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S. González García
TEMA 18: Enfermedades infecciosas.
Enero de 2007. Revisado en Marzo de 2008.
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INFECCIONES VÍRICAS
Un virus es un agente genético que posee un ácido nucléico que puede ser
ADN o ARN, rodeado de una envuelta de proteína. Los virus contienen toda la
información necesaria para su ciclo reproductor; pero necesitan para conseguirlo
a otras células vivas.
Los virus pueden actuar de dos formas distintas:
Reproduciéndose en el interior de la célula infectada, utilizando todo el material y la maquinaria de la célula hospedante.
Uniéndose al material genético de la célula en la que se aloja, produciendo
cambios genéticos en ella.
Por eso se pueden considerar los virus como agentes infecciosos productores
de enfermedades o como agentes genéticos que alteran el material el material
hereditario de la célula huésped.
El núcleo del virus es el responsable de la infección. Sin embargo el virión
es incapaz de realizar las funciones metabólicas o la síntesis de proteínas. El
virus es obligatoriamente parásito de la célula, porque necesita de la misma para
replicarse y emprender la síntesis de macromoléculas.
La única función que poseen los virus y que comparten con el resto de los
seres vivos es la de reproducirse o generar copias de sí mismos. No poseen
metabolismo ni organización celular, por lo que se les situa en el límite entre lo
vivo y lo inerte.
Los virus una vez infectan a una célula, pueden desarrollar dos tipos de
comportamientos, bien como agentes infecciosos produciendo la lisis o muerte
de la célula o bien como virus atenuados, que añaden material genético a la
célula hospedante y por lo tanto resultan agentes de variabilidad genética.
Se considera que la latencia vírica representa un papel importante en la
carcinogénesis, actuando como cofactor imprescindible para el desarrollo de un
gran número de neoplasias. La latencia también es el motivo de los largos
retrasos en el comienzo de los síntomas de pacientes infectados por el VIH-1.
Las tres familias de virus que se encuentran más comúnmente en la cavidad
oral son los virus del herpes, los virus Coxsackie y los papilomavirus.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
Existen dos cepas diferentes del virus del herpes simple:
El virus del herpes simple tipo 1 (HVS-1) que usualmente está asociado con
las infecciones de los labios, la boca y la cara. Es el herpes más simple. Con
frecuencia, causa lesiones dentro de la boca como herpes labial (ampollas
febriles) y se trasmite por contacto con saliva infectada. Hasta el 90% de las
personas desarrollan anticuerpos contra el virus del herpes virus simple tipo
1 (HSV-1) durante la vida adulta.
El virus del herpes simple tipo 2 (HVS-2) se transmite por contacto sexual
y sus síntomas abarcan úlceras o llagas en los genitales. Además de las
lesiones orales y genitales, el virus también puede llevar a complicaciones,
como meningoencefalitis (infección del revestimiento del cerebro y del cerebro
mismo) o causar infección ocular. Sin embargo, algunas personas pueden
tener este virus pero no mostrar los síntomas. La infección cruzada de los
virus tipo 1 y 2 puede ocurrir a causa del sexo orogenital.
* Herpes simple oral secundario.
Se divide a su vez en:
Herpes labial recidivante. Presentación episódica de cúmulos de vesículas
superciales en el lateral de los labios.
Herpes labial intraoral recidivante. Presentación episódica de un cúmulo
intraoral de úlceras punteadas superciales con síntomas principalmente en
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mucosa que recubre los agujeros palatinos mayores que aparecen típicamente
después de procedimientos dentales en el área.
Panadizo herpético. Infección primaria o secundaria por herpes simple localizada en manos o dedos, adquirido por contacto directo con una lesión
activa.
La infección de un dedo de la mano, llamada panadizo herpético, es otro tipo
de infección por herpes que, por lo general, afecta a los médicos (debido a que
están expuestos a las secreciones bucales durante los procedimientos) y, algunas
veces, a los niños más pequeños.
El virus del herpes puede también infectar al feto causándole anomalías
congénitas e igualmente se puede trasmitir a un recién nacido durante el parto
vaginal, si la madre está infectada con dicho virus, en especial si la madre tiene
infección activa en dicho momento.
