption
spectrophotometric analysis and with Timm’s
sulphide silver method. Acta Otolaryngol 1978;
86: 449.
6. COGGON, D, HARRIS, EC, POOLE, J, PALMER, KT.
Extended follow-up of a cohort of british
chemical workers exposed to formaldehyde. J
Natl Cancer Inst 2003; 95: 1608.
7. SALVAN, D, JULIERON, M, MARANDAS, P, ET AL.
Combined transfacial and neurosurgical
approach to malignant tumours of the ethmoid
sinus. J Laryngol Otol 1998; 112: 446.
8. BARNES, L. Intestinal-type adenocarcinoma of
the nasal cavity and paranasal sinuses. Am J
Surg Pathol 1986; 10: 192.
9. CALDERON-GARCIDUENAS, L, DELGADO, R, CALDERONGARCIDUENAS, A, ET AL. Malignant neoplasms of
the nasal cavity and paranasal sinuses: a series
of 256 patients in Mexico City and Monterrey.
Is air pollution the missing link? Otolaryngol
Head Neck Surg 2000; 122: 499.
10. ZHENG, W, MCLAUGHLIN, JK, CHOW, WH, ET AL. Risk
factors for cancers of the nasal cavity and
paranasal sinuses among white men in the
United States. Am J Epidemiol 1993; 138: 965.
11. MINETA, H, OGINO, T, AMANO, HM, ET AL. Human
papilloma virus (HPV) type 16 and 18 detected
in head and neck squamous cell carcinoma.
Anticancer Res 1998; 18: 4765.
12. KASHIMA, HK, KESSIS, T, HRUBAN, RH, ET AL. Human
papillomavirus in sinonasal papillomas and
squamous cell carcinoma. Laryngoscope 1992;
102: 973.
13. CARUANA, SM, ZWIEBEL, N, COCKER, R, ET AL. p53
alteration and human papilloma virus infection
in paranasal sinus cancer. Cancer 1997; 79:
1320.
14. HWANG, TZ, JIN, YT, TSAI, ST. EBER in situ
hybridization differentiates carcinomas
originating from the sinonasal region and the
nasopharynx. Anticancer Res 1998; 18:
4581.
15. SHIMIZU, H, HOZAWA, J, SAITO, H, ET AL. Chronic
sinusitis and woodworking as risk factors for
cancer of the maxillary sinus in northeast
Japan. Laryngoscope 1989; 99: 58.
16. BHATTACHARYYA, N. Survival and staging
characteristics for non-squamous cell
malignancies of the maxillary sinus. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 2003; 129: 334.
17. FAJARDO-DOLCI, G, MAGANA, RC, BAUTISTA, EL, HUERTA, D. Sinonasal lymphoma. Otolaryngol Head
Neck Surg 1999; 121: 323.
18. TUFANO, RP, MOKADAM, NA, MONTONE, KT, ET AL.
Malignant tumors of the nose and paranasal
sinuses: hospital of the University of
Pennsylvania experience 1990-1997. Am J
Rhinol 1999; 13: 117.
19. QUITRAL R., RAHAL M., MORALES I., DASZENIES C.,
VALLEJOS M. Tumores malignos de nariz y cavidades paranasales. Revisión de 11 años. Rev
Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2003; 63:
21-28.
20. BLANCO, AI, CHAO, KS, OZYIGIT, G, ET AL. Carcinoma
of paranasal sinuses: long-term outcomes with
radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys
2004; 59: 51.
21. Cummings Otolaryngology-Head and Neck
Surgery, 4th ed. Cummings, CW Jr, Haughey,
BH, Thomas, JR, et al (Eds), Mosby, St Louis
2004.
22. Comprehensive Management of Head and Neck
Tumors, 2nd ed, Thawley, SE, Panje, WR,
Batsakis, JG, et al (Eds), WB Saunders,
Philadelphia 1999.
87
REVISTA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO
23. RHEE, CS, WON, TB, LEE, CH, ET AL. Adenoid
cystic carcinoma of the sinonasal tract:
treatment results. Laryngoscope 2006; 116:
982.
24. GOEPFERT, H, LUNA, MA, LINDBERG, RD, WHITE, AK.
Malignant salivary gland tumors of the
paranasal sinuses and nasal cavity. Arch
Otolaryngol 1983; 109: 662.
25. KRAUS, DH, LANZIERI, CF, WANAMAKER, JR, ET AL.
Complementary use of computed tomography
and magnetic resonance imaging in assessing
skull base lesions. Laryngoscope 1992; 102:
623.
26. VIRAPONGSE, C, MANCUSO, A, FITZSIMMONS, J. Value
of magnetic resonance imaging in assessing
bone destruction in head and neck lesions.
Laryngoscope 1986; 96: 284.
27. SOM, PM, DILLON, WP, SZE, G, ET AL. Benign and
malignant sinonasal lesions with intracranial
extension: differentiation with MR imaging.
