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INFECCIONES MICÓTICAS. Tapa,índice.
INTRODUCCIÓN.
Los hongos viven comensalmente en el humano, pero se pueden hacer patógenos
debido a ciertas situaciones. Las micosis se clasifican en superficiales y profundas.
Superficiales quiere decir piel, uñas, mucosas y cuero cabelludo, son transmisibles,
“crónicas “ ( porque están presentes hasta que se traten) y carecen de gravedad. Las
profundas son muy graves y alcanzan tejidos profundos y órganos. Antes eran poco
frecuentes, pero ha ido aumentando su incidencia, pudiendo llegar a ser muy peligrosas.
Se han reportado casos de transmisión entre compañeros sexuales, a través de las manos
de personal de salud y durante el nacimiento donde la infección va desde la vagina a la
orofaringe.
OBJETIVOS GENERALES.
Conocer, diferenciar y diagnosticar las distintas infecciones producidas por
hongos, que pueden manifestarse dentro de la cavidad oral, tales como Candidiasis,
Mucormicosis, Histoplasmosis y Blastomicosis.
OBJETIVOS ESPECIFICOS.
.- Definir las enfermedades.
.- Conocer el agente etiológico en cada caso.
.- Describir las características clínicas, repercusiones bucales.
.- Conocer los tratamientos sistémicos y locales.
CANDIDIASIS
( Candidosis, moniliasis o boca de antibiótico)
AGENTE ETIOLÓGICO.
Es una enfermedad causada por el hongo de género Cándida ( existen 8
especies), generalmente influida por factores locales y sistémicos, y ataca las zonas
mucocutáneas. Son comensales normales del tracto digestivo y de la vagina, y se
vuelven patógenos oportunistas cuando el organismo tiene una alteración de inmunidad.
Por lo general, viven en equilibrio con otros microorganismos en el cuerpo.
Cándida Albicans es la especie que principalmente podemos encontrar, y esto
nos repercute como odontólogos porque afecta generalmente a la cavidad oral e incluso
a la faringe. Microbiológicamente, se presenta como levadura (espora), levadura con
seudohifas, o largas hifas tabicadas ramificadas. Las hifas representan que hay infección
( no es un simple portador).
Fermentan la glucosa y la maltosa produciendo ácido y gas, en especial de la
sacarosa, pero no ataca a la lactosa. Secretan proteínas carboxílicas susceptibles a
degradación por IgA, algunas tienen actividad queratolítica y colagenolítica que se
asocia con la invasión y luego con la colonización tisular.
Al parecer, la C. Albicans es una de las especies más adherentes, lo que explica
su patogenicidad. Las principales defensas del organismo ante ella son los leucocitos
polimorfonucleares y monocitos, y en condiciones habituales es inhibida por las
defensas normales del organismo y por otros miembros de la flora microbiana normal.
La integridad del estrato córneo es muy importante para la defensa ante la Cándida,
como lo son también el proceso de descamación, la opsonización, la fagocitosis y los
factores séricos. El sistema inmune también tiene un rol en la defensa ante este hongo.
DESCRIPCIÓN
La candidiasis puede afectar tanto superficial como profundamente
(En este caso, como levadura). Por lo general, es una infección superficial, del estrato
córneo de la piel, y de las mucosas, con muy poca o ninguna invasión de las células
vivas, pero en inmunocomprometidos puede ir más allá, como al esófago, bronquios,
pulmones, etc. Es recurrente y difícil de tratar.
Por lo regular, se aislan poco de la piel y un poco más en las áreas de pliegues,
así como la cercana a genitales.
Qué puede suceder: Infección superficial de piel y mucosa  invasión profunda
por una complicación o curso de la superficial compromiso general vía sanguínea.
Viéndolo de este modo, debemos tratar cualquier infección, por mínima que sea, debido
a su posible empeoramiento.
Es común encontrar esta infección en pacientes VIH(+), pacientes con
antibióticos, pacientes con quimio o radioterapia, pacientes que toman corticoides,
pacientes con largas terapias de hormonas sexuales y pacientes hospitalizados con
catéteres intravenosos de tratamiento o de nutrición de tiempo prolongado.
En las fuentes de agua que surten la unidad odontológica es frecuente ver
colonias de Cándida albicans, en aquellos equipos con poca higiene y mal
mantenimiento.
FACTORES PREDISPONENTES
1) Generales:
Fisiológicos :
- En recién nacidos, ya que sus defensas aún no están totalmente desarrolladas y por
falta de una flora oral madura. Puede desaparecer sin tratamiento, debido a que se
resuelve espontáneamente al aparecer esta flora comensal. Otros factores predisponentes
en los recién nacidos son el uso de antibióticos, problemas congénitos e infección
cruzada en el canal del parto y por el personal auxiliar en el cuidado. Es frecuente en
niños recién nacidos que no son alimentados con la lactancia materna y en niños
prematuros.
Además, existe una causa distinta que es la dermatitis del pañal, que favorece la
instalación del hongo en la piel.
- Ancianos, debido a la disminución de flujo salival, que generalmente sucede con el
aumento de edad y con la polifarmacia ( que afecta principalmente la función de la
glándula submaxilar); a la mala calidad de la nutrición ( debido a depresión o incluso
por temblores patológicos); al uso de prótesis; al adelgazamiento y vulnerabilidad de la
mucosa; y a la disminución del flujo vascular. Se debe considerar todo esto como un
conjunto de factores que se potencian.
En la piel, producto de la aparición de arrugas, las micosis más frecuentes son
las producidas por Cándida Albicans, que comprometen principalmente los pliegues
cutáneos, se inicia en el fondo del pliegue y constituye una placa húmeda, eritematosa,
con ardor y prurito (esto, especialmente en ancianos diabéticos y obesos). Debido a lo
mismo, pero en la zona de las comisuras, se produce una laxitud del pliegue labial, lo
que predispone a la aparición de una inflamación y de humedad, ayudando así a la
sobreinfección por Cándida.
En los ancianos existen ciertas funciones alteradas, con sus respectivas
consecuencias, las cuales son compatibles con un mayor riesgo de infección:
Alteración en
 Consecuencia
Recambio epidérmico  Menos capacidad de cicatrización.
Función de barrera  Más riesgo de dermitis.
Percepción sensitiva  Más riesgo de injurias.
Inmunovigilancia  Más riesgo de tumores e infecciones.
Respuesta inflamatoria  Menor cicatrización.
Protección mecánica  Mayor riesgo de injurias.
Alteraciones hormonales:
Diabetes Mellitus, empeorándose en los períodos de hiperglicemia, porque se
facilita la colonización y adhesión al epitelio oral, además hay una hiposalivación, y un
problema funcional de los neutrófilos.
Hipotiroidismo: Podría deberse a que la tiroides estimula al páncreas a secretar
insulina para captar rápidamente la glucosa, entonces, si falta, haría el mismo problema
que en un diabético. *
Hipertiroidismo. *
Síndrome de Cushing. *
Enfermedad de Addison. *
Se dice que existe en el hipoparatiroidismo y en la insuficiencia adrenal
(hipoadrenalismo), se encuentra con una incidencia familiar, de preferencia en niños y
jóvenes de sexo femenino, pero sólo cuando hay deficiencias inmunitarias asociadas. *
*Existe el Síndrome APECED ( poliendocrinopatía autoinmune, candidiasis y displasia
(desarrollo anómalo de tejidos u órganos) ectodérmica)que es genético y muy raro. Los
síntomas fundamentales son hipoparatiroidismo (se manifiesta con niveles en sangre
bajos de calcio y fosfato) distrofia (alteración del volumen y peso de un órgano) del
esmalte, alopecia (caída general o parcial del cabello), vitíligo, queratitis (aumento del
desarrollo y engrosamiento del epitelio de la capa córnea de la piel), distrofia corneal,
ausencia o retraso del desarrollo sexual, candidiasis oral y ungueal y una malabsorción
gástrica. Pueden existir otras alteraciones endocrinas como: insuficiencia suprarrenal,
gonadal (de ovarios y testículos) y pancreática produciendo diabetes insulino
dependiente. Los pacientes pueden desarrollar hepatopatía.
Nutricionales:
Anemia por déficit de fierro, porque se deprime la inmunidad y la fagocitosis.
Dieta rica en carbohidratos: Los carbohidratos promueven el transporte y la
persistencia de Cándida en la cavidad bucal, incluso en presencia de bacterias
competidoras, aumenta su proliferación, disminuye el pH, aumenta la adherencia y
provoca una disminución de la fagocitosis.
También se supone que el uso de enjuagues con sacarosa en portadores de prótesis
pueden ser factores predisponentes.
La malnutrición e hipovitaminosis también influyen ( la hipovitaminosis,
especialmente de vit. B12, altera la integridad de la mucosa, así también, cuando hay
deficiencia de ácido fólico).
-
Enfermedades graves de la médula ósea:
Anemia aplásica, agranulocitosis, agammaglobulinemia, leucopenia y
neutropenia. Todos ellos conducen a una disminución de la fagocitosis de Cándida, y la
candidiasis aumenta con el tratamiento.
Enfermedades malignas:
Especialmente en las leucemias agudas, por la falta de defensas que se produce,
por el tumor maligno en sí y por efecto del tratamiento.
Tratamiento antineoplásico: Drogas citotóxicas, antimetabolitos y radioterapia
La candidiasis bucal se observa comúnmente en pacientes bajo tratamiento
citotóxico y radioterapia; además la situación es agravada por el tumor en sí. Los
principales mecanismos por los cuales el tratamiento antineoplásico favorece la
colonización bucal de Candida son la disminución del flujo salival, la atrofia epitelial y
la disminución de la respuesta inmune.
Con respecto a la candidiasis en la radioterapia, no se sabe si se debe a ella, o al
problema de xerostomía que ella causa, en todo caso, hay una sobrepoblación de ciertos
microorganismos ( al igual que en la quimioterapia) y también debemos recordar que
produce problemas en la mucosa que podrían facilitar este estado. Es una candidiasis
frecuentemente dolorosa.
Antibióticos :
Los de amplio espectro (como tetraciclinas, penicilina) pueden cambiar la flora
microbiana bucal, disminuyendo así las bacterias, lo que perjudica su inhibición sobre
la Cándida, la que podrá crecer descontroladamente por un exceso de nutrientes.
- También por regímenes con varios antibióticos.
- Sucede tanto con antibióticos orales como sistémicos.
Corticoesteroides y drogas inmunosupresoras:
Tanto en el uso de corticoides sistémicos como aerosoles.
Las drogas inmunosupresoras son usadas, por ejemplo, por los transplantados
renales, lo que hace disminuir o alterar la respuesta de los linfocitos T (en especial la
azatriopina).
Embarazo y anticonceptivos orales:
Aumenta la incidencia de infecciones por Cándida, principalmente vaginal. El
embarazo y los anticonceptivos orales conllevan a cambios hormonales (aumento de los
esteroides sexuales, progestágenos), un aumento de glicógeno y un bajo pH en las
secreciones vaginales que favorecen la proliferación de Cándida en la vagina.
Oralmente, la candidiasis en el embarazo se debe a un cambio en la dieta
(
inclinación por lo azucarado), cambios en los horarios de comida, y por lo tanto, de los
hábitos de higiene ( que también pueden cambiar por una gingivitis o granuloma
gravídico) y por cambios en la composición salival, que crean una alteración en la
microflora.
Estado inmune alterado:
- Defecto de células inmunes.
- Síndrome Di George ( aplasia congénita del timo)
- SIDA.
- Alteración de la fagocitosis o de los propios fagocitos.
- Inmunodeficiencias
genéticamente
determinadas
que
pueden
tener
inmunodeficiencias combinadas del sistema humoral y celular.
- Alteraciones congénitas asociadas a inmunodeficiencias, como el síndrome de
Down.
En todo caso, la cándida es frecuente en pacientes con un sistema
normal.
inmunológico
Las personas con un sistema inmune muy deficiente suelen tener candidiasis
extendidas por todo el cuerpo, y los que tienen bajos los glóbulos blancos suelen
padecer de “candidemia” ( en leucemias o tratamiento de otros cánceres), al igual que
pacientes con un catéter en un vaso. En caso de cirugías del corazón se puede producir
una endocarditis ( infección válvulas cardíacas).
-Grupo sanguíneo 0:
Normalmente, los antígenos ABO de los grupos sanguíneos están presentes en
las células epiteliales y las secreciones, como la saliva. Si estos antígenos faltan, hay
más susceptibilidad a infectarse por Cándida. El factor H funciona como receptor para
el hongo, por lo que los pacientes del grupo “0” (que poseen mucho de este factor), son
más susceptibles.
-Obesos:
En ellos, la infección es en la piel, y es especialmente en los pliegues cutáneos y
en zonas de mayor transpiración. También es frecuente cuando a esto se le suma un
clima cálido.
-Stress: debido a la baja de defensas que se produce.
2) Locales:
Saliva  Xerostomía:
Cambios cuantitativos:
- En pacientes irradiados de cabeza y cuello.
- En pacientes con Síndrome de Sjögren.
- En pacientes que usan antidepresivos, antihipertensivos, ansiolíticos, diuréticos, etc.
Un cambio cualitativo se produce, por ejemplo, en la Diabetes, porque la glucosa
cambia el Ph. La saliva ácida, facilita la acción ácida del hongo.
Debemos recordar que la saliva es la mejor protección de la cavidad oral
Función defensiva de la saliva:
- Capacidad de barrido, porque inhibe la adhesión del hongo y de sus partes proteicas.
- Capacidad defensiva, debido a la lisozima, que mata al hongo( in vitro).
- Presencia de lactoferrina que absorbe el hierro, el cual es necesario para el hongo
para crecer.
- Sistema lactoperoxidasa ( con propiedades antifúngicas).
- Glucoproteínas, que inhiben el crecimiento del hongo en la mucosa porque
interactúan con los componentes de la pared celular, no dejándolo adherirse por un
tema de competencia.
Problemas en la barrera mucosa:
- Cambios epiteliales exógenos:
Debidos a trauma, maceración ( como estomatitis subprótesis) u oclusión local.
-Cambios epiteliales endógenos:
- Cuando hay atrofia, displasia, hiperplasia.
- Cuando hay presencia de leucoplasias y líquen plano: La Cándida las infecta
superficial y secundariamente, facilitado por su atracción con la queratina.
Pero es al revés en la Queilitis angular, que es posteriormente afectada por la
leucoplasia. Ésta Queilitis es producto de una disminución de la dimensión vertical,
porque en la comisura se acumula saliva, hay oscuridad y temperatura adecuada (
necesitan un clima cálido).
Tabaco: irritante local, que ayuda a crear un ambiente para la invasión del epitelio.
Algunos han relacionado el consumo regular de tabaco con la candidiasis
hiperplásica. Aunque los mecanismos patogénicos son inciertos, las hipótesis más
consistentes son: la hiperqueratinización epitelial provocada por el tabaco, las
variaciones cualitativas de la saliva, la variación de la flora bucal y por factores del
tabaco estimuladores para Cándida. Los hidrocarburos aromáticos que contiene el
tabaco, sumado a la colonización candidiásica, aumentan el potencial de malignización
de las candidiasis hiperplásicas
Uso de prótesis de acrílico: Facilita las candidiasis palatinas principalmente, debido a
una acumulación de alimentos y células, o por un efecto de trauma que irrita la mucosa
y favorece su aumento de permeabilidad. Hay que recordar que siempre es posible de
esperar una infección micótica donde hay humedad, oscuridad y una temperatura
adecuada para su desarrollo.
Mala higiene bucal:
Debido a que el hongo se puede incorporar a la placa.
OTROS FACTORES
-Alcohol: irritante local y deprime la respuesta inmune. Colutorios que contienen
alcohol podrían dar el mismo problema.
-Ciertas ocupaciones favorecen algunos tipos de candidiasis, como por ejemplo,
quienes mantienen las manos húmedas: limpiadoras de frutas y pescado, amasadoras de
pan, o que lavan constantemente. Ante estas personas es importante impedir una
“autoinfección” de la mano a la boca.
REPERCUSIÓN BUCAL.
CLÍNICA:
CLASIFICACIÓN:
1) AGUDA
- pseudomembranosa
- Eritematosa.
2) CRÓNICA
- hiperplásica
- queilitis angular
- atrófica protésica
- glositis romboidal media
3) ASOCIADA AL SIDA
4) ASOCIADA A CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEA CRÓNICA
- candidiasis mucocutánea
- candidiasis mucocutánea difusa crónica
- síndrome de candidiasis con endocrinopatías
- Asociada a inmunodeficiencias primarias.
Ya clasificada, veremos las características de cada tipo, para saber cómo
reconocerlas, diferenciarlas, y tratarlas:
Candidiasis bucal seudomembranosa aguda.
Se puede encontrar en: recién nacidos, Diabetes Mellitus, leucemia, linfomas,
cánceres avanzados, xerostomía crónica ( producida por radioterapia, quimioterapia y
algunos fármacos), Síndrome de Sjögren, uso prolongado de corticoides,
inmunosupresión o VIH.
Clínica: Presencia de placas blandas o blancas ( “Mugget”) en varias zonas al interior de
la boca, principalmente en la cara interna de la mejilla, la superficie de la lengua, el
paladar, las encías y el piso de la boca. Es “multifocal” debido a un autocontagio de
estas estructuras.
Las placas blancas pueden ser removidas fácilmente con una gasa o algodón dejando
una mucosa normal, eritematosa, erosivas e incluso ulceradas que pueden sangrar.
Microbiología: Las placas blanquecinas están compuestas por masas enredadas de hifas,
células epiteliales descamativas y necrosadas, queratina, fibrina y restos necróticos de
leucocitos y bacterias
* Tener en cuenta: Cándida puede sobreinfectar una leucoplasia o puede ser un factor
asociado a la aparición de una leucoplasia. Para diferenciarlas, debemos saber que la
leucoplasia no es desprendible al raspado.
Otras lesiones que no se desprenden al raspado, con las que debemos hacer un
diagnóstico diferencial: liquen plano, nevo blanco esponjoso.
Candidiasis bucal eritematosa aguda (atrófica)
Está asociada a tratamientos con antibióticos de amplio espectro y en pacientes
sometidos a corticoterapia local, a pacientes con SIDA y a asmáticos que usan
nebulizadores (derivados de corticoides).
Es frecuente en portadores de prótesis o que la llevan puesta continuamente.
Clínica: Primariamente, o secundaria al raspado.
La mucosa se presenta adelgazada, lisa y brillante, con ardor y aumento de la
sensibilidad, especialmente frente a líquidos calientes y fríos, alimentos picantes, y
bebidas alcohólicas.
También puede afectar a la lengua, la cual presenta un aspecto liso y rojo
(pareciéndose al tipo pseudomembranoso en que se ha eliminado la membrana blanca).
Candidiasis Hiperplásica crónica
Puede afectar a portadores de prótesis acrílicas antiguas y con la dimensión
vertical disminuida (ubicándose en cara interna de la mejilla, retrocomisuralmente, o
inmediatamente por detrás de una Quelitis angular). También aparece en pacientes con
factores predisponentes como SIDA o factores endocrinos (se ubica en los labios y
zonas laterodorsales de la lengua). Además se cree que el consumo de tabaco sería un
factor más en la aparición de este tipo de candidiasis.
Clínica: Placas o pápulas blancas sobre un fondo eritematoso.
No se desprende al raspado ( se le denomina leucoplasia candidiásica).
Es difícil reconocer este tipo cuando no se presenta asociado a prótesis o cuando
secundariamente ha infectado algunas leucoplasias. Además puede ser confundida con
una leucoplasia moteada o eritroplasia moteada por lo que se hace imprescindible una
biopsia.
Queilitis angular ( boqueras).
Está asociada a: déficit de Riboflavina ( vit. B2, que en su ausencia se producen grietas,
descamación labial y comisural), a estomatitis protésica sin una dimensión vertical
adecuada ( humedad y oscuridad) y a pacientes con SIDA. A veces está asociado a
leucoplasia retrocomisural. Es la única candidiasis asociada a cáncer oral.
Clínica: Fisuras o hendiduras profundas bilaterales sintomáticas en las comisuras (
enrojecido) que alcanzan el límite mucocutáneo. Sin tendencia a sangrar; a veces
recubiertas de una costra exudativa con ardor.
Microbiología: Los cultivos microbiológicos muestran Cándida Albicans, pero también
se pueden encontrar estafilococos (ej.aureus) y estreptococos que están sobreinfectando
el área.
En este caso no se debe indicar sólo un antimicótico, sino, que también H2O2,
yodo y hasta antibióticos si es necesario.
Candidiasis bucal atrófica crónica protésica ( Candidiasis subprótesis o
Estomatitis subprotésica).
Su factor causal es una prótesis de acrílico contaminada con Cándida Albicans y
es un antecedente para el diagnóstico.
Clínica: Áreas rojizas localizadas o generalizadas, abarcando la superficie del paladar
que está en contacto con la prótesis. Hay irritación e incluso úlceras.
Estas áreas rojizas pueden ser homogéneas o presentar zonas de hiperplasia
papilar del epitelio.
Normalmente es asintomático, pero algunos pueden presentar sensación urente.
Esta es la más común de las candidiasis orales, sin una edad límite y en general,
las mujeres son las más afectadas.
La infección de la Cándida Albicans se asocia al trauma causado por el uso
continuo de la prótesis total, junto a los malos hábitos de higiene oral; a veces también
se acompaña de factores dietéticos y alteraciones sistémicas ( por lo que es una
enfermedad multifactorial).
La idea fundamental de tratamiento es cambiar el ambiente del hongo.
Recomendaciones:
HIGIENE DE LA PRÓTESIS
- Uso de cepillo de cerdas suaves.
- Usar detergente líquido o en polvo.
- Se puede usar hipoclorito de sodio.
HIGIENE BUCAL
Usar un cepillo de cerdas suaves para la adecuada limpieza de las superficies mucosas
de los rebordes y la superficie dorsal de la lengua. Este procedimiento proporciona
estimulación para una mayor circulación y elimina los residuos que podrían causar
irritación de la mucosa u olores desagradables.
Glositis romboidal media.
Se considera una candidiasis crónica hiperplásica y no una anomalía del
desarrollo. Se asocia a inmunodepresión.
Clínica: Placa eritematosa, en forma de rombo u ovalada alargada. Es una atrofia papilar
central, se localiza en la línea media del dorso de la lengua inmediatamente anterior al
agujero ciego. En algunos, una lesión se desarrolla en la línea media del paladar frente a
la lesión de la lengua.
Aumenta de tamaño lentamente.
Generalmente es asintomático, pero en algunos pacientes hay una sensación urente y a
veces dolorosa.
Diagnóstico diferencial: Eritroplasia
Candidiasis oral asociada a SIDA
La gran alteración inmunológica producida por el VIH, permite la aparición de
infecciones oportunistas en estos pacientes, es decir, que cuando la detectemos, es
posible que el paciente esté enfermo de SIDA, y hasta puede ser el primer signo.
Sobresale, no sólo por su incremento, sino por el cambio de características clínicas. El
SIDA se asocia a candidiasis oral en más de 90% de los casos y en más de 60% de
éstos, la infección es esofágica. A nivel cutáneo presenta lesiones más extensas y con
gran tendencia a la diseminación.
La clínica de la candidiasis oral en estos pacientes es:
- Generalmente se inicia como C.Eritematosa ( manifestación temprana de
disfunción inmunológica: lesión roja, plana, en cualquier lugar, pero
mayoritariamente en el dorso de la lengua y / o paladar.
- Luego C. Pseudomembranosa aguda ( o una mezcla con la anterior): placas
blancas, en cualquier zona, raspables.
- Quelitis angular: quebraduras o fisuras radiales en los bordes de la boca, y
pueden o no estar acompañadas de placas blancas intraoralmente.
- Glositis romboidal media
- C.Hiperplásica ( menos frecuente).
Puede causar halitosis, dolor, y ardor, y puede continuar con una candidiasis
esofágica, también puede indica que hay una declinación del sistema inmune.
Una característica de estas candidiasis es que tienen hifas de mayor longitud que en
pacientes VIH(-).
Se sabe que cerca del 70% de individuos con candidiasis oral tienen recuento de
CD4 menor a 200 células / mm3.
Debemos descartar ciertas entidades cuando estamos con sospecha de candidiasis
asociada a SIDA: inmunosupresión iatrogénica, Inmunodeficiencia primaria,
antibioterapia reciente, Diabetes y factores locales que favorecen la candidiasis.
.
Candidiasis oral asociada a candidiasis mucocutáneas crónicas
Grupo de candidiasis crónicas, poco frecuentes y que se caracterizan por una
susceptibilidad anormalmente elevada a las infecciones de la piel (y uñas) y de las
mucosas por Candida albicans. Es una infección multifocal por una inmunodeficiencia
de origen desconocido que se inicia por lo general en los primeros años de la vida, pero
existen también casos en la vida adulta.
Están asociadas a defectos genéticos, inmunológicos y endocrinos.
-Candidiasis mucocutánea familiar.
-Candidiasis mucocutánea difusa crónica.
-Síndrome de candidiasis con endocrinopatías.
-Candidiasis mucocutánea asociadas a inmunodeficiencias primarias.
OTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
- Pénfigo.
- Penfigoide
- Displasia epitelial
-
Tumor epitelial
Leucoplasia pilosa.
DIAGNÓSTICO
-
Anamnesis
Examen clínico.
Laboratorio:
Citología: consisten en raspados o hisopos tallados sobre las lesiones
superficiales, exudado o materiales de catéteres intravenosos, colocados sobre un porta
objeto.
Estudia la histopatología de estratos superficiales de la mucosa por una biopsia. La
muestra se prepara con 10% de hidróxido de potasio o se tiñe
( PAS, gram,
giemsa, azul de metileno, metamina-plata). La muestra citológica es la de mayor
valor diagnóstico.
Cultivo: Agar de Sabouraud, se cultivan a temperatura ambiente a 37°C. Se
busca el crecimiento por gemación y seudomicelios. El instrumento principal para la
identificación de C. albicans es el cultivo. Existen cultivos del hongo de la saliva.
- Examen microscópico: Acá se procesan con tinción de gram en busca de
seudohifas, colocándolos previamente en HOK al 10%.
- Serología: Pruebas que son problemáticas por ser muy especializadas. Existe el
título de anticuerpos suero-fluorescentes contra Cándida Albicans y una prueba
positiva de anticuerpos en la saliva.
- Pruebas cutáneas: Positiva siempre en pacientes adultos. Por lo tanto se usa
como indicador de inmunidad celular competente.
- Recientemente aplicada la prueba THE LIGHT CYCLER SYSTEM: Método
utilizado para verificar el grado de patogénicidad, además de evaluar la terapéutica
eficaz en el tratamiento en enfermedades micóticas.
- Presencia de micelios vistos directamente.
Exámenes directos
Se debe alentar al profesional al uso de exámenes microscópicos directos de
muestras, sobre todo de aquellos pacientes inmunosuprimidos, porque se puede hacer un
diagnóstico presuntivo inmediato. Los montajes directos son fáciles de preparar y se
realizan mezclando una pequeña porción de la muestra a cultivar con 2 o 3 gotas de
agua, solución fisiológica o KOH al 10%.
Imágenes
- Radiografía de Bario muestra un aspecto empedrado en el esófago.
- Endoscopía para infección gastrointestinal.
TRATAMIENTO : FÁRMACOS.
Se debe tratar la enfermedad de base o controlarla si es que existe. Hay un gran
número de agentes antifúngicos para el tratamiento de la candidiasis oral. La dilución
