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TEMA 1
Cáncer de pulmón
I
María Rosario García Campelo; Ovidio Fernández Calvo; Graciela Charlín Pato; Fernando Lamelo Alfonsín
¿D e
qué habl amos?
A nivel mundial el cáncer de pulmón es el más frecuente de todos los tumores y la principal causa de mortalidad por
cáncer. La envergadura del problema se refleja en cifras de incidencia y mortalidad: en el 2002 se diagnosticaron un total
de 1,35 millones de nuevos casos con una mortalidad cercana a 1,18 millones en todo el mundo (Parkin DM, 2002). El
Carcinoma de Pulmón No Microcítico (CPNM) supone el 80-85% de todas las neoplasias pulmonares, mientras que la
variante Microcítica (CMP) supone el 15-20% restante (Parkin DM, 1994).
La clasificación histopatológica más aceptada es la propuesta por la OMS (Brambilla E, 2001). En general, el cáncer de
pulmón se puede dividir en dos grandes grupos por sus características histológicas, curso clínico y tipo de tratamiento:
nEl carcinoma de pulmón de células pequeñas o microcítico (CMP), que representa el 15-20% de los casos y
nEl carcinoma de pulmón de células no pequeñas o no microcítico(CPNM), que corresponde al 80% restante. Este
último es un grupo heterogéneo que incluye:
Carcinoma epidermoide.
Adenocarcinoma.
Carcinoma de Células grandes.
E pidemiología
Tabaco. La etiología del cáncer de pulmón en los países occidentales es conocida y predecible. Entre el 80-90% de los
casos son atribuibles al consumo prolongado de tabaco. El riesgo de cáncer de pulmón incrementa con el número de
cigarrillos fumados, los años de tabaquismo, el inicio precoz en el hábito de fumar, el grado de inhalación, el contenido
en nicotina, el uso de cigarrillos sin filtro y la exposición pasiva, y desciende de forma proporcional al número de años
desde el abandono del hábito tabáquico (Bach PB, 2003). Mattson et al, calcularon que un varón de 35 años que fuma
más de 25 cigarrillos al día tiene un riesgo del 13% de morir por cáncer de pulmón antes de los 75 años y un 10% de
posibilidades de morir por enfermedad coronaria (Mattson ME, 1987).
Sexo. Existen distintos estudios que sugieren un mayor riesgo de cáncer de pulmón entre las mujeres comparado con
hombres con semejantes niveles de exposición al tabaco (Visbal AL, 2004).
Factores ocupacionales. La exposición a carcinógenos tales como el asbesto, radón, hidrocarburos aromáticos policíclicos, niquel, compuestos inorgánicos del arsénico se ha relacionado con el incremento del riesgo de padecer cáncer de
pulmón (Omenn GS, 1986).
Dieta. El papel de la dieta en el origen del cáncer de pulmón es controvertido y las recomendaciones de carácter preventivo pueden sintetizarse en una hipótesis general como es el efecto protector de los vegetales y la fruta fresca. El método
presumible de prevención de la carcinogénesis sería la presencia en la dieta de micronutrientes antioxidantes como los
carotenos, vitaminas C y E y selenio. Su acción sería destruir los radicales libres endógenos y exógenos producidos por el
humo del tabaco o por la polución (Agudo A, 1997).
Predisposición genética. Hasta la fecha, la agregación familiar del cáncer de pulmón sólo se ha descrito en casos anecdóticos. Sí se han descrito múltiples anomalías genéticas implicadas en la génesis y progresión del cáncer de pulmón que
incluyen la activación de oncogenes (Ras, EGFR...) o genes supresores tumorales (p53, retinoblastoma...) (Roth JA, 1995).
Fumadores pasivos. Existe evidencia epidemiológica de un aumento de riesgo de presentar cáncer de pulmón en los
no fumadores expuestos con regularidad al humo de tabaco ambiental. Aunque el exceso de riesgo asociado al tabaquismo pasivo es bajo-moderado, es superponible al riesgo de los fumadores de 1 a 9 cigarrillos/día (Wald NJ, 1986).
S ignos
y síntomas de al arma (Cohen MH, 1977; Maddaus M, 1995)
La presentación clínica del carcinoma de pulmón, depende principalmente de su localización, diseminación locorregional
y a distancia. No hay que olvidar que el cáncer de pulmón es una de las neoplasias que se asocia más frecuentemente
con síndromes paraneoplásicos, y sólo un pequeño porcentaje de los casos se diagnostica de forma casual.
1
Oncología Manifestaciones por extensión torácica
nEl síntoma más frecuente es la tos (hasta el 72% de los pacientes).
nDolor torácico (50%).
nDisnea (30-40%).
nHemoptisis (15-25%).
nNeumonitis (13-24%).
nDerrame pleural (10%).
nDerrame pericárdico.
nSíndrome de vena cava superior.
Manifestaciones clínicas por metástasis
nDolor óseo en caso de afectación ósea metastásica.
nCefalea, crisis comiciales o déficits motores, en caso de afectación cerebral.
Síndromes paraneoplásicos
nSíndrome de caquexia tumoral.
nSíndrome miasteniforme de Eaton-Lambert.
nOsteopatía hipertrófica (acropaquias, dolores óseos e hipertrofia perióstica de huesos largos).
nTromboflebitis migrans.
Aproximadamente el 30% de los pacientes presentan uno o varios de los síntomas que forman parte del llamado síndrome general del cáncer. La pérdida de peso se observa en casi la mitad de los pacientes y no se relaciona necesariamente
con la anorexia. El cansancio y la debilidad muscular también son manifestaciones frecuentes.
¿C ómo
diagnosticarlo? (Fossella FV, 2003)
Más del 90% de los pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón consultan por síntomas derivados del tumor primario, de las metástasis o por un cuadro constitucional provocado por la neoplasia.
1. Historia clínica completa, incluyendo los antecedentes de hábito tabáquico, de exposición a carcinógenos, los
síntomas más frecuentemente asociados al cáncer de pulmón...
2. Radiografía de tórax: proporciona la principal sospecha diagnóstica; la presencia de un nódulo pulmonar de
bordes irregulares, atelectasia, derrame pleural o ensanchamiento mediastínico es sugestiva de malignidad.
3. TAC Torácico-Abdominal: indispensable como complemento a la Rx Tórax, especialmente en el estadiaje de
la afectación ganglionar mediastínica y en la detección de metástasis a distancia, sobre todo hepáticas y
suprarrenales.
4. RMN no aporta ventajas sobre la TAC, excepto en casos de tumores paravertebrales y a la hora de determinar
la invasión de estructuras vasculares a nivel torácico donde puede aportar información complementaria a la TAC
(Padovani B, 1993).
5. PET, cada vez más impotante para completar la estadificación sobre todo a nivel mediastínico y en la detección
de metástasis a distancia (Lowe VJ, 1998).
6. Broncoscopia en el caso de lesiones centrales visibles, el rendimiento del cepillado bronquial y la biopsia es del
90%.
7. Mediastinoscopia: continúa siendo el método más preciso para valorar la afectación ganglionar mediastínica,
complementando la información aportada por TAC y PET.
8. Toracocentesis: puede confirmar la enfermedad pleural (T4). Habitualmente un líquido pleural sanguinolento es
considerado maligno, aunque se requiera la confirmación histológica definitiva.
9. Toracoscopia, usada sobre todo para el estudio de derrames pleurales con citología negativa (Roviaro G, 1995).
10. Punción con Aguja Fina (PAAF): es un excelente método diagnóstico para tumores de localización periférica.
Suele hacerse guiada por TAC, y puede llegar a una rentabilidad del 95% (Klein JS, 1997).
11. Citología de esputo: presenta una baja sensibilidad que depende principalmente del tamaño del tumor, de la
histología y de la localización.
2
E stadificación
Cáncer de pulmón y pronóstico
Carcinoma de Pulmón No Microcítico (CPNM) (Mountain CF, 1997)
Tumor primario (T)
nTX: primario no valorable; citología positiva.
nT0: No hay evidencia de tumor primario.
nTis: Carcinoma in situ.
nT1: Un tumor que tiene ≤3 cm; no afectación de bronquio principal.
nT2: Tumor con cualquiera de las siguientes características de grado o tamaño:
>3 cm en su dimensión mayor.
Compromete el bronquio principal y está ≤2 cm distal de la carina.
Invade la pleura visceral.
Está relacionado con atelectasias o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar pero que
no compromete todo el pulmón.
nT3: Tumor de cualquier tamaño que invade directamente cualquiera de las siguientes estructuras: pared
torácica (incluyendo tumores del sulcus superior), diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal, tumor
en el bronquio principal a <2 cm de la carina pero sin infiltrarla, atelectasia asociada o neumonitis obstructiva
de todo el pulmón.
nT4: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: el mediastino, el corazón,
los grandes vasos, la tráquea, el esófago, el cuerpo vertebral, la carina, o nódulos satélites en el mismo lóbulo,
o tumor con derrame pleural maligno.
Compromiso ganglionar (N)
nNX: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.
nN0: No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
nN1: Metástasis en los ganglios linfáticos peribronquiales ipsilaterales, los ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales o
ambos y los ganglios intrapulmonares incluyendo el compromiso por extensión directa del tumor primario.
nN2: Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos ipsilaterales, subcarinales o ambos.
nN3: Metástasis en ganglios mediastínicos contralaterales, hiliares contralaterales, escaleno ipsilateral o contrala-
teral, o supraclavicular.
Metástasis a distancia (M)
nMx: La presencia de metástasis a distancia no puede ser evaluada.
nM0: No hay metástasis a distancia.
nM1: Existe metástasis a distancia [Nota: En M1 se incluyen nódulos pulmonares en lóbulos diferentes (ipsilateral
o contralateral).
Tabla 1. Agrupación por estadios de la American Joint Committee on Cancer (AJCC)
Carcinoma oculto
TX, N0, M0
Estadio 0
Tis, N0, M0
Estadio IA
T1, N0, M0
Estadio IB
T2, N0, M0
Estadio IIA
T1, N1, M0
Estadio IIB
T2, N1, M0
T3, N0, M0
Estadio IIIA
T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N1, M0
T3, N2, M0
Estadio IIIB
Cualquier T, N3, M0
T4, cualquier N, M0
Estadio IV
Cualquier T, cualquier N, M1
3
Oncología Tabla 2: Supervivencia a 5 años por estadio
IA
57%
IB
57%
IIA
55%
IIB
38-39%
IIIA
23-25%
IIIB
3-7%
IV
1%
Carcinoma microcítico de pulmón (CMP) (Zelen M, 1973)
Enfermedad limitada a tórax (ELT) Definida como aquel estadio en que la neoplasia está confinada a un hemitórax,
mediastino, o fosa supraclavicular homolateral, excluyendo derrame pleural, y que puede englobarse en un campo
de irradiación.
