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Rev, Col. Anest, 17: 3 1 , 1989 SOPORTE C I R C U L A T O R I O A V A N Z A D O Conceptos Hemodinámicos La comprensión de las medidas terapéuticas que han de tomarse para el soporte circulatorio avanzado, requiere por parte del médico que tenga claridad sobre conceptos básicos de fisiología cardiovascular. Se entiende por GASTO CARDIACO (GC) el volumen de sangre que puede expulsar el corazón en un minuto. Sus valores normales en un hombre de 70 kgr., van de 5 a 6 litros asumiendo una frecuencia cardíaca de 80 latidos/minuto y 60 a 90 cc. de Volumen Sistólico (VS). Debido a la gran disparidad de peso y talla de muchos pacientes y en especial de los niños, se ha introducido el parámetro ÍNDICE C A R D I A C O relacionando el gasto cardíaco con los metros cuadrados de superficie corporal siendo sus valores normales para un individuo de 70 kgr. de 3.5 litros/metro 2 /minuto, Factores que condicionan el gasto cardíaco El gasto cardiaco esté determinado básicamente por cinco factores (1-2) cuyas implicaciones clínicas se analizan a continuación. Fig. 1, 1. 2. 3. 4. Frecuencia cardíaca Ritmo cardíaco Precarga (Volumen) Poscarga (Resistencia Vascular Pulmonar para Ventrículo derecho y Resistencia Vascular sistémica para el Ventrículo izquierdo). 5. Contractilidad míocárdica. Un gasto cardíaco persistentemente bajo, puede deberse a la alteración de uno o con mayor frecuencia de varios de los factores antes mencionados y su oportuna y exacta corrección se hace indispensable para mejorar el cuadro clínico, 1. Frecuencia cardíaca Tanto los extremos bajos (Bradicardías por debajo de 40 latidos/minuto) como altos (Taquicardias por encima de 160 latidos/minuto en el adulto), pueden comprometer el Gasto Cardíaco. La primera porque a frecuencias tan bajas, no es posible cubrir los requerimientos mínimos por minuto y la segunda, porque la taquicardia se hace acortando el período diastólico lo que necesariamente reduce el Volumen latido. Profesor Anestesiología y Reanimación U. de A. 31 C O N C E P T O S H E M O D I N A M I C O S Frecuencia Cardíaca Resistencia Periférica Precarga - Poscarga Volumen Sistólico Presión Arterial Contractilidad F i G . 1.- El Gasto Cardíaco (GC) resulta de ur 1a óptima interacción de factores hemodínámicos variados como: Precarga - Postcarga - Con cabilidad - Ritmo y Frecuencia Cardíacas - Volumen Sistólico (V, Sist.) y Resistencias Periféi ícas Pulmonar y Sistémica. En el paciente coronario, el aumento de la frecuencia cardíaca puede llevar a un imbalance de la relación aporte demanda de 02, mayor isquemia y por tanto mayor disfunción ventricuiar izquierda. El paciente estenótíco mitral también tolera mal los aumentos de frecuencia cardíaca sobre todo cuando presentan concomitantemente fibrilacíón auricular pues en esta situación se ha perdido 2 5 ° / o del llenado activo ventricular durante la contracción ordenada de las aurículas. La Bradicardia en cambio es mal tolerada en los pacientes con Insuficiencias valvulares mitral y aórtica, pues tienden a aumentar el volumen regurgitado llevando a falla ventricuiar izquierda y congestión pulmonar. El Gasto Cardíaco (GC) resulta de una óptima interacción de factores hemodinámicos variados como: Precarga - Poscarga - Contractilidad - Ritmo y Frecuencia Cardíacas Volumen Sistólico (V. Sist.) y Resistencias Periféricas Pulmonar y Sistémica. 32 2. Ritmo Cardíaco Además de las bradi y taquiarritmias, el GC. puede verse también comprometido por fenómenos extrasistólicos supraventriculares y ventriculares, Ritmos nodales, y Bloqueos A V . 3. Precarga Este concepto, se refiere al volumen con que se llenan las cavidades cardíacas. Está relacionado entonces con el retorno adecuado hacia las mismas y con la presión que ellas alcancen al final de la Diástole. A mayor llenado ventricular, dentro de ciertos límites, mayor fuerza de contracción y por tanto mejor Gasto Cardíaco (Ley de Frank-Starling). Existe por lo tanto, una precarga para el Ventrículo derecho dada por el retorno venoso y correlacionada con la Presión Venosa Central PVC y una precarga para el Ventrículo izquierdo que guarda estrecha relación con la presión Capilar Pulmonar o Presión en cuña(PCP ó PWP). En patologías como el embolismo Pulmonar masivo, puede haber una precarga normal para el ventrículo derecho en tanto que puede haber disminución del llenado de cavidades izquierdas con precarga disminuida, por entorpecimiento de la circulación pulmonar. 