En histología podemos observar ciertas lesiones que comienzan como vesículas intraepiteliales de edema intercelular e intracelular. Las células infectadas
se hinchan y presentan inclusiones víricas acidólas intranucleares. La identicación de las células con inclusiones intracelulares o de las células gigantes
multinucleadas en la extensiones del líquido de las vesículas constituye la prueba
diagnóstica de Tzanck para la infección por el virus VHS. Otro tipo de diagnóstico se podría realizar con biopsias, frotis citológico, cultivo, anticuerpo
uorescente y serología.
Algunos casos son relativamente leves y pueden no requerir tratamiento. En
los casos prolongados o severos así como en personas inmunodeprimidas o que
tienen recurrencias frecuentes, se pueden usar medicamentos antivirales como
el aciclovir.
En personas con más de 6 recurrencias de herpes genital por año se puede
suministrar medicamentos antivirales de uso crónico para reducirlas.
Complicaciones
Meningitis
Encefalitis
Eccema herpetiforme
Infección de los ojos, queratoconjuntivitis
Infección prolongada y severa en personas inmunodeprimidas
Neumonía
Infección de la tráquea
La prevención es difícil, ya que el virus puede diseminarse a otras personas
cuando la persona infectada no tiene evidencia de un brote en el momento; sin
embargo, evitar el contacto directo con una lesión abierta reduce el riesgo de la
infección.
Las personas que presentan herpes genital deben evitar el contacto sexual
cuando tienen lesiones activas y pueden reducir el riesgo de infección con un
comportamiento sexual más seguro que incluya el uso de condones.
VIRUS COXACKIE
El virus Coxsackie, que debe su nombre al pueblo de Coxsackie (estado
de Nueva York), donde se identicó por primera vez, pertenece a la familia
de los enterovirus. Esta familia incluye también al echovirus, al virus de la
poliomielitis, y al virus de la hepatitis A. Éstos virus viven en el tubo digestivo de
los seres humanos. El virus Coxsackie se puede contagiar de una persona a otra,
normalmente a través del contacto con manos sucias o supercies contaminadas
con heces, donde este virus puede vivir varios días. En las zonas tropicales, las
infecciones se producen durante todo el año, pero en climas más fríos los brotes
de virus Coxsackie ocurren más a menudo en verano y otoño.
La puerta de entrada de éste virus es la orofaringe y el tracto gastrointestinal.
Existen dos tipos de virus coxsackie: Coxsackie A y Coxsackie B. Los virus
implicados en las enfermedades que afectan a la región oral son los del grupo
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A. Las principales son: la hepargina, la enfermedad de manos, pies y boca, la
pleurodinia y la conjuntivitis hemorrágica :
Enfermedad mano-pie-boca : Es un síndrome causado por el virus Coxsackie
que cursa con ampollas rojas y dolorosas en la garganta, las encías y la cara
interna de las mejillas, así como en las palmas de las manos y las plantas de
los pies.
Herpangina : Es una infección de orofaringe provocada por el virus Coxsackie,
que cursa con úlceras y ampollas rodeadas de un anillo rojo en las amígdalas
y el velo del paladar (el lóbulo carnoso que cuelga de la parte posterior del
paladar).
Pleurodinia (también llamada enfermedad de Bornholm): una infección relacionada con el virus Coxsackie que provoca espasmos dolorosos en los músculos del pecho y la parte superior del abdomen. Los niños con pleurodinia
también pueden tener dolor en los testículos, que comienza unas 2 semanas
después de que aparezca el dolor en el pecho.
Conjuntivitis hemorrágica : una infección que afecta a la esclerótica (o blanco
del ojo). La conjuntivitis hemorrágica suele empezar como un dolor de ojos
que, de forma repentina, evoluciona a enrojecimiento, lagrimeo, hinchazón,
fotofobia (sensibilidad a la luz) y visión borrosa.
El virus Coxsackie también puede provocar meningitis, y raramente, encefalitis.
Además pueden causar miocarditis (una infección del músculo cardíaco).
VIRUS DE LAS PAPERAS
Los recién nacidos, a quienes les pueden contagiar la infección sus madres, sea
durante el parto o poco después, tienen mayor riesgo de desarrollar infecciones
graves, incluyendo miocarditis, hepatitis y meningoencefalitis.