Enfermedad Extensa (EE) Afectación más allá de los límites del estadio localizado o limitado.
P ronóstico
Los factores de buen pronóstico universalmente aceptados se reducen al estadio precoz al diagnóstico (TNM para el
carcinoma no microcítico, tabla 1), al buen estado general según la escala Performance status (PS) (tabla 3) o ECOG (tabla
4), a la pérdida de peso (inferior al 5%), y sexo femenino. La edad y el tipo histológico tienen escaso valor pronóstico. En
el caso del CMP, en la enfermedad limitada a tórax, la supervivencia mediana es de 15-20 meses con una supervivencia
a 5 años del 10-20%. En cambio, para la enfermedad extensa la supervivencia mediana es de 8-10 meses, con una
supervivencia a 5 años inferior al 2%.
Tabla 3: Performance Status (Escala de Karnofsky)
100
El enfermo presenta actividad normal.
90
El enfermo tiene una  actividad normal, pero presenta algunos signos o síntomas.
80
Actividad normal pero con esfuerzo.
70
Se cuida por sí solo, pero no puede llevar una actividad normal.
60
Necesita asistencia ocasional, pero en general se basta por sí solo.
50
Necesita asistencia médica frecuente.
40
Necesita asistencia especial y se levanta de la cama ocasionalmente.
30
Necesita hospitalización.
20
El enfermo está hospitalizado con tratamiento de sostén.
10
Paciente moribundo.
0
Muerte.
¿C ómo
tr atarlo?
Carcinoma de Pulmón No Microcítico
Estadios I y II (Arriagada R, 2004; Douillard JY, 2006; Strauss GM, 2004; Winton T, 2005;): El tratamiento de elección en
los estadios precoces es la cirugía. En pacientes no quirúrgicos por patología médica asociada o por función pulmonar
deficiente, la radioterapia con carácter radical constituye una buena alternativa terapéutica. En los últimos años se ha
demostrado que la quimioterapia administrada tras la cirugía (adyuvante), aporta un beneficio en supervivencia que
oscila entre el 4 y el 15% a 4-5 años, semejante al beneficio obtenido en cáncer de colon y mama.
Estadio IIIA (Rosell R, 1994): La quimioterapia basada en platino, administrada de forma preoperatoria (neoadyuvante)
se considera el tratamiento estándar para los estadios IIIA resecables.
4
Cáncer de pulmón Estadio IIIA no quirúrgico y IIIB (Pfister DG, 2003): En pacientes seleccionados, con buen Perfomance Status (PS), el tratamiento con quimioterapia basada en platino combinada con radioterapia torácica es considerada la mejor opción terapéutica.
Estadio IV ( y IIIB por derrame pleural o pericárdico) (Hotta K, 2004; Non-small cell, 2005; Schiller JH, 2002): La decisión
terapéutica, una vez más debe ser individualizada teniendo en cuenta factores como la comorbilidad o el PS. La combinación de platinos (cisplatino o carboplatino) con uno de los llamados citostáticos de tercera generación (gemcitabina,
vinorelbina o taxanos) aporta los mejores resultados en cuanto a supervivencia, respuesta y tolerancia. La duración del
tratamiento oscila entre 4-6 ciclos.
Recientemente nuevos fármacos que pertenecen al grupo de las llamadas terapias dirigidas o dianas, tales como el
Bevacizumab ha demostrado beneficio en poblaciones seleccionadas (Sandler AB, 2005).
Para aquellos pacientes que progresan a una primera línea de tratamiento y que mantienen un aceptable estado general,
la quimioterapia de segunda línea con agentes como el Docetaxel, el Premetrexed o el Erlotinib pueden mejorar los
síntomas relacionados con la enfermedad y la supervivencia (Hanna N, 2004; Shepherd FA, 2000; Shepherd FA, 2005).
Carcinoma Microcítico de Pulmón (Felip E, 2005)
El carcinoma microcítico de pulmón (CMP) representa aproximadamente el 15% de todos los tumores de pulmón, y de
nuevo, la mayoría de los casos se relaciona con el hábito tabáquico. Alrededor del 33% de los pacientes se presenta con
enfermedad limitada a tórax (ELT).
La quimioterapia es un componente esencial del tratamiento de todos los pacientes con CMP. Para la mayoría de los
pacientes con ELT y buen perfomance status (PS) el tratamiento recomendado consiste en quimioterapia usada concomitantemente con la radioterapia. La adición de radioterapia torácica mejora la supervivencia en pacientes con ELT y ésta
debe comenzarse de forma precoz, coincidiendo con el primer o segundo ciclo de quimioterapia (Pignon JP, 1992). En
cuanto a la quimioterapia, la combinación recomendada es el régimen basado en Etopósido y Cisplatino (EP) por un total
de 4-6 ciclos. Este mismo esquema terapéutico se considera también aceptado para la Enfermedad Extensa (Sundstrom
S, 2002).
Irradiación Craneal Profiláctica (ICP). Las metástasis cerebrales pueden aparecer en más de un 50% de los pacientes
con CMP. Un meta-análisis de todos los estudios publicados de ICP demuestra un descenso del 25% en la incidencia
de metástasis cerebrales a 3 años y un incremento en la supervivencia a 3 años del 5.4%. En base a este meta-análisis
la ICP se recomienda en todos aquellos pacientes con ELT que alcanzan una respuesta completa o superior al 90% tras
el tratamiento con quimio-radioterapia. La ICP no se recomienda en pacientes con múltiples comorbilidades, bajo PS o
deterioro de las funciones cerebrales superiores (Auperin A, 1999).
Resección quirúrgica en estadios precoces. Menos del 5% de los CMP son estadio I (T1-T2, N0). La cirugía puede ser
considerada en estos casos y los pacientes deben recibir quimioterapia postoperatoria sola o concurrente con radioterapia en casos de afectación ganglionar.
Tabla 4: Escala ECOG
ECOG 0: El paciente se encuentra totalmente asintomático y es capaz de realizar un trabajo y actividades normales de
la vida diaria. (Karnofsky 90-100).
ECOG 1: El paciente presenta síntomas que no le impiden realizar su trabajo, ni las actividades de la vida diaria.
(Karnofsky 70-80).
ECOG 2: El paciente no puede trabajar, pero es capaz de cuidarse a sí mismo. Permanece menos del 50% del tiempo
en la cama. (Karnofsky 50-60).
ECOG 3: El paciente requiere asistencia considerable y frecuentes cuidados médicos. Permanece más del 50% del
tiempo en la cama. (Karnofsky 30-40).
ECOG 4: Incapacitación grave. El enfermo requiere hospitalización y tratamiento activo. Está en cama
permanentemente. (Karnofsky 10-20).
Tratamiento paliativo
Teniendo en cuenta el pronóstico del cáncer de pulmón localmente avanzado y metastático, la paliación sintomática
juega un papel fundamental (National Comprehensive, 2009):
nLa disnea provocada por obstrucción endobronquial puede verse aliviada por la radioterapia, el láser o la colo-
cación de un stent endobronquial.
nEl síndrome de vena cava superior puede tratarse con radioterapia o con la colocación de stent.
5
Oncología nLa hemoptisis severa puede verse aliviada con el uso de la radioterapia, el láser o la embolización.
nLa pleurodesis puede ser de utilidad en el manejo de derrames pleurales metastáticos.
En el caso de lesiones óseas metastásicas con riesgo de fractura, la estabilización ortopédica puede ser considerada, así
como el uso de bifosfonatos.
Se recomienda seguimiento con historia clínica, examen físico y radiografía o TC cada 4 meses en los primeros 2 años y
después anualmente (National Comprehensive, 2009).
P revención
y screening
Teniendo en cuenta que el cáncer de pulmón es una enfermedad relacionada mayoritariamente con el consumo de
tabaco, la prevención y la reducción de la mortalidad requieren medidas eficaces en política sanitaria para evitar la
iniciación en el hábito tabáquico (incremento de impuestos, áreas libres de tabaco, actividades educacionales en las
escuelas, programas de deshabituación tabáquica....) (Cullen JW, 1989; World Health Organisation, 2003).
En cuanto al screnning, no se ha demostrado eficaz a la hora de reducir la mortalidad por cáncer de pulmón (Bach
PB, 2003).
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TEMA 2
Cáncer de colon
I
Ovidio Fernández Calvo. Graciela Charlín Pato. María Rosario García Campelo. Fernando Lamelo Alfonsín
¿D e
qué habl amos?
El cáncer de colon es actualmente un problema de salud pública en los países desarrollados. Es el cuarto cáncer más frecuente en el mundo y se estima que globalmente existen 450.000 casos nuevos cada año (Libutti SK, 2005; Regine WF,
2005; Ahnem DJ, 2008; Majerus EM, 2002; National Comprehensive, 2009). En España, en el año 2000 se registraron
19.166 nuevos casos (Gómez España A, 2005).
La mortalidad e incidencia es característicamente más alta en zonas industrializadas. En las últimas dos décadas se ha
observado un aumento en la supervivencia gracias al mayor uso de la colonoscopia con polipectomía, así como a la
modificación de los hábitos dietéticos, estilo de vida y al uso de agentes quimioterápicos (Libutti SK, 2005; Regine WF,
2005; Ahnem DJ, 2008; Majerus EM, 2002; National Comprehensive, 2009).
La mayoría de los tumores de colón son adenocarcinomas, que se originan a partir de la mucosa y se localizan principalmente en el colon izquierdo y distal, aunque se está produciendo un incremento en la incidencia de los tumores de
colon derecho.