4, Poscarga Está dada por las RESISTENCIAS VASCULARES P U L M O N A R (RVP) para el ventrículo derecho y Sistémica (RVS) para el ventrículo izquierdo. Su determinación se hace por medios indirectos mediante la aplicación de fórmulas. Pueden ser manipuladas farmacológicamente para aumentarlas o disminuirlas a necesidad. Una ligera reducción de poscarga vgr. en el coronario puede ser ú t i l . 5. Contractilidad El aumento o disminución de la fuerza contráctil del corazón puede afectar el Gasto Cardíaco en uno o en otro sentido. Igualmente, este parámetro puede intervenirse farmacológicamente a necesidad. Reducción moderada de la contractilidad es también útil en el paciente coronario. Monitoria del soporte circulatorio El paciente hemodinámicamente inestable, requiere una monitoria continua y adecuada a su estado clínico, con el fin de detectar precozmente cambios amenazantes de la vida y poder corregirlos oportunamente. Para éste fin, existen desde métodos no invasivos Vgr. EKG tradicional y toma de presión arterial esfigmomanómetros hasta altamente invasivos como el Catéter de Swan Ganz y la monitoria intra-arterial de la presión Arterial. Se describen a continuación los métodos de monitoria más comúnmente utilizados en nuestro medio. Fig. 2, A. Presión Arterial Se monitoriza por medios: F!G. 2 a) Indirectos, no invasivos. El más popular sigue siendo el del Esfigmomanómetro de Riva Rocci y por los métodos Auscultatorio de los ruidos de Karotkoff ó el método Oscilatorio en el cual según Van Bergen (2) hay una mejor correlación de la presión sistólica con los métodos directos invasivos, que la ausculatoria. A partir de la determinación de las presiones sistólica y diastólica mediante el método ausculatorio puede hacerse un estimativo de la PRESIÓN A R T E R I A L MED I A (PAM) mediante la fórmula: PAM = PD + 1/3 (Sistólica - Diastólica) b) Directos: Implican la canulación de una arteria periférica usualmente la Arteria radial de la extremidad no dominante ó en la cual no se haya practicado catetetismo cardíaco. Se prefiere ésta por ser de fácil acceso y por la buena circulación colateral que tiene la mano, comprobable por la prueba de A L L E N . La presión arterial (PA),es llevada a través de un transductor a un monitor electrónico, donde se inscriben las curvas de presión y se leen permanentemente tas cifras tensionales Sistólica, Diastólica y Media. El mismo Monitor de presiones se utiliza durante la introducción del Catéter de Swan Ganz el cual 33 mediante el tipo de curva inscrita y las cifras tensionales, permite saber la ubicación de dicho catéter en un momento dado. B. Presión Venosa Central (PVC) Informa realmente, la capacidad del Ventrículo derecho para movilizar el volumen de retorno pero a la vez es un índice aceptable de precarga de cavidades derechas. Esta monitoria se consigue, avanzando a través de la vena yugular interna o subclavia preferentemente del lado derecho con el fin de evitar lesiones del conducto torácico y de la cúpula pleural que es más alta en el lado izquierdo, un catéter hasta una vena central o hasta la aurícula derecha. Se toma como punto cero, la línea Axilar medía y la lectura suele hacerse en centímetros de agua. Son algunas de las indicaciones para medir PVC: 1. Pacientes en shock 2. Pacientes politraumatizados 3. Paciente que tiene o tendrá cambios súbitos y abundantes de volúmenes vgr. Peritoniticos - Oclusión intestinal - Cirugía sobre grandes vasos. Cirugía Cardíaca, Vena Yugular Interna Su canulación fue descrita por English en 1969 (4). Parece ser la vía ideal por menor número de complicaciones, fácil acceso, trayecto corto hasta la aurícula y relaciones anatómicas bastante constantes. parece ser más frecuente con la canulación venosa subclavia aunque también puede suceder con la yugular interna (6). 2. Punción Arterial. Con formación de hematomas y raramente de fístulas arteriovenosas (7). 3. Lesiones nerviosas del plexo braquial y síndrome de Horner también han sido documentadas. 