Es una enfermedad contagiosa y aguda que causa una inamación dolorosa
de las glándulas salivales. También comúnmente conocida como paperas.
Existen varios virus que pueden producir parotiditis, pero el predominante
es un paramixovirus ARN relacionado con los virus inuenza y parainuenza.
Suele producir una inamación intersticial difusa con notable edema e inltración por células mononucleares y, a veces, necrosis focal.
Aunque en los niños la infección es autolimitada y rara vez deja secuelas, en
los adultos, puede acompañarse de pancreatitis u orquitis y esta última puede
ser causa de una esterilidad permanente.
No hay tratamiento especíco para las paperas. La aplicación de compresas
frías o calientes en el área del cuello y el uso de paracetamol o acetaminofén
pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con
enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
El virus papiloma humano (VPH, o papilomavirus, HPV por sus siglas en
inglés) constituye uno de grupos virales más frecuentes en el mundo que afectan
hoy en día a la piel y zonas mucosas del cuello uterino. Suman más de 80 los
diferentes tipos de VPH. Es un virus DNA de doble cadena que infecta a las
células epiteliales de la piel y la mucosa. Las supercies epiteliales son todas las
zonas cubiertas por piel, mucosa, o ambas, como la boca, la faringe, la lengua,
las amígdalas, la vagina, el pene y el ano. La transmisión del virus ocurre cuando
dichas regiones entran en contacto con él, permitiendo su "transferencia" entre
las células epiteliales.
Las formas más visibles del virus producen verrugas (papilomas). La mayor
parte de los virus papiloma humano de este tipo son muy comunes, inofensivos, no cancerosos y fácilmente tratables. Las verrugas genitales se conocen
en términos técnicos como condiloma acuminado .
Los VPH más peligrosos, 16 y 18, se transmiten mediante contacto sexual.
Tales virus pueden causar dos clases de tejido anormal: de condiloma y tejido
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displásico. Los tejidos del primer tipo corresponden a los crecimientos tipo
verrugiforme. Éstas son a menudo indoloras, pero producen a veces cierta irritación, comezón o ardor. El tejido displásico consiste en la presencia de células
anormales en la supercie de la piel. La displasia no es cáncer, pero corresponde
a un cambio del tejido previo a la neoplasia.
El potencial oncógeno de los VPH puede relacionarse con los productos de
dos genes víricos precoces, las proteínas E6 y E7. En conjunto establecen interacciones con otras proteína reguladoras del crecimiento codicados por oncogenes y genes supresores de tumores. La proteína E7 se une a la proteína del
retinoblastoma y desplaza los factores de trascripción E2F que normalmente permanecen secuestrados por la RB. También inactiva a los CDKI, CDKNIA/p21
y p27. La proteína E7 de los tipos de VPH de alto riesgo (16,18 y 21) se
une a ciclinas E y A, a las que posiblemente activa. La proteína E6 también
ejerce varios efectos, se ja e inactiva a la proteína TP53, que interviene en
la degradación del BAX, un miembro proapoptósico de la familia del BCL2 y
activa a la telomerasa.
En resumen, la infección por tipos de VPH de alto riesgo producen efectos
similares a los de la pérdida de genes supresores de tumores, activa las ciclinas,
inhibe la apoptosis y reduce la senescencia celular. Por tanto, es evidente que las
proteínas del VPH crean muchas de las condiciones esenciales para la aparición
de cáncer antes expuestas.
El VPH presenta tropismo por las células epiteliales y se encuentra en la
mucosa oral normal. El VPH en la cavidad oral provoca:
Papiloma plano : (Neoplasia benigna) En la patología de la cabeza y cuello
se presenta como una hiperplasia epitelial papilar focal frecuente en la parte
posterior de la cavidad oral, que contiene células koilocíticas. Generalmente
se asocia a la infección por los virus VPH-6 y VPH-11.
Verruga vulgar : Hiperplasia epitelial papilar focal que contiene comúnmente
células koilocíticas del VPH-2 o el VPH-6. Se presenta frecuentemente en
manos y cara anterior de la boca en niños. Las lesiones son de color blanco,
con aspecto de colior.