por la saliva y el barrido por la musculatura oral, en particular la lengua, tienden a
disminuir la capacidad del agente antifúngico, bajo una concentración terapéutica
efectiva. La elección del agente antifúngico debe ser aquel que permanezca en el sitio
afectado con una mínima interferencia de las estructuras orales.
El objetivo es erradicar el hongo, lo que lleva más tiempo de lo que parece a
simple vista, ya que primero desaparecen los síntomas clínicos. Si el tratamiento es
discontinuado, puede ocurrir un restablecimiento de la Candidiasis. Se puede
recomendar tratar la enfermedad por un período de tiempo que sea el doble del
necesario que para la “salud” clínica, es decir, después de que se van los síntomas y
signos.
Los agentes antifúngicos más típicos para el tratamiento de la candidiasis oral
son los polienes, azoles y antisépticos.
En las candidiasis, superficiales y profundas, se usan antibióticos y
quimioterápicos:
- Superficiales: antibiótico: Nistatina
quimioterápico: Azoles
- Profundas: antibióticos: anfotericina B.
quimioterápico: Azoles sistémicos
Otros agentes han sido probados e incluyen al yoghurt, ajo y ácido oleico,
aunque su eficacia aún debe ser establecida.
La terapia convencional es mediante agentes tópicos o sistémicos, o a la
combinación de ambos.
En los siguientes antifúngicos nombrados se mencionarán algunos esquemas de
tratamiento ( “Uso”)
LOS POLIENES
Son usados comúnmente en el tratamiento de la candidiasis oral, y dentro de
éstos tenemos la Anfotericina y la Nistatina.
La resistencia fúngica de estos agentes es desconocida, por esta razón pueden ser
usados profilácticamente si es necesario.
Los polienes se asocian a los esteroles de la membrana celular de la Cándida y
le forman poros con lo que la célula muere. Como las bacterias no poseen esteroles, no
son atacadas por estos antibióticos. El problema es que el ser humano sí los posee y por
eso nos son tóxicos, pero igual se usan porque no se absorben en el tracto
gastrointestinal.
Como la adherencia del hongo a la superficie del huésped es un pre-requisito
para su supervivencia en la cavidad oral, se ha sugerido el pre - tratamiento del acrílico
con Nistatina y Anfotericina B ya que reduce significativamente la adherencia in vitro
de la Cándida al acrílico.
Todavía no se ha demostrado si las reducidas concentraciones de polienes
pueden inhibir la adherencia del hongo al epitelio oral.
Nistatina
Es muy bueno para tratamiento local de infecciones orales pero tiene mal sabor,
por lo que algunos preparados traen saborizantes para reducirlo. Las reacciones adversas
son muy restringidas ya que no se absorbe en el tracto gastrointestinal. No produce
irritación ni reacciones de hipersensibilidad.
Presentación :
- Cremas o pomadas
- Tabletas ( 500.000 UI, no tan efectivas para el tratamiento oral como lo son las
suspensiones y pastillas). No siempre es efectivo en las candidiasis agudas, está
contraindicado en la queilitis, y no es efectivo en la C. Crónica atrófica, hiperplásica, y
mucocutánea.
- Suspensiones: Efectivo para las C. agudas, para la queilitis si se le adiciona el uso de
un ungüento, y no siempre para la C.crónica atrófica, hiperplásica, y mucocutánea.
- Ungüento (recomendado para la Queilitis angular, y no intraoralmente por poseer otros
agentes contraindicados para esa zona)
- Gel.
- Pastillas: Efectivo para la C. Aguda, la crónica atrófica, la queilitis ( con un ungüento),
y contraindicado en la mucocutánea. En la C.crónica hiperplásica no ha sido evaluado.
- Se puede usar la vía oral para atacar infecciones del sistema digestivo, como del
estómago o intestino. En este caso podrían producirse náuseas, vómitos y diarreas.
Uso:
Tópico
10-30 ml. ( 1-3 millones de unidades)  enjuagar ( 5 veces al día).
También se dan estas dosis: Adulto: 500.000 UI cada 8 hrs.
Niños: 100.000 UI cada 8 hrs.
El fármaco debe permanecer en el sitio de acción, por lo que no se traga,
sino que uno se enjuaga o lo succiona por 2-5 min. El tratamiento dura 14 días
para eliminar las esporas ( que son muy resistentes), aunque la manifestación
clínica se observa a las 48 hrs. Si el paciente usa prótesis, es necesario tratarlas,
sacándoselas de noche y escobillándolas con Nistatina.
Si un recién nacido tiene candidiasis oral se le puede tratar poniendo Nistatina en
el dedo de la madre y deja que lo chupe.
Anfotericina B
Tampoco se absorbe en el tracto gastrointestinal, y es muy útil oralmente en
forma tópica. Es menos tóxico que la Nistatina.
Posee las mismas presentaciones que la Nistatina, con la misma posibilidad de
efectividad, y el ungüento tiene la misma indicación de ser usado extraoralmente.
Se usa para profilaxis en pacientes con neutropenia.
Uso:
Sistémico
0,4-0,6 mg. / kg. / día.
Intravenoso ( recordar que con la Nistatina, esto no se debe hacer).
AZOLES
Se debe tener precaución con su uso.
Para infecciones superficiales: Imidazoles y triazoles 
Clotrimazol,
isoconazol, bifonazol, econazol, miconazol.
Tienen el mismo espectro, mismo mecanismo de acción y la selección depende
del costo porque son caros. No hay resistencia. Poseen escasa absorción por la piel y la
mucosa ( el que más se absorbe es el miconazol).
No deben deglutirse , y deben permanecer al menos 2 min. En boca, siendo el
tratamiento de mínimo 7 días.
Las prótesis deben removerse de noche y ser escobilladas con un gel.
Para infecciones sistémicas: Imidazol: Ketoconazol
Triazol: Fluconazol, itrakonazol.
Clotrimazol (“kanesten”)
Es antifúngico y también antistafilococo, pero su mecanismo de acción es
desconocido.
Tiene reacciones adversas como náuseas, vómito e irritación cutánea.
Es el agente de primera línea contra la candidiasis.
Uso:
Tópico
1-2 pastillas ( 200.000-400.000 UI), disolver, 5 veces al día.
Miconazol
Tiene una actividad parecida al Clotrimazol, es efectivo contra algunas gram(+)
como estafilococos, por lo que es muy usado en Queilitis. Realmente es efectivo para
todo tipo de candidiasis.
Al aplicarse tópicamente, se absorbe un poco sistémicamente. Raramente tiene
efectos colaterales.
Ketokonazol
No posee actividad antibacteriana, pero sí muy efectivo contra C.Albicans.
Es absorbido por el tracto gastrointestinal y tiene reacciones adversas como
hepatotoxicidad y nefrotoxicidad, por lo que las funciones de estos órganos deben ser
vigiladas durante una terapia importante con ketokonazol. Además se describe como
teratogénico. Puede causar náuseas, ronchas, y disminuir la síntesis de testosterona, lo
que hace que su uso sea restringido.
Su principal indicación es la Candidiasis crónica mucocutánea, incluso las
severas. Se usa también en el SIDA.
Uso:
Sistémico.
200-400 mg. / día.
Fluconazol
Se absorbe mucho en el tracto gastrointestinal, y tiene una vida media larga.
Es usada en el tratamiento de la candidiasis oral de pacientes VIH positivos
debido a su absorción sistémica. También es útil en la candidiasis atrófica crónica
( 1 tableta de 30 mg./día, 14-28 días) y es importante destacar que alcanza una alta
concentración en el LCR ( se usa en infecciones graves).
Uso:
Sistémico
50-200 mg. / día.
Se da oral o intravenoso.
Itraconazol
No cruza la barrera hematoencefálica.
Oral.
100-200 mg/ día
* Estos dos últimos tienen RAM poco importantes, como náuseas y cefaleas, también
producen una hipersensibilidad en pacientes VIH ( tipo rash cutáneo).
ANTISÉPTICOS
Gluconato de clorhexidina
Es el antiséptico más efectivo, pudiendo afectar la adherencia de la Cándida a las
prótesis de acrílico.
Pero no posee gran acción en pacientes con neutropenia.
Conclusión
Debido a la importancia de la candidiasis bucal, ya sea por su potencial de
diseminación sistémica en pacientes inmunodeprimidos o debido al mayor riesgo de
malignización de las leucoplasias candidiásicas, es fundamental conocer cuáles son las
condiciones que favorecen su desarrollo, con el fin primordial de prevenir su aparición,
recurrencia o progresión. Ello es posible mediante el tratamiento de las lesiones
existentes y la eliminación de los factores predisponentes que sean posibles, lo que está
al alcance y es responsabilidad de todo profesional de la salud bucodental.
MUCORMICOSIS
Agente etiológico
Esta enfermedad también se le conoce como ficomicosis, producida por los
ficomicetos, como el Mucor. Estas especies por lo general se encuentran en el pan o en
vegetales y frutas en descomposición. Esta es una infeccion oportunista asociada con
debilidad, ya que afecta al hombre cuando tiene una enfermedad sistémica preexistente;
estas infecciones atacan a pacientes que presentan:
- Diabéticos con cetoacidosis
- Inmunodeprimidos por transplantes
- Pacientes con cáncer
- Pacientes en tratamiento con corticoides o radiación
- Pacientes con quemaduras o heridas abiertas
- Inmunodeprimidos por cualquier otra razón.
La vía de infección puede ser gastrointestinal o respiratoria, dependiendo de sí las
esporas (presentes en polvo y aire) son inhaladas o ingeridas y las infecciones pueden
ocurrir en cualquier localización anatómica de estos sistemas. Esta enfermedad aparece
a cualquier edad, y se dan casos tanto en lactante como en adultos.
Descripción
Dos tipos principales de infección por estos hongos se presentan en el hombre:
- superficial: afecta a oído externo, uñas de los dedos y piel.
- visceral: existen tres tipos principales:
1. pulmonar
2. gastrointestinal
3. rinocerebral
Repercusiones bucales y manejo odontológico
Rinocerebral
Esta enfermedad es la de mayor interés en odontología por que podemos ser
nosotros los que encontremos aspectos clínicos que nos lleven a un diagnostico precoz y
podamos salvar la vida de nuestros pacientes.
Las infecciones de cabeza y cuello se caracterizan por el síndrome clásico de
DM no controlada, celulitis, oftalmoplejia, y meningoencefalitis. La infección se cree
entraría por la mucosa nasal y se extiende a senos paranasales, faringe, paladar, órbita y
cerebro.
El paciente sufre dolor, edema que precede a una ulcera de apariencia negrorojiza con secreción en cornetes y tabiques nasales; La necrosis hística del paladar a
veces puede causar la perforación de éste. La complicación habitual es que la necrosis
difunde hacia los senos paranasales cavidad orbirtaria o el cerebro y se desarrollan
conductos sinusuosos y separación del tejido. Además los hongos muestran afinidad por
las paredes arteriales, por lo que pueden diseminarse en sangre y producir trombosis o
infartos.
Los casos de mucormicosis que afectan al seno maxilar se presentan
clínicamente como una masa en el maxilar superior, similar al carcinoma del antro, en la
exploración quirúrgica revela masas de tejido necrótico, en los que puede demostrar
histológicamente la presencia de estos hongos.
Manifestaciones clínicas
- signos y síntomas de obstrucción nasal
- descarga nasal con sangramiento
- dolor y aumento de reborde alveolar y paladar
- dolor facial
- mialgias
- aumento de volumen facial con compromiso cutáneo
- alteraciones visuales, proptosis
- parálisis facial
- ceguera, letargo
- perdida de conciencia
- muerte en pocos días si no se trata
Exámenes complementarios
1.
2.
3.
4.
compromiso del seno maxilar, demostrable en TAC o rx de cavidades paranasales
pacientes en condiciones clínicas predisponentes
clínica compatible
cultivo y/o biopsia positiva (hifas en los tejidos)
Diagnostico diferencial
Es importante que el odontólogo sepa que la mucormicosis es una enfermedad
oportunista que puede afectar a personas inmunodeprimidas. Las lesiones necróticas de
la nariz y de los senos paranasales deben despertar la sospecha pero el diagnostico
definitivo se hace por la identificación del hongo en biopsias, exudados o cultivos. A
causa de la gravedad de la enfermedad y su rápida evolución, es posible que el
diagnostico se haga después de la muerte del paciente.
La perforación del paladar es menos frecuente y se pude relacionar con otras
enfermedades. Cuando existen lesiones inflamatorias debe diferenciarse, por medio de
una biopsia, de:
- necrosis gomatosa por sífilis terciaria
- granuloma de la línea media
- Enfermedades malignas de nariz o senos paranasales.
Porque, aunque es raro, estas neoplasias pueden causar la perforación del paladar.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad ha sido en principio
1. control de los factores predisponentes, como la DM
2. excisión quirúrgica si la lesión es localizada
3. el fármaco de primera elección es la Anfotericina B, ya que es el único que tiene su
eficacia comprobada
Pronóstico
El índice de supervivencia común para la enfermedad rinocerebral en los
pacientes que no presentan enfermedad sistémica es aprox. 75%, con DM aprox. 60%,
con otras enfermedades subyacentes 20% aprox. La enfermedad pulmonar es casi
siempre mortal.
HISTOPLASMOSIS
La histoplasmosis es una micosis sistémica que afecta al hombre y a los animales,
causada por el hongo Histoplasma copsulatum.
Se encuentra principalmente en las zonas templadas y tropicales húmedas cuyos
suelos son ácidos, ricos en nitrógeno, fosfato e hidratos de carbono. Los histoplasmas se
relacionan con el guano de las aves y las cuevas habitadas por murciélagos, y también
se adquiere por la inhalación del polvo que contiene esporas del hongo en las excretas
de los pájaros (palomas, cuervos).
Descripción
Es una Micosis de gravedad variable que se produce por la inhalación de esporas
Histoplasma Capsulatum cuya lesión suele localizarse en los pulmones. Dependiendo
de la edad del paciente, la cantidad de inoculo inhalado, la presencia de enfermedad
obstructiva crónica (epoc) previa y el estado inmunitario del enfermo se pueden
describir diferentes cuadros clínicos:
1.
2.
3.
4.
5.
Asintomática: Hipersensibilidad a la histoplasmina.
Respiratoria aguda benigna.
Diseminada aguda con fiebre debilitante.
Diseminada crónica con síntomas variables.
Pulmonar crónica
Patogenia:
Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar, son fagocitados por los
macrófagos. Se reproducen localmente, luego siguen la vía linfática hacia los ganglios
hiliares mediastinales y a través del conducto torácico invaden el torrente sanguíneo
diseminándose en los distintos tejidos y órganos. Parasitan especialmente pulmón,
hígado, ganglios linfáticos, etc.
Ante la presencia de los gérmenes se desarrolla una inmunidad específica de tipo
celular que determina la formación de granulomas y conduce al control de la infección.
Los hongos que persisten en estado latente pueden reactivarse si se deteriora la
inmunidad celular.
Si es un paciente inmunodeprimido, la infección primaria no se puede controlar y
evoluciona adoptando diferentes grados de gravedad.
Histopatología:
Es una infección granulomatosa caracterizada por múltiples granulomas pequeños.
Clínica: Se caracteriza por fiebre de bajo grado, tos productiva, esplecno-hepatomegalia
y linfoadenopatía. Los hongos tienen especial predilección por el sistema
reticuloendotelial y principalmente involucra el bazo, higado, linfonódulos y médula
ósea. La infección se puede presentar muy leve con lesiones locales (nódulos
subcutáneos o artritis supurativa) y reacción a la histoplasmina +. La forma generalizada
es frecuentemente fatal.
Manifestaciones Bucales:
Las lesiones orales se presentan en un alto porcentaje de los casos (33%).
Intraoralmente aparecen como lesiones nodulares, ulcerativas, induradas o vegetantes
sobre la encía, lengua, paladar , labio o mucosa de la mejilla El área ulcerada
generalmente se cubre de una membrana gris e indurada. Estas úlceras a veces, forman
lesiones crateriformes, circunscritas y gomosas. En ocasiones producen destrucciones
extensas de faringe, paladar y tabique nasal. Algunas veces las proliferaciones
verrucosas, necróticas y polipoides simulan un carcinoma oral. Los ganglios
submaxilares y cervicales se presentan aumentados de volúmen y de consistencia firme.
Histológicamente se encunetra una inflamación granulomatosa, y en ella es posible
observar los micro-organismos en gran número en fagocitos y aparecen como pálidas
estructuras intracelulares que miden menos que un micrón de diámetro. En frotis teñidos
con Giemsa pueden ser identificados mas facilmente.
En el aspecto clínico se pueden confundir con carcinoma o tuberculosis, mientras
que las linfoadenopatías han sugerido enfermedad de Hodgkin.
Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en los estudios micológicos y pruebas
inmunológicas. El diagnóstico micológico se hace por observación del germen en el
estudio directo y se confirma por identificación del hongo en cultivo a partir de
muestras obtenidas de: esputo, fluido del lavado broncoalveolar, raspado de las lesiones
cutáneas, aspirado de la médula ósea, biopsia de hígado o ganglios, sangre (de acuerdo a
la forma clínica y accesibilidad de las lesiones). Los anticuerpos detectados por estudios
serológicos se hacen evidentes en las formas progresivas y 3 o 4 semanas después de la
infección. Pueden observarse falsos negativos en enfermos inmunodeprimidos. En
nuestra experiencia tiene muy escasa sensibilidad en SIDA.
Los test para detectar antígeno en sangre y orina son altamente sensibles y
específicos por lo que se consideran de gran utilidad para un diagnóstico rápido de las
formas diseminadas en SIDA. Un test en orina negativo prácticamente excluye una
histoplasmosis diseminada aguda.
Tratamiento específico
Varía según la forma clínica y las condiciones del huésped. La primoinfección
sintomática en personas normales habitualmente no requiere de tratamiento específico
ya que en la mayoría de los casos es autolimitada. La indicación de tratamiento está
dada por la presencia de los síntomas por más de 2 a 3 semanas o si el enfermo tiene
alguna causa de inmunodepresión, con el fin de evitar la evolución progresiva. Los
pacientes con adenopatías mediastinales a menudo deben ser tratados, especialmente si
hay síntomas de obstrucción.
El tratamiento de elección es Anfotericina B 0,5 a 0,8 mg/k/d durante 2 – 4 semanas
o itraconazol oral 400 mg/d por 6 meses o ketoconazol 400 mg/d por lo menos 3 meses.
En las formas pulmonares crónicas o crónicas diseminadas, se aconseja itraconazol
400 mg/d durante 6 – 9 meses, o ketoconazol 400 mg/d por 6 – 12 meses. Si ese
tratamiento falla se recurre a Anfotericina B i/v hasta una dosis acumulativa de 35 mg/k.
En las formas diseminadas agudas está indicada Anfotericina B hasta lograr una
dosis acumulativa de 40 mg/k, o itraconazol 400 mg/d por 12 meses si la forma es
menos grave.
Métodos de control
Medidas preventivas: Reducir al mínimo las exposiciones a los lugares contaminados.
Rociar con agua para bajar el polvo, usar mascarilla protectora, y descontaminar con
Formol al 3% (previa autorización para su uso).
Histoplasmosis y Sida
La histoplasmosis diseminada es frecuente en infectados por el VIH que viven en
zonas donde la infección por este hongo es endémica.
En el SIDA la histoplasmosis se caracteriza por ser multisistémica, con elevada
frecuencia de lesiones cutáneomucosas y pulmonares. El paciente con SIDA tiene riesgo
de esta enfermedad cuando el nivel de linfocitos CD4 es de 75 cel/mm3 o menos. La
sintomatología es inespecífica y puede manifestarse solamente por fiebre y repercusión
general. Las lesiones cutáneas pueden ser la primera manifestación y en muchos de los
enfermos se asocian a las lesiones pulmonares, orientando hacia su etiología. Aunque
no son específicas, el raspado o biopsia de las mismas es útil para el diagnóstico
micológico. Con menos frecuencia se observan lesiones en mucosa oral, sinusal, de
paladar, laringe, intestino, de las que hay experiencia en nuestro medio.
El tratamiento conduce a la remisión de los síntomas, luego de lo cual debe
continuarse con una terapia supresiva de por vida para prevenir la recaída (Zidovudina).
La droga específica de elección es la Anfotericina B la que se administra a la dosis de
0,6 a 0,8mg/kg/día en infusión i/v lenta, en 1 dosis diaria. Es una droga especialmente
nefrotóxica por lo que debe hacerse monitoreo renal bisemanal. El mantenimiento del
equilibrio hídrico y del nivel de sodio protegen contra la toxicidad renal. La
hipopotasemia es frecuente y resulta de la alteración de la función tubular renal. La
anemia es prácticamente constante luego de un tratamiento prolongado. La anfotericina
B puede usarse durante todo el tratamiento hasta lograr una dosis acumulativa de 35
mg/Kg o durante las primeras dos semanas, continuando luego con itraconazol 400
mg/d v/o en 1-2 dosis, por 6-8 semanas. Las formas poco severas pueden tratarse solo
con itraconazol 400mg/d por 12 semanas. En personas con SIDA la respuesta al
tratamiento específico puede ser mala, con evolución rápidamente progresiva.
Terminado el tratamiento de la enfermedad, se continúa con el tratamiento supresivo
o profilaxis secundaria para evitar recaídas. Para ello se administra itraconazol a la
dosis de 200 mg/día de por vida. Una alternativa es anfotericina B 1mg/Kg una vez a la
semana. Ketoconazol no es efectivo para prevenir recaídas. Fluconazol es menos
efectivo que itraconazol.
BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA
Agente etiológico
Es un hongo, el Blastomyces brasiliensis (Paracoccidiosis).
Manifestaciones orales
blastomices brasiliensis (Paracoccidiosis). Se ha reportado que el germen puede entrar
al organismo a través de los tejidos periodontales y alcanzar los linfonódulos
produciendo una severa linfoadenopatía. Se ha demostrado su presencia en el ligamento
periodontal , en los granulomas apicales en alvéolos dentarios post-extracción,
produciendo una lesión papilomatosa. La blastomicosis suele localizarse en la encía del
maxilar inferior, donde aparece una úlcera semilunar bien delimitada casi indolora al
principio y que rodea al cuello dentario. Su base es finamente granulosa y está formada
por microabscesos, granulomas miliares y hemorragias puntiformes. El proceso se
extiende lentamente a la mucosa oral y labial, piso de boca y paladar. En casi todos los
casos los ganglios submaxilares y cervicales están aumentados de volumen y fijo a los
tejidos. Éstos se fistulizan al poco tiempo. Ayuda al diagnóstico el hecho de que el
paciente es sudamericano (muy raro en chilenos), que trabaja en contacto con el suelo
(agricultor, obrero) y es un hombre de 30 a 50 años. El diagnóstico diferencial debe
incluír B. Norteamericana, TBC, pioestomatitis vegetante y carcinoma.
Patogenia
La infección por Blastomyces dermatitidis se adquiere al inhalar el hongo a partir
del suelo, la vegetación y de la madera en descomposición. La infección no se contagia
de una persona a otra.
Diagnóstico
El diagnóstico de la Blastomicosis se hace demostrando la existencia del hongo en
un cultivo de esputo, pus u orina. También se puede observar la citología del
blastomyces en el esputo, pero con frecuencia pasa desapercibida.
Tratamiento
La anfotericina B por vía endovenosa es el fármaco de elección en los pacientes con
infecciónes graves, rápidamente progresivas o que causan meningitis.
El itraconazol es el mejor fármaco para tratar a los pacientes con blastomicosis
indolora, de gravedad leve a moderada. El ketoconazol y el itraconazol deben usarse
durante 6 a 12 meses. La mortalidad de los casos correctamente tratados es del 15% o
menos, lo cual es muy alto.
INFECCIONES VIRALES
INTRODUCCIÓN
Existen diferentes tipos de infecciones virales, una más comunes que otras, y es
importante que como odontólogos sepamos controlarlas y prevenir nuestro posible
contagio y el de nuestros pacientes.
Es importante saber que el riesgo de inoculación por una inyección con sangre
contagiada puede llegar a ser:
- 30% en Hepatitis B.
- 3-10% en Hepatitis C.
- 0,3% en el SIDA.
Debido a esta información, debemos tener en cuenta que no sólo el SIDA es
preocupante, sino que de Hepatitis B es más fácil contagiarse y no es una patología que
debe ser mirada en menos.
Además, existen el Herpes, el Papiloma, etc, que también se manifiestan bucalmente
y por lo tanto son de nuestro interés clínico.
OBJETIVOS GENERALES
Conocer, diferenciar y diagnosticar las distintas infecciones producidas por
virus, que pueden manifestarse dentro de la cavidad oral, tales como la Hepatitis, el
SIDA, el Herpes, la Varicela, la Parotiditis, la Mononucleosis, y las infecciones por el
Papiloma Virus.
OBJETIVOS ESPECIFICOS.
.- Definir las enfermedades.
.- Conocer el agente etiológico en cada caso.
.- Describir las características clínicas, repercusiones bucales.
.- Conocer los tratamientos sistémicos y locales.
HEPATITIS.
Etiología:
La Hepatitis es una inflamación del hígado y puede presentarse como una enfermedad
primaria, o como secundaria a otra enfermedad.
1.- La hepatitis primaria puede ser causada por:
*.- Fármacos o medicamentos tóxicos: alcohol, medicamentos de patente,
Fluotano (halotano), cloroformo.
*.- Viral: Virus de la Hepatitis A (VHA o hepatitis infecciosa), Virus de la
Hepatitis B (VHB o hepatitis sérica), Virus de la Hepatitis C (VHC o No A No B),
Virus de la Hepatitis D (VHD o agente delta), Virus de la Hepatitis E (VHE), Virus de
la Hepatitis F (VHF) y Virus de la Hepatitis G (VHG).
2.- La hepatitis secundaria se puede producir por:
*.- Virus Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa).
*.- Tuberculosis (TBC).
*.- Sífilis secundaria.
*.- Virus del herpes simple.
*.- Citomegalovirus.
*.- Virus del sarampión.
*.- Virus Coxsackie.
La secundaria también se puede producir por, Infestaciones por parásitos:
*.- Abscesos amebianos del hígado
*.- Otras formas bacterianas de hepatitis son secundarias a bacteremia, sepsis y
absceso piógeno del hígado.
En pacientes con deficiencias inmunológicas:
*.- Puede producirse hepatitis secundaria a candidiasis del hígado, infección y
tumores hepáticos. Las neoplasias como el sarcoma de Kaposi y los linfomas de
Hodgkin y no Hodgkin son secundarios a la infección por virus de inmunodeficiencia
humana.
*.- La cirrosis biliar primaria (CBP) es una forma de hepatitis poco común, mas
no rara que no tiene causa identificada a la fecha.
*.- Las enfermedades metabólicas del tipo de la enfermedad de Wilson y de la
deficiencia de la alfa-1 antitripsina también pueden causar hepatitis.
Descripción
La Hepatitis es un padecimiento inflamatorio del Hígado.
Signos y Síntomas:
Las anormalidades varían mucho dependiendo del origen etiológico de la
infección, y la valoración física puede parecer normal al principio de la enfermedad o
cuando es asintomática. Los signos y síntomas pueden ser: Fatiga, náusea, vómito,
diarrea, dolores articulares y musculares, anorexia, ictericia, hepatomegalia, distensión
abdominal y gástrica, heces color arcilla, orina oscura, fiebre, hematomas, urticaria,
escalofríos, disgusto por el tabaco y alimentos.
Los signos y síntomas no son específicos de un agente etiológico, por ende, no
puede hacerse un diagnóstico específico por tipo con solo el examen médico.
Sistemas y Órganos afectados:








Hígado: independientemente de su etiología todos los tipos de hepatitis
provocan cambios que ocurren en las células parenquimatosas del hígado. Esta
alteración resulta en la infiltración por células mononucleares, con edema, por lo
que se producen grados variables de degeneración, necrosis, y autólisis.
Tórax: es el sitio más común de drenaje por la ruptura de una absceso,
provocando una fístula hepatobronquial.
Peritoneo: es el segundo sitio más común de drenaje por la ruptura de los
abscesos del hígado, provocando peritonitis. Las varices esofágicas suelen
encontrarse en hepatitis alcohólica.
Piel: hallazgos anormales como resultado de varias formas de hepatitis incluyen:
hiperpigmentación, ictericia, púrpura, nevos en araña, excoriaciones,
liquenificación, xantelasma y xantoma.
Ojos: anillos cornéales pigmentados, ictericia.
Abdomen: hepatomegalia, esplegnomegalia, ascitis.
Extremidades: huesos sensibles, dedos hipocráticos, edema periférico, eritema
palmar, uñas blancas o con bandas.
Sistema Nervioso: neuropatía periférica, encefalopatía.
Repercusión en la Región Oral
En muchos tipos de hepatitis, el olor del aliento es descrito como a uva
fermentada y dulzón. Puede presentarse sangramiento gingival. En la hepatitis
alcohólica las deficiencias nutricionales pueden provocar reducción de las papilas de la
lengua, glositis, y queilosis angular o labial. Se han reportado casos con presencia de
equimosis de las mucosas, petequias y disminución de la remisión luego de trauma o
cirugía, también puede presentarse tejido ictérico de las mucosas. En la enfermedad
avanzada puede presentarse tumefacción indolora de las glándulas parótidas.
Exámenes Complementarios
1.- Exámenes de Laboratorio: algunas pruebas universales para los problemas
hepáticos son por ejemplo: Bilirrubina, fosfatasa alcalina, albúmina, tiempo de
protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, recuenta hemático con diferencial y
plaquetas.
2.- Pruebas de Imagen (especiales): en algunas ocasiones es muy útil el uso de
muestras como una Biopsia percutánea del hígado (por método de perforación ciega) o
exámenes imageneológicos como una Laparoscopia con biopsia directa del hígado (más
exacta que la técnica de perforación).
Recomendaciones y restricciones en la consulta
Los pacientes con hepatitis pueden sufrir defectos de la coagulación, para
evaluar si los procesos de coagulación están intactos, deben ordenarse análisis
incluyendo recuento plaquetario, tiempo de sangría, tiempo de protrombina (TP), y
tiempo de tromboplastina parcial (TTP). Los resultados del TP y TTP indicarán si se ha
producido un defecto en la fase de coagulación, el tiempo de sangría indicara si la fase
de plaquetas es normal. Si ambos son normales, se pueden llevar a efecto los
procedimientos quirúrgicos con riesgo mínimo de hemorragia postoperatoria.
Si estas pruebas no están dentro de los límites normales, las siguientes
recomendaciones pueden considerarse apropiadas para procedimientos quirúrgicos:
1.- Evitar todos los salicilatos para prevenir hemorragia prolongada que pudiera resultar
aún de la ingestión de ellos hasta cinco días antes del tratamiento.
2.- Antes del procedimiento dental, administrar una dosis de 10 mg de vitamina K por
vía intramuscular o intravenosa, de acuerdo con las sospechas que existan sobre los
factores de la coagulación.
3.- Las citas proyectadas para procedimientos dentales invasivos como cirugía y
extracciones, deben programarse en pequeños incrementos para evitar forzar los
mecanismos de coagulación del paciente.
4.- Se necesita aplicar Gelfoam o trombina tópica, así como suturar toda la encía
sobrepuesta en los sitios de extracción para controlar la hemorragia después de la
cirugía.
5.- Aplicar apósitos de presión sobre los sitios operados de acuerdo a las necesidades.
6.- Dieta blanda por un período de 48 a 72 horas después de la cirugía.
7.- Colocar la cabeza en posición elevada.
8.- Si el recuento de plaquetas es menor de 20.000, podría ser necesaria una transfusión
de plaquetas.
Instrucciones al paciente:
Si el clínico, al hacer la anamnesis y examen físico correspondiente, sospecha de
que el paciente presenta hepatitis se debe pedir una interconsulta con un Medico
General, un Hepatólogo o Gastroenterólogo.
Se debe indicar al paciente abstenerse del alcohol y otras sustancias de hepatotoxicidad
conocida o que requieren de metabolismo hepático.
Tratamiento
El tratamiento varía con el tipo específico de hepatitis, pero en general, los pacientes
con hepatitis deben evitar sustancias como el alcohol o algunos medicamentos que
podrían causar inflamación hepática. Esto es de importancia primordial para los
odontólogos, debido a los fármacos dentales que se recetan eventualmente y que son
metabolizados en el hígado, entre los que se incluyen analgésicos como los salicilatos,
la codeína y la meperidina; anestésicos que incluyen lidocaína y mepivacaína; sedantes
como los barbitúricos, el diazepam, y muchos antibióticos como la tetraciclina y la
ampicilina.
Hepatitis Viral
Las hepatitis provocadas por una infección viral, son de principal importancia
para los profesionales del Area de la Salud, ya que uno de sus mecanismos de contagio
(vía sanguínea) expone a este grupo dentro del alto riesgo. Si bien existen siete tipos de
hepatitis desde la hepatitis A, hasta la hepatitis G, son la A, la B y la C, las de mayor
importancia por su incidencia.
Los síntomas de los pacientes son comunes para estos tres tipos de hepatitis
viral.
Síntomas:

ictericia

fatiga

malestar general

pérdida del apetito

náuseas y vómito

fiebre baja

heces de color arcilla o pálidas

prurito generalizado

orina de color anormal, orina oscura

gusto anormal

dolor abdominal

indigestión abdominal

punto de sensibilidad sobre el hígado

articulaciones dolorosas (artralgia)
Otros síntomas que pueden estar asociados con esta enfermedad son:

hemorragia nasal (como síntoma)

depresión
Hepatitis A.-
Definición:
Es una inflamación del hígado causada por el virus de la hepatitis A.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
El virus de la hepatitis A se puede encontrar en las heces de una persona
infectada 2 o 3 semanas antes de que los síntomas se presenten y durante la
primera semana de la enfermedad. La sangre y las secreciones también pueden
ser infecciosas. Esta enfermedad se transmite a través de las comidas o de las
aguas contaminadas y el virus no permanece en el cuerpo después de que la
infección se ha resuelto. No existe el estado de portador (persona que propaga la
enfermedad a otros pero que no llega a enfermarse). Los síntomas asociados con
la hepatitis A son similares a los de la gripe, pero la piel y los ojos se tornan
amarillos (ictericia) debido a que el hígado no es capaz de filtrar la bilirrubina de
la sangre.
Prevención
La transmisión del virus se puede prevenir evitando agua y alimentos que
puedan no estar limpios, y mediante un lavado cuidadoso de las manos después
de usar el sanitario y una limpieza minuciosa si hay algún contacto con la
sangre, las heces o cualquier líquido corporal de una persona afectada.
Las personas que permanecen en centros de atención de día o en
instituciones en las que están en contacto cercano con otras personas, pueden ser
más susceptibles a la rápida transmisión de la hepatitis A, pero un lavado
concienzudo de las manos y buenos hábitos de higiene antes y después de cada
cambio de pañal, antes de servir los alimentos y después de usar el sanitario
pueden ayudar a prevenir epidemias institucionales.
La inmunoglobulina se debe administrar a todos los que están en
contacto cercano con personas con hepatitis A.
La vacuna para la hepatitis A llamada Havrix se administra en dos dosis,
la segunda dosis se aplica entre 6 y 12 meses después de haber recibido la
primera dosis.
Signos y exámenes
El examen físico del abdomen muestra un agrandamiento y sensibilidad del
hígado.
Los exámenes que se practican son:


Serología del virus de la hepatitis que muestra:
o
anticuerpos para la hepatitis A
o
anticuerpos IgM e IgG
Enzimas hepáticas elevadas (exámenes de la función hepática).
Complicaciones
Generalmente no hay complicaciones.
Hepatitis B.-
Definición
Es la inflamación del hígado causada por el virus de la hepatitis B.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La población en general considera la hepatitis B primordialmente como
una enfermedad de transmisión sexual, pero también es importante saber que
ésta se transmite por la sangre y de allí su nombre de hepatitis sérica. Antes de
que la vacuna de la hepatitis B estuviera disponible, los profesionales de la salud
como médicos, enfermeras y personal de emergencia estaban en riesgo de
contraer la infección, puesto que se transmite muy fácilmente a través de la
sangre. Una partícula del virus puede causar la enfermedad y los usuarios de
drogas intravenosas que comparten agujas y jeringas corren un riesgo bastante
alto de contraerla. Otra forma muy común de transmitirla es a través de las
madres infectadas que pasan el virus al feto antes del nacimiento.
Muchos son los virus que pueden causar la hepatitis, entre los que se
encuentran: hepatitis A, hepatitis C, hepatitis por agente Delta y hepatitis E. El
curso inicial para las hepatitis A y B puede ser similar, pero es la hepatitis B la
que puede tener consecuencias a largo plazo. Aproximadamente el 10% de las
personas infectadas por el virus de la hepatitis B desarrollan una infección
crónica permanente (portadores crónicos). En este grupo, una pequeña cantidad
de ellas desarrollaran un daño lento pero progresivo en el hígado, lo que conduce
a la cirrosis o al cáncer hepatocelular. Se considera que la hepatitis B es la causa
principal de cáncer de hígado en los Estados Unidos.
La hepatitis B tiene un largo período de incubación, que ocasionalmente
toma hasta 6 meses para manifestarse. Los primeros síntomas pueden ser una
variedad de erupciones en la piel y articulaciones dolorosas (artralgia); los
síntomas sistémicos son: fiebre, malestar general y dolor o molestia abdominal;
finalmente, aparece el color amarillo de la ictericia, primero en las escleras de
los ojos y luego en la piel. La ictericia se asocia generalmente con orina oscura o
con heces color arcilla o claras. La hepatitis B es una enfermedad grave y la tasa
de mortalidad durante la fase aguda es aproximadamente del 1%.
La incidencia total de la hepatitis B registrada es de 2 de cada 10.000
personas, pero la incidencia real puede ser más alta, puesto que muchos casos
son asintomáticos y no se informan ni se diagnostican. Actualmente, a las
mujeres en embarazo se les hace una evaluación rutinaria para detectar la
hepatitis B y como es una enfermedad de notificación obligatoria, hoy existen
cifras más exactas en cuanto a su incidencia. Una de cada 1.000 mujeres
embarazadas son portadoras crónicas de hepatitis B. (Nota: la incidencia es más
alta en las personas con ascendencia del Sudeste del Asia).
Las personas con más alto riesgo de adquirir la infección de hepatitis B
continúan siendo los homosexuales, bisexuales, usuarios de drogas intravenosas
y mujeres compañeras de éstos individuos. Desde que la inmunización contra la
hepatitis B (vacuna) está disponible, el riesgo para los trabajadores de la salud,
los pacientes de hemodiálisis y los individuos que requieren múltiples
transfusiones de sangre y recién nacidos se ha disminuido.
Prevención
La hepatitis B es un problema de salud pública, debido a que es una
enfermedad aguda que incapacita por períodos largos de tiempo y que además
incrementa la frecuencia del cáncer hepático como resultado de la infección
crónica. La notificación obligatoria de esta enfermedad les permite a los
trabajadores de la salud, encontrar a las personas que han estado expuestas e
inmunizar contactos que todavía no han desarrollado la enfermedad.
La evaluación de toda la sangre donada ha reducido la probabilidad de
desarrollar hepatitis B después de una transfusión de sangre. Los donantes ahora,
deben llenar un cuestionario relacionado con sus actividades sexuales y el uso de
drogas, (también como protección en la transmisión del SIDA), lo cual actúa
como un filtro inicial. Después de que la sangre se recoge, se hacen varios
exámenes serológicos a la misma persona para asegurarse de que la hepatitis B
no será transmitida al receptor de la transfusión.
La inmunización contra la hepatitis B (vacuna) se encuentra disponible
para las personas que pertenecen a los grupos de alto riesgo. La primera vacuna
de la hepatitis B se elaboró de derivados de la sangre humana y no fue bien
recibida por el público. Las nuevas vacunas contra la hepatitis B son totalmente
artificiales, seguras y efectivas; SIN productos humanos y NO tienen la
posibilidad de transmitir la hepatitis B o el virus del SIDA.
Aunque la vacuna está disponible, muchos grupos de alto riesgo no han
aprovechado esta posibilidad. Los usuarios de drogas intravenosas y los
individuos con comportamientos sexuales de alto riesgo, a menudo desconocen
los peligros de sus prácticas ni los beneficios de la inmunización o no desean ser
inmunizados.
Como una precaución de seguridad y rutina, se debe evitar el contacto
con sangre humana, si se desconoce el estado del individuo portador, lo cual se
aplica también en lo concerniente a la seguridad contra el SIDA. Se debe evitar
el contacto sexual con una persona infectada con la hepatitis B, a menos que la
persona haya sido inmunizada o haya tenido la hepatitis B previamente. Las
personas siempre deben poner en práctica un comportamiento sexual seguro.
Los condones pueden reducir o eliminar la diseminación de la hepatitis B
cuando se utilizan en forma consistente y adecuada. Si la persona no está
inmunizada y no está segura del estado de salud de un potencial compañero
sexual, siempre se debe usar un condón.
Los recién nacidos de madres seropositivas para la hepatitis B, reciben
una serie especial de inmunizaciones para prevenir el contagio, entre éstas están:
la inmunoglobulina contra hepatitis B, una inmunización contra la hepatitis
inmediatamente después del nacimiento y repetir la inmunización semanas más
tarde.
Signos y exámenes
Entre los signos de la hepatitis B se encuentran:

Antígeno de superficie de hepatitis B positivo

Antígena central de la hepatitis B positivo

Enzimas hepáticas elevadas

Biopsia hepática que muestra hepatitis aguda o en resolución.
Esta enfermedad puede también alterar los resultados de los siguientes
exámenes:

vitamina B12

TP

Porfirinas en orina

Componente 3 del complemento

Complemento

Bilirrubina en orina

Bilirrubina

Alfa fetoproteína

Albúmina

Fosfatasa alcalina.
Complicaciones

hepatitis crónica

cirrosis

carcinoma hepatocelular
Hepatitis C.Definición
Es una inflamación del hígado causada por el virus de la hepatitis C.
Causas, incidencia y factores de riesgo
El virus de la hepatitis C es el causante de la mayoría de los casos de
hepatitis después de una transfusión de sangre. La exposición del hígado a
substancias tóxicas también la puede causar. Los factores de riesgo son:
transfusiones de sangre recientes, exposición ocupacional o medio ambiental a la
sangre y el abuso de drogas por vía intravenosa. La incidencia es 1 de cada
10.000 personas. Otras infecciones por el virus de la hepatitis incluyen el virus
de la hepatitis A y hepatitis B.
Prevención
Se debe evitar el contacto con la sangre o productos de la misma, hasta
donde sea posible. (Nota: a los donantes de sangre se les hace un examen para
detectar el virus, sin embargo esta prueba no es 100% segura).
Se debe evitar el contacto sexual con una persona afectada con hepatitis
C, además se debe asumir un comportamiento sexual seguro.
Signos y exámenes

Serología del virus de la hepatitis con anticuerpos negativos para la
hepatitis A y la hepatitis B.

examen de ELISA para detectar anticuerpos contra hepatitis C.

enzimas hepáticas elevadas.

la Biopsia de hígado detecta la hepatitis aguda o en resolución.
El tratamiento es común para estos tres tipos de hepatitis.-
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la hepatitis aguda, pero se
recomienda el reposo durante la fase aguda de la enfermedad cuando los
síntomas son más severos. Los individuos con hepatitis aguda deben evitar el
consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado
(hepatotóxica). Algunas personas con hepatitis crónica pueden responder a la
terapia con interferón-alfa.
Precauciones en el tratamiento de un paciente con Hepatitis Viral.1.- La hepatitis A se transmite comúnmente por la ruta fecal-oral, sin embargo la saliva
contiene partículas de VHA. Existen pocos datos sobre la infección de personal dental
después de exposición a la infección por motivos profesionales. No obstante, la lesión
percutánea, por pinchazo con aguja hipodérmica, ha transmitido el VHA. La
transmisión cruzada del empleado sanitario al paciente, también a ocurrido pero parece
ser un riesgo mínimo.
2.- La hepatitis B se transmite vía sanguínea o líquidos corporales, tiene la tasa más alta
de transmisión en odontología (del 6 al 30%). La transmisión cruzada del profesional de
la salud al paciente, ha sido documentada en numerosos estudios. La infección del
paciente puede ocurrir principalmente durante la cirugía, de un dentista VHB Ag
positivo con malas practicas para control de infecciones.
3.- La hepatitis C se ha transmitido a personal dental por su labor, pero las tasas son
bajas. El VHC esta presente en la sangre y los líquidos corporales y hasta un 50% de los
pacientes con hepatitis crónica tiene partículas virales de hepatitis C en la saliva. Por lo
tanto la infección de profesionales de la salud también puede ser resultado de mordidas.
La transmisión cruzada, esta siendo estudiada porque el VHC es capaz de permanecer
intacto a temperatura ambiente por lo menos durante 7 días.
La prevención del contagio para los profesionales de la salud, en el tratamiento
de estos pacientes incluyen:
1.- Vacunación de todos los profesionales de la salud.
2.- Tomar precauciones universales, que recomiendan el uso constante de protección
contra sangre y líquidos corporales de cualquier paciente, independientemente de su
estado infeccioso.
3.- Cumplir con los estándares sobre patógenos en la sangre, o las reglas locales de
salud y seguridad que sean aplicables.
4.- Cumplir con los requerimientos de educación continua de los comités de
relicenciatura individual, en lo que se refiere a los tópicos de control de infección.
RUBEOLA
La rubéola es una infección viral contagiosa aguda, caracterizada por
exantema (manchas) y reacción del sistema linfático con manifestaciones
generales, que se puede presentar durante la infancia y de curso habitualmente
benigno en dicha época de la vida. En la mujer embarazada tiene mucha
importancia, ya que frecuentemente produce malformaciones en el feto.
El período de incubación es entre 10 y 23 días. El período de contagio
desde 1 ó 2 días previos a la aparición de la erupción hasta 6 ó 7 días después de
la misma.
Fuente de infección: el virus está presente en las secreciones
nasofaríngeas en personas que tengan la enfermedad clínica y subclínica, en
sangre, orina, heces y piel.
Prevención
Con la vacunación con vacuna Triple Vírica (presente en el calendario
vacunal a los 12-15 meses y una segunda dosis a los 3-6 años de edad o en la
adolescencia en los que no la hubieran recibido antes). La vacuna da
habitualmente una protección de por vida. Es muy importante tener conciencia
que el vacunar evita la transmisión de la enfermedad y por ello la incidencia de
la temida rubéola congénita.
Síntomas

poca fiebre(38.9 C o menos)

dolor de cabeza

inconformidad general o ansiedad (malestar)

secreción nasal

inflamación de los ojos rojos

prurito con enrojecimiento o inflamación

córnea nublada
Signos y exámenes

serología para rubéola

cultivo nasal o de la garganta para virus
Cuadro Clínico
Puede ser prácticamente asintomático o presentarse con febrícula o fiebre en
forma inconstante.

Erupción tenue rosada (aunque puede tomar distintas características) que
comienza en cara y tórax, generalizándose a todo el cuerpo en
aproximadamente 24 horas. Desapareciendo las manchas en 1 a 5 días.

Es frecuente encontrar ganglios, frecuentemente en la región de la nuca
(suboccipital) y en la región posterior de las orejas (retroauriculares), que
pueden ser algo dolorosos. Es frecuente el dolor de garganta.

A veces puede haber dolores articulares, más frecuente en los adultos o
niños mayores y en el sexo femenino.