Radiology 1989; 172: 763.
28. AJCC (American Joint Committee on Cancer)
Cancer Staging Manual, 6th ed, Greene, FL,
Page, DL, Fleming, ID, et al (Eds), SpringerVerlag, New York 2002. p.61.
29. DULGUEROV P, JACOBSEN MS, ALLAL AS, ET AL.
Nasal and paranasal sinus carcinoma: are we
making progress? A series of 220 patients
and a systematic review. Cancer 2001; 92:
3012-29.
30. KATZ TS, M ENDENHALL WM, M ORRIS CG, ET AL.
Malignant tumors of the nasal cavity and
paranasal sinuses. Head Neck 2002; 24:
821-9.
31. JESSE, RH, BUTLER, JJ, HEALEY, JE, ET AL.
Paranasal sinuses and nasal cavity. In: Cancer
of the head and neck, MacComb, WS, Fletcher,
GH, (Eds), Williams & Wilkins, Baltimore 1967.
p.329.
32. CHEESMAN, AD, LUND, VJ, HOWARD, DJ.
Craniofacial resection for tumors of the nasal
cavity and paranasal sinuses. Head Neck Surg
1986; 8: 429.
33. OSGUTHORPE JD, PATEL S. Craniofacial
approaches to tumors of the anterior skull
base. Otolaryngol Clin North Am 2001; 34:
1123-42.
34. DEVAIAH AK, LARSEN C, TAWFIK O, ET AL.
Esthesioneuroblastoma: endoscopio nasal and
88
anterior craniotomy resection. Laryngoscope
2003; 113: 2086-90.
35. RAVEH J, LAEDRACH K, SPEISER M, ET AL. The
subcranial approach for frontoorbital and
anteroposterior skull-base tumors. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119: 385-93.
36. GANLY I, PATEL SG, SINGH B, ET AL. Complications
of craniofacial resection for malignant tumors
of the skull base: report of an International
Collaborative Study. Head Neck 2005; 27:
445-51.
37. CARRAU, RL, SEGAS, J, NUSS, DW, ET AL.
Squamous cell carcinoma of the sinonasal tract
invading the orbit. Laryngoscope 1999; 109:
230.
38. NISHINO, H, ICHIMURA, K, TANAKA, H, ET AL. Results
of orbital preservation for advanced malignant
maxillary sinus tumors. Laryngoscope 2003;
113: 1064.
39. KELLMAN, RM, MARENTETTE, L. The transglabellar/
subcranial approach to the anterior skull base:
a review of 72 cases. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 2001; 127: 687.
40. KNEGT, PP, A H-SEE, KW, VD VELDEN, LA,
KERREBIJN, J. Adenocarcinoma of the
ethmoidal sinus complex: surgical debulking
and topical fluorouracil may be the optimal
treatment. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
2001; 127: 141.
41. ZAHARIA, M, SALEM, LE, TRAVEZAN, R, ET AL.
Postoperative radiotherapy in the management
of cancer of the maxillary sinus. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 1989; 17: 967.
42. NISHINO, H, MIYATA, M, MORITA, M, ET AL. Combined
therapy with conservative surgery, radiotherapy,
and regional chemotherapy for maxillary sinus
carcinoma. Cancer 2000; 89: 1925.
43. JIANG, GL, ANG, KK, PETERS, LJ, ET AL. Maxillary
sinus carcinomas: natural history and results
of postoperative radiotherapy. Radiother Oncol
1991; 21: 193.
44. LEE, F, OGURA, JH. Maxillary sinus carcinoma.
Laryngoscope 1981; 91: 133.
45. BJORK-ERIKSSON, T, MERCKE, C, PETRUSON, B,
EKHOLM, S. Potential impact on tumor control
and organ preservation with cisplatin and 5fluorouracil for patients with advanced tumors
of the paranasal sinuses and nasal fossa. A
prospective pilot study. Cancer 1992; 70: 2615.
CÁNCERES DE CAVIDADES PARANASALES - C Aranís, J Oporto, J Caro
46. GANLY, I, PATEL, SG, SINGH, B, ET AL. Craniofacial
resection for malignant paranasal sinus
tumors: Report of an International
Collaborative Study. Head Neck 2005; 27: 575.
47. ISAACS, JH JR, MOONEY, S, MENDENHALL, WM,
PARSONS, JT. Cancer of the maxillary sinus
treated with surgery and/or radiation therapy.
Am Surg 1990; 56: 327.
48. PARSONS JT, BOVA FJ, MENDENHALL WM, ET AL.
Response of the normal eye to high dose
radiotherapy. Oncology 1996; 10: 837-47.
49. JIANG GL, ANG KK, PETERS LJ, ET AL. Maxillary
sinus carcinoma: natural history and results of
postoperative radiotherapy. Radiother Oncol
1991; 21: 193-200.