4. Lesión del conducto torácico. Cuando se aborda por el lado izquierdo requiriendo a veces intervenciones quirúrgicas, para su corrección, C. Presión Auricular Izquierda (PAI). Su monitoria sirve para valorar las presiones de llenado de las cavidades cardíacas izquierdas. Puede medirse directamente si en el intraoperatorio se avanza un catéter por la vena pulmonar superior izquierda hacia la aurícula ó indirectamente por medio del CATÉTER DE SWAN GANZ que desde la arteria pulmonar puede determinar la Presión capilar pulmonar (PWP) ó presión en cuña pulmonar (PCP) presión que es sensiblemente igual a la de la aurícula izquierda y a la presión diastólica final del ventrículo izquierdo si no existe valvulopatía mitral sobretodo tipo estenosis y el paciente no está recibiendo ventilación con PEEP. Catéter de Swan Ganz Vena Subclavia, Puede canularse por vías infra o supraclavicular siendo más popular la primera vía. Aunque la experiencia juega papel muy importante en éstas canulaciones, la canulación de la Subclavia parece causar más complicaciones (5) que la Yugular Interna. Complicaciones de las canulaciones venosas centrales 1. Neumotorax. Su incidencia varía del 2 al 16°/o según la experiencia que se tenga. 34 Es un catéter provisto de un baloncíto en su extremo distal, el cual inflado, facilita su avance desde la vena yugular o la subclavia hacia aurícula, ventrículo y arteria pulmonar derechas. El registro en un monitor de las curvas de presión y de las cifras tensionaies, permiten saber la localización de la punta del catéter en un momento dado. El inflado del balón en las ramificaciones de la arteria pulmonar, excluye la presión de ésta y registra la presión del capilar pulmonar que es comparable prácticamente a la presión de cavidades cardíacas izquierdas. Figs, 3 y 4. R.C.C.P. CATÉTER SwanGanz Permite medir; GASTO CARDIACO por termodilucíon RESISTENCIAS Indirectamente por aplicación de fórmulas. (Ver texto) El avance monitorizado del Catéter de Swan Ganz permite por la morfología de las curvas de presión y las cifras en mm.Hg. conocer la idealización del mismo en un momento dado, FIG. 3 35 C A T É T E R S W A N G A N Z PRESIÓN EN C U Ñ A Alveolo FIG. 4.- Al inflarse el Balón del Catéter de Swan Ganz en la ramificación de ¡a arteria pulmonar queda excluida la presión de ésta del registro en el Monitor {Presión de Oclusión de a Arteria Pulmonar) y se registran a partir de éste momento, las presiones Capilar Pulmonar PCP ó Presión en Cuña PWP. Durante la diástola, al abrirse la válvula Mitral puede determinarse por tanto, la Presión Diastólica Final del Ventrículo Izquierdo P D F V I . Esta lectura es confiable en ausencia de valvulopatía mitral principalmente tipo estenosis, Existen en el comercio, catéteres de Swan Ganz de varios calibres, algunos de ellos con varias luces y que incluyen electrodos para electrocardiografía auricular y estimulación cardíaca y con sensores de temperatura en su extremo distal, lo que permite medíante técnicas de termodilución hacer determinaciones del GASTO C A R D I A C O y con éste parámetro y otros conocidos, deducir mediante fórmulas los valores de las RESISTENCIAS Pulmonar y sistémica así: RVS: = PAM - P V C x 80 La monitoria con Catéter de Swan Ganz tiene los siguientes riesgos de complicaciones; A, Inmediatas, 1. Arritmias tanto supra.como ventriculares. Su incidencia puede ser hasta de 17°/o. 2. Punción arterial accidental 3. Embolia gaseosa. Su incidencia puede disminuirse utilizando posición de Trendelemburg durante la técnica. B. Tardías GC RVS, PAM. PVC, GC. Resist. Vasc, Sistem. Presión A r t . Media Presión Venosa Cent. Gasto Cardíaco Normal: 900 a 1,500 dinas-seg/cm 5 R V P = P-Media P u l m . - P . cuña G.C. Normal 50 a 150 Dinas - Seg./cm~ s 36 x 80 1. Ruptura del balón. Suele carecer de importancia excepto en pacientes con shunt derecha izquierda en que puede haber embolismo aéreo coronario o cerebral. En éstos casos se recomienda inflar el balón con C02 y no pasar de 1.5 cc. 2. Infartos pulmonares. Su incidencia puede ser hasta de 7.2°/o Nunca dejar inflado el balón luego de una lectura de presión de cuña. 3. Ruptura de arteria pulmonar manifestada por hemoptisis a veces severa. Se reco- R.C.C.P. 4, 5. 6. 