Aproximadamente el 80% de los casos son esporádicos y un 20% tiene una influencia genética, dentro de estos últimos
las dos entidades mas importantes son el Sínndrome de Lynch y la Poliposis adenomatosa familiar. La edad es un factor
de riesgo fundamental objetivándose un incremento brusco de la incidencia a partir de los 50 años. La presencia de un
familiar de primer grado afecto duplica el riesgo o lo cuadriplica si el diagnóstico de éste es antes de los 60 años. La raza
también influye y así lo reflejan distintos estudios poblacionales que analizan las diferencias entre distintas razas en la
población de EE.UU. o las diferencias geográficas entre unos países y otros.
Por último señalar la importancia de factores como el estilo de vida, como muestra también el hecho de que inmigrantes
a países industrializados que desarrollan un “estilo de vida occidental” tengan el mismo riesgo que la población nativa.
Existen distintos factores de riesgo en relación al cáncer de colón:
nResistencia a la insulina: los niveles elevados de insulina en sangre suponen un mayor riesgo de padecer cáncer
de colon en relación al daño que producen a largo plazo en la mucosa intestinal (Libutti SK, 2005; Larsson SC,
2005; Limburg PJ, 2005).
nGrasas: el consumo de grasas se ha asociado a una mayor incidencia.
nTabaco: el consumo prologado de tabaco supone un aumento del riesgo (Giovannucci E, 1994; Limburg PJ, 2003).
nObesidad: en relación con la resistencia a la insulina y el aumento de triglicéridos y ácidos grasos, lo que estimula
la proliferación epitelial en el colon (Rapp K, 2005).
nCarnes rojas: las carnes rojas y sobre todo las procesadas, se relacionan con una mayor incidencia de cáncer de
colon (Chao A, 2005; English DR, 2004).
nInactividad física: por un mecanismo incierto (Libutti SK, 2005; Regine WF, 2005).
nAlcohol: pequeñas cantidades de alcohol han demostrado un posible efecto protector, sin embargo cantidades
elevadas suponen un incremento en la incidencia (Libutti SK, 2005; Ahnem DJ, 2008).
nEnfermedad inflamatoria intestinal: el riesgo en los pacientes con enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa esta
aumentado con respecto a la población general, sobre todo en la enfermedad de Crohn (riesgo 20 veces
superior) (Ahnem DJ, 2008; Chen R, 2005; Ekbom A, 1990).
¿C uándo sospecharlo?
S íntomas y signos de alerta
Los síntomas del cáncer colorrectal dependen de su localización:
nColón proximal: a este nivel las manifestaciones clínicas se derivan de una pérdida de sangre crónica que no
modifica el aspecto de las heces. Suelen presentar síntomas de anemia como: fatiga, disnea, palpitaciones o
angor. Toda anemia ferropénica en pacientes adultos de causa no explicada, obliga a realizar un estudio del
tracto digestivo inferior. No son frecuentes a este nivel melenas, hematoquecias ni dolor abdominal.
nColón distal: tienden a estenosar la luz intestinal y suelen producir síntomas de obstrucción intestinal como
alternancia diarrea estreñimiento o dolor abdominal de tipo cólico.
9
Oncología nNeoplasias colorrectales: producen tenesmo, rectorragia y hematoquecia, así como disminución en el calibre de
las heces por obstrucción.
Otros síntomas:
nSíndrome general.
nMetástasis. En el momento del diagnóstico hay metástasis en el 15-20% de los casos. La localización más
frecuente es en el hígado(Figura 1), pudiendo producir ictericia, hepatomegalia y ascitis.
nBacteriemia por estreptococo Bovis.
nSepsis por clostridium difficile.
nFiebre de origen desconocido.
nSíndromes paraneoplásicos: acantosis nigricans y dermatosmiositis.
: Esta guía incluye imágenes que podrán ver visitando la web: www.fisterrae.es.
¿C ómo
diagnosticarlo?
(Libutti SK, 2005; Regine WF, 2005; National Comprehensive Cancer Network, 2006; Gómez España
A, 2005; Robert J Mayer, 2006; Martínez Pérez JA, 2002; Steven P Lawrence, 2005)
Anamnesis: prestar atención a la presencia de síntomas de anemia, alteraciones en el hábito intestinal, rectorragia
o síndrome general.
Exploración física: debe incluir palpación abdominal en busca de masas y tacto rectal.
Pruebas complementarias:
nColonoscopia: es el método diagnóstico de elección; es la prueba más sensible y especifica, permite obtener
biopsias y realizar resección de pólipos.
nEnema con bario: menos sensible, sobre todo en la detección de lesiones de pequeño tamaño, debe ser com-
binado con la sigmoidoscopia. La imagen típica es la de corazón de manzana. En un porcentaje reducido de
pacientes en los que no se puede hacer una colonoscopia se puede realizar un enema con doble contraste.
nTC abdomino-pélvico para evaluar la presencia de metástasis a distancia, la infiltración de órganos vecinos y la
afectación ganglionar.
nRadiografía de tórax: es más sensible para detectar metástasis que el TC torácico.
nRM abdominal: es más sensible que el TC para la detección de metástasis hepáticas pero su indicación no está
estandarizada.
nEco-endoscopia: permite determinar el grado de infiltración tumoral.
nPET: en pacientes candidatos a resección de metástasis y para completar el estudio ante la elevación del CEA sin
evidencia de enfermedad.
nSangre oculta en heces: su sensibilidad varía entre el 40-80% en función de la calidad en la recogida de las
muestras.
nAnalítica de sangre:
n
Bioquímica completa y función hepática.
n
Marcadores tumorales: CEA, CA 19.9. El valor elevado preoperatorio de CEA indica un alto riesgo de
recidiva y mal pronóstico. La persistencia de niveles elevados de CEA tras la resección tumoral sugiere la
existencia de lesión residual y su aumento durante el seguimiento post-quirúrgico obliga a la realización
de otras pruebas complementarias para descartar recidiva (Libutti SK, 2005; Regine WF, 2005; Ahnem DJ,
2008; Bast RC Jr, 2001).
Estadiaje y pronóstico
El principal factor pronóstico es el estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Otros factores pronósticos son:
nNumero de ganglio linfáticos afectados.
nPresencia de micro metástasis en los ganglios.
nNiveles elevado de CEA preoperatorio.
nExistencia de perforación o de obstrucción.
nTumores pobremente diferenciados.
nInfiltración vascular.
La supervivencia a los 5 años en el estadio I es del 90%, estadio II entre 70-80%, estadio III entre un 40-70%, y estadio
IV del 10%.
10
Cáncer de colon El estadiaje se realiza mediante el sistema TNM y mediante la Clasificación de Astler y Coller modificada (Tabla 1).
Tabla 1. Estadiaje del cáncer colo-rectal
A: Tumor limitado a la mucosa.
B1: El tumor no atraviesa la pared, ganglios negativos.
B2: Tumor se extiende más allá de la pared, ganglios negativos.
B3. Afectación de estructuras adyacentes por el tumor, ganglios negativos.
C1: Tumor que no traviesa la pared, ganglios negativos.
C2: Estadio B2, ganglios positivos.
C3: Estadio B3, ganglios positivos.
D: Enfermedad metastática o a distancia.
¿C ómo
se tr ata?
(Libutti SK, 2005; Regine WF, 2005; Majerus EM, 2002; National Comprehensive Cancer Network,
2006; Gómez España A, 2005; Mark J Ott, 2005; Willett CG, 2008; Van Cutsem EJ, 2005; Kampman
E, 2000; Fletcher RH, 2008)
La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo.
Estadio I: si el tallo del pólipo no infiltra la mucosa intestinal se puede realizar polipectomía. Si la sobrepasa se realizara
resección del segmento afecto. En este estadio no esta indicada la quimioterapia post- operatoria.
Estadios II y III: el tratamiento de elección es la resección quirúrgica que consiste en hemicolectomía derecha o izquierda dependiendo de la localización de la lesión. La resección tumoral ha de ser con márgenes quirúrgicos amplios de
aproximadamente 5 cm. Se deben resecar las cadenas linfáticas correspondientes al segmento afecto, para lo cual se
exige al menos la extirpación de 12 ganglios.
El tratamiento adyuvante del cáncer de colon en estadio III se realiza con quimioterapia según esquema FOLFOX. En el
estadio II existe controversia, aunque parece que en los pacientes que tengan factores de mal pronóstico (perforación,
obstrucción, linfadenectomía subóptima, elevación del CEA preoperatorio...) pudiera ser beneficiosa la administración
de quimioterapia adyuvante.
También es frecuente el uso de fluoropiriminas orales como capecitabina.
Uno de los aspectos más importantes en la investigación es la identificación de factores moleculares que permitan
seleccionar a aquellos pacientes que se van a beneficiar de la administración de un tratamiento adyuvante.
Estadio IV: los fármacos que han demostrado actividad son los siguientes: oxaliplatino, irinotecan, 5-fluoroulacilo, capecitabina. Además se han desarrollado terapias biológicas como los anticuerpos monoclonales bevacizumab y cetuximab.
Los esquemas mas utilizados son FOLFOX y FOLFIRI, que son combinaciones de los fármacos antes señalados. Como
consecuencia de la utilización de estos fármacos se ha duplicado la supervivencia global de pacientes en estadio IV.
Los anticuerpos monoclonales producen un perfil de toxicidad diferente. Bevacizumab presenta como efectos secundarios más frecuentes hipertensión arterial , tromboembolismos pulmonares, sangrado y retraso en la cicatrización de
heridas, perforación intestinal todos con frecuencia baja. En cuanto a cetuximab los más frecuentes son acné y diarrea.
Ello es de gran interés en el seguimiento que realiza el medico de Atención Primaria.
La cirugía en el estadio IV con metástasis hepáticas potencialmente resecables pueden ser tratadas con quimioterapia
neoadyuvante seguido de cirugía del tumor primario y de las metástasis. La resección quirúrgica del tumor primario en
este estadio puede ser considerada en caso de riesgo inminente de obstrucción. Las metástasis pulmonares solitarias
también pueden ser consideradas como potencialmente quirúrgicas.
Cáncer de recto
En los estadios T1-T2 el tratamiento de elección es quirúrgico.
Si se trata de un estadio T3 o cualquier T, N +, la opción terapéutica es la quimiorradioterapia adyuvante, o también
administrada de forma preoperatorio para disminuir el tamaño tumoral, afectación micrometastásica e intento de
preservación de la función.