Hiperplasia epitelial focal : Son áreas múltiples, papilares o sésiles, de hiperplasia epitelial de la mucosa oral y labial, en pacientes jóvenes de poblaciones
especícas aisladas, que con frecuencia regresa espontáneamente. Está producida habitualmente por los VPH-13 y VPH-32
En la histopatología, aparecen capas engrosadas de paraqueratina y acantosis
extensa. Las células epiteliales del estrato espinoso superior presentan núcleos
aumentados de tamaño y citoplasma vacuolado plano. Las células basales poseen
mayor actividad mitótica. El tejido conjuntivo suele ser laxo y estar bien vascularizado en el que se pueden encontrar inltrados de linfocitos.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Los virus del SIDA pertenecen a una familia de virus animales, los retrovirus.
Los retrovirus están constituidos por un ácido ribonucleico (ARN) que debe
copiarse en ácido desoxirribonucleico (ADN) bicatenario para poderse integrar
en el núcleo de la célula huésped; por lo tanto su material genético es ARN en
la partícula viral y ADN cuando se encuentran en la célula que infectan. El
proceso de conversión de ARN en ADN es una característica principal de los
retrovirus que se lleva a cabo mediante acciones enzimáticas secuenciales; la
propiedad de replicarse a través de la transcripción inversa les da su nombre,
pero esta propiedad la comparten otros virus animales, como los que producen
las hepatitis B, y otros virus vegetales.
El VIH-1
Una característica importante del VIH es su extremada variabilidad genética
por lo que el VIH-1 forma parte de una población viral heterogénea que diculta
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la compresión de algunos de los mecanismos de interactuación entre el virus y
su huésped.
Se considera que el VIH es una partícula esférica con un diámetro entre 80
y 110 nanómetros. Esta partícula presenta tres capas concéntricas: la capa interna contiene una especie de nucleoide con forma de cono truncado constituido
por el ARN del virus y la nucleoproteína con las enzimas; la capa intermedia
es la nucleocápside icosahédrica; la capa externa o envoltura es una bicapa
lipídica derivada de la célula huésped. Está constituida por la inserción de
glucoproteínas del virus constituidas por trímeros de gp120.
Dentro de las infecciones que más comúnmente aparecen en pacientes infectados del VIH se encuentra el sarcoma de Kaposi.
Sarcoma de Kaposi: Características generales
El sarcoma de Kaposi (SK) es la neoplasia o tumor más frecuente en pacientes
con SIDA. Aunque en ocasiones afecta a pacientes VIH+ que son usuarios de
drogas o hemofílicos, e incluso a personas que han adquirido la infección por
contagio heterosexual, fundamentalmente se ha encontrado en varones homosexuales, sean o no portadores del VIH.
Al presentarse como lesiones visibles constituyen un importante problema
social ya que se ha considerado como un estigma del SIDA. Puede afectar la
calidad de vida de los pacientes de diferentes maneras: el edema asociado al SK
puede ocasionar dicultades para la deambulación, las lesiones dolorosas o voluminosas en la cavidad oral pueden dicultar el habla y la deglución, las lesiones
en cara pueden ser causa de desguración y acrecentar el aislamiento social.
Además contribuye de un modo importante a la mortalidad de las personas con
SIDA.
Más del 50% de los afectados presentan tumoraciones nodulares intraorales
de color purpúreo que en ocasiones constituyen la manifestación inicial de la
enfermedad. Aún así existen formas de presentación ganglionar sin lesiones de
la piel o como lesiones de las mucosas de boca e intestino.
Las manchas del sarcoma de Kaposi se encuentran típicamente en la mitad
superior del cuerpo: cabeza, cuello y parte alta del tórax, aunque pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo. También es frecuente la afectación de la
mucosa de la boca, sobre todo del paladar.
La presencia de edema o ulceración, afectación extensa de mucosa oral y
la afectación visceral distinta de la ganglionar son considerados como factores
negativos del pronóstico.
Estadios del sarcoma de Kaposi:
Estadio I. Forma cutánea limitada (menos de 10 lesiones o afectación de sólo
un área anatómica).
Estadio II. Forma cutánea diseminada (más de 10 lesiones o afectación de
más de un área anatómica).
Estadio III. Afectación únicamente visceral.
Estadio IV. Afectación cutánea y visceral o afectación pulmonar.