7, mienda inflar balón con la cantidad mínima necesaria para obtener lectura. Formación de trombos endocárdicos Nudos en el catéter sobre todo con los más delgados. Infecciones desde leves hasta endocarditis y sepsis. Lecturas erróneas que llevan a tratamientos incorrectos (9). Otros parámetros de monitoria Electrocardiograma. Debe monitorizarse continuamente en el cardioscopio para identificación rápida de: Arritmias, Isquemia e infartos, Bloqueos, Cambios Electrolíticos, Funcionamiento de Marcapasos, Efectos de Fármacos. Fig. 5. Diuresis: Debe ser de 0.5 a 1 cc./kgr/hora en paciente con volumen circulatorio adecuado y funciones renal y demodinámica normales. Es un parámetro más que refleja un Gasto Cardíaco adecuado o inadecuado. Enfoque diagnóstico y terapéutico del paciente inestable hemodinámicamente Una vez obtenidos mediante monitoria adecuada los siguientes parámetros hemodinámicos: PA - PVC - P. Cuña - GC (gasto cardíaco) y RVS (Resistencia Vascular sístémica), pueden determinarse los siguientes CINCO PASOS diagnósticos y terapéuticos. PRIMERO Si están bajos: PA - PVC - GC y P. cuña Dx. HIPOVOLEMIA-Tto. líquidos I.V. Si a pesar de lo anterior persisten GC. bajo P. cuña 15 ó más se hace diagnóstico de Falla ventricular izquierda. SEGUNDO Dx: FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA Tto. Inotrópicos Si persisten: GC: bajo y RVS 1.500 ó más se hace TERCERO Dx. VASOCONSTRICCIÓN Tto. Vasodilatadores. Si no mejora y continúan bajos GC - y P. Cuña es menor de 15 de nuevo hay Dx. HIPOVOLEMIA Tto. Volumen. Si continúa GC. bajo - P. Cuña más de 15 mm. y RVS menos de 1.000 se hace Dx. de CUARTO FALLA VENTRICULAR INTRATABLE Tto. Requiere FIG. 5.- Monitores simultáneos de Electrocardiograma y de Curvas y cifras tensionales. QUINTO Balón de Contrapulsación Intraaórtico BCI ó Trasplante Cardíaco Balón de contrapulsación intraaórtica La derivación II muestra bien ritmo cardíaco en tanto que V5 isquemias. Entre los diversos instrumentos mecánicos que se utilizan para ayudar al corazón 37 desfalleciente, el B A L Ó N DE CONTRAPULSACION I N T R A A O R T i C A (BCIA) se acepta mundialmente como de gran utilidad. Su funcionamiento, se basa en las observaciones de Claus en 1 9 6 1 , quien describió el concepto de la contrapulsación, al demostrar que la función ventricular izquierda y la perfusión coronarias se mejoraban si se extraía sangre de la aorta durante la sístole y se devolvía durante la diástole. Este método fue perfeccionado en 1962 por Moulopoulus quien ideó un catéter con balón inflable que permitía aumentar la presión diastólica si se inflaba durante la diástole y reducía la impedancia aórtica si se desinflaba súbito antes de la sis-. tole. Este balón al inflarse, desplaza sangre proximal y distalmente en la aorta por lo cual se le conoce como B I D E R E C C I O N A L . Recientemente se ha perfeccionado el balón convirtiéndolo en U N I D I R E C C I O N A L (Ver Fig, 6) mediante la adición de una pequeña cámara distal que obliga a un mayor retorno hacia la raíz de la aorta. Esto permite aumentos de !a perfusión coronaria entre 66 y 100°/o (12), en pacientes en shock cardiogénico. Técnica El balón es introducido generalmente por la arteria femoral hacia la aorta ascendente asegurándose que quede colocado distalmente a la arteria subclavia izquierda. El inflado del balón se hace con 40 cc. de gas helio o de C 0 2 gases que por su baja viscosidad circulan más rápidamente en el circuito y tanto el inflado como el desinflado deben ser estrictamente sincronizados por un monitor especial de tal forma que el desinflado sea estrictamente previo a la sístole mecánica y el inflado durante el período diastólico. La contrapulsación suele hacerse inicialmente latido a latido (Modo I; I) y luego reducida ( l : 2 - l:4 - l:8 etc.) según la evolución del paciente. co, Fracción de Eyección y el índice de Presión Diastólica Tiempo (IPDT). Disminuye: Presión sistólica aórtica - Tensión Pared Ventrículo Izquierdo. Precarga (PDEVI) - P. Cuña - P. Aurícula Izquierda. Poscarga - Frecuencia Cardíaca e índice Tiempo Tensión. (ITT) Relación viabilidad endocárdica (RVE) Es la proporción entre aporte y demanda de 02 en el miocardio. Estando el consumo de 02 determinado por el índice de Tiempo Tensión (ITT) durante la sístole y el aporte por el índice de Presión Diastólica Tiempo (IPDT) Durante la diástole, la RVE puede expresarse: RVE = IPDT ITT Esta relación debe ser igual a I o más. Cuando es de 0.76 ó menos, se presenta isquemia subendocárdica, El Balón Intraaórtico afecta favorablemente ésta relación al aumentar el aporte y disminuir el consumo de 02 por el miocardio. Figs. 7 y 8. C O N T R A I N D I C A C I O N E S D E L BCI. Insuficiencia aórtica pues favorece la regurgitación valvular - Disección aórtica y Enfermedad vascular periférica grave. Cuadros 1 y 2. Drogas para el soporte circulatorio avanzado En el paciente hemodinémicamente inestable suelen requerirse gran variedad de drogas que pueden resumirse en: 1. Drogas cardiotónicas: usualmente simpaticomiméticas con efectos intrópico y cronotrópico o no simpaticomiméticas vgr. dígitálicos, calcio, etc. Efectos hemodinámicos del BCIS Aumenta; Presión diastólíca,flujo sanguíneo coronario cerebral y renal, Gasto Cardía38 2. Drogas vasoactivas que pueden ser: Vasodilatadores: venosos y arteriolares Vasoconstrictores. BALÓN INTRA AÓRTICO A. S. I. ASI: Arteria Subclavia Izqda. Cámara N o . 