50. JESSE RH. Preoperative versus postoperative
radiation in the treatment of squamous carcinoma of the paranasal sinuses. Am J Surg
1965; 110: 552-6.
51. SALE KA, WALLACE DI, GIROD DA, ET AL.
Radiation-induced malignancy of the head and
neck. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 131:
643-5.
52. DALY, ME, CHEN, AM, BUCCI, MK, ET AL. Intensitymodulated radiation therapy for malignancies
of the nasal cavity and paranasal sinuses. Int J
Radiat Oncol Biol Phys 2007; 67: 151.
53. DUTHOY, W, BOTERBERG, T, CLAUS, F, ET AL.
Postoperative intensity-modulated radiotherapy in sinonasal carcinoma: clinical results in 39
patients. Cancer 2005; 104: 71.
54. MONROE AT, BHANDARE N, MORRIS CG, ET AL.
Preventing
radiation
retinopathy
with
hyperfractionation. Int J Radiat Oncol Biol Phys
2005; 61: 856-64.
55. LOMAX AJ, GOITEIN M, ADAMS J. Intensity
modulation in radiotherapy: photons versus
protons in the paranasal sinus. Radiother
Oncol 2003; 66: 11-8.
56. MOCK U, GEORG D, BOGNER J, ET AL. Treatment
planning comparison of conventional, 3D
conformal, and intensity-modulated photon
(IMRT) and proton therapy for paranasal sinus
carcinoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004;
58:147-54.
57. ENEPEKIDES DJ. Sinonasal undifferentiated carcinoma: an update. Curr Opin Otolaryngol Head
Neck Surg 2005; 13: 222-5.
58. KIM GE, KOOM WS, YANG WI, ET AL. Clinical
relevance of three subtypes of primary
sinonasal lymphoma characterized by
immunophenotypic analysis. Head Neck 2004;
26: 584-93.
59. CHOI, KN, ROTMAN, M, AZIZ, H, ET AL. Concomitant
infusion cisplatin and hyperfractionated
radiotherapy for locally advanced nasopharyngeal
and paranasal sinus tumors. Int J Radiat Oncol
Biol Phys 1997; 39: 823.
60. HARRISON, LB, RABEN, A, PFISTER, DG, ET AL. A
prospective phase II trial of concomitant
chemotherapy and radiotherapy with delayed
accelerated fractionation in unresectable
tumors of the head and neck. Head Neck 1998;
20: 497.
61. PAPADIMITRAKOPOULOU VA, GINSBERG LE, GARDEN AS,
ET AL. Intraarterial cisplatin with intravenous
paclitaxel and ifosfamide as an organpreservation approach in patients with
paranasal sinus carcinoma. Cancer 2003; 98:
2214-23.
62. SAMANT S, ROBBINS KT, VANG M, ET AL. Intraarterial cisplatin and concomitant radiation
therapy followed by surgery for advanced
paranasal sinus cancer. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 2004; 130: 948-55.
63. MADISON MICHAEL L 2ND, SORENSON JM, SAMANT S, ET
AL. The treatment of advanced sinonasal
malignancies with pre-operative intra-arterial
cisplatin and concurrent radiation. J
Neurooncol 2005; 72: 67-75.
64. ROBBINS, KT, KUMAR, P, REGINE, WF, ET AL. Efficacy
of targeted supradose cisplatin and
concomitant radiation therapy for advanced
head and neck cancer: the Memphis
experience. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1997;
38: 263.
65. DUTHOY, W, BOTERBERG, T, CLAUS, F, ET AL.
Postoperative intensity-modulated radiotherapy in sinonasal carcinoma: clinical results in
39 patients. Cancer 2005; 104: 71.
66. LICITRA, L, SUARDI, S, BOSSI, P, ET AL. Prediction of
TP53 status for primary cisplatin, fluorouracil,
and leucovorin chemotherapy in ethmoid sinus
intestinal-type adenocarcinoma. J Clin Oncol
2004; 22: 4901.
89
REVISTA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO
67. HAYASHI, T, NONAKA, S, BANDOH, N, ET AL. Treatment
outcome of maxillary sinus squamous cell carcinoma. Cancer 2001; 92: 1495.
68. American Society of Head and Neck Surgery.
Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis
and Management of Cancer of the Head and
Neck, American Head and Neck Society.
69. SHANMUGARATNAM K, SOBIN LH. Histological typing
of tumours of the upper respiratory tract and
ear. Berlin: Springer- Verlag, 1991.
70. DULGUEROV P, CALCATERRA TC. Esthesioneuroblastoma—the UCLA experience. Laryngoscope 1992; 102: 843-9.
71. LYONS BM, DONALD PJ. Radical surgery for nasal
cavity and paranasal sinus tumors. Otolaryngol
Clin North Am 1991; 24: 1499-521.
Dirección: Carolina Aranís Jiménez
Miguel Claro 190, Depto. 1109
Providencia
E-mail: [email protected]
90