Pueden producirse complicaciones neurológicas y hematológicas, ambas
bastante raras.
Rubéola en el Embarazo
La infección intrauterina por rubéola puede causar malformaciones congénitas
múltiples (sordera, retardo del crecimiento intrauterino, trastornos oculares,
malformaciones cardíacas, meningoencefalitis, etc.) o aborto (dentro del primer
trimestre es mayor el riesgo). El riesgo disminuye progresivamente durante el
último trimestre del embarazo en cuanto a las repercusiones malformativas, pero
la eliminación de virus continúa por parte del niño hasta el primer año de vida.
Tratamiento
Sintomático. En caso de fiebre se utiliza paracetamol o ibuprofeno.
Otras medidas son: aislamiento del paciente para evitar la transmisión y sobre
todo asegurarse que el niño no tenga contacto con ninguna mujer embarazada.
Conclusiones
La rubéola tiene trascendencia epidemiológica por las complicaciones
graves que puede presentar el feto; por ello, es necesario que las mujeres en edad
fértil estén inmunizadas contra la rubéola. Es útil que a la mujer no vacunada,
antes de quedarse embarazada, se le realice una serología de rubéola para saber
si tiene anticuerpos (defensas) contra esta enfermedad, porque si no las tuviera,
debería vacunarse al menos 1 mes antes de poder quedarse embarazada.
Repercusiones orales
Los informes ocasionales en la literatura han sugerido, que la rubéola que afecta
a las mujeres en los primeros meses de embarazo puede causar varios defectos del
desarrollo, incluyendo hipoplasia del esmalte, alta incidencia de caries y erupción
retardada de los dientes deciduos. Sin embargo, un estudio realizado por Grahnen
proporcionó alguna evidencia acerca de que la rubéola materna no producía ningún
defecto clínicamente detectable en la dentición decidua o permanente de la
descendencia.
El niño que presenta rubéola, es un paciente inmunodeprimido por lo que
presenta una gran posibilidad de infección, por lo tanto se recomienda posponer el
tratamiento odontológico en los casos posible y en las urgencias utilizar algún tipo de
profilaxis antibiótica u otros mecanismos de prevención de infecciones.
SIDA
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
AGENTE ETIOLÓGICO (VIH)
El VIH pertenece al grupo de los retrovirus que se caracterizan por tener un
genoma constituido por ARN de cadena sencilla y se propagan formando una molécula
de ADN de cadena doble que es sintetizada, por una enzima viral conocida como
transcriptasa inversa, a partir de la molécula de ARN viral.
DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD
A) Formas de contagio
El VIH es una infección transmisible, pero solamente por medios bien identificados: la
sangre y las secreciones sexuales. Primero veremos las condiciones de la transmisión, y
luego, las principales vías.
B) Modos de transmisión.
1)LA TRANSMISIÓN SEXUAL
2)LA TRANSMISIÓN POR SANGRE
3)TRANSMISIÓN DE LA MADRE AL HIJO
Manejo y Riesgos en la Clínica Odontológica.Siempre es necesario tomar las debidas precauciones, para evitar contagiarnos
cuando nos enfrentamos con un paciente con SIDA.
Sin embargo no hay evidencias que demuestren el contagio a través de la saliva,
pero lo que puede ocurrir es que la saliva mezclada con la sangre del paciente lleve el
virus, por lo tanto es necesario que el profesional use las siguientes barreras protectoras:
- delantal
- guantes
- mascarilla
- lentes de protección
Para poder atenderlo en la consulta odontológica debemos tener el recuento de
linfocitos CD4, neutrófilos, plaquetas, mediante el hemograma. También debe
solicitarse un examen de tiempo de sangría (Estos exámenes y consideraciones están
especificados en detalle en el Seminario de SIDA expuesto anteriormente).
Consideraciones en el tratamiento de un enfermo con SIDA
Recuento plaquetario menor a 50000/mm3 el odontólogo no debe realizar
ningún procedimiento. Si es una urgencia debe ser realizado en un centro hospitalario.
Si el recuento de CD4 menor a 200/mm3, es recomendable previo a la cirugía dar
antibioterapia para evitar la bacteremia
Si el recuento de neutrófilos es menor a 500/mm3 se debe indicar antibioterapia
preoperatoria para evitar la infección.
Antibioterapia
Adultos : Amoxicilina 2gr 1 hora antes de la atención
Niños: Amoxicilina 50mg/kg de peso 1 hora antes de la atención (máximo 2 gr.)
En caso de accidente
1)
2)
3)
4)
Determinar el momento en el que sucede el accidente
Determinar la profundidad o severidad del accidente
Cantidad de sangre inoculada
En un tiempo máximo de 2 horas realizar profilaxis con
AZT,Indinavir,Acidovucina
Formas de evitar los accidentes
No reencapsular!!!!!!
C) Signos y Síntomas
La infección inicial puede no producir síntomas. Algunas personas con infección por VIH no tienen síntomas en
contagio y desarrollo del SIDA. Además de los síntomas enumerados a continuación pueden desarrollarse mucho
SINTOMAS PRINCIPALES

Agotamiento prolongado e inexplicable.

Dolor de garganta.

Síntomas de una infección específica (tales como cándida, neumocistis, etc.).

Malestar general o inquietud.

Dolor de cabeza.
SIGNOS

Glándulas con aumento de volumen (nódulos linfáticos).

Fiebre que dure más de 10 días.

Resfriados.

Exceso de sudor, especialmente de noche.

Lesiones de boca incluyendo llagas y encías hinchadas y dolorosas.

Tos.

Acortamiento de la respiración.

Diarrea frecuente.

Cambio en los hábitos, incluyendo el estreñimiento

Tumores (sarcoma de Kaposi)

Erupciones en la piel u otras lesiones.

Pérdida de peso no intencionada.
Sarcoma de Kaposi
Si bien la entidad ha servido como modelo en el estudio del desarrollo de
neoplasias en inmunodeprimidos, su origen permanece controversial, planteándose
como posibles fuentes, el endotelio vascular o linfático, los pericitos y también los
miofibroblastos.
La microscopía electrónica ha demostrado elementos de las diferentes células en
las células del SK. Con la inmunohistoquímica (IHQ) se ha demostrado positividad para
factor VIII y también para Ulex europaeus en los vasos y CD34 y Vimentina en las
células fusiformes. También se detecta laminina y colágeno IV.
Clasificación Clínica

Localizado (piel)

Generalizado: Temprano
Linfadenopático
Agresivo
Sistémico
Nodular
Anatomía Patológica
Al inicio siguen el trayecto de los vasos, bronquios, apéndices cutáneos, áreas
portales y desde allí, crecer hacia el parénquima a medida que progresa la enfermedad.
El sarcoma de Kaposi esta integrado, básicamente, por tres elementos, que son:
vasos, células inflamatorias y células fusiformes. De acuerdo al predominio de uno u
otro de estos elementos, se denominará al tumor: angiomatoso, inflamatorio o
fusocelular.
Los vasos son en general irregulares, con atipías endoteliales leves o moderadas,
con la imagen de "promontorio" y presencia de glóbulos rojos extravasados y depósitos
variables de hemosiderina. Las mitosis no son frecuentes.
Las células fusiformes forman un manguito perivascular, y en la fase nodular,
son el elemento predominante. A medida que la enfermedad progresa desde la fase
temprana a la fase nodular, aumentan las atipias y las mitosis en este grupo celular.
Las células inflamatorias están integradas por linfocitos y plasmocitos, que al
inicio son de escasa magnitud y van aumentando.
Diagnóstico diferencial
Se deberá establecer con otras lesiones cutáneas que presenten vasos y células
fusiformes en cantidades variables, tales como: acroangiodermatitis (secundaria a
oclusión venosa), granuloma piógeno, cicatrices, otros tumores vasculares,
histiocitomas fibrosos benignos o malignos, otros sarcomas.
Kaposi extracutáneo
a) en ganglio linfático puede observarse un compromiso localizado o generalizado.
b) en vísceras en orden de frecuencia: gastrointestinal, hepático, pulmonar, ganglionar.
c) médula ósea: se reconoce su compromiso en 20% de las formas agresivas.
d) corazón: se ve comprometido en la enfermedad generalizada.
e) SNC: su afectación es poco frecuente.
SARCOMA DE KAPOSI
Paciente 1
Paladar blando-úvula-dorso de lengua y máculas en paladar duro.
Paciente 2
Paladar blando y base de lengua
Paciente 3
cara ventral de lengua
Paciente 4
paladar duro y blando
Paciente 5
paladar duro y máculas en blando y reborde retroalveolar izquierdo.
Paciente 6
úvula y orofarins
VIRUS HERPES SIMPLE.
El herpes simple es una enfermedad infecciosa aguda, y es probablemente la
enfermedad viral más común que afecta al hombre, con excepción de las infecciones
respiratorias. Los tejidos mas afectados por el virus herpes simple, ahora denominado
virus herpes hominis, son principalmente piel, membranas mucosas, ojos y sistema
nervioso central.
Existen dos tipos inmunológicamente diferentes:
* Tipo 1: Por lo general afecta la cara,
labios, cavidad bucal y piel de la parte superior del cuerpo.
* Tipo 2: por lo regular afecta genitales y
la piel de la parte inferior del cuerpo.
También encontramos otros tres virus que afectan al hombre y son virus herpéticos:
virus Varicela Zóster, Epstein-Barr, citomegalovirus.
Clasificación de los VH Hominis
Existen 8 tipos de virus herpes humano los que se nombran a continuación:
VHH 1 Oral, ocular, piel, SNC.
VHH 2 Genital, anal, neonatal (Recién nacido es infectado por la madre al nacer).
VHH 3 Varicela Zoster.
VHH 4 Epstein - Barr. Mononucleosis infecciosa, Linfóma de Burkit, leucoplasia pilosa.
VHH 5 Enfermedad citomegálica.
VHH 6 Exantema cúbito, Roséola  en niños.
VHH 7 Exantema cúbito
VHH 8 Sarcoma de Kaposi.

Características del virus
El núcleo del virus del herpes simple está constituido por una sola cadena de ADN.
El gran tamaño de su genoma le permite codificar numerosas proteínas para la
replicación y el metabolismo celular, haciéndolo capaz de sobrevivir. El virus es lítico
para las células epiteliales humanas y permanece latente en tejido nervioso. La
replicación es nuclear y principalmente en las células epiteliales lo que conduce a
muerte celular y liberación de miles de viriones.

Clínica :
El virus del herpes simple suele entrar en el organismo por soluciones de
continuidad de la piel, estos pacientes que han sido infectados por el virus experimentan
una infección primaria inicial seguida por un estado de latencia. En algunos de estos
pacientes infectados habrá repetidas recidivas de la infección y en la mayoría de los
casos, la infección inicial por herpes no producirá lesiones clínicas, alrededor de solo un
1% de todas las infecciones primarias se presentan como infección primaria visible con
síntomas agudos de enfermedad (gingivoestomatitis herpética).
El virus herpes después de esta solución de continuidad atraviesa la barrera mucosa
sin lesiones o síntomas visibles ya que es un virus neurotrópico, es decir, infecta los
nervios periféricos y emigra a un ganglio regional donde permanecerá inactivo,
estableciendo infecciones latentes ya que el virus herpes no es eliminado del organismo.

Patogenia VHS-1
El contagio se produce por contacto físico directo y solo un porcentaje mínimo de
pacientes presenta signos y síntomas clínicos de infección (entre un 5 – 10 % ).
El periodo de incubación de la enfermedad es de 3-10 días, después de la cual se
produce una erupción vesicular ulcerada en el sitio de contacto original en los tejidos
bucales y peribucales a esto se le conoce como gingivoestomatitis herpética primaria.
Después que la gingivoestomatitis herpética primaria presenta una remisión, el virus
emigra, por mecanismos desconocidos, a lo largo de la vaina periaxonica del nervio
trigémino hasta el ganglio de gasser donde permanece en estado de latencia o de
reposo, hasta que el virus sufre una reactivación por exposición a un estimulo que
puede ser sol, frío, traumatismo y estrés, produciendo una infección secundaria o
recurrente.
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA PRIMARIA.
Agente etiologico
Es producido por el virus herpes simple tipo 1.
Descripción
Es la primo infección por VHS-1 y es una forma clínica rara de infección inicial,
afecta principalmente a niños aunque puede existir en adultos sin contacto previo con el
virus o que no reacciona a la infección.
La erupción se presenta como pequeñas vesículas de 2 mm que tienden a
coalescer y que intraoralmente afectan tanto a la mucosa queratinizada como a la no
queratinizada y pueden presentarse extraoralmente como en piel, labios, etc. Estas
lesiones son muy dolorosas dificultando la alimentación.
Las lesiones se acompañan de fiebre, mialgia, artralgia, anorexia, malestar
general, cefalea y linfoadenopatía cervical.
Luego de 1 a 2 semanas las lesiones curan sin dejar cicatriz, el virus emigra al
ganglio donde permanecerá en forma latente.
Tratamiento
- Dar Hidratación al paciente .
- Administrar aciclovir:
- 200 mg 4-5 veces al día.
- En pacientes inmunodeprimidos  de 400 mg 4 veces al día.
- se les puede administrar cualquier AINE, excepto aspirina por que podemos
provocar un sindrome de Reyes en niños.
- Nunca administrar corticoides ya que pueden empeorar la situación.
HERPES RECURRENTE ORAL
Agente etiologico
Es producido por el virus herpes simple tipo – 1
Descripción
El herpes secundario o recurrente representa una reactivación del virus latente y
la fisiopatología de la recurrencia se relaciona con el deterioro del sistema inmunitario o
con una alteración local de los mediadores de la inflamación que permiten la replicación
del virus.
Los dos principales tipos clínicos de infecciones por herpes simple oral
recidivante son según la localización de las lesiones en herpes recurrente labial y el
herpes recurrente intraoral.
Con frecuencia los pacientes con herpes recurrente suelen sentir síntomas
prodrómicos como son hormigueo, dolor, ardor o picazón 24-48 horas antes en el sitio
en el que aparecerán las vesículas; luego aparecerán múltiples vesículas que se
convierten en ulceras coalescentes que forman una lesión superficial. En la etapa
prodrómica como en la etapa vesiculosa la saliva del paciente es sumamente contagiosa.
En esta etapa de prodrómo algunos autores recomiendan el uso de cualquier crema
hidratante la que produce un bloqueo de la radiación solar y además sirve como para
hacer la vesícula de forma localizada.
Las lesiones secundarias típicas se producen sobre los labios y la piel que los rodea;
este tipo de enfermedad se denomina herpes simple labial; cuando las recurrencias se
presentan en dentro de la boca casi siempre existen lesiones en el paladar duro o en la
encía.
Repercusiones bucales y Manejo odontológico
El paciente que padece los signos clínicos de la enfermedad, es sumamente
contagioso por lo que el manejo de estos pacientes requiere el uso de medidas
preventivas para evitar el contagio desde sus ulceras bucales hasta nuestras manos por
esto debemos eliminar la puerta de entrada de este agente y esto lo hacemos con el uso
de barreras mecánicas como guantes, de mascarilla, etc.
a) Herpes recurrente labial
Es una presentación episódica de un acumulo de vesículas y ulceras superficiales
localizadas extraoralmente principalmente en el labio en sus partes laterales.
Presentan prodromo.
Factores asociados a la reactivación viral:
- Inmunosupresión.
- Estrés.
- Exposición a radiaciones.
- Factores presentes en la dieta.
- Trauma.
- Alteraciones hormonales.
- Alteraciones psicológicas.
Úlceras cicatrizan en aproximadamente 10–14 días.