2 •Cámara No. 1 UNI-DIRECCIONAL F. C. 100% Primero se infla la Cámara No. 1. Al hacerlo la No. 2 se desplaza un mayor volumen de sangre a la raíz de la aorta permitiendo Flujos Coronarios (FC) de 66 a 100°/o mayores que con el Bidireccional. BIDIRECCIONAL Este tipo de Balón Intraaórtico desplaza sangre proximal y distalmente durante su inflado de donde proviene su nombre FIG. 6 R.C.C.P, Comentaremos sobre las drogas más usuales entre nosotros, Adrenalina Es la amina simpaticomimética prototipo. Tiene efectos estimulantes tanto alfa como beta, A pequeñas dosis, produce estímulo de receptores beta periféricos vasculares. Dosis intermedias y altas producen estímulo alfa y beta con vasoconstricción en músculo esquelético y en lechos esplácnicos. Mejora el Gasto Cardíaco al aumentar la contractilidad y la frecuencia cardíaca. Puede convertir fibrilación ventricular fina, en amplía más susceptible de desfibrilar. Bolos venosos de 2 a 16 mcgr, dan rápido y transitorio estímulo cardíaco el cual para ser sostenido, requiere infusión continua de 2 a 20 mcgr/minuto en el adulto (14). Dosis respuesta; 1-2 mcgr/min. da estímulo alfa 2 a 10 mcgr/min. estímulo alfa y beta 10 a 16 mcgr/mi.i. estímulo alfa predomina. Problemas Desbalance aporte/demanda de 02 por aumento de contractilidad y frecuencia llevando a arritmias. dosis de dopamina, causa vasodilatación. Este hecho a nivel renal sumado a la mejoría hemodínámica y quizás a un efecto directo de la dopamina en las células de los túbulos renales hace que ésta droga tenga efectos benéficos en la prevención del daño renal en algunas situaciones médicas. Dosis: a dosis medias (10 mcgr/kgr/min.) aumenta frecuencia cardíaca y contractilidad, disminuye la resistencia vascular sistémica y por todo esto aumenta el gasto cardíaco. Esta dosis se considera ideal como coadyuvante en el manejo de la Insuficiencia Cardíaca congestiva. Dobutamina Es una excelente catecolamina sintética que se diferencia en sus efectos de las anteriores, en que a pesar de ser un potente agente inotrópico, afecta muy poco el r i t m o cardíaco y sólo causa un ligero aumento de la frecuencia cardíaca. Tiene poco efecto sobre la resistencia periférica total causando sólo moderados aumentos de la presión arterial (16) Dosis: En infusión continua 250 mgr/500 ce. Dextrosa 5 ° / o A D . 2 a 20 mcgr/ según respuesta. Efectos predominantemente beta. Usos: En síndromes de bajo débito cardíaco (17-18), infarto miocárdico con shock cardiogéníco (18) y postcirugía extracorpórea. (19) Vasoconstricción renal que después de 12 a 24 horas puede llevar a Insuficiencia renal aguda. Hipoxia tisular y acidosis por vasoconstricción que puede ser contrarrestada por uso de Nitroprusiato de sodio (15). Se sabe además que puede aumentar el área isquémica en el infarto de miocardio. La terapia vasodilatadora ya sea arterial o venosa tiene gran aceptación mundial en el tratamiento del paciente hemodinámicamente inestable. Sus ventajas principales son: Dopamina Vasodilatación arterial: Es un compuesto intermediario en la síntesis de adrenalina y noradrenalina. Se conoce la existencia de receptores dopaminérgícos en mesenterio, circulación renal y quizás coronaria cuya estimulación con pequeñas Reduce postcarga (Presión arterial media), reduce trabajo cardíaco al permitir a los ventrículos expulsar volumen con menos esfuerzo, lo cual disminuye el consumo de oxígeno miocárdico. Vasodilatadores 41 Ramírez F, Vasodilatacion venosa: Reduce la precarga al disminuir el retorno venoso. Esto disminuye la presión diastólica final del ventrículo izquierdo mejorando la perfusión subendocárdica y disminuyendo el consumo de oxígeno. Posiblemente mejora el f l u j o coronario. La vasodilatación también tiene desventajas entre las cuales pueden señalarse: disminución de la presión de perfusión coronaría por hipotensión diastólica - Disminución del gasto cardíaco sí la disminución del retorno venoso se hace muy marcada. Puede haber taquicardia