11
Oncología Prevención
(Libutti SK, 2005; Regine WF, 2005; Majerus EM, 2002; National Comprehensive, 2009; Martínez Pérez JA, 2002; Willett CG, 2008; Van Cutsem EJ, 2005; Kampman E, 2000; Fletcher RH, 2008; Graña Suárez B, 2006)
nPrevención primaria:
n
Aunque no existen datos concluyentes en cuanto al efecto protector de determinados hábitos dietéticos, están en estudio distintas sustancias con probable efecto protector en relación al cáncer de colon,
como una dieta rica en folatos y calcio, pobre en grasa y carnes rojas. No existen datos en el momento
actual que apoyen la dieta rica en fibra y en antioxidantes como protectora ante el cáncer de colon.
n
Se recomienda abandonar el tabaco y evitar el consumo excesivo de alcohol
n
Realizar ejercicio físico regular parece tener un efecto protector
n
Fármacos: se han realizado estudios sobre el posible efecto beneficioso en la mucosa intestinal de aines
y terapia hormonal sustitutiva, pero no existen resultados definitivos al respecto.
nPrevención secundaria: En primer lugar debemos determinar si un paciente es o no de alto riesgo.
n
Pacientes de riesgo medio: Son aquellos mayores de 50 años asintomáticos y que no tienen factores
que los incluyan en el grupo de riesgo alto. De las siguientes pruebas el médico, de acuerdo con el
paciente, decidirá que técnica realizar en cada caso.
Sangre oculta en heces: 1 vez al año, si el resultado es positivo se debe realizar colonoscopia.
Sigmoidoscopia flexible cada 5 años.
Sangre oculta en heces con sigmoidoscopia flexible: sangre oculta en heces cada año y sig-
moidoiscopia cada 5 años, en caso de coincidir se realiza primero la sangre oculta en heces
Colonoscopia cada 10 años.
Enema con bario de doble contraste cada 5 años.
n
Pacientes con alto riesgo de cáncer colorrectal:
Pacientes con familiar de primer grado con cáncer de colon o pólipos adenomatosos diag-
nosticados antes de los 60 años o dos familiares de primer grado diagnosticados a cualquier
edad: comenzar colonoscopia a los 40 años ó 10 años antes de la afectación del familiar
afecto y después cada 5 años.
Pacientes con familiares de primer grado con cáncer colorrectal o adenoma diagnosticado
a una edad mayor de 60 años o familiares afectados en segundo y tercer grado: se recomienda realizar sangre oculta en heces anual o bianual y sigmoidoscopia cada 5 años o
colonos copia cada 10 años.
Pacientes con poliposis adenomatosa familiar: Se caracteriza por la presencia de múltiples
pólipos adenomatosos (más de 100) distribuidos a lo largo de todo el intestino grueso. Se
trata de una enfermad con herencia autonómica dominante y penetrancia del 100% que se
manifiesta generalmente a partir de los 35 años aunque el desarrollo de pólipos comienza
en la pubertad. Representa aproximadamente el 1% de los cánceres colorrectales. Cuando se asocia a manifestaciones extracolónicas (adenomas en otras localizaciones del tubo
digestivo, hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, osteomas, tumores
desmoides) se denomina Síndrome de Gardner. Si se produce afectación del sistema nervioso central nos referimos al síndrome de Turcot.
En este grupo de pacientes se recomienda sigmoidoscopia flexible cada año comenzando
a los 10-12 años y test genético. Si se encuentran múltiples pólipos adenomatosos se debe
realizar colectomía. Si no se encuentran se realizan con la siguiente periodicidad: Anual desde
los 10-12 años hasta los 25; Bienal (26- 35); trienal (36-45); cada 5-10 años en mayores de 46.
n
Cáncer colorrectal hereditario no polipósico o Síndrome de Lynch: es un trastorno autonómico dominante con una penetrancia del 80%. Representa el 3% de los canceres de colon. Pueden aparecer
otros tumores en el contexto de este síndrome: intestino delgado, vías biliares, gástrico, páncreas. El
riesgo de desarrollar cáncer colorrectal comienza a los 45.En este grupo de pacientes se recomienda
colonoscopia cada 1-2 años comenzando a partir de lo s 20-25 años o 10 años antes del caso más
joven de la familia.
n
Pólipos adenomatosos: Si existe más de un pólipo maligno o grande o sésil o colonoscopia incompleta
se harán colonoscopia cada 3-6 meses el primer año y cada 3-5 años después.
12
Cáncer de colon Si tres o más pólipos. Seguimiento con colonoscopia en tres años.
Si uno o dos pólipos: seguimiento con colonoscopia en 5 años.
nPrevención terciaria: El 90 % de las recurrencias se producen en los dos primeros años y son excepcionales
partir del quinto. Según la National Comprehensive Cancer Network (National Comprehensive, 2009) en el
seguimiento tras la cirugía debe realizarse:
n
Revisiones médicas cada tres meses durante los dos primeros años y después cada 6 meses hasta los
5 años.
n
Determinación de CEA cada tres meses durante los dos primeros años y después cada 6 meses durante
5 años.
n
Colonoscopia al cabo de un año de la cirugía y después cada tres cinco años.
B ibliogr afía
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: Esta guía incluye imágenes que podrán ver visitando la web: www.fisterrae.es.
13
TEMA 3
Cáncer de estómago
I
Graciela Charlín Pato. Ovidio Fernández Calvo. María Rosario García Campelo. Fernando Lamelo Alfonsín
¿D e
qué habl amos?
El cáncer de estómago supone la segunda neoplasia más frecuente del mundo y constituye la segunda causa global de
muerte después del cáncer de pulmón (Chan AO, 2008). En España se diagnostican 17-27 casos/ 100.000 habitantes/
año (Morales Chamorro R, 2005).
Existen diferencias en la incidencia del cáncer de estómago si atendemos a su distribución geográfica, ya que podemos
hablar de zonas de alta incidencia como Asia (principalmente Japón), Oeste de Sudamérica y Europa del Este (Chan AO,
2008). Sin embargo en diversos estudios se ha observado que la incidencia en los inmigrantes procedentes de zonas de
alta incidencia y que residen en zonas de baja incidencia acaba aproximándose a la del país de origen, lo cual sugiere
la presencia de una relación entre el cáncer de estómago y los factores ambientales (Chan AO, 2008; Pisters PW, 2005;
Gunderson LL, 2005). El cáncer gástrico afecta con más frecuencia a varones y suele diagnosticarse a partir de los 50-60
años (Morales Chamorro R, 2005).
En las últimas décadas se está observando una disminución en la incidencia del cáncer gástrico que parece relacionarse
con la mejoría en los hábitos alimenticios, con la conservación de los alimentos en refrigeradores y con la erradicación del
Helicobacter Pylor (Chan AO, 2008; Pisters PW, 2005; Golderg RM, 2001). Este descenso se esta produciendo a expensas
del cáncer gástrico distal, ya que el número de casos de cáncer gástrico del tercio proximal está aumentando.
Existen múltiples factores de riesgo relacionados en mayor o menor medida con el cáncer de estómago:
Factores de riesgo adquiridos:
nDieta:
n
Consumo elevado de sal: produce daño sobre la mucosa gástrica asociándose a una mayor incidencia
de cáncer de estomago (Morales Chamorro R, 2005; Golderg RM, 2001; Dynamed, 2008).
n
Consumo de nitratos: los nitratos existentes en verduras, conservantes de algunos quesos, carnes y
fertilizantes, son transformados en nuestro organismo en nitritos con potencial carcinógeno (Golderg
RM, 2001; Dynamed, 2008).
n
Dieta pobre en vitamina A y C: ya que la vitamina C reduce la producción de nitritos (Golderg RM, 2001).
n
Alimentos sazonados y ahumados: que estimulan la producción de carcinógenos (Morales Chamorro
R, 2005; Golderg RM, 2001; Chan AO, 2008).
nTabaco: aumenta el riesgo relativo en 1,5-1,6 especialmente en varones (Dynamed, 2008).
nHelicobacter pylori: estimula la producción de atrofia gástrica, metaplasia, displasia y cáncer. Se asocia principal-
mente a adenocarcinoma de cardias (Allum WH, 2002).
nAlcohol: no se ha demostrado su relación clara con el cáncer de estómago y en algún estudio incluso se postula
un efecto protector (Golderg RM. 2001).
nVirus de Epstein Barr: por su potencial carcinógeno (Alberts SR, 2003).
nRadiaciones (Golderg RM. 2001; Alberts SR, 2003).
nCirugía gástrica previa por lesión benigna: a partir de los 15-20 años post-cirugía se ha observado un riesgo
1,5-3 veces superior en aquellos pacientes intervenidos por lesión benigna (Chan AO, 2008, Morales Chamorro
R, 2005; Pisters PW, 2005; Gunderson LL, 2005).
Factores de riesgo genéticos:
nGrupo sanguíneo A: se asocia a un 20% más de riesgo de padecer cáncer gástrico en su forma difusa (Morales
Chamorro R, 2005; Pisters PW, 2005; Alberts SR, 2003).
nAnemia perniciosa: por la gastritis crónica atrófica asociada, supone un riesgo 3-18 veces mayor de padecer
cáncer gástrico (Golderg RM, 2001; Chan AO, 2008).
nAntecedentes familiares: se ha descrito la relación entre mutaciones en el gen la E-cadherina en relación con el
cáncer gástrico difuso (Dynamed, 2008; Clinical Practice Guidelines in Oncology, 2006).
15
Oncología nSíndromes asociados: Síndrome de Peutz Jeghers, Poliposis adenomatosa familiar gástrica y Cáncer colorrectal
hereditario no poliposis (Golderg RM, 2001).
Lesiones precursoras:
nPólipos adenomatosos: se relacionan en un 40-60% con cáncer gástrico (Golderg RM, 2001).
nGastritis crónica atrófica (Morales Chamorro R, 2005; Golderg RM, 2001).
nMetaplasia y Displasia (Morales Chamorro R, 2005; Golderg RM, 2001).
nEnfermedad de Menetrier o gastrits hipertrófica (Golderg RM, 2001).
nÚlcera gástrica: no está clara la relación entre úlcera y cáncer gástrico. En algunos estudios se ha observado un
aumento de incidencia en pacientes con úlcera gástrica y una disminución de incidencia en pacientes con úlcera
duodenal (Chan AO, 2008).
