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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN LOS NEONATOS
Dr. CESAR ALBERTO OROZCO
Pediatra perinatólogo neonatólogo
Docente
ROTACION DE NEONATOS
UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA
2008
INTRODUCCIÓN.
Según el enfoque neonatal de la estrategia AIEPI se dice que la atención
adecuada del neonato al nacimiento puede evitar millones de muertes
neonatales en países en desarrollo, teniendo en cuenta que el riesgo de
muerte de un recién nacido es 30 veces mayor en un país en desarrollo
comparado con un país desarrollado, y que el 98% de las muertes
neonatales ocurren en países en desarrollo, y la mayoría se deben a
infecciones, asfixia y bajo peso al nacer.
Cada año de 130 millones de niños que nacen, mueren 4 millones en el
periodo de vida neonatal. Las complicaciones maternas y la pobreza están
estrechamente asociadas a un riesgo aumentado de mortalidad.
En Colombia según datos del instituto nacional de estadísticas y censos
(INEC), del 2004, dentro de las primeras 10 causas de mortalidad infantil 8
tienen relación con problemas perinatales y neonatales, en las que se
incluyen neumonía, afecciones respiratorias del recién nacido, dificultad
respiratoria del recién nacido, hipoxia intrauterina, asfixia del recién nacido
y otras malformaciones congénitas.
Los problemas respiratorios han sido una dificultad que ha tomado mucha
importancia en la neonatología, según investigaciones científicas ya
realizadas se ha demostrado que si estos se intervienen de una manera
rápida y eficaz, no solo se evitan lesiones graves reversibles, sino también
irreversibles en el sistema respiratorio, además de conservar la integridad
de otros órganos importantes para el óptimo desarrollo del recién nacido, si
se logra corregir el problema de base se evitan complicaciones y se logra
una disminución en la morbi-mortalidad neonatal y en algunas ocasiones
perinatal.
En este trabajo desarrollamos las enfermedades del tracto respiratorio bajo
mas frecuentes y algunas que aunque no son tan prevalentes también
pueden cobrar importancia en los recién nacidos. Consideramos que es
necesario tener un conocimiento sobre éstas, para enriquecer la formación
académica y practico-clínica de un medico general o cualquier persona del
área de la salud.
A continuación se vera la síntesis de las patólogas mas concurridas en el
área neonatal.
2
JUSTIFICACIÓN
En este trabajo se pretende exponer la etiología, incidencia, fisiopatología,
diagnostico, tratamiento farmacológico y diferentes acciones clínicas que se
deben realizar para el tratamiento de los problemas respiratorios más
comúnmente desarrollados por los neonatos; para acceder a la información
aquí expuesta, hemos unido varias bibliografías pretendiendo dar al lector
conceptos claros, precisos e integrales de cada una de las patologías que se
describen; de igual manera, este conocimiento nos permitirá desarrollar
nuestras habilidades y destrezas como profesionales de la salud y orientar a
las personas sobre como evitar enfermedades respiratorias en los neonatos
y como tratarlas efectivamente cuando estas se presenten.
3
OBJETIVOS.
GENERAL:
Suministrar la información suficiente y necesaria en todo lo referente a
problemas de las vías respiratorios bajas neonatales para el buen manejo
de estas en el ámbito clínico.
ESPECIFICOS:





Conocer la incidencia de cada una de las enfermedades respiratorias
en los neonatos.
Identificar
de una manera adecuada las manifestaciones
características de cada enfermedad para así dar un tratamiento
pertinente.
Establecer la relación existente entre las patologías de las vías
respiratorias.
Reconocer la importancia de un manejo rápido y adecuado de las
enfermedades respiratorias, para así evitar complicaciones
Plantear los diagnósticos diferenciales para cada patología de las vías
respiratorias.
4
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL.
DEFINICIÓN:
Es un patología que se presenta cuando hay una ruptura irreversible de los
tabiques alveolares
por una sobredistensión de las vías aéreas mas
pequeñas, lo que ocasiona que el aire se disperse hacia todas las
direcciones del tejido conectivo, quedándose en el espacio intersticial, el
espacio perivascular del pulmón o
transportándose a otros lugares,
consiguiendo producir un neumomediastino, neumoperitoneo, neumotórax o
neumopericardio.
Puede ser localizado o generalizado y afectar todo o una parte del pulmón.
(1)
Esta enfermedad es espontánea, casi exclusivamente del recién nacido
pretérmino que recibe terapia ventilatoria; generalmente aparece al
segundo o tercer día de tratamiento, aunque también puede aparecer en
cualquier momento y puede ser unilateral o bilateral, no obstante el
pulmón que más frecuentemente se ve afectado es el derecho. También
puede aparecer en niños de bajo peso al nacer que reciben presión positiva
de una forma continua.(2)
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Dependen de la localización y la cantidad de aire difundido.
Las pérdidas intersticiales de aire causan una expansión progresiva del
pulmón disminuyendo el movimiento de la caja torácica y reduciendo los
sonidos respiratorios del lado afectado, aunque estos también pueden ser
normales.(3) Si el aire se queda atrapado en los espacios peri bronquiales
se produce una compresión de las vías de pequeño calibre, lo que aumenta
la resistencia de las mismas al aire y ocasiona sibilancias. Si las pérdidas
son unilaterales las estructuras mediastínicas de ese lado se verán
desplazadas hacia el lado contralateral.
Si lo que se ha producido es un neumomediastino se puede ocasionar una
dificultad respiratoria grave ya que el aire se acumula e impide el retorno
venoso disminuyendo de igual forma el gasto cardiaco dando lugar a
hipotensión arterial, shock y acidosis metabólica. Sin embargo esta
patología suele ser asintomática y los primeros hallazgos que nos llevan a
pesar en esta son la detección de aire en el tejido celular subcutáneo de
cara, cuello y tórax.
5
Si lo que se ocasiono fue un neumoperitoneo al extenderse el aire por
debajo del diafragma se producirá distención abdominal y un sonido
timpánico a la percusión; en caso de que la paciente presente peritonitis la
aplicación del dedo sobre la piel abdominal dejara la huella hecho que no
ocurrirá en caso de solo exista neumoperitoneo. La presencia de gran
cantidad de aire en el peritoneo
puede reducir el retorno venoso y
disminuir el gasto cardiaco. También puede dificultar el movimiento del
diafragma y causar insuficiencia respiratoria.(3)
Si se ha producido un neumotórax de gran tamaño se va a dar lugar a una
dificultad respiratoria grave acompañada de inquietud, taquipnea,
retracciones intercostales, supraesternales y cianosis.
DIAGNÓSTICO:
Se hace por medio de radiografía de tórax, en la cual se observan múltiples
microquistes ubicados en la periferia y en la parte media del pulmón.(4)
En los casos de neumomediastino el aire puede elevar el timo y ocasionar el
signo de la vela; en caso de neumotórax el diafragma se muestra aplanado
y el corazón y la tráquea muestran una desviación para el lado que no está
afectado.
TRATAMIENTO
Se ha propuesto muchos métodos:
Una vez diagnosticado la enfermedad se hace necesario disminuir el sostén
ventilatorio y reducir el barotrauma. Durante este proceso es normal
encontrar en el paciente cierto grado de hipercapnia e hipoxia.
El tratamiento más eficaz y menos invasivo es el de colocar al niño en
decúbito lateral del pulmón afectado con el fin de colapsarlo y evitar el
progreso del enfisema.(4)
Aunque la reabsorción del aire se puede acelerar con oxigeno al 100% no se
recomienda en niños prematuros ya que puede originar un retinopatía.
En caso de que el enfisema sea unilateral se puede introducir un tubo
endotraqueal en el pulmón no afectado y la ventilación de este pulmón
durante varios días permite la curación del otro.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatría De Nelson,
Editorial Elsevier, ed. 17, 380: 1419, Madrid-España, 2005.
2. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica
Panamericana, ed. 5, 9:588, Argentina, 2005.
6
3. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatría de
Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:167-168. 2004
4. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica
Panamericana, ed. 5, 9:589, Argentina, 2005.
5. Rodriguez M, Udaeta E, Neonatología Clínica McGraw-Hill
Interamericana Pág. 234
7
NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO.
DEFINICIÓN:
El neumotórax es la presencia de aire entre las superficies pleurales visceral
y parietal. El neumomediastino es la presencia de aire en el mediastino
proveniente de una ruptura alveolar y que atravesó los planos
aponeuróticos. (1)
INCIDENCIA:
El neumotórax espontáneo aparece en aproximadamente el 1% de los
niños que nacen a término por vía vaginal y en aproximadamente el 2% de
los niños a término que nacen mediante cesárea; su incidencia es mayor en
los prematuros. El neumomediastino se observa en aproximadamente el
0,25% de los recién nacidos. El neumotórax afecta a aproximadamente el
10% de los niños que nacen en una situación de eliminación de meconio
hacia el líquido amniótico, se observa en el 5% de niños que muestran
dificultad respiratoria neonatal de grado leve, y en alrededor del 10% de los
niños con dificultad respiratoria y necesidad de ventilación asistida. (2)
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
El aire que queda atrapado en los espacios peribronquiales comprime las
vías respiratorias de pequeño calibre, incrementa la resistencia de la vía
respiratoria, y da lugar a sibilancias y distensión excesiva de los conductos
alveolares. Las pérdidas unilaterales de aire desplazan las estructuras
mediastínicas hacia el lado contralateral, por esto el lado afectado de la caja
torácica está expandido, protruye, y los sonidos respiratorios pueden estar
disminuidos en el lado afectado.
Se dividen en dos grupos principales: neumotórax espontáneo en recién
nacidos a término, que la mayoría de las veces se produce dentro de las
primeros segundos o minutos de nacimiento, y neumotórax en los lactantes
con enfermedad pulmonar significativa, que a menudo se produce varios
días después del nacimiento, durante la terapia para la enfermedad
pulmonar. (3)
El recién nacido de término con un neumotórax espontaneo puede estar
asintomático o presentar síntomas leves como jadeo, aleteo nasal,
retracciones y taquipnea. El recién nacido que se encuentra con terapia
ventilatoria presenta deterioro clínico rápido y súbito caracterizado por
cianosis, hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria, se pueden observar
signos de choque cuando se produce compresión de las venas mayores y
8
disminuye el
diafragma.
volumen
minuto
por
desplazamiento
hacia
abajo
del
Un abdomen distendido con hígado palpable con facilidad o un bazo
desplazado hacia abajo por el diafragma suele ser una característica clínica
útil que indica neumotórax a tensión.
Si hay neumotórax la determinación de los niveles de gases en sangre
puede revelar una disminución de Pao2 y un aumento de la Pco2 con acidosis
respiratoria resultante.
A menos que se acompañe de neumotórax, el neumomediastino es
totalmente asintomático.
FISIOPATOLOGÍA:
Existen por lo menos dos mecanismos probables. El primero ocurre cuando
algunos sectores del pulmón están expandidos y otros permanecen
colapsados, por lo cual la presión que estos sectores reciben es distinta, y
resulta inadecuadamente elevada para las áreas infladas. Ello ocasiona
ruptura alveolar, luego el aire pasa al espacio intersticial y posteriormente
llega, a través de los planos de las fascias vasculares, hasta el mediastino
(neumomediastino). Desde allí, mediante la ruptura de la pleura
mediastínica, el aire entra en el espacio pleural y ocasiona el neumotórax.
Este mecanismo ocurre en los casos de neumotórax espontáneo durante los
primeros segundos o minutos de vida. El segundo mecanismo se observa en
la ALAM, en la que el pulmón tiene zonas de atrapamiento aéreo y el aire
entra pero no puede salir (efecto válvula), lo cual puede producir la ruptura
de ampollas subpleurales a través de las cuales el aire se introduce en el
espacio pleural y forma así el neumotórax. (4) Debido a que los prematuros
presentan un intersticio pulmonar especialmente laxo, tienen más
posibilidades de sufrir escapes intersticiales de aire en comparación con los
nacidos a término.
DIAGNÓSTICO:
Debe sospecharse neumotórax en cualquier paciente con insuficiencia
respiratoria o en un niño con respirador cuyo estado empeora súbitamente.
Con frecuencia se observan neumotórax bilaterales que acompañan a la
agenesia renal (síndrome de Potter), otras formas de displasia renal o la
hernia diafragmática congénita. (5)
1. Transluminación del tórax: se coloca una sonda de luz de fibra óptica
sobre la pared torácica del recién nacido, que ilumina el hemitórax
afectado. Útil en emergencias.
2. Estudio radiológico del tórax: se realiza mejor durante la espiración y
se establece según las siguientes características:
9




Presencia de aire en la cavidad pleural, el neumotórax aparece como
una zona translúcida uniforme sin marcas pulmonares
Colapso
Desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral
Desplazamiento hacia abajo del diafragma, en caso de neumotórax a
tensión
En casos de neumotórax a tensión bilateral o de neumopericardio
grave, el corazón es radiológicamente pequeño.
En la radiografía del neumomediastino se puede ver el signo de “la vela de
barco inflada por el viento”, esto se da porque el aire puede elevar uno o
varios lóbulos del timo por fuera del corazón.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:





Neumotórax sintomático o asintomático
Neumomediastino
Enfisema lobar congénito
Atelectasia con hiperinsuflación compensadora
Neumopericardio
TRATAMIENTO:
Cuando el neumotórax solo causa síntomas menores, no se requiere
tratamiento específico, pero es necesario vigilar el color, las frecuencias
cardiaca y respiratoria, la presión arterial y la oxigenación. Otros autores
recomiendan una observación expectante con radiografías de seguimiento
cada 8 a 12 horas, y administrarle oxígeno al 100%durante 8 a 12 horas,
esto se conoce con el nombre de tratamiento por lavado de nitrógeno; este
procedimiento solo se hace en recién nacidos a término, en quienes no hay
riesgo de retinopatía del prematuro.
Si la causa del neumotórax asintomático es la ventilación mecánica con
presión positiva se coloca un tubo torácico, dado que la presión
administrada por el respirador impedirá la regresión del neumotórax y hay
riesgo de neumotórax a tensión.
El neumotórax sintomático (a tensión) es una emergencia, y una demora de
1 o 2 minutos puede ser fatal, es obligatoria la descompresión inmediata del
neumotórax. Se conecta un catéter vascular de calibre 22 o 20 a una llave
de paso de tres vías y a una jeringa de gran volumen. Se introduce la aguja
a través del segundo espacio intercostal, a nivel de la línea clavicular media,
hasta que alcanza el espacio pleural, al tiempo que se introduce la aguja, se
mantiene la presión negativa en la jeringa.
Las acumulaciones intrapleurales de aire que ocupan más de un 20%de la
cavidad torácica debe ser tratada con una toraconcentesis con trocar, el
10
método tradicional ha sido la introducción de un trocar torácico en el
espacio pleural a través del segundo espacio intercostal con línea media
clavicular, pero esta maniobra se asocia a lesión pulmonar mayor y a un
resultado desfavorable en la eliminación completa del aire y los líquidos en
comparación con la introducción del trocar e el sexto espacio intercostal a
nivel de la línea media axilar, se debe conectar con un dispositivo de
aspiración con sello de agua de 10 a 20 cm H2O.(2) la sonda se deja de 24 a
72 horas.
Varios informes indican que la instilación de goma de fibrina en el espacio
pleural permite tratar con éxito el neumotórax persistente prolongado en
prematuros. (5)
El neumomediastino no requiere tratamiento, si da lugar a obstrucción del
retorno venoso, se debe introducir un catéter por vía subesternal con
evacuación del aire mediante una jeringa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:





Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica
Panamericana, Ed 5, 51:325-327, 74:586-587. Argentina.2005
Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatría de
Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:167-70. 2004
MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Avery’s Neonatology
pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams &
Wilkins, Ed 6, 29:575. USA. 2005.
Ceriani J, Neonatología practica, Editorial Medica Panamericana, Ed 3.
9:233. Argentina. 2002
Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto riesgo, Mc
Graw Hill, Ed 5, 9:288-289. México. 2003.
11
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
(EDEMA PULMONAR POSNATAL PERSISTENTE)
SINONIMIA: Pulmón húmedo, síndrome de dificultad respiratoria tipo II.
DEFINICIÓN:
Es un conjunto de alteraciones clínicas de origen cardiorrespiratorio que se
presentan en el recién nacido pretérmino cercano al termino en los que se
retrasa la absorción del liquido pulmonar fetal, por el sistema vascular que
en condiciones normales se presenta de manera rápida y poco tiempo
después del nacimiento, a esto sumado un atrapamiento secundario de aire,
otra definición adecuada es la de edema pulmonar posnatal persistente
debida a que la taquipnea no es un hallazgo constante y también a que el
liquido puede pasar a los pulmones durante el periodo posnatal procedente
de la circulación pulmonar. Con una incidencia entre el 1 y 2 % de todos los
recién nacidos (1).
FISIOPATOLOGÍA:
Esta enfermedad es producto del retraso en la eliminación del liquido
pulmonar al nacer, caracterizándose por un engrosamiento de la interfase
aire-liquido secundario a la incapacidad de absorber el liquido pulmonar
fetal. Debemos recordar que en esta patología no existe la deficiencia
primaria del agente tensioactivo pulmonar (surfactante) (2). El paso de
mayor importancia en la adaptación neonatal es el establecimiento de un
recambio gaseoso efectivo, para ello debe ocurrir la transición de recambio
gaseoso placentario a pulmonar, lo que requiere entonces la absorción del
líquido encontrado en el espacio aéreo pulmonar. Este proceso se lleva a
cabo por medio de dos factores, el primero el cual es de acción mínima, y
consiste en compresión torácica al nacimiento, generando drenaje del
líquido por la boca; el factor principal es el efecto del epitelio pulmonar en el
trasporte iónico (2).
En estudios realizados en animales se ha demostrado que durante la vida
intrauterina los pulmones fetales secretan liquido y cloro a lo largo de la
gestación, pero solo adquieren la capacidad de reabsorber sodio durante las
fases finales. El epitelio pulmonar transporta activamente cloro hacía la luz
alveolar, generando así un gradiente osmótico que induce la salida de
liquido de la microvasculatura a través del intersticio hacia los alveolos (2).
La secreción del líquido pulmonar empieza a disminuir con la aproximación
del inicio del parto a término o pretérmino, que ocurre aproximadamente 2
o 3 días antes, y el agua pulmonar disminuye a 15 ml/kg, el trabajo de
parto reduce el agua pulmonar hasta un 45%, con una reducción adicional
del 38% del mismo en las próximas 6 horas posterior al nacimiento (2). Es
12
entonces cuando los pulmones pasan de ser secretores de cloro a absorber
activamente sodio, como respuesta a las catecolaminas circulantes (Fig. 11). Esto se debe a elevada activación de los canales epiteliales de sodio a
nivel apical, y de la ATPasa de Na y K. los cambios en el nivel de presión
arterial de oxigeno aumentan la capacidad de transporte de sodio del
epitelio y incrementan la expresión del gen para el canal epitelial de sodio
(CENa) (2). En buena parte la imposibilidad que presentan los pulmones a
llevar a cabo el paso de secreción a absorción se atribuye a la inmadurez en
la expresión de este gen, el cual puede ser regulado por glucocorticoides. El
líquido pulmonar es removido del intersticio pulmonar principalmente a
través de la circulación pulmonar, y solo 10-20% se drena por medio del
sistema linfático. Normalmente la eliminación del líquido requiere de 2-3
horas, y el drenaje desde el intersticio hacia la circulación se completa en 6
horas (2).
-
Fig. 1-1. Comportamiento del líquido Pulmonar. A: El
epitelio Secretor de Cloro Provee La fuerza para que el
líquido viaje hacia la luz alveolar. B: Fuerzas que afectan la
eliminación del liquido. Observamos disminución de la
presión osmótica a nivel intersticial, y descenso de la
presión hidráulica en la microcirculación y en sistema
venoso. Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc
Graw Hill Interamericana, Ed 1,25:233. México. 2003.
13
ETIOLOGÍA:
Dentro de las causas asociadas se incluye el nacimiento por cesárea, la
resorción tardía de líquido pulmonar fetal, parto prolongado, nacimiento
pretérmino, pinzamiento tardío de cordón umbilical, asma materno y
trasporte iónico epitelial anormal.
1. Nacimiento por cesárea: los lactantes que nacen por cesárea
presentan con más frecuencia TTRN, lo cual se debe a que reciben las
compresiones torácicas que se producen cuando se realiza el
nacimiento por conducto vaginal. Se ha observado que durante el
trabajo de parto se libera adrenalina y este elevación influye sobre la
bomba de cloro (responsable de la secreción de liquido pulmonar),
inhibiendo su función y estimulando los canales de sodio. De esto
resulta una disminución y un aumento en la absorción del líquido
pulmonar (2). Se ha observado que los neonatos nacidos por cesárea
tienen mayor volumen de líquido intersticial y alveolar que los que
nacen por parto, y que la media el volumen de gas pulmonar de los
lactantes nacidos por vía vaginal es mayor (32.7 ml/kg) en
comparación con los que nacen por cesárea (19.7 ml/kg), aun cuando
el perímetro torácico sea igual en ambos (2).
2. Parto prolongado: en el caso de los neonatos con TTRN puede existir
el antecedente materno de intervalos de parto prolongados y una
mayor incidencia de falla en la progresión del parto, que por lo
general termina por cesárea. Los recién nacidos por cesárea, con
asfixia prenatal o sedación materna sin trabajo de parto presentan
con mayor frecuencia TTRN (2).
3. Nacimiento pretérmino: en los neonatos prematuros puede
presentarse TTRN, aunque la mayoría tendrá como edad gestacional
mas de 34 semanas dicho trastorno es confundible con SDR por
deficiencia de surfactante en las formas leves (2).
4. Pinzamiento tardío del cordón umbilical: se ha encontrado que una
mayor ocurrencia de TTRN cuando el cordón umbilical tarda en
pinzarse más de 20 segundos (2).
5. Asma materna: en un estudio referente a nacimientos únicos vivos en
nueva jersey durante 1989 a 1992, en el que se controlaron efectos
de confusión de variables importantes, se observo que los hijos de
madres asmáticas tienen una mayor probabilidad de desarrollar TTRN
que el grupo de testigos. Es un grupo de 294 madres embarazadas
con asma y un grupo de testigos de 294 embarazadas sin asma con
pruebas de función pulmonar normal, comparando los grupos de
edad y condición de fumar, se demostró una mayor frecuencia de
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TTRN en neonatos de madres asmáticas que en los hijos del grupo
testigo. No se observaron diferencias entre ambos grupos para otros
factores de riesgo (2).
6. Deficiencia de catecolaminas: otra causa se atribuye a que las
catecolaminas estimulan la resorción del líquido pulmonar fetal. En
niños que nacen por cesárea sin trabajo de parto precedente se
observan valores de menores catecolaminas y mayor probabilidad de
desarrollar TTRN (4).
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Esta enfermedad es muy frecuente en neonatos entre 37 a 38 semanas de
gestación, aunque también es observable en prematuros grandes (mayores
de 34 semanas). Otro aspecto que debemos recordar aunque haya sido
mencionado es que estos pacientes en su mayoría no tienen trabajo de
parto, hay una prevalencia en el desarrollo de la TTRN en los pacientes
nacidos por cesárea. Además de la posible presencia de asfixia al nacer, el
cual es manifiesta con un puntaje de apgar bajo, aunque sin duda alguna la
manifestación clínica más significativa es la dificultad respiratoria, que suele
iniciar a las pocas horas de vida, durando un promedio de 72 horas.
Generalmente se manifiesta con taquipnea superior a 60 respiraciones por
minuto, pero incluso puede ser mayor a 120. La puntuación de Silverman al
nacer es de 0 a 2, pero en el pico de la taquipnea aumenta a 3 o 4. La
cianosis al aire ambiental es un síntoma frecuente, pero es además poco
frecuente el desarrollo completo de la clínica de dificultad respiratoria el
cual incluye aleteo nasal, taquipnea, tiraje intercostal, retracción xifoidea,
disociación toracoabdominal quejido y cianosis.
DIAGNÓSTICO:
Para esta situación no existe un estudio de laboratorio específico, lo que se
realiza es un estudio del estado ventilatorio y el àcidobasico. Pero debemos
tener en cuenta que la confirmación de este trastorno conlleva a hacer una
detección inicial de otras probables causas de taquipnea, por lo que se
considera que la TTRN es con frecuencia un diagnostico de exclusión.
1. Gases arteriales sanguíneos: la taquipnea suele provocar hipo
ventilación alveolar (PaCO2 baja), ahora bien se ha encontramos que
la PaCO2 esta elevada puede ser un indicio de que el paciente puede
estar pasando por una falla respiratoria o fatiga, y por tanto es
necesaria una vigilancia detallada. Es usual encontrar hipoxemia,
pero generalmente leve. Pero dado el caso de que le paciente
necesitase requerimientos altos de oxigeno, es indispensable, la
medición de gases arteriales, y el descarte de otras patologías
asociadas como causantes de un cuadro similar.
15
2. Oximetría de pulso: este estudio permite un análisis de las
necesidades de oxigenación, además nos facilita la detección de una
posible insuficiencia en al cual el paciente requiere una intervención
terapéutica mayor.
El estudio principal para el diagnostico y manejo de la TTRN es la
radiografía de tórax. Y los datos característicos son los siguientes:








Hiperexpansión de los pulmones: característica de la taquipnea
transitoria.
Líneas perihiliares sobresalientes: secundarias a la ingurgitación de
los ganglios linfáticos periarteriales.
Cardiomegalia leve a moderada.
Depresión o aplanamiento diafragmático: observable en la placa de
perfil.
Liquido en la cisura menor.
Aumento de la trama vascular pulmonar.
Infiltrados algodonosos.
Densidades esponjosas: compatibles con inundación alveolar o
incluso derrames pleurales.
Si existen dudas es necesaria la toma de una nueva radiografía a las 24 a
48 con el fin de descartar neumonía, asociación con deficiencia de
surfactante o síndrome de aspiración de meconio.
Todo recién nacido hipóxico que respira aire ambiental debe tener una
prueba de oxigeno al 100%, con el fin de descartar cardiomiopatía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Es fundamental realizar en la mayoría de los casos una precisión
diagnostica, por medio del descarte de situaciones con una clínica similar a
la TTRN con el objetivo de abordar adecuadamente al paciente. Los más
habituales son los siguientes:
1. Neumonía y sepsis: si el recién nacido presenta estas condiciones, lo
más seguro es que se deban a antecedentes prenatales de infección.
El hemograma puede mostrar indicios de infección como neutropenia
o leucocitosis con recuentos anormales de células inmaduras, la
prueba de antígeno en orina puede ser positiva si el recién nacido
tiene infección por estreptococos del grupo B (1).
2. Cardiopatía: la prueba de oxigeno al 100% debe efectuarse con el fin
de descartar esta situación y además puede encontrarse
cardiomegalia (1).
3. Enfermedad por membrana Hialina (EMH): por lo general ocurra en
recién nacidos prematuros, y está asociado con diabetes materna. La
radiografía de tórax muestra patrón reticulogranular típico de la EMH
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con broncogramas aéreos y la subexpansión de los pulmones
(Atelectasias) (1).
4. Hiperventilación central: se observa en presencia de lesiones de
sistema nervioso central causando la sobreestimulación del centro
respiratorio, lo que conlleva a la taquipnea. Las lesiones podrían ser
meningitis o una lesión hipóxico-isquémica. Las mediciones de gases
en sangre arterial muestran alcalosis (1).
5. Trastornos metabólicos: los neonatos con hipotermia, hipertermia o
hipoglucemia pueden tener taquipnea (1).
6. Policitemia e hiperviscosidad: puede presentarse con taquipnea,
acompañada de cianosis o no (1).
TRATAMIENTO:
El manejo medico es de sostén, dado que el liquido pulmonar es
reabsorbido por el sistema linfático, lo que, mejora progresivamente la
condición pulmonar. Lo que comprende: oxigenación, ventilación,
hidratación, nutrición, temperatura y uso de medicamentos (4).






oxigenación: mantenerse con oxigeno con el fin de conservar
saturación de 90 a 95%. El decremento del oxigeno se hace con
respecto al nivel de saturación.
Ventilación: la mayor parte de los pacientes necesitan oxigeno
inhalado, pocos necesitan ventilación mecánica.
Hidratación: mantener líquidos según los requerimientos (iniciar con
70 ml/kg-día), cuando la taquipnea sea mayor de 70 respiraciones
por minuto conviene dejar en ayuno y manejar soluciones
parenterales (4).
Nutrición: en virtud de que la TTRN es una enfermedad auto limitante
de corta duración, no se recomienda alimentar por vía parenteral. El
inicio de la alimentación con leche materna se realiza con sonda
orogástrica con bolo lento cuando la frecuencia respiratoria este entre
60 y 70 por minuto (4).
Temperatura: mantener la termoneutralidad y un ambiente de
mínima estimulación permite una recuperación más rápida (22).
Medicamentos: no existe ningún medicamento específico. El empleo
de diuréticos no ha demostrado ningún beneficio, pero si mayor
riesgo. El uso de antibióticos solo se justifica cuando se sospecha de
neumonía o sepsis (4).
PRONÓSTICO
La TTRN es auto limitada, y suele durar entre 1 a 3 días sin riesgo alguno
de disfunción pulmonar ulterior. Sin embargo aquellos que no mejoran
luego de 72 horas deben ser valorados por neonatólogo, para descartar
otras situaciones de riesgo como aspiración de meconio, neumonía
17
congénita, hipertensión pulmonar persistente, persistencia de conducto
arterioso o sepsis (4).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
-
Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial
Medica Panamericana, Ed 5. 609-611. Argentina. 2005.
Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc Graw Hill
Interamericana, Ed 1,25:233-235. México. 2003.
Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto
riesgo, Mc Graw Hill, Ed 5, 9:290. México. 2003.
Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc Graw Hill
Interamericana, Ed 1,25:238-239. México. 2003.
18
TRAQUEOMALACIA Y BRONCOMALACIA CONGÉNITA
DEFINICIÓN
La Traqueomalacia es la debilidad y flacidez de las paredes de la tráquea
(principal vía respiratoria). Existen tres tipos de traqueomalacia, una de ellas
es congénita (presente al momento del nacimiento), mientras que las otras
son adquiridas, es decir, la tráquea es normal al momento del nacimiento
pero se vuelve flexible en una etapa posterior de la vida como respuesta a
algo (1). Los términos Traqueomalacia y condromalacia denotan inestabilidad
de la tráquea o de los bronquios que se produce por unos cartílagos
traqueales anormalmente blandos o flexibles (2).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La traqueomalacia en un niño pequeño ocurre cuando los cartílagos de la
tráquea no se desarrollan adecuadamente, haciendo que la pared traqueal
sea flácida en lugar de ser relativamente rígida, como se supone que debe
ser. Las dificultades respiratorias asociadas con la traqueomalacia congénita
(también denominada tipo 1) se inician poco después del nacimiento (1).
Otros tipos de traqueomalacia se presentan a causa de la degeneración del
cartílago que conforma la pared de la tráquea que antes fuera normal. Es
posible que esta situación sea ocasionada por algo que esté presionando las
vías respiratorias al exterior de la tráquea (por ejemplo: una anomalía en los
vasos sanguíneos que la circundan o un tumor en el cuello o en la garganta)
y, por lo tanto, ocasionando cambios en el cartílago. También puede
presentarse un rompimiento del cartílago de la tráquea a causa de la
intubación prolongada o de las infecciones crónicas recurrentes que
comprometen la tráquea (traqueomalacia tipo 3.) (1)
Los 3 tipos de traqueomalacia son muy poco comunes
(1).
FISIOPATOLOGÍA
Normalmente, las vías respiratorias intratorácicas se expanden durante la
inspiración y se estrechan ligeramente durante la espiración. El grado de
estrechamiento eta limitado por el cartílago, por la contracción tónica de la
musculatura de la vía respiratoria y por las fuerzas de tracción ejercidas
sobre el parénquima pulmonar. Si se produce un retraso en el desarrollo de
las estructuras de soporte de las vías respiratorias de gran calibre, se puede
producir un estrechamiento excesivo durante la espiración, y la obstrucción
de la va respiratoria puede ser grave, especialmente si el lactante esta
agitado y realiza maniobras de espiración forzada. La clasificación de esta
afección se basa en la zona anatómica implicada (Traqueomalacia,
traqueobroncomalacia, broncomalacia) (2).
CUADRO CLINICO
Los signos clínicos son: estridor, sibilancias, dificultad respiratoria e
19
hiperinsuflación, ya sea difusa o localizada. Normalmente no hay tos y el
crecimiento no se ve afectado. Los signos y síntomas suelen desaparecer
durante el sueño, pero se hacen cada vez, más evidentes durante los
estados de agitación o las infecciones respiratorias (2).
DIAGNOSTICO
Una radiografía de tórax puede revelar estrechamiento de la tráquea al
exhalar. Incluso. El diagnóstico definitivo se obtiene por medio de una
laringoscopia realizada por un médico pediatra otorrinolaringólogo (médico
especializado en nariz, oído y garganta). Esto permite al médico examinar
visualmente la anatomía de las vías respiratorias y ayudar a determinar el
grado de la traqueomalacia. Otros exámenes que se pueden realizar incluyen
fluoroscopia de las vías respiratorias, toma de bario, broncoscopia, pruebas
de función pulmonar y una imagen por resonancia magnética (IRM) (1).
TRATAMIENTO
Los recién nacidos con traqueomalacia e infecciones respiratorias al tiempo
deben recibir un control estricto. La mayoría de los niños pequeños
responden bien al aire humidificado, la terapia física, alimentación
cuidadosa, y a los antibióticos para las infecciones. Puede hacerse necesaria
la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) en aquellos
pacientes con dificultad respiratoria. Casi nunca es necesario hacer una
cirugía. Por ejemplo, en el caso de una traqueomalacia adquirida, puede ser
necesario colocar un stent para mantener las vías respiratorias abiertas (1).
PRONOSTICO
La traqueomalacia congénita generalmente se resuelve por sí misma entre
los 18 y 24 meses de edad. A medida que el cartílago de la tráquea se
fortalece y la tráquea se desarrolla, las respiraciones ruidosas y las
dificultades respiratorias desaparecen (1).
COMPLICACIONES:
La Traqueomalacia congénita puede estar asociada con otras anomalías
congénitas como los defectos cardíacos, el retraso en el desarrollo y el
reflujo gastroesofágico. Puede presentarse una neumonía por aspiración al
ingerir contenidos alimentarios (1).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:


Versión En ingles Revisada Por: John Goldering; M.D., M.P.H.
Department of Pediatrics, Children’s Hospital, San Diego, CA.
Traducción y localización realizada por: Dr. Tango, inc. disponible en
URL: http:// www.healthbasis.com/spanish. Fecha: 11/16/2004.
Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Pediatría de Rudolph, Editorial Mc
Graw Hill Interamericana, Ed. 21, Volumen II, 23:2087. España.
2004.
20
BRONQUIECTASIA CONGÉNITA
DEFINICIÓN:
La bronquiectasia es la destrucción y dilatación anormal de las vías
respiratorias mayores y puede ser congénita o adquirida más tarde en la
vida como resultado de otro trastorno (1). Esta dilatación bronquial, se
produce cuando la pared bronquial esta lesionada por la infección y la
inflamación crónica que se hace susceptible a la distensión y a la
deformación durante las respiraciones. Por lo general las bronquiectasias
locales pueden ser reversibles, pero en la mayoría de los casos, las
bronquiectasias implican una lesión irreversible de la vía respiratoria.
Normalmente las bronquiectasias se desarrollan tras meses o inclusive años,
pero se ha descrito principalmente la forma congénita (2).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:
La bronquiectasia se suele producir por la inflamación recurrente o la
infección de las vías respiratorias y se puede presentar en el momento del
nacimiento, aunque con mayor frecuencia comienza en la infancia como
complicación de una infección o la inhalación de un cuerpo extraño (1). Las
bronquiectasias pueden ser locales (asociadas con una infección localizada,
una masa intrínseca o extrínseca, un cuerpo extraño o una reacción
inflamatoria) o generalizadas (Secundaria a fibrosis quística, aspiración
crónica, síndromes de dismotilidad ciliar, deficiencias inmunitarias o
aspergilosis broncopulmonar alérgica) (2). Algunos de los factores
predisponentes de esta enfermedad son: las infecciones pulmonares graves
recurrentes (neumonía, tuberculosis, infecciones micóticas), las defensas
pulmonares anormales, la obstrucción de las vías respiratorias por un cuerpo
extraño o un tumor. También puede ser causada por la inhalación rutinaria
de partículas de alimentos al comer. Los síntomas, a menudo, pueden
desarrollarse gradualmente y se pueden presentar meses o años después del
hecho que causó la bronquiectasia (1).
CUADRO CLINICO
La bronquiectasia se acompaña normalmente de una inflamación crónica que
conlleva a una tos productiva crónica y con frecuencia se complica con
infecciones recurrentes. El tórax esta aumentado de tamaño, y siempre
aparecen roncus y crepitantes musicales en todo el pulmón, incluso en los
periodos asintomáticos. Es frecuente que aparezcan los dedos en palillos de
tambor. Los niños con bronquiectasias se fatigan fácilmente y presentan una
capacidad de ejercicio limitada, así como un crecimiento disminuido. (2).
DIAGNOSTICO
Cuando se escucha el tórax con un estetoscopio, el médico puede percibir
unos ronquidos, crepitaciones, burbujeo, sibilancias y otros sonidos
usualmente en los lóbulos inferiores de los pulmones. Los exámenes
21
solicitados pueden ser: Radiografía de tórax, Tomografía computarizada de
tórax, Cultivo de esputo, CSC que puede revelar anemia y diferencial que
puede mostrar evidencia de infección micótica, Una prueba de sudor u otra
prueba para fibrosis quística, Análisis de inmunoglobulina sérica, Precipitinas
en suero (prueba para anticuerpos contra el hongo Aspergillus), Prueba
cutánea de tuberculina (derivado proteico purificado) para infección previa
de tuberculosis (1). En las radiografías las bronquiectasias se ven como que
el bronquio no se estrecha en los segmentos más distales del pulmón (2). La
broncografía y la tomografía computarizada muestran bronquios dilatados
que no se estrechan distalmente.
FISIOPATOLOGIA
En Estos pacientes Pueden aparecer Atelectasias y formación de abscesos
cuando la obstrucción es completa; cuando la obstrucción es parcial, existe
una hiperinsuflación regional (2). Los niños con bronquiectasias avanzadas
presentan con frecuencia una gran capacidad pulmonar, una CFR grande y
una capacidad vital pequeña. Además encontramos un aumento de la
resistencia de la vía respiratoria y un descenso de los flujos espiratorios. La
ventilación y la perfusión pulmonares están desigualmente distribuidas.
Algunas zonas del pulmón pueden presentar una ventilación escasa y un
gran flujo de sangre, lo que produce un descenso de la PaO2. Otras zonas del
pulmón reciben poco flujo sanguíneo y pueden estar relativamente bien
ventiladas; esto tiende a aumentar el espacio muerto respiratorio, a reducir
la eficacia ventilatoria y a aumentar el trabajo respiratorio (2).
TRATAMIENTO
El objetivo de este tratamiento es controlar las infecciones, las secreciones,
la obstrucción de las vías respiratorias y las complicaciones. Parte de la
rutina en este tratamiento es el drenaje postural, diario y regular, con el fin
de sacar las secreciones bronquiales. Un terapista respiratorio puede
enseñarle a las familias de los recién nacidos afectados las mejores posturas
para que haya más drenaje y tos efectiva (1). Además es fundamental el
tratamiento a partir de inhalación diaria de broncodilatadores (Si la
valoración clínica y la espirometría demuestran que no tienen efectos
nocivos), o también se pueden emplear dispositivos de lavado de la vía
respiratoria. Si la bronquiectasia se debe a una aspergilosis broncopulmonar
alérgica, está indicado un tratamiento sistémico con corticoesteroides. Las
infecciones específicas se tratan con ciclos breves de antibióticos
convencionales (2). La vacuna anual contra la gripe ayuda a reducir la
prevalencia de algunas infecciones. Evitar las infecciones del tracto
respiratorio superior, el tabaquismo y la contaminación ayuda a disminuir la
susceptibilidad a las infecciones (1).
PRONÓSTICO
Con el tratamiento, la mayoría de las personas pueden vivir una vida normal
y sin incapacidades graves (1).
22
COMPLICACIONES




Cor - pulmonale
Neumonía recurrente
Expectoración con sangre (hemoptisis)
Niveles bajos de oxígeno (en caso de ser grave)
(1)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
o Version en ingles revisada por: Allen J. Blaivas, D.O, Division of
Pulmonary and Critical Care Medicine, UMDNJ-New Jersey
Medical School. Traducción y Localización Realizada Por: Dr.:
Tango,
inc.
Disponible
en
URL:
http://www.healthbasis.com/spanish. Fecha: 10/30/2004.
o Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Pediatría de Rudolph,
Editorial Mc Graw Hill Interamericana, Ed. 21, Volumen II,
23:2113. España. 2004.
23
HIPOPLASIA PULMONAR
DEFINICIÓN
Es una alteración en la secuencia normal del desarrollo pulmonar fetal, y en
la que se inhibe la ramificación de las vías respiratorias y de las arterias,
limitando así la capacidad de intercambio capilar y superficie para el
intercambio gaseoso, que se representa en una dificultad respiratoria
inmediatamente después del nacimiento.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Específicamente en la fase de morfogénesis, en el periodo alveolar, cuando
los estímulos endocrinos como las hormonas tiroideas facilitan o aceleran la
tabicación alveolar. esta función puede presentarse entorpecida por los
glucocorticoides que alteran este proceso de forma irrevocable provocando
a si una hipoplasia pulmonar con reducción de las divisiones de la vías
respiratorias (hasta un 50%) , además, necesitan estímulos físicos tanto la
distensión del liquido que contiene el pulmón fetal como la acción de los
músculos respiratorios de la respiración fetal que se necesitan para
desarrollar los acinos, si estos procesos se muestran ausentes ya sea por
una compresión, por abolición de la respiración fetal (en una lesión
medular) o como causa idiopática causando una hipoplasia pulmonar con un
número menor de alveolos(hasta un 67%).
Dentro de los procesos de compresión encontramos la deformidad de la
columna torácica o la parrilla costal (distrofia torácica), el derrame pleural
del hidrops fetal, la malformación adenomatoidea quística, cualquier
trastornos oligohidramnios (insuficiencia renal fetal o ruptura prematura de
las membranas de larga duración de origen idiopático). En su mayoría se
encuentra como causante la hernia diafragmática congénita.
La hipoplasia puede ser bilateral cuando los dos pulmones quedan
constreñidos como en el caso de un oligohidramnios o en la distrofia
torácica. O unilateral que se presenta en los casos de hernia diafragmática
congénita o la malformación adenomatoidea quística que cuando son de
gran tamaño y pueden desplazar el mediastino y crear una hipoplasia
contralateral que es menos grave que la ipsilateral
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones en el periodo neonatal son reconocidas por su curso
grave o por la presencia de hipertensión pulmonar persistente. Se necesita
entonces, la ventilación mecánica y el oxigeno para mantener el
intercambio de gases, y en el caso de tratamiento para la hipertensión
pulmonar, será útil tratar con oxido nítrico inhalado. Sin embargo en
algunos casos la poca capacidad de circulación pulmonar puede ser
insuficiente para sobrevivir, en ocasiones se puede utilizar la oxigenación
24
con membrana extracorpórea que garantiza el intercambio de gases en un
periodo de tiempo crítico y permite al paciente sobrevivir.
Al examen físico se encontrara niños con disminución del perímetro
torácico. En los hallazgos de una radiología de tórax pueden presentar
características variables en la cavidad torácica y en los pulmones. En la
siguiente imagen se apreció elevación del hemidiafragma derecho y costillas
finas.
Figura: M Gómez Manchóna J Beceiro Mosqueraa C Olivas López de Soriaa
MªJ Ripaldaa
E García de Fríasa . Distrofia miotónica congénita y
encefalopatía hipóxico-isquémica. Anales de Pediatra 2005.Sábado 1 Enero
2005. Volumen 62 - Número 01 p. 78 – 79. Disponible en:
http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.
PRONOSTICO
Las formas no mortales pasan con disfunción pulmonar a lo largo de la toda
la vida.
BIBLIOGRAFÍA:
6. Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatría De Nelson,
Editorial
Elsevier, ed. 17, 355:1358, 383:1423-1424. MadridEspaña, 2005.
7. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatría de
Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:214-216. 2004
25
OTRAS CAUSAS DE HIPOPLASIA PULMONAR
HIPOPLASIA ASOCIADA A RUPTURA DE MEMBRANAS AMNIÓTICAS
Teniendo en cuenta que la integridad de las membranas fetales y el
mantenimiento del líquido amniótico son esenciales para un buen
crecimiento y desarrollo pulmonares, se sabe que cualquier alteración en
estos puede llevar a interrumpir la evolución normal llevando a una
hipoplasia pulmonar. Esta pérdida de líquido amniótico y ruptura de
membranas es muy frecuente en los prematuros por esto, estas
identificaciones de riesgo alto para la hipoplasia pulmonar tiene
consideraciones clínicas especiales e importantes como son la prolongación
de el embarazo en un neonato que se espera una hipoplasia pulmonar
mortal suele ser inútil , por eso se deben identificar los factores predictivos
de la supervivencia posnatal los cuales tienen una importancia considerable
para guiar el tratamiento de este complejo trastorno. Los factores que
influyen en la evolución son la edad gestacional a la que tiene lugar la
rotura de las membranas, así como el desarrollo, la duración y la gravedad
del oligohidramnios.
HIPOPLASIA PULMONAR Y ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DE
OTROS ÓRGANOS
Una de las alteraciones más asociadas con la hipoplasia pulmonar es la
agenesia renal con oligohidramnios; pero la incidencia ha estado
disminuyendo en los últimos tiempos por el uso generalizado de la ecografía
prenatal y por ende, esta reduciendo la hipoplasia pulmonar mortal.
Las alteraciones en el desarrollo y el crecimiento de la columna vertebral y
la caja torácica pueden disminuir la capacidad de expansión del pulmón
fetal, restringiendo el crecimiento y limitando el intercambio de aire en la
vida pos natal.
Anencefalia o hidroanencefalia, se asocian a la hipoplasia pulmonar; esto
debido a una escasez de fuerzas mecánicas asociadas a la insuficiente
respiración fetal, especialmente en la segunda mitad de la gestación
REFERENCIAS:
1. Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatría de
Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:214-216. 2004
26
HEMORRAGIA PULMONAR NEONATAL
DEFINICIÓN
En patología es definida como la presencia de eritrocitos en el alveolo,
intersticio o en ambos, en los neonatos que sobreviven mas de 24 horas
muestran un predominio de hemorragia intersticial. Se habla de una
hemorragia pulmonar masiva cuando esta involucra al menos 2 lóbulos de
un pulmón. La definición desde un punto de vista clínico seria la presencia
de fluidos sanguinolentos acompañando por una descompensación
respiratoria de inicio súbito (menos de 60 minutos a la aparición del fluido)
necesitando soporte ventilatoria e incluso intubación. La gravedad se puede
suponer por la presencia de sangre de color rojo brillante en la sonda
endotraqueal incrementado así la necesidad de apoyo ventilatorio.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a un 1 a 12 por 1000 nacidos vivos, se observan con mayor
frecuencia en neonatos prematuros y con bajo peso al nacer, enfermos o
con otras anormalidades, o que reciben ventilación mecánica. La población
en mayor riesgo se encuentra entre los 2 a los 4 días de edad (o primera
semana de vida). La mortalidad posterior a una hemorragia pulmonar es
elevada y se ha encontrado que la hemorragia pulmonar masiva en un
1.7% a 28% de las autopsias a infantes y de estas muy pocas fueron
sospechadas antes de morir.
PATOGÉNESIS
El mecanismo provocador de la hemorragia pulmonar todavía no esta bien
esclarecido, pero existen varios mecanismos que pueden explicar la
hemorragia. En la mayoría de los casos los estudios de los fluidos y
aspirados obtenidos de la tráquea muestran una disminución de la
concentración de eritrocitos con un filtrado de plasma, lo que es
característicos de un liquido de edema hemorrágico, quizás formado de la
elevación de la presión en los capilares pulmonares. Este aumento de
presión puede explicarse por el fracaso del ventrículo izquierdo
frecuentemente causa por la hipoxia y acidosis.
FACTORES PREDISPONENTES
Los mecanismos puede estar involucrados en la patogénesis de una
hemorragia pulmonar son:


Las alteraciones la integridad del epitelio y del endotelio de la barrera
de los alveolos (infección, Síndrome de Insuficiencia respiratoria y
ventilación mecánica con oxigeno muy elevado).
El cambio de la presión de filtración entre estas membranas
(hipoproteinemia, transfusión excesiva).
27