En general, si el SK sólo afecta a la piel, la enfermedad no suele ser causante
de muerte. Si el SK se disemina, sin embargo, los tumores pueden ser sucientemente grandes como para causar problemas serios: la afectación de la
mucosa oral puede causar problemas para la ingesta de alimentos; en el estómago o los intestinos puede ser fatal, causando hemorragias internas y bloqueos
de los órganos afectados; la afectación pulmonar suele ser rápidamente fatal,
simulando una neumonía por P. carinii; si el SK afecta a los ganglios linfáticos,
puede causar una hinchazón severa de las extremidades, la cara o del escroto.
Otras manifestaciones del VIH:
Linfomas en la infección VIH
Manifestaciones neurológicas
Gastroenterocolitis
El dolor y la neuropatía periférica
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Manifestaciones endocrinas
Hepatitis víricas y SIDA
Alteraciones dermatológicas en la infección VIH/SIDA
El síndrome de desgaste
INFECCIONES BACTERIANAS
Actualmente uno de los mayores problemas de salud pública en el mundo,
según la Organización Mundial de la Salud (O.M.S.), es la elevada prevalencia de bacterias causantes de enfermedades en humanos, que son resistentes a
los antibióticos, tanto extrahospitalarias, como las intrahospitalarias (también
conocidas como enfermedaes nosocomiales).
Ente estas bacterias tenemos en primer lugar al Streptococcus pneumoniae
(Neumococo), por su importancia tanto cuantitativa como cualitativa como
primer causante de infecciones respiratorias de las vias bajas (neumonía nosocomial), de las altas (otitis media, sinusitis aguda) y como responsable de infecciones invasivas que pueden ser graves (bacteriemia y meningitis); en segundo
lugar destaca el Haemophilus inuenzae, muy frecuente en infecciones de las
vías respiratorias altas (otitis, sinusitis) y mucho menos de las bajas (neumonías,
bronquitis). En tercer lugar se sitúa el Streptococcus pyogenes (grupo A), bacteria muy prevalente en faringoamigdalitis aguda y además causante en ocasiones
de escarlatina, erisipela y otras manifestaciones clínicas. Finalmente merece su
mención la Moraxella catarrhalis.
Impétigo
Es un trastorno cutáneo causado por infección bacteriana y caracterizado
por lesiones cutáneas que forman una costra.
Esta afección bacteriana, muy contagiosa, es consecuencia de la infección por
Staphylococcus (S. Aureus ) o Streptococcus y se observa casi siempre en niños
pequeños con higiene personal insuciente que suelen rascar las lesiones extendiendo las bacterias a otras partes de la cara con un patrón lineal o excoriado.
Esta afección comienza como una úlcera roja con picazón que se ampolla,
supura y nalmente se cubre con una costra que se adhiere. Tiende a crecer y
a propagarse, y es contagioso. La infección se lleva en el líquido que supura de
las ampollas. Rara vez, el impétigo puede formar úlceras más profundas en la
piel.
Sílis
La sílis es una infección congénita o de transmisión sexual causada por la
bacteria Treponema pallidum, la cual penetra en la piel lesionada o las membranas mucosas. La sílis congénita se puede también transmitir al feto durante
cualquier etapa del embarazo.
Esta tiene varias etapas:
En la etapa primaria, aparecen úlceras indoloras (llamadas chancros) de 2
a 3 semanas después de la primera exposición. Es posible que algunas personas con sílis primaria no se percaten de los chancros ni tengan síntomas
asociados con los mismos, en especial si los chancros están ubicados en el
recto o el cérvix. Dichos chancros suelen desaparecer en un período de 4 a 6
semanas. La úlcera a menudo solitaria que aparece en el pene es fácilmente
visible. Sin embargo, las úlceras que aparecen en los labios, el cuello uterino,
el área anal o la boca pueden pasar inadvertidas debido a que son indoloras
y difícilmente visibles.
En la sílis secundaria, las bacterias se han propagado al torrente sanguíneo
y han alcanzado su mayor número. El síntoma más común es la erupción
cutánea que puede variar en apariencia, y con todo compromete frecuentemente las palmas de las manos y las plantas de los pies, además de las lesiones
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en la boca, la vagina y el pene, llamadas parches mucosos. Otras lesiones
que se pueden presentar son parches verrugosos húmedos en los genitales o
en los pliegues de la piel llamados condilomas planos.