refleja a veces nociva, droga que causa poca hipotensión arterial, la cual de presentarse cede fácilmente al disminuir o suprimir transitoriamente la administración de la droga. Es atóxica. Mejora flujo coronario. Dosis: Se preparan soluciones que tengan de 50 a 100 megr/cc. en Dextrosa 5 ° / o A D . y se inicia goteo con 25 megr/min. pudiéndose llegar en algunos casos hasta 300 megr/ min. En casos crónicos, puede utilizarse por otras vías siendo la más popular la vía sublingual. La vía percutánea aunque menos utilizada, también se usa en ciertos casos no sólo de enfermedad coronaría sino en fenómenos isquémicos de miembros inferiores. Cuadro 3. Nitroprusiato de Sodio (NPS) Actúa sobre la musculatura lisa vascular. Tiene la ventaja de su inicio de acción rápida y corto efecto lo que lo hace muy útil en el tratamiento de crisis hipertensiva y en técnicas de hipotensión controlada. EFECTOS H E M O D I N A M I C O S DE DROGAS VASOACTIVAS Y VASODILATADORAS Dosis; En infusión venosa disolviendo 50 rngr/500 cc. Dextrosa 5 ° / o A . D . (100 mcgr/ cc). Se inicia con 0.25 mcgr/Kgr/min. y puede llegarse hasta 100 megr/min, Evitar dosis mayores de 8 mcgr./Kgr/m. o más de 1 mgr/ Kgr/día, por el riesgo de toxicidad por cianuros. Desventajas: Taquicardia refleja perjudicial vgr. en el paciente sometido a hipotensión controlada pues dificulta la aparición de ésta. Puede contrarrestarse con dosis previas de un betabloqueador. Puede producir " r o b o coronario" al desviar sangre de zonas isquémicas a zonas bien perfundidas. FC. frecuencia Cardíaca • GC. gasto Cardíaco - RPT: Resistencía periférica Total PA; Presión Arterias - P A P : Presión Arteria Pulmonar. Nitroglicerina ISOPROT.: Isoproterenol - D O B U T A M . Dobutamine • E P I N E F R , : Epinefrina NOREPiN. Norepinefrína - N I T R O G L I C : Nitroglicerina, C U A D R O No. 3 Ventajas: Produce estancamiento venoso al dilatar vasos de capacitancia, lo cual reduce la tensión en la pared desviando así f l u j o hacia la circulación subendocárdica (22-23), Se ha demostrado disminuye el área isquémica en el infarto del miocardio, en tanto que el nitroprusiato la aumenta (24). Es una 42 Otras técnicas de soporte circulatorio avanzado El corazón es un órgano con enorme poder de recuperación. Cualquier ayuda mecánica adecuadamente seleccionada, puede dar al corazón desfalleciente oportunidad para: R.C.C.P. 1. Recuperar fosfatos de alta energía indispensables para su adecuado funcionamiento, 2. Permitir la reabsorción del edema intersticial e intracelular que puede haber quedado vgr. después de una cirugía extracorpórea y que contribuyen a la dísfunción miocárdica. Los efectos benéficos de las ayudas mecánicas, se contraponen al clásico efecto a veces nocivo de los símpaticorniméticos con que se suelen tratar estas dísfunciones miocárdicas, pues estos, aunque restauran la presión de perfusión coronaria, contribuyen a; Los casos de shock cardiogéníco en los cuales no ha sido suficiente el manejo médico ni el Balón de contrapulsación aórtica requieren ayudas mecánicas más efectivas para reducir al menos 80°/o del trabajo ventricular izquierdo. En éstos casos son de efectividad de VENTRÍCULOS MECÁNICOS. Dennis en 1962 utilizó el ventrículo mecánico compresible consistente en una bolsa de poliuretano dotada de válvulas unidireccionales, la cual colocada dentro de una co- 1. Aumento del consumo de 02 miocárdico produciendo balance negativo con el aporte y 2, Contribuyen a la extensión del área isquémica en el paciente infartado. Los instrumentos de asistencia circulatoria varían desde el Balón de contrapulsacíón intraaórtico, pasando por las Bombas ventricuiares y finalizando con el Corazón Artificial y el trasplante Cardíaco, A continuación describiremos éstas ayudas, sus indicaciones y los efectos fisiopatológicos causados con ellos, Fig, 9. raza rígida era comprimida intermitentemente desde una fuente neumática externa al paciente. Este ventrículo permite lograr hasta 65 cc, de volumen latido. Fig. 10. El VENTRÍCULO MECÁNICO, se instala dejando la cánula de drenaje en la aurícula izquierda y la de retorno en la aorta ascendente. Las cánulas alcanzan el exterior a través del reborde costal y el ventrículo permanece en la parte anterior del abdomen del paciente. 