En la actualidad se ha demostrado por estudios que los factores que
aumenten la falla ventricular izquierda incrementan el volumen
pulmonar sanguíneo, comprometiendo el drenaje de la vena
pulmonar o por pobre contractilidad de musculo cardiaco.
Crecimiento intrauterino restringido, asfixia intrauterina o perinatal,
infección, enfermedad cardiaca congénita, toxicidad por oxigeno,
aspiración de sangre materna, embolia pulmonar difusa y ciclo de la
urea defectuoso acompañada de hiperamonemia.
Neumonía por microorganismos gran negativos.
Ductos Arterioso persistente, incrementa el flujo pulmonar y
compromete la función ventricular acompañado de una caída en la
resistencia pulmonar como ajuste a el ductus arterioso persistente.
Incompatibilidad del Rh grave.
Trombocitopenia y una fuga vascular acompañado de condiciones
como, la sepsis pueden incrementar el riesgo de una hemorragia
pulmonar. La coagulopatia esta también asociada con recurrencias de
hemorragia pulmonar, aunque permanece confuso si se trata de una
factor incitante o es un resultado de la hemorragia, incluso para
hacer un diagnostico asertivo se recomienda fijarse en otras
hemorragias en otros lados, también se encuentra asociada a la
enfermedad hemorrágica del recién nacido en niños que no recibieron
vitamina k.
Hipotermia severa.
Ventilación mecánica y oxigenoterapia.
Con la administración de surfactante se ha encontrado hemorragia
pulmonar horas después de la administración de surfactante. La
causa de este trastorno se desconoce pero puede tener relación con
un aumento brusco de flujo pulmonar sanguíneo.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico clínico se hace cuando hay una repentina descompensación
cardiorrespiratoria asociada a el fluido hemorrágico
en el tracto
respiratorio, aunque solo pequeño porcentaje es diagnosticado por
evidencia clínica siendo mas dificultoso cuando la hemorragia es del tejido
intersticial y no aparece en las vías respiratorias, además que con la
ausencia de secreción hemorrágica la dificultad respiratoria es atribuida a
otras causas. Este diagnostico clínico pude ayudarse de los hallazgos
radiológicos que son poco específicos y sirven mas que todo para hacer
descarte otra patologías como neumonía, síndrome de dificultad respiratoria
e insuficiencia cardiaca congestiva, lo hallazgos depende si la hemorragia
esta focal o masiva; en la focal se encuentran imágenes radiopacas focales,
lineales o nodulares, y en la masiva se ve una imagen completamente
blanca.
Los exámenes de la de laboratorio mas utilizados son el hemograma
completo con recuento de plaquetas, coagulograma (TP, TPT y fibrinógeno),
gases arteriales.
TRATAMIENTO
28
Como la patogénesis de la enfermedad no esta clara se utiliza la terapia de
soporte que consta en el despeje de la vía aérea del fluido hemorrágico, y a
restauración de una adecuada ventilación.







Aumentar la presión de fin de espiración positiva a 6-8 cm H2O, esto
puede causar taponamiento de los capilares. En ocasiones se
requieren niveles más elevados de presión para detener la
hemorrágica.
La estabilidad hemodinámica podría ser corregida con volúmenes de
reanimación incluyendo el reemplazo paquete de células rojas, según
la necesidad del paciente.
Acidosis podría ser corregida con la restauración de una ventilación
adecuada y con la presión de sangre a la que se le suministro
bicarbonato según la necesidad del caso.
La evaluación ecocardiográfica puede evaluar la función del
ventricular.
Tener en cuenta factores adicionales que potencialicen la
coagulopatia o la sepsis.
Considerar la administración de adrenalina a traes de tubo
endotraqueal para inducir la vasoconstricción a nivel de los capilares,
aunque es muy debatido en la actualidad.
Considerar un incremento de la presión inspiración máxima (PIP) en
caso de que la hemorragia no cese, con le objeto de mejorar la
ventilación y aumentar la presión media de la vía aérea.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Traumatismo nasogástrico o endotraqueal directos. Si se observa
una hemorragia significativa inmediatamente después de la
colocación de la sonda nasogástrico o de la intubación endotraqueal
es muy probable que la causa sea traumática y en ese caso debe
realizarse una interconsulta con cirugía.
2. Aspiración de sangre materna, en un neonato estable no se requiere
tratamiento alguno, dado que esta afección es auto limitada.
3. enfermedad hemorrágica del recién nacido, debe administrarse 1 mg
de vitamina K por vía intravenosa.
4. otras coagulopatia, puede administrarse plasma fresco congelado,
10ml/kg cada 12-24 horas. Si el recuento de plaquetas es bajo debe
administrarse una unidad y controlaren forma estricta. Es preciso
controlar TP, TPT, recuento de plaquetas y el nivel plasmático de
fibrinógeno.
PRONÓSTICO
El pronostico es difícil de establecer, debido a la dificultad para hacer un
diagnostico clínico de esta enfermedad. En un estudio de casos
retrospectivo de niños con bajo peso al nacer con hemorragia pulmonar
sugiere que aunque la mortalidad se mantiene alta, la hemorragia pulmonar
no aumenta significativamente el riesgo de incapacidad pulmonar o del
neurodesarrollo. MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Avery’s Neonatology
pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams &
Wilkins, Ed 6, 24:366-368. USA. 2005.
29
BIBLIOGRAFÍA:


Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica
Panamericana, Ed 5, 55:339-341. Argentina. 2005.
Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto riesgo, Mc
Graw Hill, Ed 5, 9:290-291. México. 2003.
30
FIBROSIS QUÍSTICA
DEFINICIÓN:
Es un trastorno hereditario autosómico recesivo multisistémico en niños y
adultos, producidos por una alteración en las glándulas exocrinas
principalmente del páncreas y el pulmón, el cual se caracteriza
especialmente por obstrucción e infección en las vías respiratorias y mal
digestión.
Se debe sospechar en todo paciente que presente infecciones pulmonares
recurrentes, cuadros bronco-obstructivos a repetición y diarrea crónica con
desnutrición.(1)
La fibrosis quística es la principal causa de la neumopatía crónica grave en
los niños y de la mayor parte de insuficiencia pancreática exocrinas durante
los primeros años de vida, es también responsable de muchos casos de
pólipos nasales, pansinusitis, prolapso rectal, colelitiasis e hiperglucemia
insulina -dependiente.
INCIDENCIA:
Es más frecuente encontrarlo en personas de raza blanca
con una
incidencia de 1 por cada 3.500 niños vivos de raza blanca y por cada 17.000
niños vivos de raza negra en EE. UU.(2)
FISIOPATOLOGÍA:
Está comprobado que el gen anómalo responsable de la patología está
localizado en el 7q31, en donde se forma la proteína CFTR, (reguladora
transmembrana de la fibrosis quística) la cual es responsable de la
regulación del transporte iónico a través de la membrana celular actuando
como un canal de cloro. (2)
El CFRT se expresa principalmente en las membranas de las células
epiteliales de las vías respiratoria y digestiva incluyendo páncreas y vía
biliar, las glándulas sudoríparas y el aparato genitourinario y se manifiesta
dependiendo del grado de mutación del gen. (3)
Cuando se produce esta mutación los canales de sodio y cloro son
disfuncionales, lo que produce una concentración alterada de estos iones en
los diferentes órganos, ocasionando secreciones muy concentradas y
espesas lo que causa retención y obstrucción de los conductos pancreáticos,
biliares, del intestino, del epidídimo y bronquiolos acarreando una respuesta
inflamatoria anormal en las paredes de las vías respiratorias.
En las células epiteliales respiratorias la membrana apical se vuelve
impermeable al cloro, lo que aumenta la reabsorción de sodio desde la luz,
lo que aumenta la concentración de los 2 iones aproximadamente unas 2.5
31
veces más que en las personas normales; como se producen secreciones
deshidratadas se altera el aclaramiento mucociliar y los mecanismos de
defensa locales, lo que hace más difícil la expulsión de patógenos causantes
de infecciones como Streptococcus aureus, Hemophilus influenzae,
posteriormente por Pseudomona aeruginosa y en casos terminales por
Burkbolderia cepacia.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Se presenta con una triada que consiste en, insuficiencia pancreática
exocrina con esteatorrea y malnutrición, enfermedad pulmonar crónica y
niveles de electrolitos elevado en sudor.
A pesar de que existe alteración en la composición electrolítica de las
secreciones de las glándulas sudoríparas y parótida no se producen cambios
morfológicos en estas.
La primera lesión morfológica en el pulmón es una bronquiolitis y con el
tiempo el moco acumulado y la inflamación afectan las vías respiratorias de
mayor calibre (bronquitis). Cuando la enfermedad ha evolucionado mucho
aparecen evidencias que muestran destrucción de la vía aérea
bronquioloectasias y bronquiectasias.
Las arterias bronquiales se muestran aumentadas de tamaño
y son
tortuosas, lo que contribuye a que los pacientes con bronquiectasias sufran
de hemoptisis.
En las neumopatías avanzadas son frecuentes los quistes y las bullas
enfisematosas o subpleurales que afectan principalmente los lóbulos
superiores.
El grado de afección al nacer es variable; en lactantes inicia con tos seca
que se puede acompañar de dificultad para respirar y sibilancias. Los
preescolares
presentan
tos
húmeda
emetizante
asociadas
a
broncoespasmo; al aumentar la edad los síntomas se hacen más evidentes
en especial si se presentan bronquiectasias, la tos se torna más productiva
y es de color amarillo-verdoso.(2)
Íleo Meconial: el 10% de los pacientes con fibrosis quística presentan una
obstrucción completa del íleon por meconio, el cual cursa con distención y
dolor abdominal tipo cólico, vomito e incapacidad de expulsar el meconio en
las primeras 24- 48 horas de vida.
Cirrosis Biliar: es secundaria al bloqueo de los canales biliares
intrahepáticos, es poco frecuente en las primeras etapas de la vida y puede
cursar con Ictericia Colestásica Neonatal Prolongada la cual se presenta
hasta en un 38% de los niños afectados con fibrosis quística y es debida a
32
un espesamiento de las secreciones biliares
frecuentemente entre los 3 y 4 meses de vida.
que
se
resuelven
Prolapso Rectal: es uno de los signos clínicos menos buscado y se presenta
en el 20% de las personas que padecen fibrosis quística; está asociado a
insuficiencia
pancreática
y
en
algunos
pacientes
se
resuelve
espontáneamente antes de los 4 años.
DIAGNÓSTICO:
Este se ha basado principalmente en 2 aspectos: el primero en presencia de
una historia familiar positiva y tamizaje neonatal positivo; y el segundo por
confirmación de la disfunción de la CFTR por alguno de los siguientes
métodos: test del sudor, medición anormal de la diferencia del potencial a
nivel del epitelio nasal. Se ha demostrado que con una prueba del sudor
positiva y uno o más de los siguientes trastornos también se hace
diagnostico: enfermedad pulmonar obstructiva crónica típica, insuficiencia
pancreática exocrina demostrada o antecedentes familiares positivos.(2)



Test Del Sudor: utiliza la iontoforesis para la policarpina y es el
método más útil para confirmar el diagnostico ya que el 90% de los
pacientes tienen elevación del cloro en el sudor. Consiste en recoger
sudor para analizar su contenido. Los resultados son positivos si se
encuentran concentraciones de cloro > de 60 mEq/L. los valores
entre 40-60 mEq/L se consideran dudosos aunque dan sospecha de la
enfermedad en todas las edades, por eso se debe hacer un examen
exhaustivo para confirmarla o excluirla. Valores inferiores de
40mEq/L se consideran negativos.
Tamizaje Neonatal: se utiliza la medición de la tripsina en sangre por
técnicas inmunorreactivas, empleando la muestra de sangre del
talón, si la primera medición es >120ng/ml se considera positiva y se
debe repetir a los 40 días donde los valores normales deben ser
<60ng/ml.(3)
Medición De La Diferencia Del Potencial A Nivel Del Epitelio Nasal:
esta prueba no se utiliza de rutina y está indicada cuando el test de
sudor y las otras pruebas no son concluyentes para el diagnostico de
fibrosis quística. El valor normal es de -36mV.
TRATAMIENTO:
El diagnostico precoz, el uso de antibióticos, el control adecuado de
trastornos nutricionales, y la terapia respiratoria resultan muy eficaces.
 Broncodilatadores: se recomienda en pacientes con fibrosis quística e
hiperreactividad de las vías aéreas, el uso de beta 2 agonistas
mejora la función pulmonar, la disnea y la intensidad de la tos.
33
 Agentes mucolíticos: se utilizan para mejorar la función pulmonar,
disminuir la frecuencia de la tos y favorecer la expectoración. La
dosis habitual es de 2.5 mg nebulizados cada 24 horas.
 Terapia Respiratoria: esta es recomendada principalmente para dar
limpieza y aclaramiento mucociliar; se describen técnicas como
percusión, drenaje postural, flutter y presión positiva.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:



Correa J, Gómez J, Posada R. Fundamentos de Pediatría. Tomo III.
CIB. Ed. 3, 39: 395.Medellín. 2007.
Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatría De Nelson,
Editorial Elsevier, ed. 17, 393: 1437, Madrid-España, 2005.
Correa J, Gómez J, Posada R. Fundamentos de Pediatría. Tomo III.
CIB. Ed. 3, 48: 459-460.Medellín. 2007.
34
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGÉNITA.
DEFINICIÓN:
La hernia diafragmática congénita se debe a la falta de desarrollo del
hemidiafragma izquierdo (85%), derecho (13%), o ambos (2%), es decir de
la capa fibromuscular en forma de cúpula que separa las cavidades torácica
y abdominal. Característicamente, este defecto tiene una localización
posterolateral, es la llamada “hernia de Bochdalek” y tiene una localización
casi siempre en el hemidiafragma izquierdo. El defecto diafragmático
permite el desplazamiento de parte del contenido abdominal hacia el
hemitórax correspondiente. Se observa una disminución en el número de
ramas bronquiales y de los espacios alveolares. Estas alteraciones
anatómicas dan lugar a un fracaso de la transición normal de la circulación
cardiopulmonar y del intercambio pulmonar de aire fetal al neonatal.
Generalmente se produce un cuadro de dificultad respiratoria postnatal de
inicio inmediato que da lugar a insuficiencia respiratoria. (1)
INCIDENCIA:
Se presenta aproximadamente cada 3.000 recién nacidos vivos. La
mortalidad es mayor del 65% (2). Las malformaciones asociadas, se
observan en el 10-15% de los pacientes.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Los signos incluyen abdomen excavado, tórax en tonel y ruidos peristálticos
en tórax. El mediastino esta muy desplazado hacia el lado opuesto y los
ruidos cardiacos se escuchan en el lado derecho del tórax. A medida que el
niño respira, el estómago y el intestino se van llenando de aire, por lo que
la dificultad respiratoria se agrava y el gasto cardíaco disminuye, lo cual
lleva a la acidosis y a la hipoxia. Algunos niños no presentan signos clínicos
anormales durante los primeros días y sólo luego de unas semanas
comienzan con taquipnea leve o trastornos después de la alimentación que
motivan la consulta médica (taquipnea, tiraje, aleteo nasal) (3)
En la evaluación de los niños con hernia diafragmática congénita es
importante la detección temprana de las malformaciones asociadas. Estas
malformaciones
pueden
ser
cardiopatías
congénitas,
trastornos
estructurales del sistema nervioso central, del sistema gastrointestinal y
genitourinario.
FISIOPATOLOGÍA:
-
Prenatal: la comunicación anormal entre las
cavidades peritoneal y pleural permite la herniación
del intestino en el espacio pleural a medida que el
35


tracto gastrointestinal en desarrollo retorna de su
fase extracelómica a las 10-12 semanas de gestación.
Según el grado de compresión pulmonar por el
intestino herniado, puede haber una disminución
pronunciada de la ramificación bronquial, una
multiplicación limitada de los alvéolos y la
persistencia de hipertrofia muscular en las arteriolas
pulmonares.
- Postnatal: después del parto, la anomalía anatómica
puede contribuir con el desarrollo de uno de los
siguientes estados patológicos o de ambos:
Insuficiencia
parenquimatosa pulmonar: los recién nacidos con
hernia diafragmática congénita tienen una masa pulmonar funcional
pequeña.
Hipertensión pulmonar: la sangre describe un cortocircuito alrededor
de los pulmones a través del foramen oval y el conducto arterioso
persistente. El cortocircuito promueve acidosis e hipoxia, ambos
potentes estímulos para una vasoconstricción pulmonar adicional. Por
lo tanto, se establece un ciclo vicioso de deterioro clínico. (4)
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se confirma con la radiografía de tórax, esta mostrara las
imágenes típicas del intestino ubicado en el tórax, con desplazamiento del
mediastino y ausencia o disminución marcada de aire en el abdomen.
La colocación de una sonda gástrica en el estómago del niño antes de la
realización de la radiografía torácica es útil para prevenir la distensión del
estómago y el intestino, y para demostrar que el estómago está situado en
el tórax.
En los últimos años la mayoría de los pacientes pueden ser diagnosticados
intraútero mediante la ecografía obstétrica. (3)
TRATAMIENTO:
-
-
Se utiliza un catéter arterial permanente para controlar los
niveles de gases en sangre.
Debe iniciarse un soporte respiratorio y metabólico
apropiado, el tratamiento de reposición de surfactante
parece ser útil, ya que los pulmones de la hernia
diafragmática congénita tienen deficiencia de éste.
La intubación nasogástrica debe realizarse para disminuir la
distensión gaseosa del estómago y el intestino.
La corrección quirúrgica se realiza mediante reducción del
intestino intratorácico y cierre del defecto diafragmático,
antes se realiza de emergencia, ahora es tardío, lo que
36



permite que el recién nacido estabilice un lecho vascular
pulmonar hiperreactivo y mejore la distensibilidad
pulmonar.(4) La cirugía se realiza cuando:
Ha disminuido la hipertensión pulmonar
El pH arterial es superior a 7.30 y la PCO2 es de 45 a 55 mmHg, con
presiones máximas de insuflación inferiores a 20 cm de H2O
Se han corregido las alteraciones fisiológicas como la hipoglucemia, la
oliguria, las alteraciones hemorrágicas y electrolíticas. (1)
- La oxigenación con membrana extracorpórea se utiliza en
los neonatos con insuficiencia respiratoria grave. Es una
forma de derivación cardiopulmonar que aumenta la
perfusión sistémica y proporciona un intercambio gaseoso.
La mayor parte de la experiencia se ha logrado con
derivaciones venoarteriales, lo que requiere la colocación de
grandes catéteres en la vena yugular interna derecha y en
la arteria carótida y, a menudo, la ligadura de esta última.(2)
REFERENCIAS:




Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatría de
Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 2:214-216. 2004
Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc Graw Hill
Interamericana, Ed 1, 73:763. México. 2003.
Ceriani J, Neonatología practica, Editorial Medica Panamericana, Ed 3.
463. Argentina. 2002.
Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica
Panamericana, Ed 5, 78:643. Argentina. 2005.
37
TRASTORNOS INFLAMATORIOS DE LAS VÍAS AÉREAS DE PEQUEÑO
CALIBRE
BRONQUITIS
DEFINICIÓN:
Es una inflamación que se produce en los bronquios y está asociada a
diferentes enfermedades de la infancia.
Bronquitis aguda: Es una enfermedad generalmente de origen viral (el
aislamiento en el esputo de bacterias frecuentes como el neumococo,
streptococcus y staphylococcus no implica etiología bacteriana y ni hace
necesario un tratamiento antibiótico) (1) y tiene como síntoma
patognomónico la tos, suele estar precedido de una infección viral de las
vías altas.
PRESENTACIÒN CLÍNICA:
El epitelio es invadido por el agente infeccioso, se produce activación de las
células inflamatorias y posteriormente liberación de citoquinas, para luego
aparecer síntomas como fiebre, malestar general, y tos prolongada de 1-3
semanas de duración la cual puede ser productiva o no, dolor torácico en
niños mayores, el cual se agrava con la tos; aunque inicialmente el niño
puede expresar síntomas de una infección de las vías respiratorias altas
como rinitis.
En la exploración física inicialmente encontramos febrícula o temperatura
normal con signos respiratorios altos, cuando el cuadro progresa se pueden
auscultar ruidos pulmonares sobre agregados como crépitos y sibilancias. Al
inicio la tos es cortante y seca, luego se vuelve productiva con un esputo
purulento que indica infiltrado de neutrófilos.
TRATAMIENTO:
No existe tratamiento especifico; los cambios de postura facilitan el drenaje
pulmonar en los lactantes, los antitusígenos producen un alivio sintomático
aunque pueden llevar a sobre infecciones por lo que se deben usar con
mucha precaución.
BRONQUIOLITIS
DEFINICIÓN:
Es una de las enfermedades respiratorias bajas más comunes en los
lactantes y se debe a la obstrucción de las vías de menor calibre; al cumplir
los 2 años casi todos los niños se han infectado pero la enfermedad es más
grave cuando se presenta en lactantes de 1-3 meses.
38
ETIOLOGÍA E INCIDENCIA:
Es una patología de origen viral y se estima que el 90% de los casos es
producida por el virus sincitial respiratorio (VRS) y en menor frecuencia es
causada por el virus de la parainfluenza, adenovirus, Mycoplasma
pneumoniae.
El VRS es un miembro de la familia Paramixovirus y es la primera causa de
hospitalización de los niños menores de 6 meses; las epidemias ocurren
principalmente entre noviembre y marzo, hay mayor incidencia en el sexo
masculino siendo 1,25:1 la relación hombre-mujer en casos leves y
aumentando a 1,8:1 en casos severos.(2)
FISIOPATOLOGÍA:
La diseminación del virus se hace mediante grandes partículas y auto
inoculación después del contacto con superficies contaminadas. (3) El virus
desaparece habitualmente en un periodo de 7 días pero puede persistir
durante un mes o más en lactantes.
Algunos de los factores de riesgo para padecer esta trastorno son: falta de
lactancia materna, hacinamiento, exposición al humo de tabaco, bajo peso
al nacer y antecedente familiares de asma.
El virus produce edematización y necrosis de la mucosa, lo que ocasiona
que esta se rompa y se infiltren células inflamatorias como consecuencia de
esto se disminuye la luz de los bronquiolos por los tapones de moco y
residuos celulares, aumentando la resistencia de las vías respiratorias, por
lo que el aire se queda atrapado y se produce una hiperinflación de los
alvéolos.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Inicia con estornudos, obstrucción nasal, rinorrea clara, inapetencia y fiebre
de 38.5-39°C. Rápidamente se desarrolla dificultad respiratoria con tos
sibilante paroxística, taquipnea que puede alcanzar 50-80 respiraciones por
minuto, irritabilidad, se observa un marcado aumento del esfuerzo
respiratorio con aleteo nasal y retracciones intercostales, hay aumento del
diámetro antero-posterior del tórax y una espiración prolongada.
DIAGNÓSTICO:
Es eminentemente clínico sobre todo en lactantes previamente sanos
aunque hay algunas ayudas diagnosticas importantes.
-
(1)
Radiografía de tórax: es de gran utilidad y puede mostrar
diferentes grados de atrapamiento de aire infiltrados
intersticiales peribronquiales y atelectasia.
39
-
Gases arteriales y oximetría: son de gran importancia para
valorar el grado de hipoxia e hipercapnia.
Hemograma: es de poca utilidad ya que no revela datos de
importancia. Se encuentran leucocitos normales y hay
predominio de linfocitos.
TRATAMIENTO:
Casos leves: el manejo es ambulatorio. Se debe dar hidratación y nutrición
por la vía oral de una forma adecuada para así evitar desnutrición o
deshidratación. Mantener permeables las fosas nasales con solución salina.
Para controlar la temperatura se puede utilizara acetaminofén a una dosis
15 mg/kg cada seis horas.(4)
Casos moderados y graves: los lactantes con dificultad respiratoria se
deben hospitalizar. Si hay hipoxemia administrar oxigeno humidificado frio.
Evitar los sedantes ya que estos pueden deprimir el impulso respiratorio.
Alimentar al niño por sonda nasogástrica ya que debido a la taquipnea
existe un mayor riesgo de aspiración de contenido alimentario. Si existe
riesgo de descompensación respiratoria hacer uso de la intubación
traqueal.(1)




Broncodilatadores: consiguen una mejoría ligera y a corto plazo. Son
útiles para el broncoespasmo que presentan aquellos niños con
antecedentes de atopia o con procesos asmáticos.
Corticoesteroides: se pueden administrar por vía parenteral, oral o
inhalada. Son útiles en pacientes con compromiso severo y con
signos de insuficiencia respiratoria, se prefiere el uso por ciclos cortos
de 5-7 días.
La Rivabirina: es un antiviral administrado en aerosol que inhibe la
producción de nuevas partículas virales al interrumpir la síntesis de
proteínas especificas y ácidos nucleícos. Se requieren al menos 12
horas de nebulización continua por 2-3 días de partículas de 1 a 3 µm
para que lleguen a las vías periféricas. (4)
Antibióticos: no son útiles, salvo de que exista una neumonía
bacteriana secundaria.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:



Kliegman R, Jenson H, Behrman R, Tratado De Pediatría De Nelson,
Editorial Elsevier, ed. 17, 378: 1415-1416, Madrid-España, 2005.
Correa J, Gómez J, Posada R. Fundamentos de Pediatría. Tomo III.
CIB. Ed. 3, 53: 363-364.Medellín. 2007.
Rudolph C, Rudolph A, Hostetter M, Lister G, Siegel N, Pediatría de
Rudolph, Editorial Mc Graw Hill, Ed 21. 23:2153-2154. 2004.
40

Correa J, Gómez J, Posada R. Fundamentos de Pediatría. Tomo III.
CIB. Ed. 3, 53: 366.Medellín. 2007
41
NEUMONÍA CONGÉNITA.
DEFINICIÓN:
La neumonía es la inflamación del tejido pulmonar en un proceso de
consolidación, a consecuencia de que el aire es sustituido por edema en los
alvéolos y los conductos pulmonares, y por infiltrado de las células
inflamatorias en las paredes alveolares o en el intersticio. Se considera que
este fenómeno como la respuesta orgánica a la invasión del tejido pulmonar
por agentes patógenos virales, bacterianos, micóticos o parasitarios.
En la neumonía congénita el patógeno se transmite al feto por vía
hematógena transplacentaria, de modo que se trata de una patología
sistémica, con la característica principal de elevada mortalidad.
INCIDENCIA:
La frecuencia de la neumonía neonatal se estima en 1% del total de recién
nacidos a término y hasta en un 10% de los recién nacidos pretérmino, de
estos casos, se estima que alrededor de 20% son de origen intrauterinocongénito. (1)
ETIOLOGÍA:
Streptococcus del grupo B, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum,
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y enterobacterias, además
de algunos virus de transmisión hematógena como citomegalovirus, virus
de la rubeola y herpesvirus.(2)
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Los principales síntomas son letargia, irritabilidad, inestabilidad térmica,
taquicardia y rechazo del alimento; por lo general se asocian a dificultad
respiratoria, como taquipnea, disnea, apnea, aleteo nasal, tiraje intercostal,
quejido inspiratorio y cianosis. (3)
La enfermedad grave puede avanzar a acidosis respiratoria o metabólica,
apnea profunda, choque y falla respiratoria, o falla orgánica múltiple. Las
complicaciones pueden ser derrame pleural, empiema, hidrotórax o
neumotórax.
FISIOPATOLOGÍA:
El microorganismo tiene dos vías de acceso: la primera es la vía
hematógena transplacentaria, donde la instalación del cuadro neumónico
por lo general corresponde a una infección diseminada; la segunda es la
deglución de líquido amniótico infectado. Entre los principales factores del
desarrollo del proceso neumónico se mencionan asfixia y premadurez.
42
DIAGNÓSTICO:
Los antecedentes observados en la historia clínica materna, donde se
registran
elementos
como
ruptura
prematura
de
membranas
corioamnioníticas, trabajo de parto prolongado, manipulación obstétrica
excesiva, fiebre periparto, líquido amniótico alterado, antecedentes de
infección de vías urinarias maternas días antes del nacimiento o de
vaginosis bacteriana, son de los principales factores que deben asociarse a
infección neonatal.
Algunos autores sugieren la aspiración traqueal directa dentro de las
primeras 8 horas de vida a fin de tomar la muestra necesaria para el
aislamiento del agente causal de la neumonía.
Debe considerarse la punción lumbar en pacientes gravemente enfermos,
en quienes el diagnóstico etiológico específico es importante para guiar el
tratamiento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Enfermedad de membrana hialina, atelectasias, neumotórax, quilotórax,
neumomediastino, edema pulmonar, hemorragias o derrames, enfermedad
quística, hipoplasia o agenesia, infarto pulmonar, fibrosis quística y algunas
cardiopatías congénitas.
TRATAMIENTO:
La asociación de ampicilina y un aminoglucósido, ya que este esquema
permite cubrir adecuadamente la participación de streptococcus de los
grupos B y A, Listeria monocytogenes y enterococcus.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:



Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc Graw Hill
Interamericana, Ed 1, 40:391-397. México. 2003.
MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Avery’s Neonatology
pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams &
Wilkins, Ed 6, 29:569-572. USA. 2005.
Kliegman, Berhman, Jenson, Stanton, Nelson textbook of pediatrics,
Elsevier, Ed 18, 109:803. 2007
43
HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIEN NACIDO
DEFINICIÓN:
Es un aumento marcado de la presión pulmonar, secundaria al aumento de
la resistencia vascular pulmonar, y a alteraciones de la vasorreactividad
pulmonar que lleva a un circuito extrapulmonar de derecha a izquierda a
través del foramen oval o el ductus arterioso. Si tenemos un caso de
hipertensión pulmonar resistente y no conocemos su etiología la
denominamos Hipertensión pulmonar persistente neonatal de origen
idiopático. (1-2)
Este cuadro denominado inicialmente persistencia de la circulación fetal,
continua representando una situación grave que plantea dificultades
importantes en su tratamiento y que aun hoy mantiene una morbilidad y
una mortalidad altas.
FISIOPATOLOGÍA:
El mecanismo fisiopatológico es consecuencia de la falta de desarrollo de los
pulmones y del lecho vascular pulmonar por ejemplo una hernia
diafragmática o hipoplasia pulmonar; adaptación inadecuada del lecho
vascular pulmonar a la transición que se produce en el momento del
nacimiento, tal es el caso de diversos casos de estrés perinatal,
hemorragias, hipoxia e hipoglicemia; y el desarrollo insuficiente del lecho
vascular pulmonar en la vida intrauterina. (1)
Las arterias preacinares ya se encuentran en los pulmones a la semana 16
de gestación, de aquí en adelante se agregan unidades respiratorias con un
desarrollo progresivo de las arterias apropiadas. (1) La muscularización de
las arterias pulmonares periféricas depende de la diferenciación de los
pericitos y reclutamiento de fibroblastos los cuales se dan gracias a factores
de crecimiento como neuropéptidos, factores de crecimiento fibroblástico y
factores de crecimiento similares a insulina. (1) Los pulmones de los
neonatos con HPPN (hipertensión pulmonar persistente neonatal) contienen
numerosas arterias precapilares no dilatadas y en estos niños se observa un
aumento del espesor de la capa media de las arterias pulmonares. (1)
En el feto la RVP (resistencia vascular pulmonar) esta elevada y solo de un
5 a un 10% del volumen minuto cardiaco se dirige hacia los pulmones.
Después del nacimiento al expandirse los pulmones hay una caída súbita de
la RVP y esto conlleva a un aumento del flujo sanguíneo pulmonar. (1) El
tono vascular pulmonar fetal se mantiene gracias a estímulos
vasoconstrictores por acción de leucotrienos y tromboxanos, y estímulos
44
vasodilatadores gracias la adenosina y prostaglandinas I2. También se ven
involucradas las células endoteliales en el proceso de regulación del tono
vascular pulmonar, estas liberan ON oxido nítrico el cual es un potente
vasodilatador y nos favorece la expansión vascular. (1)
Los factores asociados a HPPN son:






Asfixia neonatal
ALAM (aspiración de líquido amniótico meconial)
Enfermedad de membrana hialina
Hernia diafragmática
Obstrucción de la pequeña vía pulmonar
Hipoplasia pulmonar. (2)
También tenemos afecciones sistémicas tales como: policitemia, hipoxia,
acidosis, hipocalcemia, hipotermia y sepsis; Cardiopatías congénitas:
anomalía del retorno venoso, síndrome del corazón izquierdo hipoplásico,
coartación de aorta. Otros: ingestión materna de aspirina o indometacina
que bloquean prostaglandinas y agravan el cuadro. (1)
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
El hallazgo principal es la insuficiencia respiratoria acompañada de cianosis,
en todo niño que nació asfixiado hay sospechar HPPN, encaminándonos
hacia un diagnostico mas certero y confiable, buscamos otros hallazgos
clínicos tales como:
1. Respiratorios: estos pueden limitarse a taquipnea de aparición al
momento de nacer o 4 a 8 horas de vida. En estos niños se observa
una disminución progresiva de los valores de la oximetría de pulso en
situaciones que alteren al niño tales como el manejo de los
enfermeros que generan estrés en el niño y agravan el cuadro.
2. Signos cardiacos: podemos hallar una contracción cardiaca derecha
muy pronunciada acompañado de un segundo ruido aislado y soplo
de insuficiencia tricuspidea. En casos severos se puede encontrar
hepatomegalia y signos de insuficiencia cardiaca.
3. Radiológicos: la radiografía de tórax puede revelar cardiomegalia o
una silueta cardiaca normal.
Hasta en un 60% de los niños con HPPN se detecto trombocitopenia, pero
se desconoce la especificidad de este cuadro. (1)
DIAGNOSTICO:
No hay pruebas especificas para el diagnostico de HPPN, también debemos
tener en cuenta que el diagnostico de HPPN es de exclusión.