En la sílis terciaria, las espiroquetas han continuado su reproducción durante años, se acumulan cavidades de daños en diversos tejidos como huesos,
piel, tejido nervioso, corazón y arterias. A estas lesiones se las denomina
gomas y son muy destructivas.
Las lesiones en el sistema nervioso central generan una enfermedad neurológica llamada neurosílis que puede comprender tabes dorsal, parálisis general y
atroa óptica. Por otra parte, las lesiones del corazón, de las válvulas cardíacas
y de la aorta pueden conducir a aneurismas, cardiopatía valvular y aortitis.
INFECCIONES POR HONGOS:
MICOSIS
Se denomina micosis a las distintas afecciones causadas por hongos. Su
frecuencia tiende a aumentar, y ocasionan infecciones desagradables, muchas
veces resisten al tratamiento y, algunas, de características graves.
Los hongos que afectan al hombre son, sobre todo, mohos y levaduras unicelulares. Se trata de plantas minúsculas o microscópicas que viven parasitando los
tejidos del organismo y se reproducen con cierta rapidez. Se estima que existen
unas 500.000 especies de hongos distribuidas en el suelo, las plantas y los animales. Sólo unas 200 de estas especies son patógenas para el ser humano. Entre
estos hongos patógenos, unos 20 pueden causar infecciones sistémicas y otros
20 pueden aislarse en infecciones cutáneas; los restantes se asocian a infecciones
oportunistas.
Algunos hongos asientan en los tejidos internos del organismo, infectando
órganos vitales, como el corazón y los pulmones; son las denominadas micosis
profundas, por lo general con un diagnóstico grave.
Otros, que originan micosis superciales, sólo se encuentran en la capa
cutánea externa, en la que causan enfermedades tales como la candidiasis, la
tiña y el pie de atleta, entre otras.
Micosis profundas
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Pie de Madura (maduromicosis)
Criptococosis
Candidiasis sistémica (moniliasis)
Micosis superciales
Candidiasis (moniliasis)
Pie de atleta
Tiña
Pitiasis versicolor
En cuanto al tratamiento, en el caso de una micosis supercial, se lleva a cabo
mediante la aplicación local de cremas y lociones fungicidas
Entre los hongos que provocan enfermedades de tipo oral los más frecuente
son; la candida albicans (causante de diferente tipo de candidiasis, glositis y
quelitis) y aspergillus (produce aspergillosis).
Candida albicans.
Es el hongo que con mayor frecuencia produce enfermedad. Es un habitante
normal de la cavidad bucal, el aparato digestivo y la vagina de muchas personas.
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1. FORMA LOCALIZADA: En pliegues como ingles, axilas y regiones submamarias, manos y pies. En la boca: Paladar, lengua, labios y comisuras
labiales.
2. FORMA DISEMINADA: Vulvovaginitis. Onixis o perionixis. Intertrigo (axilas, perianal, mamaria, espacios interdigitales) asociado a la obesidad.
3. FORMA SISTEMICA O INVASORA: Fungemía, endocarditis y endoftalmitis. Endocarditis en drogadictos, septicemia, infección generalizada.
En lo que respecta a las manifestaciones bucales tenemos la Candidiasis Bucal o Muguet. Ésta presenta placas exudativas de color blanco cremoso, como
cuajos en lengua, mucosa del paladar. Cuando se remueven las placas descritas
dejan una supercie eritematosa, sangrante y dolorosa con hemorragia en algunos casos (candidiasis atróca aguda o crónica). Ambas formas clínicas de
la candidiasis se ven con frecuencia en paciente con infección HIV/SIDA o en
la estomatitis subprotésica asociada a Candida albicans (casos de prótesis mal
adaptadas que se maniesta como placas eritematosas pudiendo ser este un
factor de predisposición al igual que la reacción inamatoria en la Queilosis de
las comisuras de los labios).