Tratamiento:
- Aciclovir  comprimidos: 200-400 mg 4-5 veces al día
 pomada: 5%.
b) Herpes recurrente intraoral
Es de etiología poco clara y se asocia a trauma o estrés.
Las lesiones intraorales por lo general se encuentran en la mucosa y rara vez
forman una vesícula claramente visible, las lesiones tiene un aspecto punteado con una
base roja o blanca que desaparece lentamente.
Afecta a la mucosa adherida como el paladar, reborde alveolar, encía adherida y
la zona más común de recidiva es en el paladar duro sobre los agujeros palatinos
mayores.
Es relativamente raro
Tratamiento:
-
Similar al del Herpes labial, excepto que no se usa pomada.
El herpes recurrente en pacientes inmunosuprimidos produce mucho dolor y
molestia importante, también hay una predisposición a infecciones bacterianas y
micóticas secundarias. Las lesiones son atípicas en la medida que son crónicas y
destructivas, tampoco son restrictivas a un sitio bucal ( paladar o encía).
PANADIZO HERPETICO
Agente etiologico
Se refiere a una infección ya sea primaria o secundaria por VHS que afecta los
dedos.
Descripción
El contagio se produce por contacto físico con individuos infectados, esto
produce una erupción vesículo - ulcerativa en el dedo con los signos y síntomas de la
enfermedad primaria.
Los signos y síntomas más importantes son; dolor pulsátil, fiebre alta,
enrojecimiento y edemas que llegan a ser muy intensos; las vesículas o pústulas pueden
romperse y ulcerarse; también puede presentarse linfoadenopatía axilar o epitroclear.
La duración del cuadro es mas prolongada que en otras infecciones herpéticas y dura de
4 a 6 semanas.
VARICELA
Es una enfermedad vírica aguda que se inicia con síntomas generalmente leves, a
los que le sigue poco después una erupción que aparece en brotes y que se caracteriza
por máculas, pápulas, vesículas y costras. La varicela y el herpes zoster se deben al
mismo virus de la varicela-zoster, correspondiendo a ella a la primoinfección y el zoster
a la recurrencia o reactivación de la fase latente.
Luego de la primoinfección, permanece latente en el nivel del ganglio sensitivo
de la raíz dorsal.
La primo infección se observa generalmente en la infancia y la reactivación, en
etapas ulteriores de la vida, habitualmente, se presenta en los mayores de 65 años. El
diagnóstico de estas infecciones es fundamentalmente clínico y, rara vez, requiere la
confirmación del laboratorio.
Síntomas y signos
De 11 a 15 días después de la exposición, pueden aparecer cefalea leve, fiebre
moderada y malestar, lo que ocurre una 36 horas antes que comiencen a manifestarse
las lesiones. El exantema evoluciona en una cuantas horas hacia una vesículas
pruriginosas, uniloculares características, con forma de lágrimas, que contienen un
líquido claro y que resaltan en sus areolas rojas; es en ese momento cuando se puede
establecer el diágnóstico. Las lesiones pasan de máculas pápulas y de éstas a vesícula y
empiezan a convertirse en costras en unas 8 horas. Cuando el número de lesiones es
pequeño suelen localizarse en la parte superior del tronco. En las mucosas pueden
encontrarse lesiones ulceradas que afectan a la orofaringe y la parte superior del aparato
respiratorio, la conjuntiva, la mucosa rectal y la vaginal. En boca las vesículas se
rompen de inmediato, son indistinguibles de la estomatitis herpética y a menudo
producen dolor o tumefacción. Las vesículas laringeas o traqueales pueden ocasionar
serias disneas. Con frecuencia se observan lesiones en le cuero cabelludo, con aumento
de tamaño y dolor a la presión de ganglios linfático cervicales posteriores y
suboccipitales.
Esta enfermedad durante el embarazo representa riesgo fetal:
- 1er. trimestre: afecta el sistema nervioso central del feto, con retardo mental,
cicatrices permanentes a nivel de la piel, coriorretinitis, atrofia óptica.
3er. trimestre: puede causar complicaciones maternas, como neumonía. En caso
de presentarse durante el periodo perinatal, la diseminación al recién nacido
puede desencadenar una infección grave. con una elevada morbimortalidad. Las
complicaciones más graves en estos casos incluyen las lesiones hemorrágicas de
la piel y la neumonía varicelosa primaria.
Epidemiología y transmisión
La transmisión interhumana se produce, fundamentalmente, por vía aérea o
contacto. El virus se halla presente en las secreciones orofaríngeas, desde las 48 horas
previas al exantema, hasta cuatro días después y se aerosoliza a través de las gotitas de
"frügger", según se ha demostrado recientemente al detectarse ADN viral, por técnicas
de PCR, en secreciones nasofaríngeas y aire espirado. El exantema vesicular,
característico del período de estado de la enfermedad, contiene virus viables y es
infectante hasta la etapa de costra.
La tasa de ataque secundario en convivientes susceptibles llega al 90%. Las
cifras son menores cuando los contactos son menos íntimos como ocurre en colegios,
guarderías, entre compañeros de juegos, etc.
Examenes Complementarios
El diagnóstico de varicela se realiza, habitualmente, por la historia y la clínica.
La confirmación es posible a través del aislamiento del virus en el cultivo de
tejidos o por la demostración serológica de seroconversión, entre muestras de sangre
tomadas en el período agudo y la convalescencia (10-15 días).
Otra forma de realizar el diagnóstico por el laboratorio es a través de la
observación de células gigantes multinucleadas, del material obtenido por el raspado de
la base de las lesiones. La coloración puede hacerse por técnica de Giemsa o
papanicolau. La sensibilidad de estos exámenes es del 50% y disminuye a medida que
avanza la enfermedad, siendo muy baja en el estadio de costra.
La positividad sólo indica infección por virus de la familia Herpes. El
diagnóstico de varicela sólo se confirma por estos métodos, cuando se utiliza
inmunoflorescencia con anticuerpos monoclonales específicos para VZV.
La determinación de anticuerpos en sangre puede realizarse utilizando distintas
técnicas como fijación de complemento, inmunoflorescencia y ELISA. Actualmente,
también se dispone de tests rápidos que permiten detectar anticuerpos en pocos minutos.
Estas determinaciones serológicas son útiles para definir el estado inmunitario en
situaciones especiales como, por ejemplo, contacto de embarazada, huésped
inmunocomprometido, estudios serológicos pretransplante de órganos y diagnóstico
retrospectivo de varicela por la documentación de conversión serológica.
Tratamiento
El paciente debe ser aislado hasta que haya desaparecido las costras primarias y
debe guardar reposo hasta que desaparezca la fiebre. La piel debe conservarse limpia y
el paciente debe evitar el rascado de las lesiones en caso de prurito y cuando éste es
muy acentuado tratarlo con antipruriginosos.
El tratamiento antiviral de la varicela en el huésped inmunocomprometido se ha
investigado y utilizado ampliamente, dado los riesgos significativos asociados con la
enfermedad en estos pacientes. Históricamente, se ha documentado que el 20% de
quienes padecen enfermedad diseminada o complicada tienen un curso fatal, si no son
tratados con drogas antivirales. Las utilizadas habitualmente son las de administración
parenteral, especialmente el aciclovir.
Las dosis habitualmente indicadas son:
· Niños: 20 mg/kg/dosis, 4 veces por día, durante 5 días.
· Adultos: 800 mg, 4-5 veces por día, durante 5 días.
En el huésped inmunocomprometido y en los pacientes con varicela que
presentan complicaciones viscerales, se prefiere utilizar la vía endovenosa en dosis de
30 mg/kg/día, (10 mg/kg, cada 8 horas). Recordar que la infusión endovenosa debe
administrarse en 60' y bajo adecuada hidratación.
Hay situaciones donde es conveniente indicar el aciclovir. Entre ellas se
destacan:
· mayores de 12 años
· embarazadas: por el riesgo materno, en todo el embarazo; por el riesgo fetal,
fundamentalmente en las embarazadas de menos de 14 semanas y cuando la varicela
aparece al final del embarazo, cinco días antes o hasta 2 días después del parto.
· neonatos (menos de 28 días de vida).
Es importante recordar que en todas las varicelas complicadas,
fundamentalmente por neumonitis, complicaciones neurológicas, hepatitis o formas
diseminadas en distintos parénquimas, es recomendable utilizar inicialmente la vía
endovenosa, como en el huésped inmunocomprometido. Luego de estabilizado el
cuadro, puede completarse el tratamiento por vía oral.
Profilaxis
La vacuna es de virus vivos atenuados en células humanas y se aísla del fluido
vesicular de niños con varicela.
Las recomendaciones de esta vacuna son:
1. Niños entre 12-18 meses de edad, junto con la triple viral.
2. Adolescentes y adultos sin historia previa de varicela.
3. Huéspedes inmunocomprometidos:
Inmunización pasiva - gammaglobulina específica (VZIG):
Se usa en pacientes con alto riesgo de padecer complicaciones de varicela,
mediante la administración de gammaglobulina hiperinmune dentro de las 96 horas
postexposición. Se presume que la presencia de anticuerpos específicos neutralizaría el
VZV en el momento de su replicación, en el nivel del epitelio orofaríngeo y
previamente a la viremia primaria.
La situaciones, habitualmente asociadas con aumento de la morbi/mortalidad por
varicela, se presentan en la tabla
Situaciones asociadas al aumento de la morbilidad de varicela:
- Cáncer
- Transplantes orgánicos
- Infección por VIH
- Tratamiento con quimioterapia, corticoides o irradiación
- Recien nacido
- Enfermedad fibroquistica del páncreas
- Desnutridos quemados embarazadas
El aciclovir administrado en las dosis habituales para varicela, durante 5-7 días, en
el período de incubación, puede prevenir o atenuar la enfermedad. Debemos tener
presente que esta alternativa es nueva y se necesita mayor experiencia para generalizar
su uso a otros grupos, como por ejemplo, los pacientes inmunocomprometidos
HERPES ZOSTER
Es la reactivación del virus y ocurre más frecuentemente en las personas con
sistemas inmunes dañados. Esto incluye personas con la enfermedad de VIH y
cualquiera persona con más de 50 años. El herpes zoster no es una de las infecciones
indicativas del SIDA.
El herpes zoster también puede ocurrir en las personas con la enfermedad de
VIH dentro los primeros meses de tomar los medicamentos antivirales fuertes.
El virus herpes zoster vive en el tejido del nervio. Las erupciones del herpes
zoster empiezan con picazón, entumecimiento, hormigueo o dolor severo en forma de
un cinturón en el pecho, en la espalda o alrededor de la nariz y los ojos. En casos raros
herpes puede infectar los nervios faciales o de los ojos. Este puede causar erupciones
alrededor de la boca, en la cara, el cuello y el casco, adentro y alrededor de las orejas o
en la punta de la nariz.
Estas erupciones casi siempre están en sólo un lado del cuerpo. Una semana
después, un salpullido aparece en el área superficial relacionada al nervio inflamado.
Ampollas pequeñas se forman, llenan de fluido. Entonces se rompen y se encostran.
Si se rasca las ampollas, puede desarrollar una infección de la piel. Esta puede
necesitar tratamiento con antibióticos y puede causar cicatrices.
En la mayoría de los casos el salpullido sana dentro de algunas semanas pero en
algunos casos el dolor severo puede continuar durante varios meses o posiblemente
años. Esta condición se llama la neuralgia post-herpético.
Complicaciones del herpes zoster:
-
Neuralgia post-herpética
-
Sobreinfección bacteriana
-
Gangrena superficial
-
Complicaciones neurológicas
Prevención
El Cirujano Dentista debe usar barreras mecánicas para evitar su contagio, así
como medidas adecuadas de esterilización (autoclave o calor seco). El uso de material
punzo cortante (agujas, hojas de bisturí) deben ser desechables.
Tratamiento
Como medidas locales puede ser de ayuda las lociones de calamina y en casos
intraorales el uso de enjuagatorios con anestésicos. El uso de aciclovir acelera la
curación de las erupciones y en ocasiones se requiere de analgésicos narcóticos.
Tratamiento del Herpes zoster
El aciclovir en dosis de 800 mg, 5 veces por día durante 7 días:
*
Reduce la excreción viral.
*
Acorta la progresión del rash.
*
Disminuye el dolor agudo.
Herpes zoster Manejo farmacológico escalonado
Primer ·
Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
escalón
·
Antidepresivos tricíclicos - amitriptilina
- desimipramina
·
Anticonvulsivantes - oxicarbamacepina
- carbamacepina
- difenilhidantoína
- valproato
·
Local - sulfato de capsaicina
- EMLA
- lidocaína
Cambiar - AINE
- antidepresivos tricíclicos
- anticonvulsivantes
Segundo ·
escalón
·
Tercer
escalón
·
·
Agregar - baclofen
- mexitilene-tocainida
- fenotiacinas
Opiáceos - sulfato de morfina oral
- morfina transdérmica
TENS* 10 x min - 20 x min
Pronóstico
La erupción persiste por dos o tres semanas y son muy raras las recurrencias de
zoster. Cuando se presenta en pacientes inmunocomprometidos puede ser reservado
dependiendo de las afectaciones viscerales.
PAROTIDITIS EPIDEMICA
Agente Etiológico.
La parotiditis, vulgarmente conocida con el nombre de "paperas", es una
enfermedad infecciosa de origen viral que determina un aumento del tamaño de las
glándulas salivales, por lo regular de la parótida. En ocasiones se encuentran afectadas
las glándulas submaxilares y sublinguales, pero rara vez sin que también la glándula
parótida este afectada. El virus responsable de esta enfermedad pertenece al género
Paramyxovirus (emparentado con los de influenza y parainfluenza).
Al diagnosticar las paperas, además del examen y la historia médica completa,
su médico también puede tomar una muestra de saliva, o de orina o ambas para su
cultivo y confirmar el diagnóstico. Es importante consignar que las papilas del conducto
parotideo abierto que se encuentran en la mucosa bucal con frecuencia se aparecen
hinchadas y enrojecidas.
Se debe hacer diagnostico diferencial con:
*Parotiditis de otros virus, como es el de Epstein Barr, Coxsackie entre otros.
*Parotiditis bacteriana, en que se observa salida de pus por el conducto.
*Parotiditis recurrente
*Calculo en las parótidas
*Tumor de las parótidas: raro en los niños
*Adenitis cervical.
Descripción.
En la parotiditis el contagio se produce casi siempre en forma directa, por gotitas
de saliva que conducen el virus hasta penetrar por la boca o la nariz. El periodo de
contagio se extiende desde varios días antes del comienzo de los síntomas, durante el
periodo de incubación y hasta unos 15 días después de desaparecer el aumento del
tamaño de la glándula.
La parotiditis es una enfermedad epidémica de distribución universal que afecta
preferentemente a personas jóvenes, entre 5 y 20 años; siendo excepcional en las edades
extremas de la vida, antes de los 2 años y en edades avanzadas.
El período de incubación es variable, entre dos y cuatro semanas, en general
alrededor de 18 días, y es completamente irreconocible.
Manifestaciones Clínicas.
Algunos niños suelen comenzar con dolor de oído, leve aumento de la
temperatura corporal, dolor de cabeza y pérdida del apetito. La manifestación más
frecuente es el aumento del tamaño de la glándula parótida, aunque en un tercio de los
niños puede no aparecer. Este aumento del tamaño se sitúa por delate de la oreja,
pudiendo llegar a levantarla. Es dolorosa a la presión y espontáneamente al hablar,
masticar, gritar, etc.
La introducción de sustancias ácidas en la boca, como el limón, resulta molesta
para el niño, quien lo rechaza con fuerza.
La piel que recubre la región afectada no se encuentra enrojecida o caliente; la
producción de saliva suele estar disminuida lo cual, unido al dolor de oído que provocan
los movimientos masticatorios, hace que se rechacen los alimentos.
La fiebre no siempre esta presente y, cuando lo está, es moderada,
manteniéndose durante no más de 6 días, a no ser que se presente una complicación. La
duración del cuadro clínico, sin complicaciones, suele durar alrededor de una semana.
Se estima que en ausencia de inmunización, el 85% de los adultos ha sufrido la
enfermedad; una tercera parte de ellos sin síntomas evidentes (la mayoría antes de los
dos años de vida). Se suele presentar en invierno y primavera.
La afectación ha disminuido en los países que incluyeron la vacuna en forma
rutinaria en sus planes de inmunización (Cuba la ha eliminado). En nuestro país, el
grupo etáreo más afectado está entre los 5 y 9 años.
Dentro de las complicaciones que pueden aparecer, podemos mencionar a la
Meningoencefalitis que consiste en una inflamación de las membranas que cubren el
cerebro y la médula espinal. Es la más frecuente dentro de la infancia. 1 por cada 400
casos, y más a hombres que a mujeres, en proporción de 1 es a 4. Evoluciona en la
mayoría de los casos hacia la curación espontánea en un período de cuatro días, sin
dejar, secuelas., con dolor de cabeza, vómitos, fiebre moderada y rigidez de la nuca;
aunque, en ocasiones, puede evolucionar sin manifestaciones clínicas.
La Sordera que se puede llegar a presentar afecta mas severamente la audición
de tonos altos observando la recuperación en pocas semanas. Es de baja incidencia. Es
rara la presentación de sordera permanente, generalmente unilateral.
La inflamación de los testículos (orquitis) es frecuente en los adolescentes,
siendo excepcional en los niños antes de la pubertad. En los adultos es menos frecuente,
pero en el 35 - 40% de los casos puede provocar esterilidad como secuela, si la afección
es bilateral. Comienza en forma súbita generalmente siete días después de la parotiditis,
con fiebre, dolor de cabeza, nauseas, vómitos y dolor abdominal bajo. Los testículos
aumentan de tamaño con rapidez y se muestran hipersensibles y dolorosos, la esterilidad
es rara. En un porcentaje bajo la orquitis es bilateral y en un tercio evoluciona hacia la
atrofia testicular.
La afección de los ovarios (ovaritis) es muy raro (5%) que se presente en las
niñas y las adolescentes, apareciendo como un aumento del tamaño del ovario sensible a
la palpación. La sordera es otra de las complicaciones posibles. Suele ser pasajera y
pasar inadvertida, pero en algunos casos puede ser total y permanente. Se ha constatado
un 27% de abortos espontáneos en el primer trimestre del embarazo.
La Pancreatitis, inflamación del páncreas es poco frecuente, a menudo causa
elevación de la lipasa sanguínea. La amilasa sérica también se eleva, pero esto es sin
tomar en cuenta la afección pancreática. Se sospecha cuando hay dolor espontáneo
acompañado de vómitos y fiebre.
Tratamiento.
La parotiditis no requiere tratamiento. Se cura sola, salvo que aparezcan
complicaciones. Como todas las enfermedades causadas por virus, no deben utilizarse
antibióticos. La aplicación de calor local sobre el área afectada es innecesaria. Solo se
administrarán analgésicos - antipiréticos para aliviar el dolor y para la fiebre alta. Es
conveniente la administración de alimentos líquidos o pastosos, para evitar la
masticación. Algunas veces el reposo en cama es necesario durante los primeros días.
Los niños no deben asistir a la escuela hasta que los síntomas hayan
desaparecido.
El tratamiento de la meningitis es sólo para el alivio de los síntomas con
analgésicos. La orquitis debe tratarse con analgésicos y colocando una bolsa de hielo
bajo los testículos, no sobre ellos.
Para prevenir la aparición de esta enfermedad, actualmente se dispone de una
vacuna elaborada con virus vivos atenuados (probada por primera vez en 1968), que se
administra formando parte de la vacuna triple viral (sarampión, parotiditis, rubéola) a
los 12 meses de edad se proporciona inmunidad para la mayoría de las personas, se
administra en forma subcutánea, en dosis única. Por desgracia, la vacuna no protege a
los individuos que se acaban de exponer al virus y a quienes se encuentran en la etapa
de incubación.
Las personas que han tenido paperas son inmunes de por vida.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Agente etiológico
La mononucleosis es una enfermedad infecciosa viral linfoproliferativa
autolimitada, benigna producida por el virus herpes tipo 4, mas conocido como virus
epstein – barr, el cual se relaciona con otras enfermedades o lesiones como lo son el
linfoma de burkitt, leucoplasia pilosa, etc.
El virus es eliminado con las secreciones orofaringeas, que también proporcionan la
principal ruta de entrada. Se replica en los tejidos epiteliales oro faríngeos y
nasofaríngeos, tejidos salivales y en los linfocitos B.
Descripción
Esta infección viral generalmente afecta con un rango de edad entre los 15 y 35 años
concentrando su pick en la adolescencia y en el adulto joven entre los 15 y 20 años, de
clase socioeconómica alta en países desarrollados. En el resto del mundo, la
primoinfección por VEB se produce durante la infancia, Habitualmente de forma
asintomática y confiere inmunidad frente a posteriores infecciones. La enfermedad
afecta considerablemente al sistema linforeticular y se expresa con diferentes
manifestaciones clínicas que pueden ser atípicas en los distintos pacientes infectados
con el virus.
El VEB se transmite por contacto humano estrecho, frecuentemente a través de la
saliva por un contacto directo de un beso, de aquí que se le conoce como la enfermedad
del beso. Existe una glicoproteína en la cubierta del virus que se une a la proteína CD 21
presente en el receptor de complemento CR 24 que se encuentra en células epiteliales y
células B. Una vez unido penetra en el citoplasma de las células epiteliales por fusión
directa con la membrana plasmática y en los linfocitos B por fusión con la membrana
endosomal.
Diagnóstico
Aunque clasicamente la mononucleosis se presenta con fiebre,odinofagia, adenopatías
y otras manifestaciones, con mucha frecuencia la clinica se muestra atipica entre
pacientes distintos.
Las manifestaciones ocurren a las 4 o 7 semanas de la exposición al contagio. (
incubación 4 a 6 semanas).
Prodromo: dura de 5 a 7 dias con malestar, fatiga, cefalea, artralgia, fiebre o no ,
escalofrio, dolor abdominal,nauseas, vomitos, disfagia y anorexia. En personas mayores
de 40 años la presentación de la enfermedad es muy atipica sin mucho de los sintomas
anteriores. Por el contrario, las personas ayores de 40 años presentan fiebre, ictericia y
hepatomegalia que provocan confusión en el diagnostico.
- Fiebre: puede durar 3 semanas o más.
- Faringitis: es una de las manifestaciones mas comunes y muchas veces se asocia a
amigadalitis, se expresa como irritación de garganta, digficultad para deglutir y posible
deshidratación.
- Linfoadenopatía: puede ser generalizada o principalmente localizada en cervical.
- esplenomegalia: Se caracteriza por una sensibilidad y dilatación en el cuadrante
superior izquierdo del abdomen.
- Piel: exantema inespecífico y urticaria.
- Oftálmico: edema periorbitario, resequedad de los ojos, conjuntivitis y oftalmoplejia.
- hematológicos: linfocitosis B y T con caracteristicas atípicas, anticuerpos especificos
contra la cápside del VEB.
El recuento linfocitario de una muestra de sangre periferia puede manejarse en
rangos de los 12.000 y 18.000 por microlitos. Muchos de estas son atípicas con tamaños
promedios de 12 a 16 um de diámetros debido al abundante citoplasma.
Puede existir una trombocitopenia en el 50% de los casos.
Órganos y sistemas afectados:
Muchos y variados pueden ser los órganos afectados por la Mononucleosis
infecciosa en los distintos pacientes por ejemplo:
- Oro faringe: garganta irritada, úvula edematosa, petequias en el paladar. Existe el
riesgo de dilatación de las amigdalas con obstrucción de las vías aéreas.
- Linfático : linfoadenopatia generalizada por la linfocitosis, incluyendo marcada
linfoadenopatía cervical y dilatación amigdalina.
- Cardiaco : pericarditis, cambios en el ECG
- Bazo : esplegnomegalia con riesgo de ruptura, ya sea de forma espontánea o
traumática
- Hígado : hepatitis, ictericia, hepatomegalia
- Riñón : sindrome nefrótico, glomérulo nefritis
- Hematológico : trombocitopenia, linfocitosis, anemia hemolítica, pero esta es muy
rara
- Piel : erupción inespecífica, urticaria.
- Neurológico : estado mental alterado, sindrome de Guillain- Barre, parálisis de Bell,
encefalitis, neuritis óptica, ataxia cerebelosa, sindrome de Reye.
- Oftálmico : edema periorbital, resequedad de ojos, uveítis, conjuntivitis, retinitis,
oftalmoplejia
- Pulmonar : linfoadenopatía hiliar y del mediastino, neumonía instersticial
Manejo odontológico
Dentro de lo que se refiere al manejo odontológico, es de gran importancia mantener
todas las precauciones de contagio por medio del uso de todas las barreras de protección
como son los guantes y principalmente el uso de la mascarilla. Lo otro que se debe tener
presente es la medicación que toma el paciente ya sea el o los AINES y principalmente
la terapia de corticoides que pueda estar tomando el enfermo, para esto se debe
controlar el grado de inmunosupresión que pueda existir dependiendo del tiempo que
lleve tomando el corticoide.
En el caso de que el paciente no haya sido diagnosticado de mononucleosis
infecciosa, por medio de la Anamnesis y del exámen extra e intraoral podremos como
personal de la salud sospechar de la enfermedad por medio de los signos y síntomas,
para así derivar a la persona a un centro asistencial que confirme nuestra hipótesis y que
trate la enfermedad.
Exámenes complementarios
a. Hemograma : el hemograma nos muestra en pacientes que padecen la enfermedad,
una lifocitosis marcada de células B y T CD8+, presentándose estas ultimas de
forma atípica y trombocitopenia en el 50% de los casos.
b. Prueba inmunológica: evalúa los anticuerpos heterófilos por aglutinación de látex.
Solo es 80% sensitiva en adultos, tiene una sensibilidad en niños menores de 4 años,
los lactantes no producen anticuerpos heterófilos.
c. Elisa y westernblot
Tratamiento
En general el tratamiento de la mononucleosis infecciosa corresponde a una terapia
de sostén basada en el reposo en cama, evitar ejercicios intensos durante 3 a 4 semanas,
particularmente en el caso de padecer de una esplenomegalia, también se puede
complementar con AINE (evitando aspirina) para controlar el dolor y malestar
producido.
Es importante el reposo absoluto, principalmente en los pacientes con
esplenomegalia, ya que si se presenta la ruptura esplénica, la vida del paciente corre un
grave peligro si no se trata de urgencia medica por medio de una esplenotomía.
Los corticoides también pueden ser parte del tratamiento en algunos pacientes, por
ejemplo en caso de una obstrucción grave de las vías respiratorias por hiperplasia de las
amígdalas adjunto con la intubación. Otras indicaciones posibles son los cambios
neurológicos, púrpura, miocarditis o pericarditis, etc.
PAPILOMA
El papiloma es una neoplasia benigna clínicamente similar a las verrugas.
Etiología
Virus papiloma humano (VPH) 2,6,11,57. es variable
Características:
 Afecta a comúnmente a pacientes con SIDA y especialmente a los tratados con
antivirales, lo que indica que se trata de una infección oportunista, puede
presentarse a cualquier edad y en niños se observan principalmente en las
manos.