Lecturas de oximetria diferencial: en presencia de un cortocircuito de
sangre de derecha a izquierda a través del ductus arterioso, la PaO2
de la sangre preductal es decir la de la arteria radial derecha es
mayor que la posductal o sea la que venga de arteria radial izquierda,
45


umbilical o tibial la medición simultanea de estos valores es un
indicador determinante de HPPN, si los valores no difieren unos con
otros no es determinante para descartar una Hipertensión pulmonar
persistente. Una diferencia del 5% en la sangre preductal y posductal
nos indica un cortocircuito de derecha a izquierda o una diferencia
>10-15 mmHg de PaO2.
Prueba de hiperventilación: se realiza mediante la ventilación con
mascara o intubación endotraqueal, si se documenta una mejoría
pronunciada de la oxigenación o sea un aumento de la PaO2 >30
mmHg, debe considerarse la posibilidad de existencia de HPPN, al
esto suceder el PH aumenta mas o menos a 7,55 y se evidencia una
reducción de la RVP, un menor grado de cortocircuito y un
incremento de la PaO2. Con esta prueba diferenciamos una HPPN de
una cardiopatía congénita cianosante en la cual la respuesta es nula,
se recomienda ventilarlos durante 10 minutos, aunque en los
prematuros se puede prolongar este tiempo. (1-2)
Ecocardiografía: esta suele ser fundamental para diferenciar una
HPPN con una cardiopatía congénita cianótica, la sensibilidad de la
ecocardiografía para diagnosticar hipertensión pulmonar se ha
incrementado con el Doppler color, si no se cuenta con esta se puede
realizar con la ecocardigrafía observando el corto circuito a través del
foramen oval, inyectando de 1 a 1 cm de agua o solución fisiológica
IV y se pueden observar las pequeñas burbujas de aire que estas
proporcionan y así evidenciarlas primero en el ventrículo izquierdo
debido al pasaje por el foramen oval desde la aurícula derecha a la
izquierda. (1-2)
RECOMENDACIONES:
La reanimación y el soporte apropiado desde el momento de nacer
permitirán prevenir o atenuar en cierta medida la HPPN que puede
superponerse a una afección preexistente. En este caso serviría mucho la
ventilación mecánica, y control frecuente de la temperatura corporal.
Medidas generales: tener control constante y estrecho, un buen equilibrio
hídrico es indispensable ya que la hipovolemia agrava el problema, también
una buena medida de glucosa y calcio ya que el déficit de alguno complica
la enfermedad y se recomienda el uso de dos oxímetros de pulso, uno en
área preductal y el otro en una parte posductal. (1-2)
Manipulación mínima del neonato. Dado que estos con el mas mínimo
estimulo externo lo vuelve irritable y esto le empeora el problema que este
tiene, es importante disminuir los ruidos ambientales y el grado de
manipulación del mismo.
Ventilación mecánica: esta a menudo es necesaria para garantizar la
adecuada oxigenación del neonato. en la medida de lo posible evitar la
hiperventilación y mantener una PaCO2 entre 40 - 50 mmHg. Desde el
46
principio empezar con una concentración de oxigeno al 100%, y quitarle el
oxigeno de manera gradual por periodos breves. (1)
Surfactante: en neonatos con SDR la administración de surfactante causa
una disminución de la RVP. (1)
Agentes presores: es indispensable el uso de un buen agente que aumente
la presión vascular ya que algunos neonatos con HPPN presentan
disminución del volumen minuto cardiaco, además el incremento de la
presión arterial sistémica reduce la magnitud del cortocircuito de derecha a
izquierda. Mantener una presión arterial sistémica normal por eso el
fármaco mas utilizado es la dopamina. Aunque existe una medida no
farmacológica para incrementar la presión que consiste en poner
manómetros en las cuatro extremidades e inflarlos, se ha demostrado que
esto ha beneficiado a los neonatos con HPPN. (1)
Sedación: como los neonatos son tan irritables se recomienda el uso de
sedantes es el caso por ejemplo de pentobarbital a dosis de 1-5mg/kg o
analgesia con morfina de 0.05-0.2 mg/kg. (1)
TRATAMIENTO:
El objetivo principal es mantener la PaO2 y la SaO2 en los valores normales
o ligeramente por encima de ellos:
 PaCO2: 40 - 55 mmHg
 pH entre 7,50 y 7,55
 PO2: en RNT entre 80 - 120 mmHg y en el RNP entre 50 - 70 mmHg
 SO2: en RNT >95% y en RNP entre 90 - 95%. (2)
Se emplean técnicas tales como:


Alcalinización: podemos suministrar una infusión de bicarbonato de
sodio 0,5 - 1 mg/kg/hora así evitamos los efectos adversos de la
hipocapnia en el sistema nervioso central tal como hipoacusia y la
reducción del flujo cerebral. (1)
Agentes vasodilatadores pulmonares intravenosos: antes se solía
emplear vasodilatadores tales como nitroglicerina, tolazolina,
Prostaglandina, Prostaciclina, nitroprusiato de sodio, pero estos
tenían efectos sistémicos entonces generaban un hipotensión en el
paciente. Actualmente el mas usado es la Tolazolina el cual es un
antagonista alfa adrenergico administrándose a una dosis de carga de
1-2mg/kg seguida de una infusión continua de 1-2 mg/kg/hora. El
uso de este fármaco requiere la administracion de liquidos
endovenosos para contrarrestar la hipotensión sistémica. se ha
notificado efectividad en el 10% de los pacientes y complicaciones en
el 70%. Dado esto se emplea otros vasodilatadores con menos
efectos adversos. Estos son: sulfato de magnesio y la adenosina, con
esta última se han visto muy buenos resultados. (1)
47

Oxido nítrico inhalado iON: El empleo del iON ha sido de muy buena
mejoría para los neonatos con HPPN, mejorando la oxigenación y
disminuyendo la RVP, siendo tan buenas las respuesta de los
pacientes que así se ha evitado el uso de OMEC oxigenación por
membrana extracorpórea. Su aplicabilidad ha dado muy buenos
resultados en la disminución del cortocircuito de derecha a izquierda
y mejorando la perfusión de otras áreas pulmonares. (1)
Fisiológicamente el ON es un gas incoloro con una vida media de
unos tantos segundos. Este se difunde por los alvéolos y al llegar al
endotelio vascular e induce vasodilatación. su exceso se libera en
sangre y luego es captado por la hemoglobina y ese conjunto
conforma la metahemoglobina volviendo al ON inactivo. Se
recomienda una dosificación de 20 ppm iniciales, no se recomienda la
elevación para evitar reacciones adversas. Se recomienda empezar a
disminuir el NO cuando tenemos una PaO2 > 60 mmHg. (1)

OMEC: se recomienda a los neonatos que no responden a las
modalidades terapéuticas descritas anteriormente. Esta terapia
mostró una tasa de supervivencia >80%, aunque esta solo se usa en
los neonatos mas graves. (1)
PRONÓSTICO:
Tenemos una tasa de supervivencia global del 70 -75%. en mas del 80% de
los que sufrieron HPPN tienen muy buena resolución sin secuelas. se cuenta
con pocos datos acerca de una evolución a un periodo mas prolongado. (1)
La correlación mas importante de la HPPN radica en el modo como yo
diagnostique la enfermedad ya que el cuadro clínico de una cardiopatía
congénita cianosante es muy similar, para eso contamos con las pruebas
ecocardiográficas y las de hiperventilación e hiperoxia correlacionando el
cuadro con la patología mas indicativa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:


Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica
Panamericana, Ed 5. 62:409-415. Argentina. 2005.
Rodríguez M, Udaeta E, Neonatología clínica, Mc Graw Hill
Interamericana, Ed 1, 230-232. México. 2003.
48
CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA
DEFINICIÓN: la cardiopatía congénita cianótica, se define como una
alteración o malformación morfología de las estructuras cardiacas y sus
grandes vasos, llevando a posteriores alteraciones funcionales tales como la
cianosis y la hipoxemia en el paciente.
Las anomalías cardiacas mas frecuentes son:
Conducto arterioso persistente, transposición de grandes vasos, tetralogía
de Fallot y atresia pulmonar. (1)
INCIDENCIA:
Afectan cerca del 1% de los nacidos vivos y en la mitad de esto la
enfermedad es diagnosticada en la primera semana de vida.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Los signos y síntomas de los neonatos con enfermedad cardiaca permite
agrupar a los pacientes según el nivel de saturación de oxigeno.
Los neonatos con cardiopatía cianótica por lo general no logran alcanzar un
PaO2 >100 mmHg después de respirar oxigeno al 100% durante 10 -20
minutos. (1)


Transposición de grandes vasos: aquí lo que se evidencia es que la
aorta sale del ventrículo derecho y las arterias pulmonares del
ventrículo izquierdo, predomina mas en hombres con una relación
2:1. Tenemos un niño grande, cianótico pero sin dificultad
respiratoria, en ellos el ecocardiograma es diagnostico evidenciando
las ramificaciones de los vasos anteriores y posteriores. Su
intervención es mas que todo con septostomía auricular para generar
las mezclas de sangre venosa con arterial y mejorar la hipoxia y la
cianosis que este me esta generando. Por ultimo se les realiza una
cirugía corrigiendo el error de los vasos intercambiados. (1)
Tetralogía de Fallot: niños con estenosis pulmonar, comunicación
interventricular, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo
derecho. Vemos a los niños cianóticos y pueden también tener
dificultad respiratoria, a la radiografía vemos un corazón pequeño y al
electrocardiograma evidenciamos la hipertrofia ventricular derecha,
para ellos el mejor método diagnostico será el ecocardiograma
mostrándonos la comunicación interventricular. (1)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica
Panamericana, Ed 5, 62:397-399. Argentina. 2005.
49
HIDROTÓRAX
DEFINICIÓN:
El hidrotórax es una efusión pleural usualmente a causa de gradientes
anormales de presión en el pulmón. (1)
ETIOLOGÍA:
Esta más frecuentemente asociado a enfermedad cardiaca, hepática y renal.
Puede también ser una manifestación de un edema nutricional severo.
Menos común que se de por obstrucción venosa, inflamación de nódulos
linfáticos y también puede ocurrir un comunicación ventriculoperitoneal. (1)
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Es usualmente bilateral pero en enfermedad cardiaca puede tener
preferencia por el lado derecho. Es usual ver acumulación de líquidos en
otras partes del cuerpo, los signos físicos son similares a pleuritis
serofibrinosa.
En el hidrotórax los cambios en el nivel del dolor cambian con los cambios
de posición. (1)
TRATAMIENTO:
Esta dirigido a la aspiración del líquido cuando los síntomas son muy
evidentes. (1)
HEMOTORAX
DEFINICIÓN:
Acumulación de sangre en la cavidad pleural, es poco común en niños.
ETIOLOGÍA:
La hemorragia más común se da por trauma de tórax o herida penetrante,
también puede ser el resultado de causas iatrogénicas incluyendo procesos
quirúrgicos. El hemotórax puede también resultar de erosión de un vaso
sanguíneo a causa de procesos inflamatorios tal como la tuberculosis y el
empiema. (1)
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
El hemotórax esta asociado con compromiso hemodinámico, relacionado
con la cantidad y la rapidez de la hemorragia. (1)
50
DIAGNÓSTICO:
La toracentesis es la más específica para el hallazgo de hemotórax.
(1)
TRATAMIENTO:
Inicialmente la terapia es tubo a tórax (toracostomía). La intervención
quirúrgica puede ser requerida con el fin de parar la hemorragia. Un
inadecuado drenaje de la sangre puede llevar a que se generen fibrosis
entres las pleuras y esto es una complicación que puede agravar el cuadro
del paciente. (1)
QUILOTORAX
DEFINICIÓN:
Es la presencia de contenido de origen linfático (linfa) en la cavidad pleural.
ETIOLOGÍA:
En niños ocurre con mayor frecuencia debido a lesión del conducto toráxico
como una complicación de cirugía cardiotorácica, otros factores causales
están asociados con lesión del tórax o por linfomas. En los neonatos el
aumento de la presión venosa durante el parto puede llevar a lesión o
ruptura del conducto torácico. Causas menos comunes están las
linfangiomatosis, enfermedad pulmonar restrictiva, trombosis del conducto,
entre otros. Es importante establecer la etiología para un buen
reconocimiento de la terapia ha aplicar con el paciente. (1)
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
No es común el dolor pleurítico, frecuentemente tiene un comienzo gradual,
sin embargo después del trauma conducto, el contenido suele acumularse
en la parte posterior del mediastino por varios días, cuando se rompe
dentro del espacio pleural empieza un cuadro de disnea, hipotensión e
hipoxemia.
Cerca del 50% de los neonatos con quilotórax presentan dificultad
respiratoria al primer día de vida, el quilotórax tiene preferencia por el lado
derecho. (1)
DIAGNÓSTICO:
Con la toracentesis evidenciamos la efusión y un líquido lechoso con
contenido graso, proteínas, linfocitos entre otros. El fluido puede ser
amarillo o sanguinolento, en los neonatos como aun no han empezado la
alimentación puede ser de color claro. En el quilotórax se evidencia la
51
presencia de triglicéridos con valores superiores a 110mg/dl. Pero ante todo
el predomino de células en el quilotórax lo conforman los linfocitos T. (1)
COMPLICACIONES:
Repetidas aspiraciones pueden ser requeridas para aliviar los síntomas de
presión, la rápida reacumulación del líquido y la toracentesis a repetición
pueden llevar a malnutrición con pérdida de calorías, proteínas y
electrolitos. (1)
TRATAMIENTO:
La recuperación espontánea se da en el 50% de los casos. La terapia inicial
consta de alimentación enteral con bajas grasas, medianas cantidades de
triglicéridos y alta cantidad de proteínas. O nutrición parenteral. (1)
Hacer toracentesis a repetición alivia los síntomas.
(1)
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