Formas clínicas de presentación de las candidiasis:
Candidiasis oral : Algunos de los síntomas generales de las aftas micóticas
incluyen: sensación dolorosa de ardor en la boca o la garganta, alteración
del gusto (especialmente con alimentos picantes o dulces) y dicultad para
tragar. La candidiasis oral se maniesta como manchas o parches de un color
blanco o rojo-rosáceo en la lengua, en las encías, en las paredes laterales o
superior de la boca y en la pared posterior de la garganta. Algunas veces, la
candidiasis oral puede causar grietas, hendiduras y úlceras (queilitis angular)
en los costados de la boca.
Candidiasis vaginal : El síntoma más evidente de una infección vaginal es
la aparición de un ujo espeso y blanco, similar a un queso cottage. También, puede causar picazón y sensación de quemazón dentro o alrededor de
la vagina; y enrojecimiento e hipersensibilidad de los labios mayores de la
vagina. La mujeres VIH positivas tienen más probabilidades que las VIH
negativas de padecer recurrencias de candidiasis vaginal.
Candidiasis esofágica : Este es un tipo de candidiasis que aparece en la
profundidad de la garganta y no siempre se ve a simple vista cuando se mira
dentro de la boca. Puede causar dolor en el pecho, así como también, dolor
y dicultad para tragar. La candidiasis esofágica es mucho más común en
las personas VIH positivas con el sistema inmunológico debilitado.
Candidiasis hiperplásica crónica : Consiste en placas o pápulas blancas sobre
un fondo eritematoso que contiene hifas en la capa paraqueratinizada del
epitelio engrosado.
Queilitis angular : Fisuras bilaterales sintomáticas en la mucosa próxima a la
comisura labial, que suelen acentuarse cuando se cierra la boca rmemente.
Glositis romboidal media : Placa eritematosa alargada y asintomática, de
mucosa atróca de la mucosa dorsal media de la lengua.
Candidiasis mucocutánea crónica : Trastorno en el cual se presenta candidiasis persistente y refractaria en mucosas, la piel y las uñas de los pacientes
afectados.
Aspergilosis
El Aspergillus es un hongo lamentoso compuesto de cadenas de células,
llamadas hifas (el tipo de hongos opuesto a las levaduras que se componen de
una sola célula redonda).
La prueba cutánea detecta la hipersensibilidad al Aspergillus. Esta prueba
determina si la persona estuvo expuesta al hongo del género Aspergillus. Se
inyecta el antígeno de Aspergillus bajo la piel con una aguja. Después de 48
a 72 horas, el sitio de la inyección se evalúa por un médico. La reacción positiva, la cual se maniesta por inamación del sitio de la prueba, indica que la
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persona estuvo expuesta al hongo Aspergillus y que está a riesgo de manifestar
aspergilosis.
La histopatología de esta enfermedad se caracteriza por una presencia de
microorganismos principalmente en el centro de un área de necrosis y exudado,
que está rodeada por una reacción granulomatosa típica con inltrados densos
de histiocitos, linfocitos y células plasmáticas. La presencia del hongo se aprecia
gracias a la tinción PAS.
La aspergilosis invasora afecta de manera casi exclusiva a pacientes inmunodeprimidos. Los hongos se localizan de manera preferente en los pulmones
donde provocan una neumonía necrosante.
Los aspergilomas (que son bolas de hongos en la región oral, casi todos los
casos afectan a la parte anterior del paladar, a la espina, a las fosas nasales y a
los senos maxilares) se producen cuando el microorganismo coloniza cavidades
pulmonares preexistentes.
Bibliography
[1] Patología Humana. Kumar, Contran, Robbins. Ed. Elservier. 7◦ edición. 2004
ISBN 84-8174-666-5.
[2] Patología oral y maxilofacial contemporánea. J. Philip Sapp. Ed. Elservier. 2◦
edición. 2004 ISBN 84-8174-789-0.
[3] Anatomía y Fisiología. Gary A. Thibodeau, Kevin T. Patton. Ed. Elservier. 4◦
edición. 2002 ISBN 84-8174-449-2.
[4] Medicina bucal. Enfermedades mucocutáneas y de las glándulas salivales. Ambrosio
Bermejo Fenoll. Ed. Síntesis. 1o edición. 2000 ISBN 84-7738-557-2.
[5] http://www.odontologia-online.com/casos/part/AL/AL08/al08.html
[6] http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000880.htm