-
-
Clínica:
Proliferación verrucosa, exofítica con numerosas prolongaciones como
pequeños dedos, por lo que se dice que tiene un aspecto similar a una coliflora.
Presenta crecimiento pedunculado, a veces sesil, circunscrito
Es de color blanco porque está queratinizado, pero también se puede presentar
de color rosado cuando no lo está.
Es una lesión que se presenta aislada, solitaria
Mide menos de 1 cm
No duele

-
Ubicación:
Labios
Paladar duro y blando
Encía
Lengua
-
Tratamiento
-
Extirpación quirúrgica incluyendo mucosa vecina, se debe eliminar la base
nunca se debe realizar una incisión a través del pedículo
El pronóstico es bueno, es raro la recurrencia y se cree que no se maligniza, esto
solo es más probable en la laringe
CONDILOMA ACUMINADO
El condiloma cuminado es una enfermedad de transmisión sexual que afecta
mayormente la zona anogenital pero que también puede presentarse en la cavidad oral.
Etiología
Virus papiloma humano (VPH) 6,11 y se manifiesta 1 a 3 meses después del
contagio
Características:
 Clínica:
- En su forma clásica se presenta como una masa coalescente única o múltiples
lesiones suaves, rosadas o blancas, y exofíticas que ocurren en el mismo sitio de
la inoculación.
- su crecimiento es lento durante mesecon cese ocasional para volver a crecer más
tarde.
- Las lesiones son indoloras, tibias y humedas
- Miden más de 1 cm
 Ubicación en la cavidad oral:
-
Mucosa no queratinizada : labios, piso de boca, superficie lateral y ventral de la
lengua , mucosa de las mejillas, paladar blando.
Raro en encía
Interconsulta sugerida
Patologo oral
Tratamiento
-
Medicamentos: Podofilina, extracto de resina se ha usado topicamente por 10 a
14 días, también se puede aplicar 5- fluoruracilo en crema al 5%
Extirpación quirúrgica
crioterapeutica utilizando nitrógeno combinado con podofilina es lo más
aceptado cuando son lesiones extensas
el CO2 , los laseres y el electrocauterio también se usa pero no presenta
beneficios con respecto a la cirugía
El pronóstico no es tan bueno como en el papiloma ya que frecuentemente
recidiva.
CONCLUSIÓN
Dentro de las infecciones causadas por distintos microorganismos, las de menor
prevalencia son las producidas por hongos, pero no por eso son menos importantes ya
que pueden llegar a ser mortales, como por ejemplo la Mucormicosis. Nosotros como
Odontólogos podemos llegar a diagnosticar precozmente y salvarles la vida, es por ésto
que debemos conocer sus características clínicas y saber manejarlas.
Además en nuestro campo es común la Candidiasis, ya que es una infección
micótica comensal que afecta la mucosa oral (por ej: en casos de prótesis mal
ajustadas). Por otro lado, hay manifestaciones orales de estas infecciones que anticipan
a la colonización de otras regiones del cuerpo que pueden ayudarnos a diagnosticar
oportunamente una enfermedad de base como la Diabetes Mellitus.
Las infecciones virales son de gran importancia en nuestro campo, ya que son
transmisibles por contagio vía sanguínea, como el SIDA y la Hepatitis B, y nosotros
somos un grupo muy susceptible. Aparte de estas infecciones, otras como la Varicela y
el Herpes, dan manifestaciones orales y periorales, por lo cual para nosotros pueden
llegar a ser muy contagiosas.
Este trabajo es de gran importancia, porque nos da una pauta para el
comportamiento clínico y un diagnóstico precoz.
Bibliografía
 Vademécum Clínico Odontológico / Hupp, Vallerand, Williams /
Editorial McGraw-Hill Interamericana 1999 / Pgs 274-271.
 Patología Estructural y Funcional / Robbins, Cotran, Kumar /
Editorial McGraw-Hill Interamericana 5ª Edición 1997 / Cap. 17
Pgs. 380-385.
 Tratado de Patología Bucal / W. G. Shafer, B. M. Levy / Nueva
Editorial Interamericana 2ª Edición 1986. / Sección II Enfermedades
de Origen Microbiano, Cap. Infecciones bacterianas virales y
micóticas. Pgs. 386-387.
 Diccionario de Ciencias de la Salud / Piñeiro, Perez, Leyva /
Editorial McGraw-Hill Interamericana 1ª edición 1995.
 Patología Oral y Maxilofacial Contemporanea / J. Philip Sapp / 1998
/ Cap. 7 Pgs. 237.
 http://pcs.adam.com/
 Manual de Merck Edit.Océano 967,986,875
 www.odontología -on-line.com/casos.
 www.dentinator.net/artículos y trabajos.
 www.red-dental.com.
 www.labomed.cl.
 www.cucaiba.gba.gov.ar/
 www.semg.es/revista/febrero2002.