Kliegman, Berhman, Jenson, Stanton, Nelson textbook of pediatrics,
Elsevier, Ed 18. 1839-1840. 2007
SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO
El síndrome de aspiración de liquido amniótico meconial es un cuadro
frecuente entre las causas de dificultad de dificultad respiratoria en el recién
nacido. La presencia de meconio en el líquido amniótico significa un signo
de alarma de sufrimiento fetal, pero no es un marcador independiente
sensible de este y se presenta en el 10 al 20 % de los nacimientos. La
incidencia de este síndrome es más elevada en recién nacidos a término y
postérmino, y en los de bajo peso al nacer, por lo tanto es raro en recién
nacidos pretérmino.
FISIOPATOLOGÍA
El meconio es la primera secreción intestinal del recién nacido y está
compuesto de células epiteliales, pelo fetal, moco y bilis. La hipoxia es el
mecanismo más frecuente por el cual el meconio puede pasar al líquido
amniótico, pero también se puede dar por estimulación vagal debida a
compresión del cordón y por sufrimiento fetal. Después de la evacuación
52
intrauterina de meconio, la respiración profunda o boqueo dentro del útero
o durante el trabajo de parto producen aspiración del liquido amniótico
meconiado, el paso de este a regiones distales dentro del árbol respiratorio,
se produce postnatal con la reabsorción del liquido pulmonar y ocasiona
obstrucción aguda de la vía aérea parcial asociada a atrapamiento de aire e
hiperexpasión o total asociada a atelectasias, ocasiona también disminución
de la distensibilidad pulmonar, aumento de la resistencia espiratoria de la
vía aérea e irritación del epitelio respiratorio que genera una neumonitis
intersticial y química con el resultante edema bronquial y el estrechamiento
de las vías aéreas pequeñas mas disminución de la PO2 y aumento de la
PCO2. En los alvéolos el meconio puede inactivar el surfactante existente.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se debe tener en cuenta que los signos clínicos que presentan estos niños
son consecuencia de la afectación de diversos órganos principalmente
sistema nervioso central, miocardio, riñón y pulmón, por lo que no se debe
considerar la aspiración de meconio una enfermedad pulmonar aislada.
El cuadro clínico es muy variable generalmente se acompaña de aleteo
nasal, taquipnea y retracciones intercostales y se puede clasificar en leve,
moderado y severo.
 Leve: Es el cuadro más frecuente y los niños solo presentan
taquipnea o dificultad respiratoria, con un curso favorable las 24 a
72 horas siguientes.PCO2 disminuida y pH normal.
 Moderada: Presenta taquipnea más marcada (frecuencia respiratoria
mayor de 90 por minuto) con signos de dificultad respiratoria
progresiva, estos niños requieren O2 complementario y tratamiento
en unidad de cuidados intensivos con controles estrictos de signos
vitales sobre todo función renal y miocárdica.
La complicación más frecuente es el neumotórax y se debe detectar
tempranamente para evitar el empeoramiento del cuadro.
Generalmente el cuadro evoluciona favorablemente pero persiste
entre una a dos semanas
 Grave: este cuadro se presenta inmediatamente después del
nacimiento o en las primeras horas de vida, se produce una
insuficiencia ventilatoria progresiva, con hipoxemia severa.
El cuadro clínico muestra dificultad respiratoria intensa, aumento del
diámetro anteroposterior del tórax, roncus o sibilancias en ambos
campos pulmonares por disminución del intercambio gaseoso,
cianosis, acidosis metabólica (secundaria a hipotensión arterial,
asfixia, y falla miocárdica).
El síndrome de aspiración de liquido amniótico meconial frecuentemente se
acompaña de hipertensión pulmonar persistente, que genera hipoxemia
53
severa porque se produce un cortocircuito de derecha a izquierda
(principalmente en el formen oval el ductus).
Además de la HPP y el neumotórax estos niños pueden presentar otras
complicaciones dentro de las cuales están la falla miocárdica por isquemia o
infarto, la insuficiencia renal aguada, la encefalopatía hipoxicoisquémica que
puede producir convulsiones y daño neurológico, la traqueobronquitis
necrosante presente en niños con asistencia respiratoria e infección bacteria
sobre agregada como producto de una lesión pulmonar que favorece la
colonización de bacterias o como producto de procesos terapéuticos
invasivos.
Estos niños generalmente requieren varios días de internación en cuidados
intensivos y la estadía puede ser prolongada por el desarrollo de
enfermedad pulmonar crónica o como consecuencia de una evolución
desfavorable de alguna de las complicaciones ya mencionadas.
La mortalidad en las formas graves es elevada
DIAGNÓSTICO
Se basa en los siguientes aspectos
1. Antecedente de líquido amniótico meconial y signos de asfixia
intrauterina. Hay un riesgo mayor cuando existe retardo en el
crecimiento fetal, toxemia materna o embarazo prolongado.
2. Presencia de meconio en la tráquea en la observación inmediata
luego del nacimiento.
3. Cuadro clínico de dificultad respiratoria con tórax sobreextendido,
acidosis respiratoria y metabólica e hipoxemia.
4. Hallazgos radiológicos. Las imágenes más típicas son infiltrados
gruesos multifocales con zonas de menor aireación y otras de
sobreaireaciòn. Puede haber hiperinflación pulmonar y cuadros
severos se observan zonas de atelectasia o condensación.
En los estudios de laboratorio es característico que los niveles de gases en
sangre muestren hipoxemia, si es un caso leve se puede producir alcalosis
respiratoria pero en los casos graves suele
manifestarse la acidosis
respiratoria. Si el paciente sufrió asfixia perinatal, se observa acidosis
respiratoria y metabólica combinadas.
La hemoglobina suele ser normal, pero hay leucocitosis con neutropenia. La
trombocitopenia aparece ante la persistencia de la hipertensión pulmonar
debido al desarrollo de coagulación intravascular diseminada secundaria a la
hipoxia grave.
El daño renal se determina mediante el análisis de orina. La diuresis es
generalmente normal, a menos que se produzca una insuficiencia renal. La
mayoría de los niños con SAM presenta aumento de la ß2-microglobulina, lo
que evidencia daño renal. La orina puede ser verde marrón por absorción de
54
los pigmentos del meconio a través del epitelio pulmonar que luego es
excretado por la orina.
TRATAMIENTO
1. Manejo prenatal: Se debe hacer un reconocimiento temprano de los
factores maternos predisponentes que pueden generar sufrimiento
intrauterino e hipoxia fetal posterior durante el trabajo de parto.
Cualquier signo de sufrimiento fetal (aparición de liquido amniótico
meconial con ruptura de membranas, pérdida de la variabilidad
interlatidos, taquicardia fetal o patrones de desaceleración) justifican
la evaluación de la salud fetal por medio de examen de trazados
cardiacos y pH de cuero cabelludo fetales.
FACTORES DE RIESGO









Embarazo postérmino
Preeclampsia-eclampsia
Hipertensión materna
Diabetes mellitus materna
Frecuencia cardiaca fetal anormal
Retardo del crecimiento intrauterino
Perfil biofísico anormal
Oligohidramnios
Tabaquismo grave, enfermedad respiratoria crónica o enfermedad
cardiovascular maternos.
MANEJO DE RECIEN NACIDO CON ASPIRACION DE MECONIO
Los recién nacidos con meconio por debajo de la tráquea corren el riesgo de
presentar hipertensión pulmonar, síndrome de fuga de aire y neumonitis, y
deben observarse con cuidado para detectar signos de dificultad
respiratoria.
MANEJO RESPIRATORIO
1. Higiene pulmonar: si la aspiración de la tráquea no produce
depuración traqueal, en los recién nacidos sintomáticos, para la
higiene pulmonar. La fisiopatología torácica cada 30 minutos a una
hora, según tolerancia, ayudará a limpiar las vías aéreas, aunque
puede estar contraindicada en los recién nacidos lábiles con
hipertensión pulmonar persistente.
2. Suplemento de Oxigeno: un objetivo importante es evitar los
episodios de hipoxia alveolar que conducen a vasoconstricción
pulmonar hipóxica y al desarrollo de hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido. Con este propósito se proporciona un
55
suplemento de oxigeno “generoso”, de modo que la tensión arterial
de oxigeno se mantenga al menos entre el 80 y 90 mm Hg. Para la
prevención de la hipoxia alveolar debe haber un índice elevado de
sospecha e fuga de aire en el diagnostico y esfuerzo por minimizar la
manipulación del niño.
3. Ventilación Mecánica: los pacientes con enfermedad grave que se
encuentra en insuficiencia respiratoria inminente con hipercapnia e
hipoxemia persistente necesitan ventilación mecánica. En el recién
nacido que no responde a ventilación está indicada una prueba de
ventilación de alta frecuencia.
4. Complicaciones: en cualquier deterioro inexplicable del estado clínico
debe considerarse la posibilidad de un neumotórax y debe
emprenderse una evaluación
apropiada.
Con el desarrollo de
atelectasias, atrapamiento aéreo y disminución de la distensibilidad
pulmonar, pueden ser necesarias presiones medias altas en las vías
aéreas en pacientes que se encuentran en riesgo de fuga de aire. El
criterio de ventilación debe orientarse a evitar hipoxemia y aportar
una ventilación suficiente con la presión media mínima posible en las
vías aéreas, con el fin de reducir el riesgo de una fuga de aire
catastrófica.
5. Surfactante: los recién nacidos con síndrome de aspiración de
meconio grave que requieren ventilación mecánica y presentan
manifestaciones
radiográficas
de
enfermedad
pulmonar
parenquimatosa pueden beneficiarse con la terapia temprana con
surfactante. Se requiere un control estrecho en el momento de la
administración del surfactante por la hipertensión pulmonar que suele
asociarse con este procedimiento.
PRONÓSTICO:
Las complicaciones son frecuentes y se asocian con una mortalidad
importante. Las nuevas modalidades de tratamiento, como ventilación de
alta frecuencia, óxido nítrico inhalado y OMEC, redujeron la mortalidad
hasta menos dl 5%. En los pacientes que sobrevivieron a la aspiración de
meconio, la DBP o la enfermedad pulmonar crónica pueden ser resultado de
toxicidad por oxigeno y ventilación mecánica prolongado.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Yizhen J, Arulkumaran S, Sindrome
de aspiración por meconio,
Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Medicine 18:4 106. Disponible en
http://www.intramed.net/actualidad/art_1.asp.
56
2. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica
Panamericana, Ed 5, 51:604-609. Argentina.2005
3. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto riesgo, Mc Graw
Hill, Ed 5, 287-288. México. 2003.
57
NEUMONIA POR ASPIRACION DE MECONIO
El meconio, una sustancia inodora, espesa, de color verde negruzco,
comienza a aparecer en el interior del feto durante el tercer mes de
gestación. Se forma por acumulación de detritos y consiste en células
descamadas del aparato digestivo y de la piel, pelo de lanugo, grasa
procedente del untus sebáceo, líquido amniótico y diversas secreciones
intestinales. Desde un perspectiva bioquímica, es un mucopolisacárido con
gran especificidad de grupo sanguíneo, asociado a una pequeña cantidad de
lípidos y proteínas que van disminuyendo a medida que avanza el
embarazo. Su color verdoso procede de los pigmentos biliares.
Se encuentra tinción meconial de liquido amniótico (TMLA) alrededor de 10
al 26% de todos los partos. El riesgo de que aparezca guarda una fuerte
correlación con edad gestacional, pues es inferior al 2% antes de la 37
semana y alcanza el 44% después de la semana 42.
La causa de la TMLA es controvertida. En el pasado se creía que la
eliminación intrauterina de meconio era sinónimo de asfixia fetal. En la
actualidad, la correlación entre ambos fenómenos no se conoce con
seguridad. Son muchos los estudios que no han podido demostrar un
efecto constante de la TMLA en la puntuación del Apgar, el pH medido en
sangre de cuero cabelludo fetal o la incidencia de alteraciones de la
frecuencia cardiaca. Algunos autores sugieren que la presencia de meconio,
sobre todo cuando es espeso, aumenta el riesgo de de acidosis fetal y de
evolución adversa. La fuerte correlación existente entre TMLA y la edad
gestacional indica que 1) es posible que la emisión intrauterina de meconio
sea resultado de una estimulación parasimpática transitoria debido a la
compresión del cordón de un feto neurológicamente maduro 2)la emisión
intrauterina del meconio es un fenómeno natural que refleja la madurez del
aparato gastrointestinal. Pese a esta teoría, casi todos lo médicos coinciden
en que el hallazgo de TMLA acompañado de alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal es un indicador de sufrimiento fetal y se asocia con una
morbilidad perinatal globalmente aumentada.
El meconio puede penetrar en la tráquea y las vías respiratorias del feto.
En un estudio, se encontró meconio en las tráqueas de 56% de los recién
nacidos teñidos en la sala de partos. Es probable que la aspiración
comience cuando el feto comienza a inspirar profundamente como
respuesta a la hipoxia y la acidosis. Así parece indicarlo la medición del pH
de la sangre arterial del cordón, que es más baja en estos niños teñidos con
meconio y con presencia de éste en la tráquea.
58
Si no elimina el meconio presente en la tráquea inmediatamente después
del parto, el comienzo de la respiración hará que emigre desde las vías
respiratorias altas hacia la zona más profunda del pulmón. Al principio, las
partículas sólidas producen la obstrucción mecánica de los
espacios
respiratorios pequeños con hiperinsuflación y atelectasias parcheadas.
Después se desarrolla neumonitis química con edema intersticial; la
hiperinsuflación persiste y la atelectasia se extiende.
Además, los
neutrófilos infiltran los tabiques intra-alveolares, con necrosis del epitelio
alveolar y respiratorio y acumulación de restos proteináceos en la luz de los
alvéolos.
Los
niños que mueren a causa de una neumonía por aspiración de
meconio (NAM) complicada con hipertensión pulmonar presentan a menudo
signos de lesión de lecho vascular del pulmón. En estos niños, el músculo
liso de los vasos se extiende hacia las paredes de las arteriolas
intraacinares, que normalmente carecen de él, y reduce el diámetro de sus
luces, lo que a su vez interfiere con la caída postnatal normal de la
resistencia vascular pulmonar. Además, pueden demostrarse tapones de
plaquetas en los vasos pequeños, lo que contribuye a reducir aún más el
área transversal del árbol vascular pulmonar útil.
En los recién nacidos con NAM, la resistencia de la vía aérea aumenta al
tiempo que la compliancia pulmonar dinámica disminuye, sin variaciones
de la compliancia pulmonar estática, lo que indica que la obstrucción afecta
de forma irregular las vías aéreas periféricas.
Los efectos de la aspiración de meconio en la función del surfactante, al que
inactiva, se han estudiado en diversos modelos animales. Además, algunos
investigadores han demostrado que el aporte sustitutivo de surfactante
mejora el intercambio gaseoso de los recién nacidos humanos con NAM. La
hipoxia se debe a la perfusión continuada de unidades pulmonares mal
ventiladas y la hipercarbia, a la disminución de la ventilación minuto y al
aumento del espacio muerto respiratorio. Muchos niños con NAM tiene
también hipertensión y un cortocircuito de derecha a izquierda.
Los lactantes que sufren de NAM suelen ser postmaduros y muestran tinción
meconial en las uñas, la piel y el cordón umbilical. Muchos han sufrido
asfixia y gran parte del sufrimiento inicial podría deberse más a la asfixia y
a la retención de liquido pulmonar fetal, complicada por una elevación de la
resistencia vascular pulmonar, que a la presencia de meconio en la vía
aérea. Estos pacientes presentan signos clínicos de hiperinsuflación con
tórax en barril y la auscultación de tórax revela estertores y roncus difusos.
La radiografía de tórax demuestra áreas parcheadas de atelectasia que
alternan con otras de hiperinsuflación. Tanto el neumotórax como el
neumomediastino son frecuentes.
La sintomatología clínica progresa
durante 12 a 24 horas, a medida que el meconio emigra hacia la periferia
del pulmón. Como, en último término, su eliminación del meconio depende
59
de los fagocitos, el sufrimiento respiratorio y la necesidad de administrar
oxigeno suplementario persisten durante varios días o incluso semanas
después del nacimiento. Si la evolución es más breve y los síntomas ceden
con rapidez, será más probable que el cuadro corresponda a una retención
de líquido pulmonar fetal que a una NAM.
Los lactantes sintomáticos en los que se aspira meconio de la traquea deben
recibir fisioterapia y oxigeno humidificado y calentado. El lavado pulmonar
puede agravar el deterioro de la función respiratoria. Debido a la elevada
incidencia de extravasación de aire hacia los tejidos, debe evitarse la
ventilación con presión positiva en la medida de lo posible. Un uso juicioso
de la CPAP nasal y endotraqueal (4 a 7 cm de agua) puede mejorar la
oxigenación de los pacientes que no responden a la simple administración
de oxigeno. Es probable que la mejoría se deba a la estabilización de las
vías aéreas más pequeñas y a la mejor ventilación de las unidades
pulmonares mal ventiladas. Por tanto, la ventilación mecánica debe
reservarse para los niños con apnea secundaria a asfixia de parto y para los
que no pueden mantener una PaO2 superior a 50 mm hg con O2 al 100%.
Como la NAM es una enfermedad pulmonar obstructiva, la constante de
tiempo para la aspiración se prolonga en las zonas gravemente afectadas, lo
que obliga a prestar una cuidadosa atención al tiempo espiratorio
(frecuencia ventilatoria) para evitar una PEEP inadvertida, un mayor
atrapamiento aéreo y la rotura de los alvéolos. El papel de los antibióticos
en el tratamiento de la NAM es dudoso. No obstante debido a la dificultad
para distinguir la NAM de
una neumonía bacteriana, los autores
administran sistémicamente antibióticos a los niños con posible NAM, hasta
conocer el resultado de los cultivos. No se recomienda el uso de esteroides
para tratar la NAM.
La American Heart Association y la American Academy of Pediatric
recomiendan un enfoque obstétrico y pediátrico combinado en los niños
que nacen con TMLA, cuando el líquido es acuoso, no es necesario ningún
tratamiento especial. Sin embargo, cuando se trata de meconio denso, con
partículas o puré de guisantes, los pasos recomendados son los siguientes:
1. Cuando sale la cabeza, el obstetra debe aspirar cuidadosamente la
boca, la faringe y la nariz con una sonda de aspiración de calibre 10
Fr o mayor.
2. Tan pronto como el niño queda colocado en el calentador de radiación
y antes de secarlo, debe visualizarse la hipofaringe para aspirar todo
el meconio residual. A continuación, se intuba la tráquea y se aspira
el meconio de la vía respiratoria inferior. En caso de asfixia intensa,
se recurrirá a juicio clínico para determinar hasta donde llega la
aspiración.
Para reducir la hipoxia durante la aspiración debe
administrarse un flujo libre de oxigeno de la conducción general. Una
60
vez aspirada la tráquea, se vacía el estomago para prevenir la
aspiración del meconio deglutido.
Varios autores han tratado de prevenir la aspiración de meconio infundiendo
suero salino en cavidad amniótica de las madres con TMLA densa. Se ha
demostrado en varios estudios aleatorizados que la amnioinfusión reduce el
riesgo de presencia de meconio por debajo de las cuerdas vocales y en un
metaanálisis de 5 estudios controlados, donde se observo que, además de
esta disminución, la amnioinfusión reduce también el riesgo de NAM. Sin
embargo, en un gran estudio retrospectivo y en otros controlados y
aleatorizados no pudieron confirmarse los beneficios de la amnioinfusión
sistémica.
REFERENCIAS BIBILIOGRÁFICAS:
3. MacDonald M, Seshia M, Mullet M, Avery’s Neonatology
pathopysiology & management of the newborn, Lippincott Williams &
Wilkins, Ed 6, 234-239. USA. 2005.
61
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
Es el trastorno mas frecuente en los recién nacidos internados en unidades
de cuidados intensivos, se observa en el 60-80%de los niños con edad
gestacional inferior a 28 semanas, en el 15-30%de los que tienen una edad
gestacional entre 26 y 32 semanas y en un 5% de los que nacen con mas
de 37 semanas esta presente en el 10% de todos los prematuros y tiene
una aparición de mas o menos el 50% en recién nacidos con un peso al
nacer entre 501 y 1500 gramos. Se debe tener en cuenta este diagnostico
en recién nacidos que tengan dificultad respiratoria, es decir, taquipnea
(mas de 60 respiraciones por minuto), retracciones torácicas y cianosis;
persistente o progresiva en las primeras 48 a 96 horas de vida mas una
radiografía de tórax con un patrón reticular uniforme y broncograma aéreo
periférico, que son hallazgos característicos de esta patología.
ANORMALIDADES FISIOLOGICAS