Tipos histológicos
Más del 95% de los tumores de estómago son adenocarcinomas. El resto pueden ser: leiomiomas, sarcomas linfomas,
tumores carcinoides…
Dentro de los adenocarcinomas podemos distinguir dos tipos clínicos (Morales Chamorro R, 2005, Pisters PW, 2005;
Gunderson LL, 2005; Schroy PC, 2005) (clasificación de Lauren), en base a un comportamiento, epidemiología y patogénesis distintos:
nTipo intestinal:
n
Crecimiento más localizado.
n
Más frecuente en varones.
n
Más frecuente en edades avanzadas.
n
Más frecuente en zonas de alta incidencia.
n
Más relacionado con factores de riesgo.
nTipo difuso:
n
Crecimiento infiltrativo.
n
Más frecuentes en mujeres.
n
Más frecuentes en personas jóvenes.
n
Con asociación familiar.
n
Peor pronóstico.
¿C uándo
sospecharlo?
S íntomas
y signos de alerta
Síntomas principales
(Golderg RM, 2001; Allum WH, 2002; National Cancer Institute, 2008; Alonso Gordo JM, 2002; Scroy PC, 2006):
nDolor abdominal: aparece en 60-70 % de los pacientes.
nDisminución de peso: en un 50 % de los pacientes.
nOtros síntomas:
n
Melenas y/o hematemesis.
n
Nauseas y vómitos.
n
Astenia.
n
Anorexia.
n
Saciedad precoz.
n
Edema en MMII.
n
Disfagia: en los tumores de la unión esófago-gástrica.
Signos más frecuentes:
nMasa abdominal palpable en epigastrio: se relaciona con enfermedad avanzada.
nHepatomegalia y/ ascitis.
nCaquexia.
nAnemia: en un 40% de los casos.
16
Cáncer de estómago nAdenopatías: periumbilicales (signo de la Hermana Maria José), supraclaviculares izquierdas (ganglio de Vir-
chow), axilares izquierdas (ganglio de Irish).
nSíndromes paraneoplásicos:
n
Tromboflebitis migratoria.
n
Acantosis nigricans.
n
Coagulación intravascular diseminada.
n
Anemia hemolítica microangiopática.
n
Otros.
¿C ómo
diagnosticarlo?
Anamnesis: interrogando sobre síntomas, antecedentes personales y familiares de interés (Pisters PW, 2005; Gunderson
LL, 2005).
Exploración física: prestando especial atención a la posible existencia de pérdida de peso, adenopatías, palidez, masas
abdominales y manifestaciones de síndromes paraneoplásicos (Alonso Gordo JM, 2002; Scroy PC, 2006).
Pruebas complementarias:
nAnalítica de sangre:
n
Bioquímica con función hepática.
n
Marcadores tumorales: el CEA está aumentado en 1/3 de los pacientes con cáncer gástrico pero no es
específico de este tumor, generalmente se asocia a enfermedad avanzada.
nSangre oculta en heces: positiva en más del 60%.
nRadiografía de tórax (Pisters PW, 2005; Cunningham D, 2005).
nEndoscopia digestiva alta (EDA): unida a la toma de muestra para el estudio anatomopatológico y a la citología
presenta una sensibilidad del 98%, por lo que es la técnica de elección para el diagnostico de cáncer gástrico.
Si el resultado de la EDA es negativo y existe sospecha de cáncer gástrico, la Sociedad Americana de Gastroenterología recomienda repetirla en 8-12 semanas (Pisters PW, 2005; National Cancer Institute, 2008).
nTC toraco-abdominal: es la prueba de elección para el estudio de extensión de enfermedad tras el diagnóstico
de cáncer gástrico. Aunque se ha observado que en el momento de la cirugía la mitad de los enfermos
presentan una afectación superior a la detectada en el TC (Morales Chamorro R, 2005; Golderg RM, 2001;
National Cancer Institute, 2008).
nEco-endoscopia: es más sensible que el TC para determinar la extensión del tumor (sensibilidad del 90%) y la
afectación ganglionar (sensibilidad del 75%) (Pisters PW, 2005; National Comprehensive, 2009).
nLaparoscopia: es útil para determinar la existencia de metástasis hepáticas o afectación peritoneal en aquellos
pacientes candidatos a cirugía en los que existe sospecha de afectación de los mismos tras la realización de TC
o eco (Morales Chamorro R, 2005; National Comprehensive, 2009).
nPET: actualmente su uso es limitado por presentar un alto número da falsos negativos (Pisters PW, 2005).
En el momento del diagnóstico sólo en 21% de los pacientes presenta enfermedad localizada, con una supervivencia
del 82% a los 5 años (Golderg RM, 2001). La supervivencia global a los 5 años es menor del 20% (Morales Chamorro
R, 2005).
El factor pronóstico más importante es el estadio en el momento del diagnóstico. El estadiaje se realiza en base al sistema
TNM. Otros factores pronósticos son (Pisters PW, 2005; Alonso Gordo JM, 2002; Vizoso Piñeiro FJ, 2004):
nClasificación clínica: menor supervivencia en el cáncer de tipo infiltrante.
nGrado histológico: los tumores mal diferenciados (con mayor atipia celular) presentan peor pronóstico.
nResección: mayor supervivencia en la resección con márgenes libres. Hablamos de R0 (pieza quirúrgica sin restos
microscópicos de enfermedad residual), R1 (pieza quirúrgica con restos microscópicos) y R2 (pieza quirúrgica con
restos macroscópicos).
nEdad: peor pronóstico en edad avanzada.
nSexo: peor pronóstico en varones.
nNúmero de ganglios positivos: el hecho de que todos los ganglios sean negativos supone una supervivencia
mayor del 90% a los 5 años.
nLocalización: los tumores localizados en el cardias y en el tercio proximal presentan peor pronóstico.
17
Oncología ¿C ómo
se tr ata?
Ante un cáncer gástrico para determinar la actitud terapéutica, debemos analizar la extensión, la resecabilidad y el
estado general del paciente:
En pacientes potencialmente quirúrgicos (Estadios I-III), el único tratamiento curativo es la cirugía (Morales Chamorro R, 2005; Gunderson LL, 2005; Alonso Gordo JM, 2002; Vizoso Piñeiro FJ, 2004; Mansfield PF, 2005). La cirugía está
contraindicada en:
nEnfermedad subyacente grave.
nEnfermedad pélvica o rectal.
nMetástasis hepáticas.
nAfectación ósea.
nAscitis maligna.
nTumores irresecables:
n
Con afectación peritoneal.
n
Con invasión de vasos mayores.
n
En los que es imposible realizar resección completa.
El tipo de cirugía depende de la localización del tumor. En los tumores localizados en tercio superior y unión esófago
gástrica se prefiere la gastrectomía total, mientras que en los de tercio medio e inferior se suele realizar gastrectomía
subtotal (ya que presenta menor morbilidad e iguales tasas de supervivencia que la total). La mortalidad operatoria es
de 1-3% (Morales Chamorro R, 2005; Pisters PW, 2005; Mansfield PF, 2005).
La cirugía se acompaña de linfadenectomía (Morales Chamorro R, 2005; Pisters PW, 2005; National Comprehensive,
2009; Schroy PC, 2005). No existe acuerdo en el momento actual en cuanto a la extensión mas adecuada de la misma.
Deben extirparse al menos 15 ganglios para el estudio anatomopatológico posterior.
Los órganos circundantes (páncreas y bazo), se respetan siempre que sea posible, reservando su extirpación en aquellos
casos donde exista afectación tumoral de estos órganos.
Quimioterapia adyuvante: el uso de quimio-radioterapia basada en 5-fluorouracilo ha demostrado beneficios en la
supervivencia en pacientes seleccionados con resección quirúrgica R0, T3-T4 o cualquier T y N0 (Earle C, 2003; Mayer RJ,
2001; Wagner AD, 2006; Earle C, 2005; National Cancer Institute, 2008; Kulke M, 2005; Sastre J, 2006).
Tumor localmente avanzado no resecable: el tratamiento de elección es la radioterapia y la quimioterapia con
5-fluorouracilo concomitante, que aumenta la supervivencia. Se están testando otros agentes radiosensibilizantes en
combinación con radioterapia (taxanos, CPT-II, epirubicina) (Morales Chamorro R, 2005; Pisters PW, 2005; Dynamed,
2008; Earle CC, 2003; Mayer RJ, 2001).
Estadio IV: la poliquimioterapia ha demostrado beneficio en cuanto a la supervivencia y calidad de vida en pacientes
con carcinoma gástrico estadio IV, con buen estado general. Distintos fármacos han demostrado actividad en al cáncer
gástrico como: paclitaxel, docetaxel, UFT, irinotecan, capecitabina… Aunque ninguna combinación se ha demostrado
hasta la fecha superior a otra. De forma estándar, las recomendaciones incluirían las combinaciones basadas en cisplatino
o en 5-fluorouracilo (Morales Chamorro R, 2005; Pisters PW, 2005; National Comprehensive, 2009; Cunningham D,
2005; Wagner AD, 2006; Earle C, 2005; National Cancer Institute, 2008; Kulke M, 2005; Sastre J, 2006).
Tratamiento paliativo: existen distintas posibilidades terapéuticas como la cirugía paliativa, radioterapia, láser por
endoscopia o stent por endoscopia (Morales Chamorro R, 2005; Pisters PW, 2005; Gunderson LL, 2005).
Seguimiento
Tras la gastrectomía total es preciso administrar B12 parenteral y monitorizar periódicamente los niveles de esta vitamina
(Clinical Practice Guidelines in Oncology, 2006). Se debe realizar exploración física y anamnesis detallada cada seis meses
los tres primeros años y después cada año. Determinaciones analíticas y/o pruebas radiológicas se solicitarán en función
de los síntomas y la situación del paciente (Pisters PW, 2005; Golderg RM, 2001).
Prevención
No está recomendado en pacientes con factores de riesgo la realización sistemática de endoscopia para realizar cribado
de cáncer gástrico. Esta sí se realiza en Japón donde el cáncer gástrico presenta una elevada incidencia, lo que a permitido el aumento en el diagnóstico de formas precoces (Chan AO, 2008; Morales Chamorro R, 2005; Pisters PW, 2005).