43 Las principales dificultades que se tienen con éste instrumento son: 1, algún grado de hemolisis 2, Formación de trombos a nivel de las válvulas lo que puede causar dificultad de coaptación de las mismas o más grave aún embolismos cerebrales o periféricos, 3, Posibilidad de infección local o sistémica, a partir de los sitios de las canulaciones. Contrapulsación extema Algunos de los efectos hemodinámicos del Balón de Contrapulsación Intra aórtico (BCIA), pueden ser obtenidos en forma no invasiva mediante compresiones y descompresiones sincrónicas con el ciclo cardíaco. La figura A muestra una descomprensión súbita inmediatamente antes de la sístole cardíaca, lo cual facilita el vaciamiento ventricular izquierdo al disminuir la poscarga. La figura B muestra el efecto de una comprensión súbita durante la diástole: retorno de sangre hacia la raíz de la aorta con mejoría de la perfusión coronaria a la vez que mejora del retorno venoso a las cavidades derechas. Esta técnica siembargo tiene la desventaja de que aumenta la presión capilar pulmonar lo cual puede ser perjudicial en algunos casos. Fig. 11. Los equipos de contrapulsación externa, utilizan los miembros inferiores como cáma44 FIG. 11.ras de bombeo y deben desinflarse un poco antes de la sístole e inflarse un poco antes de la diástole debido al retardo de la onda del pulso en llegar a los miembros inferiores. Suelen utilizarse presiones que varían en pacientes de contextura física mediana, entre más ( + ) 200 mm, Hg. y menos (—) 100 mm.Hg. Ryan en 6 pacientes coronarios voluntarios encontró con este método, aumento del gasto cardíaco, aumento de 1 8 % en la presión diastólica y del volumen sistólico. Este método ha sido utilizado en pacientes con infarto del miocardio, shock cardiogénico y con angina de pecho, con mejoría clínica y electrocardíográfica. Fig.12. CONT. EXTERNA diástole Sístole Bomba 'Bomba Figura Figura B A FIG, 12.- La CONTRAPULSACiON A B D O M I N A L aplica los principios generales de la contrapulsación externa, esto es que si durante la diástole cardíaca se comprime el abdomen regresa sangre hacia la raíz de la aorta mejorando la perfusión coronaría a la vez que por los grandes vasos venosos se facilita el retor- no venoso hacia las cavidades derechas que teóricamente estarían más llenas para la próxima compresión del tórax. Como muestra la gráfica la reanimación se haría por tres personas simultáneamente alternando las compresiones torácicas y abdominales. Fig. 13. CONTRAPULSACION A B D O M I N A L Ramírez F. Con esta técnica se han descrito lesiones de visceras abdominales por lo cual no se emplea de rutina en la actualidad. Podría ser recomendable en paro cardíaco de pacientes coronarios en los cuales la hipoperfusión coronaria puede hacer más difícil la reanudación de la actividad cardíaca, Otro instrumento de ayuda mecánica para el corazón desfalleciente, es la BOMBA VENTRÍCULO AÓRTICA creada por el Doctor Richard Wampler, la cual disminuye trabajo al ventrículo izquierdo al movilizarle sangre hacia la aorta ascendente. Consiste en un diminuto tubo metálico de media pulgada de largo por un cuarto de pulgada de ancho dentro del cual gira un pequeño cilindro dotado de aspas que causan un movimiento propulsor de la sangre hacia la aorta. El movimiento giratorio es transmitido desde el exterior por medio de un cable rotador, Este instrumento, es introducido por la arteria femoral y avanzado hacia la aorta. Una vez colocada se puede hacer girar hasta 25.000 revoluciones por minuto. Figs. 14 y 15. BOMBA VENTRÍCULO-AÓRTICA Uno de los temores iniciales para el uso de éste instrumento era el de que se causara hemolisis importante debido a su mecanismo de acción rotatoria, pero sorprendentemente, la hemolisis resultó menor de la esperada. Existe actualmente dificultades de orden técnico con esta bomba para implantarla en mujeres y sobre todo en niños dado el menor calibre de las arterias en éstos. Recientemente su uso fue aprobado por la FDA. para ser utilizada en humanos. Los resultados experimentales parecen ser halagadores en casos debidamente seleccionados. El corazón artificial total Es indudablemente el dispositivo de asistencia circulatoria más sofisticado disponible en la actualidad y el cual no se ha podido ge46 neralizar en su uso, limitándose sólo a casos muy especíales y por cortos períodos de tiempo mientras vgr. se realiza un transplante de corazón, básicamente por tres motivos: R.C.C.P. 1. A ú n no se consigue materiales sin propiedades trombogénicas. 