Adaptabilidad pulmonar reducida hasta una quinta a décima parte de
lo normal.
Grandes áreas del pulmón no ventiladas.
Grandes áreas del pulmón sin irrigación.
Ventilación alveolar disminuida y aumento del trabajo respiratorio.
Volumen pulmonar reducido.
Hipoxemia, hipercapania, acidosis metabólica.
FISIOPATOLOGÍA
La deficiencia (disminución de la producción y secreción) de agente
surfactante en el epitelio alveolar es la principal causa de EMH. El agente
surfactante es una lipoproteína sintetizada por los neumocitos tipo II dentro
de sus cuerpos citoplasmáticos laminares, a partir principalmente de
glucosa, ácidos grasos y colina, siendo la fosfatidilcolina el componente
principal para su acción reduciendo la tensión superficial generada en los
alvéolos. El surfactante esta compuesto por 70 a 80% de fosfolípidos, 10 a
15% de proteínas y 10 a 15% de lípidos neutros; la fracción proteica esta
compuesta por tres apoproteínas que se denominan A, B y C siendo la
proteína B critica para minimizar la tensión superficial y cuya ausencia
origina la expresión fenotípica de SDR mortal a termino. En el feto se
identifican neumocitos tipo II a partir de la semana 22 pero se vuelven
prominentes a partir de la semana 34, y los niveles de agente surfactante
alcanzan la madurez después de la semana 35. La síntesis de agente
surfactante depende del pH, de la temperatura y de la perfusión; la asfixia,
la hipoxemia y la isquemia pulmonar, sobre todo si aparecen hipovolemia,
hipotensión y estrés por el frío pueden interferir en el adecuado proceso en
la síntesis de surfactante. La ausencia o deficiencia primaria de este agente
62
junto con las unidades respiratorias pequeñas y la distensibilidad de la
pared torácica lleva a atelectasia progresiva, imposibilidad para el desarrollo
de una adecuada Capacidad Funcional Residual (CFR) efectiva y
disminución de la adaptabilidad pulmonar (pulmón rígido) generando un
aumento del trabajo respiratorio. La disminución de la distensibilidad
pulmonar, el volumen corriente disminuido, el aumento del espacio muerto
fisiológico, el aumento del trabajo respiratorio y la ventilación alveolar
insuficiente producen hipercapnia, lo que sumado a la hipoxia y a la
acidosis origina una vasoconstricción arterial pulmonar que incrementa el
cortocircuito de derecha a izquierda a través del agujero oval, del conducto
arterioso e incluso en el interior del pulmón. El flujo sanguíneo pulmonar
disminuye y la lesión isquémica del lecho vascular y de los neumocitos tipo
II conlleva a la salida de material proteico a los espacios alveolares.
Los hijos de madres diabéticas constituyen una de las pocas excepciones en
que se puede presentar EMH en recién nacidos a termino (37 a 40
semanas); pues en presencia de hiperinsulinemia fetal, la maduración de la
línea celular de los neumocitos tipo II esta retardada. En contraste la
madurez de de los neumocitos tipo II aumenta con el sufrimiento fetal
crónico, como la hipertensión durante el embarazo y el retardo en el
crecimiento intrauterino.
FACTORES DE RIESGO
POSIBILIDAD DE EMH
RIESGO AUMENTADO
Prematuridad
crónico
Sexo masculino
Predisposición familiar
membranas
Cesárea sin trabajo de parto
Asfixia perinatal
Corioamnionitis
intrauterino
QUE
AUMENTAN
O
DISMINUYEN
LA
RIESGO DISMINUIDO
Sufrimiento intrauterino
Hormona tiroidea
Ruptura prematura de
Hipertensión materna
Uso de narcóticos
Retardo del crecimiento
Hidropesía
Corticosteroides
Diabetes materna
Agentes tocolíticos
Gestación múltiple
Acidosis fetal
63
Hipotermia
MANIFESTACIONES CLINICAS
En la gran mayoría de los niños los signos de dificultad respiratoria
comienzan a los pocos minutos del nacimiento.
El cuadro clínico clásico es el que presenta esfuerzo respiratorio evidente,
retracción intercostal y subcostal, depresión xifoidea, aleteo nasal, cianosis
y quejido. Este ultimo es uno de los signos mas típicos de la EMH y es la
representación de un mecanismo compensatorio que realiza el niño para
aumentar la presión espiratoria final y mejorar la capacidad residual
funcional (CRF) para disminuir el colapso alveolar.
Los signos de dificultad respiratoria se van acentuando en las primeras 24 a
48 horas, su intensidad habitualmente comienza a decrecer luego de 72
horas y pueden permanecer hasta el quinto o sexto día. Sin embargo la
duración y la severidad, son variables de acuerdo a la edad gestacional
(menor edad mayor gravedad), la presencia de factores agravantes y el
tratamiento utilizado, debido a que la administración temprana de
surfactante exógeno modifica el curso de la enfermedad.
La evolución natural de la enfermedad sin tratamiento consiste en un
empeoramiento progresivo de la cianosis y de la disnea. Si el tratamiento
no es el adecuado, la presión arterial puede caer a medida que el cuadro
empeora, aumenta la fatiga, la cianosis, y la palidez y el quejido disminuye
o desaparece. Cuando el niño se agota aparece una respiración irregular
con pausas de apneas que son signos ominosos que obligan a una
intervención inmediata. Los niños también tener una acidosis mixta
metabólica y respiratoria, edema, íleo y oliguria. En la mayoría de los casos,
las manifestaciones alcanzan un máximo de 3 días y luego se observa
mejoría gradual. La muerte es rara en el primer día de la enfermedad y
suele suceder entre los días segundo y séptimo y sucede por perdidas de
aire alveolar (enfisema intersticial, neumotórax) y a hemorragia pulmonar o
intraventricular.
SIGNOS Y SÍNTOMAS






Dificultad para el inicio de la respiración normal. Debe anticiparse en
prematuros, hijo de madre diabética, madre con hemorragia, o
neonato que haya sufrido asfixia perinatal.
Gemido espiratorio, que se observa cuando el recién nacido no esta
llorando.
Retracciones esternales e intercostales.
Aleteo nasal.
Cianosis.
Respiraciones rápidas ( o lentas cuando esta muy grave)
64


Extremidades edematosas después de varias horas.
Radiografías
que
muestran
aspecto
de
vidrio
reticulogranulomatoso con broncograma aéreo.
esmerilado
DIAGNÓSTICO
Se basa principalmente en:
A. Radiografía de tórax: El aspecto radiológico pulmonar en niños con
EMH aunque típico no es patognomónico de la enfermedad y es uno
de los puntos importantes para el diagnostico. Se observa un patrón
reticulogranular bilateral y difuso llamado también vidrio esmerilado,
broncogramas aéreos positivos, silueta cardiaca mal definida y una
imagen del timo de tamaño normal o aumentado.
Todas estas imágenes pueden tener una variación grande de acuerdo
a la intensidad del cuadro clínico, por lo que podemos encontrar tres
grados:
GRADO 1: EMH con curso clínico leve. Se observa patrón
reticulogranular no intenso, con broncograma aéreo presente no muy
nítido y con silueta cardiaca que tiene bordes bien definidos
diferenciándose con claridad del tejido pulmonar. Solo hay una leve
disminución en la aireación de los pulmones.
GRADO 2: EMH moderada con cuadro clínico mas severo con
requerimientos de oxigeno elevados y habitualmente asistencia
respiratoria con presión positiva continua o ventilación mecánica.
Patrón reticulogranular bien difuso y broncograma aéreo nítido. La
silueta cardiaca no tiene bordes definidos lo que no permite delinear
bien su contorno. La aireación del pulmón esta francamente
disminuida y se observa un pulmón pequeño.
GRADO 3: EMH severa. Se observa opacidad general de todo el
pulmón, el broncograma es muy nítido y es imposible distinguir la
silueta cardiaca. El cuadro clínico de estos niños es muy severo por lo
que necesitan los máximos recursos terapéuticos.
La radiografía inicial a veces es normal y el patrón típico no aparece
hasta las 6-12 horas. En general todas estas imágenes se deben
atelectasia que compromete en mayor o menor grado el pulmón. La
diversidad de los hallazgos radiológicos depende de la fase de
respiración y del uso de presión positiva teleespiratoria y suele
refleja una mala correlación entre las manifestaciones radiológicas
y la evolución clínica.
65
B. Hallazgos en exámenes de laboratorio:
 Disminución del pH que se hace más evidente con el aumento
de la gravedad de la insuficiencia pulmonar. En casos leves de
encuentra este tipo de acidosis y por lo general es respiratoria,
pero en casos severos la acidosis puede ser mixta.
 PaO2 menor de 50 mmHg , SO2 menor de 90%, PCO2 mayor
de 45 mmHg
 Investigación de sepsis con hemograma completo y
hemocultivo
 Niveles alterados de glucemia, esta puede estar baja o alta al
principio y debe controlarse para evaluar la infusión de
dextrosa.
Es necesario también controlar la presión arterial y la diuresis,
además de realizar calcemia y función renal.
TRATAMIENTO
A. Prevención :
 Corticoesteroides prenatales: La administración de estos a la
madre ayuda a la maduración pulmonar en el feto y diminuye el
riesgo de que el neonato sufra EMH, además disminuye la
incidencia de la enfermedad y la morbilidad respiratoria aislada.
Los corticoesteroides actúan mediante unión con receptores
específicos en el citoplasma celular de neumocitos tipo II y
fibroblastos en los que inducen la producción del Factor
Fibroblastico.
Se hayan indicados en todas las madres con embarazos menores
a 32 semanas que presentan amenaza de parto prematuro sin
dilatación cervical mayor de 5 cm, ni signos de infección ovular y
en madres con diabetes, cesárea electiva sin trabajo de parto
con embarazos mayores de 34 semanas.
Su eficacia es máxima si son administrados a la madre entre las
24 horas y 7 días antes del parto.
El esquema de tratamiento mas utilizado consiste en 12 mg de
betametasona intramuscular cada 12 horas, 2 o 3 dosis. Si el
embarazo se prolonga, se recomienda repetir 12 mg de
betametasona cada 7 días hasta las 32 semanas
B. Terapia de reposición con surfactante: La administración intratraqueal
de surfactante, en los estadios iniciales de la EMH, produce mejoría en
el intercambio de gases, permite reducir las presiones del respirador y
la concentración inspirada de oxigeno además de una disminución en la
frecuencia de neumotórax y enfisema intersticial, tiempo de asistencia
respiratoria menor en niños tratados y una disminución de la
mortalidad. Esta indicada cuando el requerimiento de O2 es de 0.4 y la
presión media en la vía aérea es de 7, y
en prematuros con peso
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menor de 1.200 gr. La administración debe ser temprana idealmente
alrededor de las 2 horas de vida ya que con esto su eficacia aumenta.
Las dosis individuales son de 90-100mg/Kg. y se pueden aplicar hasta
cuatro dosis, aunque lo usual son de 2 a 3.
C. Presión positiva continua: Se basa esencialmente en la producción de
un aumento del volumen residual, que esta disminuido en la EMH. De
este modo disminuye de manera significativa es esfuerzo respiratorio y
la oxigenación mejora notablemente. Se puede aplicar mediante sonda
nasal o faringea y tubo endotraqueal.
Se usa principalmente en formas leves o moderadas y en niños
pretérmino con un peso mayor de 1500 gr, pero también puede
utilizarse después de la etapa aguda para reducir el tiempo de
intubación endotraqueal y disminuir complicaciones.
Las indicaciones para recurrir a PPC son incapacidad para mantener una
SO2 mayor del 90% o una PaO2 mayor de 50 mmHg respirando
oxigeno en concentraciones superiores al 40%; para indicar PPC es
preferible que el pH sea mayor de 7,25 y la pCO2 menor de 55 mmHg.
La PPC es un buen método para elevar la pO2, pero no es útil para las
alteraciones de la ventilación (hipercapnia).
D. Intubación endotraqueal y ventilación mecánica: Son los pilares del
tratamiento de los recién nacidos con EMH con apneas o hipoxemia con
acidosis respiratoria. En general la ventilación mecánica comienza con
frecuencias de 30-60 respiraciones por minuto e índices inspiración :
espiración de 1:2 . Los respiradores con capacidad de sincronizar el
esfuerzo respiratorio pueden generar menos presión inadvertida en las vías
aéreas y disminuir el barotrauma.
COMPLICACIONES
Los principales problemas pueden ser consecuencia de la colocación del
catéter arterial, la administración de oxigeno, la ventilación mecánica y el
empleo de sondas endotraqueales. Durante o después de la fase de
recuperación del SDR es posible que ocurra insuficiencia cardiaca
secundaria a un cortocircuito de izquierda a derecha por el conducto
venoso persistente, a medida que disminuye la resistencia vascular
pulmonar.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Neonatología, Editorial Medica
Panamericana, Ed 5,74:600-604. Argentina.2005
2. Klaus M, Fanaroff A, Cuidados del recién nacido de alto riesgo, Mc
Graw Hill, Ed 5, 287-288. México. 2003.
Ceriani J, Neonatología practica, Editorial
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TABLA DE CONTENIDO
Introducción
2
Justificación
3
Objetivos
4
Enfermedad Pulmonar Intersticial
5
Neumotórax y Neumomediastino
8
Taquipnea Transitoria del Recién Nacido
12
Traqueomalacia y Broncomalacia Congénita
19
Bronquiectasia Congénita
21
Hipoplasia pulmonar
24
Otras Causas de Hipoplasia Pulmonar
26
Hemorragia Pulmonar Neonatal
27
Fibrosis Quistica
31
Hernia Diafragmática Congénita
35
Trastornos Inflamatorios de Pequeño Calibre
38
Neumonía Congénita
42
Hipertensión Pulmonar Persistente del Recién Nacido
44
Cardiopatía Congénita Cianótica
49
Hidrotórax
50
Hemotórax
50
Quilotórax
51
Síndrome de Aspiración de Meconio
52
Neumonía por Aspiración de Meconio
58
Síndrome de Dificultad Respiratoria
62
68