18
Cáncer de estómago Se consideran factores protectores:
nDieta rica en frutas y verduras, evitando ahumados y salazones. Aunque el efecto protector de los antioxidantes
no esta claro (Bjelakovic G, 2006).
nAbandonar el hábito tabáquico (Morales Chamorro R, 2005).
nEl screening para la detección del helicobacter pylori no está indicado en zonas de baja incidencia, su detec-
ción podría estar indicada en zonas de alta incidencia en aquellos pacientes con factores de riesgo (Chan AO,
2008; Roderick P 2003).
Se debe realizar endoscopia de screening (Morales Chamorro R, 2005) en:
nPacientes con síntomas y factores de riesgo.
nGastritis crónica atrófica: cada 2-3 años.
nLesiones displásicas: realizar resección y después endoscopia cada 1-2 años.
nEn pacientes con gastrectomía por lesión benigna que presenten síntomas.
nPacientes con poliposis adenomatosa familiar o cáncer colorrectal hereditario no poliposis.
B ibliogr afía
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completo en Biblioteca Cochrane]
: Esta guía incluye imágenes que podrán ver visitando la web: www.fisterrae.es.
20
TEMA 4
Cáncer de mama
I
Cristina Viana Zulaica
I ntroducción
El cáncer de mama es la neoplasia maligna mas frecuente en la mujer y el tumor que mayor número de muertes produce
en la mujer en nuestro país. Supone el 18.2% de las muertes por cáncer en la mujer y la primera causa de muerte en
mujeres entre 40 y 55 años. Su incidencia está en aumento sobre todo en los países desarrollados (NCCN, 2007). A pesar
de que aumenta la incidencia la tasa de mortalidad ha disminuido en los últimos años, estos beneficios se atribuyen a
los programas de detección precoz y a los avances en el tratamiento sistémico (Levi, 2005).
Una de cada diez mujeres sufrirá cáncer de mama a lo largo de su vida. Un 1% de cánceres de mama se presenta en
varones. La supervivencia media estandarizada según la edad en Europa es del 93% a un año y de 73% a cinco años.
¿C uáles
son los factores de riesgo?
Los factores de riesgo más importantes para el cáncer de mama son el sexo femenino y la edad. Es importante
señalar que la mayoría de las mujeres que lo sufren no tienen factores de riesgo identificables (NCCN, 2007; Holli, 2006;
Apantaku 2000).
Factores de riesgo asociados:
nHistoria familiar: Los familiares en primer grado con cáncer de mama triplican las posibilidades de padecer el
mismo cáncer, sobre todo si se ha diagnosticado en edad premenopáusica; la presencia de cáncer de mama en
familiares de 2º grado también aumenta el riesgo.
nAproximadamente el 8% de todo los casos de cáncer de mama son hereditarios. La mitad de los casos se
atribuyen a la mutación en dos genes de susceptibilidad de cáncer de mama: el BRCA1 y BRCA2. Se presenta
con más frecuencia en mujeres premenopáusicas y de manera preferentemente bilateral.
nHistoria personal. Las enfermedades benignas de la mama como las lesiones proliferativas no atípicas, la hi-
perplasia atípica, el carcinoma de mama previo, ya sea infiltrante o in situ, y el carcinoma de endometrio son
también factores de riesgo.
nLas variaciones internacionales en el cáncer de mama parece que se correlacionan con variaciones en la dieta,
especialmente el consumo de alcohol y grasas. Se está estudiando la posible asociación con: exposición química,
radioterapia, consumo de alcohol, obesidad e inactividad física (Marzo, 2007).
nEl riesgo de cáncer de mama está en relación con el estímulo estrogénico y un mayor número de ciclos ovu-
latorios, por tanto la menarquia precoz (antes de los 12 años), la menopausia tardía (después de los 55) y la
nuliparidad o un menor número de embarazos aumentarían el riesgo de cáncer de mama (Kahlenborn, 2006).
nEl uso de estrógenos o de combinaciones de estrógenos y progestágenos durante mas de 5 años se considera
factor de riesgo.
Factores protectores: Multiparidad, primer embarazo precoz (antes de los 30 años), lactación, ovariectomía premenopáusica, ejercicio físico en mujeres jóvenes, consumo de frutas y vegetales y los tratamientos con Tamoxifeno y
Raloxifeno (Holli, 2006).
S íntomas
y signos
Para valorar de manera adecuada los síntomas y signos en relación con la mama conviene tener en cuenta: edad, factores
de riesgo, oscilaciones temporales, bilateralidad, exámenes previos, desencadenantes y otros síntomas.
Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea maligna está
en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el examen físico: consistencia firme,
aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la piel, la región costal o los tejidos que le rodean,
unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10%
pueden ser malignas, algunas veces una zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia
de masa y adenopatía axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las
masas suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a fibroadenoma
21
Oncología en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a realizar ante esta situación es una
mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005).
Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que la secreción
contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo puede ser tenida en cuenta
si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de que el exudado se presente en un solo
conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico
diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).
Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de sospecha suele ser
debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está asociado con mayor frecuencia a
cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica.
Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente muy similar a
la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal subyacente. (Fitzpatrick, 2001).
La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser indicativos de un tumor inflamatorio
de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar lugar a un cáncer ulcerado.
Examen físico
1. Inspección paciente sentada. En cuatro posiciones: brazos en relajación; brazos hacia atrás; hombros elevados
para lograr contracción de pectorales y con la paciente inclinada hacia delante. Se valoran asimetrías, retracciones del pezón y alteraciones cutáneas. En la misma posición de realiza la palpación de las regiones supra e
infraclaviculares y de axilas. Y palpación suave de la mama.
2. La palpación mamaria debe realizarse con la paciente en decúbito supino y con el brazo homolateral en extensión por encima de la cabeza. Haremos la palpación con las superficies palmares de los dedos, siguiendo
un trayecto radial desde el pezón hasta la periferia y explorando todo el perímetro mamario en una trayectoria
circular. Debe prestase especial atención a la cola axilar de la mama y al surco submamario.
3. Finalmente realizaremos una tracción suave de ambos pezones.
¿C ómo
se diagnóstica?
Autoexploración. Los estudios sobre autoexploración no han demostrado que modifique la mortalidad (Köester, 2003),
es difícil conocer su contribución al diagnóstico precoz, la sensibilidad de la autoexploración varia en relación con el nivel
de adiestramiento y del tiempo que se le dedica. No hay evidencias suficientes como para recomendar su realización a
todas las mujeres, sin embargo las mujeres que optan por este método deben conocer su técnica y mantener una buena
relación con el sistema sanitario (Knutson, 2007). En muchos casos los cánceres son encontrados por las propias mujeres,
la autoexploración bien realizada optimiza la posibilidad de encontrar lesiones nuevas (SIGN, 2005).
Exploración clínica. La exploración clínica, incluyendo inspección y palpación tiene una especificidad de 90%, sin
embargo muchos cánceres podrían pasar inadvertidos al tener una sensibilidad entre el 40 y el 70%. Es útil con el
complemento de la mamografía para aquellas lesiones sin calcificaciones, imperceptibles para el estudio radiológico o
para detectar los tumores que aparecen en el intervalo entre mamografías. El valor predictivo positivo oscila entre el
4 y el 50%. En esta línea algunos autores propugnan, en función de costes y de eficacia, replantearse la exploración
física como método efectivo para reducir la mortalidad (Köster, 2003). Muchas sociedades científicas mantienen la
recomendación de realizar exploración clínica periódica, además de la mamografía, al menos entre los 50 y los 69
años, sin embargo se deja en muchas ocasiones como opción individual.
Mamografía. Muchos países han introducido programas de cribado con mamografía para el cáncer de mama en
mujeres de 50 a 69 años. La mayoría de los programas de actividades preventivas recomiendan su realización cada dos
años en este grupo de edad (U.S. Task Force, 2002). Los estudios muestran que estos programas probablemente reducen
el riesgo de muerte por cáncer de mama (Marzo, 2007; Zahl, 2004) pero no se conoce la magnitud del efecto (Barratt,
2005). De cada 2000 mujeres que participan durante 10 años en un programa de cribado, a una se le prolongará la vida
y a otras 10 mujeres sanas se les diagnosticará una lesión intrascendente que no se hubiera diagnosticado y recibirán
tratamiento innecesario (Gøtzsche, 2007) una parte de las mujeres incluidas en el grupo de falsos positivos sufrirán
consecuencias negativas en su calidad de vida (Brewer, 2007).
Existe el debate de si la mamografía digital se debe utilizar para el cribado, los estudios comparativos entre la mamografía digital y la convencional ofrece resultados similares a excepción de una mayor sensibilidad de la mamografía digital
para detectar cáncer en mujeres menores de 50 años con mamas densas (ICSI, 2005; Pisano, 2005).
22
Cáncer de mama Para el grupo de edad de entre 40 y 49, no hay estudios suficientemente concluyentes sobre la eficacia de la mamografía
como método de cribado, las características de la mama, la menor incidencia y el carácter agresivo de los cánceres en
edades mas jóvenes hacen que el beneficio sea menor. Hay acuerdo para indicar su realización en grupos de riesgo a
partir de los 40 años con una periodicidad anual. En el caso de riesgo genético documentado se recomienda realización
anual de mamografía a partir de los 25 años.
La mamografía se debe realizar a las mujeres con signos o síntomas de cáncer de mama. Es muy importante recordar
que el 10-15 % de todos los cánceres de mama no se detectan con una mamografía motivo por el que es necesario
realizar un examen clínico cuidadoso. Una masa palpable que no se ve en la mamografía debe completar su estudio
diagnóstico con ultrasonidos y biopsia con aguja. Los signos sospechosos de malignidad en la mamografía son las lesiones espiculadas con aumento de densidad, las lesiones de bordes mal definidos, las microcalcificaciones y la distorsión
de la estructura de la mama.
No está indicado realizar mamografía en mujeres menores de 35 años a menos de que exista una sospecha clínica firme
de carcinoma (SIGN, 2005).
Ultrasonidos. La ecografía es útil para diferenciar entre masas mamarias sólidas y quísticas, o cuando una masa palpable no es vista en la mamografía, sobre todo en el caso de mujeres jóvenes con tejido mamario denso. Los ultrasonidos
son además útiles para detectar adenopatías axilares. No es eficaz como método de cribado. Es útil para el estudio de
las mamas en mujeres menores de 35 años. Si la ecografía muestra un quiste simple (paredes finas, contenido libre de
ecos y claro refuerzo acústico posterior), no es necesaria realizar ninguna otra prueba.