2. Su conección a dispositivos mecánicos externos que lo acciona, facilita grandemente la aparición de infección a mediano o largo plazo, 3. Carencia hasta el momento de una fuente de energía implantable, que permita el libre movimiento del paciente. En la actualidad se estudian fuentes de energía eléctrica implantables a diferencia de las actuales que son mecánicas (neumáticas) no implantables. Con los progresos en las técnicas de fabricación, uso de materiales más adecuados y mejores cuidados una vez implantados, se han logrado supervivencias con corazón artificial en animales por encima de 200 días. En el hombre, se ha encontrado además dificultad en la implantación del corazón artificial a veces por el tamaño de la caja torácica y la corta distancia del esternón a la columna vertebral. El corazón artificial consta de cámaras cardíacas derechas e izquierdas dotadas de válvulas unidireccionales y permanece dentro de un receptáculo rígido, al cual llega desde el exterior una presión intermitente que se encarga de comprimir dicho corazón originando el bombeo de sangre tanto a la circulación pulmonar como a la circulación sistémica, Al cesar la compresión, el llenado de las cavidades se hace en forma pasiva, ayudada en parte por la elasticidad de los materiales con que el corazón está confeccionado (elastómeros poliméricos de alta flexibilidad y durabilidad, poliuretano ó cauchos de gran flexibilidad). Control del corazón artificial El corazón artificial ideal debe permitir aumentos del gasto cardíaco en caso de necesidad. Existen dos tipos de corazón artificial a saber: 1. De frecuencia fija; pero el Volumen sístólico variable para reajustar el gasto cardíaco. 2. De frecuencia variable: Heines, ha ideado un dispositivo que regula automáticamente la frecuencia de acuerdo a la presión de llenado de las aurículas. Formas y tamaños del corazón artificial Forma redonda: De este t i p o , existen dos tamaños: — JARVICK cosde 165 — JARVICK cos de 100 5: Expulsa volúmenes sistólice. 7: Expulsa volúmenes sistólicc. Forma elíptica: El corazón de U T A H . Expulsa volumen sistólicode 100 cc. Corazón artificial de U T A H Ampliamente experimentado en animales donde ha sido posible obtener los siguientes parámetros: — Gasto Cardíaco promedio 100cc/Kgr/min. — Presión Arterial Media PAM. Aurícula 5 a 10 m m . Hg, PAM, Aorta 80 a 100 m m . Hg. PAM. A r t . Pulmonar 20 m m , Hg. Este corazón, puede generar presiones izquierdas de 180 m m . y presiones derechas de hasta 75 mm. Hg, y el porcentaje de tiempo sistólico es de 30 a 4 0 ° / o . El funcionamiento de un corazón artificial, debe ser continuamente monítorizado con presiones de llenado de las cavidades y de la presión sistémicapara dar un tratamiento precoz y racional a cualquier eventualidad vgr. una hipertensión sistémica se tratará con goteo de Nitroprusiato de Sodio (dosis respuesta) en cambio una hipertensión pulmonar se tratará con Isoproterenol goteo. Experiencia en Anímales La máxima supervivencia ha sido lograda en una oveja: 289 días y en tres becerros: 47 Ramírez F. 268 días. En todos ellos se apreció algún grado de hemolisis (controles de Hematocrito 5°/o menores que en el preoperatorio), aumento de la deshidrogenasa láctica (DHL), infecciones de la piel a la entrada de las canulaciones y de las líneas de monitoria y formación de trombos en y al rededor de las válvulas que en algunos casos causaban disfunción de las mismas. Esto último hace obligatorio modificar los mecanismos de coagulación con la utilización de drogas como la aspirina, el dipiridamol y en algunos casos de warfarina o heparina, En el mes de Diciembre de 1982, se utilizó por primera vez en un ser humano, un corazón artificial JARKIT 7 previo al transplante cardíaco, BIBLIOGRAFÍA 1. Braunwald E. Ross. Mechanism of contraction of the normal and failing Heart. (Ed. 2) p. 92. 1976. 2. Van Bergen F H . Comparison of indirect and direct methods of measuring arterial blood pressure. Circulation 10: 4 8 1 . 1954. 3. Ryan J.F. Raines. Arterial Dynamics of radial artery cannulation-Anesth. Anatg. 52-1.0171.025. 1973. 4. English I.C. Percutaneus catheterization of the internal yugular vein. Anaesthesia 24: 5 2 1 5 3 1 . 1969. 5. Defalque R.J. - Subclavian venapuncture: A revíew. Anesth-Analg. 47: 677-682. 1968. 6. Cook T L . Tensión pneumothorax following internal yugular vein cannulation and general anesthesia. Anesthesiology 45-445-555. 1976. 7. 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