Las lesiones ecográficamente complejas con componente sólido no deben ser puncionadas, dado que podrían hacerse
no palpables al colapsarse, requieren biopsia. Los quistes simples dolorosos pueden ser aspirados para aliviar el dolor.
Resonancia magnética nuclear (RMN). Se debe tener en cuenta para situaciones clínicas específicas en las que otras
pruebas de imagen no son concluyentes. Por ejemplo el estudio de las mamas en pacientes con implantes en donde
la ecografía no ha sido diagnóstica. También se usa en pacientes con adenopatías metastáticos sin identificación del
tumor primario (SIGN, 2005). O para el seguimiento de pacientes con alto riesgo de enfermedad bilateral como son las
portadoras de las mutaciones BRCA 1/2 (NCCN, 2007).
Biopsia. Los procedimientos para la confirmación patológica de lesiones sospechosas de cáncer de mama que se usan
en la actualidad son: punción aspiración con aguja fina (PAAF), core biopsia (BAG) y la biopsia escisional. La PAAF tiene
una sensibilidad del 87%, es un procedimiento sencillo, barato y rápido, requiere de un citólogo experimentado, no
permite distinguir un carcinoma in situ de un infiltrante. El porcentaje de falsos negativos oscila entre el 4 y el 10% y de
muestras insuficientes entre el 4 y el 13%. La BAG y la biopsia escisional son procedimientos más complejos, incluyen
un examen histopatológico de la lesión que se puede examinar con más facilidad sin el riesgo de muestra insuficiente ni
de negativo falso.
Las anormalidades en la mama se deben evaluar mediante exploración clínica, pruebas de imagen y toma de muestra
de la lesión para estudio citológico o histológico, son pruebas que realizadas por separado conllevan una tasa alta de
error, la realización de todas ellas, denominada triple evaluación, está demostrado que proporciona mayor seguridad en
el diagnóstico (SIGN, 2005).
C l asificación
y pronóstico
Diagnóstico de extensión. El cáncer de mama es una enfermedad potencialmente sistémica. Las lesiones metastáticas
se localizan con más frecuencia en hueso, tejidos blandos, hígado y pulmón. Para hacer el diagnóstico de extensión está
indicada la realización de radiografía de tórax, laboratorio que incluya hemograma, función hepática, renal y fosfatasa
alcalina. La enfermedad ósea se detecta mediante rastreo isotópico, se indica en los estadios III y IV y siempre que existan
síntomas o signos de sospecha de metástasis óseas, no está establecido el valor de la gammagrafía en estadios iniciales.
El estudio se completa con pruebas de imagen, ecografía o TAC si hay sospecha clínica o analítica de metástasis.
El marcador tumoral CA 27.29 está asociado a el cáncer de mama, aunque también puede estar elevado en otro tipo
de problemas malignos (colon, estómago, hígado, pulmón, páncreas, ovario y próstata). Hay procesos benignos de la
mama, y de otros órganos como hígado, riñón y en el ovario poliquístico, en los que se pueden encontrar CA 27.29
elevado aunque no tanto como en el cáncer de mama (>100 unidades por mL). El marcador CA 15.3 se ha visto desplazado por CA 27.29 por la mayor sensibilidad y especificidad de este último. Se detecta en un tercio de las mujeres en
estadios precoces (I y II) del cáncer de mama y en las dos terceras partes de los casos en estadios avanzado (III y IV). Por
su bajo valor predictivo no es útil para realizar cribado. No existe acuerdo sobre la capacidad del marcador para detectar
recurrencias tras el tratamiento curativo, pero si parece que ha demostrado ser sensible y específico en el diagnóstico de
metástasis en fase preclínica lo que podría tener valor de cara a disminuir la mortalidad (Perkins, 2003).
23
Oncología Pronóstico. Existen varios factores que se utilizan para estimar el riesgo de recaída o muerte y el beneficio del
tratamiento sistémico. Los factores más importantes para el pronóstico son: edad, comorbilidad, tamaño del tumor,
grado del tumor, número de ganglios afectados y situación de HER2. Existe un modelo de base informatizada que
suministra información sobre el pronóstico a los 10 años (www.adjuvantonline.com), es una herramienta que utilizada
por oncólogos ayuda a clínicos y pacientes a tomar decisiones sobre el tratamiento en función del pronóstico. Están
en desarrollo tecnologías de microevaluación del DNA y de análisis mediante RT-PCR que se prevé que jueguen un
papel importante en el futuro. El HER2 (Human Epidermical growth factor Receptor) es un receptor de membrana,
imprescindible para el desarrollo normal de una persona, cuya presencia en las células del cáncer de mama hace que
el tumor sea más agresivo.
Estadificación. La estadificación del cáncer de mama basado en el sistema TNM ha incorporado en el año 2003 las
nuevas técnicas de imagen y de anatomía patológica para el diagnóstico como son la técnica del ganglio centinela, la
evaluación inmuno histoquímica de los ganglios y la cuantificación de ganglios afectados como factor de situación en la
estadificación (NCCN, 2007).
La utilización de contraste para localizar el nódulo linfático de drenaje del tumor y su posterior resección en el acto quirúrgico, denominada técnica del ganglio centinela, es un procedimiento recomendado en los documentos de consenso
para los estadios I y II y apoyada por los ensayos clínicos en los que se observa una disminución de la morbilidad del brazo
y hombro operados en relación con la disección axilar estándar (NCCN, 2007; Cantin, 2001).
Clasificación
nCarcinoma no invasivo puro (estadio 0).
nCarcinoma operable loco-regional invasivo con sin carcinoma no invasivo asociado (estadios I, II y algunos IIIA).
nCarcinoma inoperable loco-regional invasivo con o sin carcinoma no invasivo asociado (estadio IIIB, IIIC y algu-
nos IIIA).
nCarcinoma metastático o recurrente (Estadio IV).
Se trata de una clasificación que se realiza para la toma de la decisión terapéutica (NCCN, 2007).
Tabla 1. Clasificación Anatomo Patológica (Holli 2006, Santomé 2001).
Carcinoma ductal
(70-80% de los casos)
Carcinoma lobular
(10-20%)
nIntraductal  (in situ).
nIn situ.
nInvasivo con componente intraductal predominante. nInvasivo con componente in situ predominante.
nInvasivo.
nInvasivo.
nInflamatorio. 
nMedular con infiltrado linfocítico.
nMucinoso (coloide).
nPapilar.
nEscirro.
nTubular.
Carcinoma indiferenciado
Los siguientes subtipos tumorales que afectan
a la mama, pero que no se consideran dentro
de los cánceres de mama típicos.
¿C ómo
nTumor Phyllodes.
nAngiosarcoma.
nLinfoma.
se tr ata?
El tratamiento del cáncer de mama incluye el tratamiento de la enfermedad local con cirugía, la radioterapia o ambos,
y el tratamiento de la enfermedad sistémica con quimioterapia citotóxica, tratamiento hormonal, tratamiento biológico
o una combinación de todos ellos. La elección se hace en función de diferentes factores: aspectos clínicos y patológicos
del tumor primario, afectación ganglionar axilar, contenido de receptores hormonales, situación HER2, presencia de
metástasis, comorbilidad, edad y menopausia. La opinión del paciente es importante y ha de ser tenida en cuenta antes
de optar por una alternativa terapéutica (NCCN, 2007).
Tratamiento neoadyuvante. La quimioterapia preoperatoria (neoadyuvante) es una opción adecuada en mujeres
con tumores en estadios IIA,IIB y T3N1M0 que reúnen criterios para realizar una cirugía conservadora de la mama, que
24
Cáncer de mama además se ve facilitada con esta alternativa (SIGN, 2005). La quimioterapia previa a la cirugía no estaría indicada si no se
ha confirmado la presencia de un cáncer invasivo. Los estudios no han demostrado diferencias en la supervivencia entre
la quimioterapia previa o posterior a la cirugía en pacientes con tumores estadio II (NCCN, 2007).
En mujeres con tumores HER2 positivo que reciben tratamiento neoadyuvante es recomendable el uso del anticuerpo
monoclonal trastuzumab por su especificidad para este receptor (NCCN, 2007). Los taxanos constituyen una opción a
tener en cuenta en la enfermedad avanzada (SIGN, 2005).
Cirugía. El objetivo del tratamiento quirúrgico locorregional es conseguir el control local de la enfermedad, obtener información sobre pronóstico y definir la estrategia terapéutica más conveniente. La cirugía consiste en extirpar el tumor
(tumorectomia) si es inferior a 4cm, o en realizar cuadrantectomía o mastectomía con vaciamiento ganglionar axilar del
mismo lado en tumores de mayor tamaño. En ocasiones es suficiente con la biopsia del ganglio centinela para excluir
afectación ganglionar. La reconstrucción de la mama se puede realizar en el mismo acto quirúrgico o posteriormente
(Holli, 2006).
Tratamiento adyuvante. Se entiende por tratamiento sistémico adyuvante la administración de quimioterapia o terapia endocrina después de la cirugía primaria, con el objetivo de eliminar la posible existencia de enfermedad residual
microscópica y disminuir el riesgo de recidiva local o diseminación a distancia.
Los estudios demuestran el beneficio de la poliquimioterapia y tratamiento endocrino en resultados de recurrencia y
muerte para mujeres menores de 70 años para poliquimioterapia y para Tamoxifeno en todos los grupos de edad. Por
tanto se recomienda la poliquimioterapia para menores de 70 años sin tener en cuenta la edad (SIGN 2005). Los pocos
datos que existen en relación con el tratamiento adyuvante con quimioterapia en mujeres mayores de 70 no recomiendan su uso en este grupo de mujeres, aunque siempre se aconseja individualizar la elección terapéutica. La duración de
la quimioterapia generalmente es de 4 a 6 meses.
Hay diferentes posibilidades de combinación de citostáticos que incluyen fluorouracilo, doxorubicina, cyclofosfamida,
epirubicina, docetaxel, metotrexate y paclitacel. Se recomienda incluir antracilina en los regímenes de poliquimioterapia
cuando existe afectación ganglionar y paclitaxel en esta misma situación cuando se asocia a negatividad en los receptores hormonales (NCCN, 2007).
El trastuzumab ha demostrado su eficacia en el tratamiento adyuvante en tumores que presentan sobreexpresión del
receptor HER-2 unidos a la quimioterapia mejoran las tasas de respuesta y de supervivencia. El uso de trastazumab está
asociado a cardiotoxicidad (NCCN, 2007).
Terapia endocrina. En pacientes premenopáusicas con receptores hormonales positivos o desconocidos debe administrarse Tamoxifeno 20 mg/día, durante 5 años. Se ha demostrado que una duración del tratamiento de 5 años es significativamente superior, en cuanto a la reducción del riesgo de recidiva y mortalidad, a 2 años. No se ha demostrado beneficio con
la administración de Tamoxifeno mas allá de 5 años, ni en las mujeres con receptores hormonales negativos. El Tamoxifeno
presenta efectos beneficiosos añadidos por su acción agonista parcial estrogénica: reducción de la pérdida de masa ósea
y la disminución de cLDL. Entre sus inconvenientes están la aparición de sofocos, sequedad vaginal, aumento de peso,
cefalea, accidentes tromboembólicos, cataratas y sobre todo aumento de riesgo de cáncer de endometrio, lo que obliga a
revisiones ginecológicas anuales y a la búsqueda activa de sangrado postmenopáusico. (NCCN, 2007).
En mujeres postmenopáusicas con positividad en los receptores hormonales se debe usar un inhibidor de la aromatasa
(anastrozole, exemestane o letrozole ) (Dynamed, 2007) como terapia adyuvante que ha demostrado buenos resultados
en las tasas de supervivencia, el beneficio se ha observado en todas las mujeres hayan recibido Tamoxifeno o no y
en diferentes estadios de la enfermedad, tanto situaciones precoces como en presencia de enfermedad invasiva. De
momento no hay datos que indiquen si es más adecuado su uso como terapia inicial, secuencial o concomitante ni la
duración óptima del tratamiento (NCCN, 2007). El uso de tamoxifeno en mujeres postmenopáusicas durante 5 años sin
inhibidores de la aromatasa quedaría limitado a las que lo desean o su uso está contraindicado. Las recomendaciones
enfatizan que los inhibidores de la aromatasa no son activos en mujeres con ovarios funcionantes, sus efectos secundarios son similares al tamoxifeno, como ventaja aportan una disminución en el riesgo de cáncer de útero y de problemas
tromboembólicos, como inconveniente peor protección ósea y mayor riesgo de fractura. Puede ser necesario realizar
una determinación de estradiol y gonadrotofinas en sangre si se desea recomendar un inhibidor de la aromatasa a una
mujer sobre la que existen dudas en relación con la menopausia (NCCN 2007).
En mujeres premenopáusicas con enfermedad avanzada se ha de considerar la posibilidad de la ablación ovárica (SING,
2005).Las mujeres premenopáusicas con insuficiencia ovárica secundaria y quimioterapia adyuvante y las postmenonpáusicas en tratamiento con inhibidores de la aromatasa tienen aumentado el riesgo de osteoporosis, es conveniente
vigilar la salud ósea en este grupo de mujeres (Holli, 2006).
Los bifosfonatos se deben utilizar de manera rutinaria en combinación con el tratamiento sistémico en las pacientes
con metástasis óseas, ya que ha demostrado su efecto beneficioso en el dolor óseo y la tasa de eventos esqueléticos
(Holli 2006).
25
Oncología Radioterapia. Se recomienda el tratamiento con radioterapia, durante 5-6 semanas tras la cirugía conservadora, o bien
en casos de afectación de la pared torácica o axilar masiva. La radioterapia ha demostrado una reducción del 30% del
riesgo de recurrencia. (SIGN, 2005).
Seguimiento. Durante los cinco primeros años tras el tratamiento y la cirugía es conveniente realizar mamografías una
o dos veces por año, el seguimiento se realizará en unidades especializadas. No está indicada la realización rutinaria
de pruebas para detectar metástasis ya que no mejora la supervivencia. La presencia de síntomas o signos si justifica la
remisión a la unidad de seguimiento de segundo o tercer nivel sin esperar a la cita programada (Holli, 2006; SING, 2005).
Tratamiento psicológico. La evaluación de la presencia de síntomas psicológicos de adaptarán a las circunstancias
especiales de cada paciente. No se recomienda la utilización rutinaria de cuestionarios para la detección de este tipo de
problemas salvo que existan factores de riesgo específicos, es adecuado facilitar la inclusión en un grupo de intervención
psicológica en los casos en los que se necesite (SING, 2005).
Rehabilitación. Los ejercicios de brazo y hombro se deben iniciar lo antes posible tras la operación, las pacientes deben
continuar con ejercicios de manera continuada. Tras la mastectomía se debe utilizar una prótesis para mantener la
posición simétrica de los hombros. La reconstrucción de la mama se puede realizar un año después de la operación y es
necesario esperar dos años de la finalización del tratamiento con radioterapia (Holli, 2006).
B ibliogr afía
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: Esta guía incluye imágenes que podrán ver visitando la web: www.fisterrae.es.
26
TEMA 5
Manejo del dolor oncológico
I
Miguel Silva César. Begoña Aldámiz-Echevarría Iraurgui. Fernando Lamelo Alfonsín. Luciano Vidán Martínez
¿D e
qué habl amos?
El dolor oncológico es un problema de primera magnitud, hasta un 95% de los pacientes con cáncer en estadios
avanzados tienen dolor (WHO, 1996).
El tratamiento adecuado precisa una historia clínica en la que se valore específicamente el dolor y que abarque aspectos
físicos, psicológicos y sociales. Las exploraciones complementarias serán seleccionadas con el objetivo de diagnosticar
sus posibles causas. La evaluación se hará de modo continuo y las quejas del paciente deben tenerse siempre en cuenta.
Valor ación
del dolor
Desde un punto de vista fisiopatológico existen tres tipos de dolor (Aliaga L, 2002).
Dolor somático
nProducido por lesión de piel, pleura, peritoneo, músculo, periostio o hueso.
nEs descrito como sordo, mordiente y continuo.
nLocalizado en el lugar lesionado.
Dolor visceral
nProducido por lesión de víscera hueca o no.
nEs descrito como dolor constante, puede ser cólico, mal localizado e irradiado.
Dolor neuropático
nProducido por lesión del sistema nervioso central o periférico.
nEs descrito como urente, con sensación de escozor o calambre eléctrico, continuo o lancinante.
nAsociado frecuentemente a cambios sensoriales (disestesias...), motores y autonómicos.
nEl control analgésico suele ser difícil.
La intensidad del dolor puede ser medida con diferentes escalas (Caraceni A, 2002):
nEscala numérica verbal, en la que cero significa que el paciente no tiene dolor y diez el peor dolor imaginable.
De este modo, el paciente asignará un valor determinado a su dolor.
nEscala analógica visual. Es una línea de 10 cm de longitud, uno de los extremos (valor cero) equivale a no tener
dolor y el otro (valor 10) al peor dolor imaginable. El paciente marcará el punto en el que se encuentra su dolor.
El dolor es leve de 0 a 3, moderado de 4 a 6 e intenso de 7 a 10.
Para valorar otros aspectos del dolor como son su localización, cualidad, impacto emocional y funcional que produce en
el paciente, existen escalas como el McGill Pain Questionnaire (Melzack, R, 1975).
Si el paciente no puede comunicarse adecuadamente, el dolor será valorado por la expresión facial, postura antiálgica,
irritabilidad o manifestaciones del sistema nervioso autónomo como sudoración, taquicardia...
Una de las claves para lograr un alivio adecuado del dolor es visitar regularmente al paciente y determinar la efectividad
del tratamiento.
E valuación
de l as causas del dolor
El dolor en los pacientes con cáncer puede ser debido a efectos directos del tumor, al propio tratamiento antitumoral
o bien no tener ninguna relación con el cáncer. Es necesario estudiar las posibles causas porque orientarán hacia el
tratamiento más adecuado (Portenoy R, 1989; Bajwa Z, 2009).
27
Oncología Dolor óseo
Es el más frecuente. Las metástasis del cáncer de mama, pulmón, próstata y el mieloma múltiple son sus principales
causas. Las metástasis suelen afectar a la columna vertebral, cráneo, húmeros, costillas, pelvis y fémures.
Estudio diagnóstico:
nLa gammagrafía ósea es más sensible y precoz que la radiografía simple. Puede ser negativa en lesiones osteolíticas
puras.
nLa resonancia magnética puede ser útil para detectar metástasis vertebrales si la radiografía simple y la tomografía
computadorizada fueron normales y la gammagrafía ósea no fue concluyente.
Dolor de espalda
El desarrollo de dolor de espalda en un paciente con cáncer indica que pueden existir metástasis. El cáncer de mama,
pulmón, próstata y tiroides son las principales causas. Las metástasis suelen afectar a la columna dorsal.
Estudio diagnóstico:
nDolor de espalda sin compromiso neurológico:
Las radiografías simples detectarán aproximadamente el 70% de las lesiones vertebrales.
La tomografía computadorizada y la resonancia magnética estarán indicadas si la radiografía simple es
normal y existe una sospecha alta de lesión.
La gammagrafía ósea es adecuada si la radiografía simple es normal y la sospecha de tumor es baja.
nDolor de espalda rápidamente progresivo o con compromiso neurológico:
Es una urgencia porque la médula espinal puede dañarse.
Es necesario iniciar tratamiento con corticoides intravenosos a dosis altas y valorar la necesidad de
radioterapia o cirugía urgente.
La tomografía computadorizada y la resonancia magnética son las pruebas complementarias a realizar.
Dolor de cabeza
LLos pacientes con cáncer que sufren cefalea con más frecuencia de lo habitual, o cambios en las características de su
cefalea, deben ser estudiados para descartar la existencia de metástasis cerebrales.
Estudio diagnóstico:
nLa tomografía computadorizada y la resonancia magnética son las exploraciones complementarias a realizar.
nEl análisis del líquido cefalorraquídeo está indicado si existe sospecha de enfermedad meníngea y la resonancia
magnética no es concluyente.
Dolor abdominal y pélvico
nEl dolor es de tipo visceral, las náuseas y vómitos son síntomas acompañantes.
nEl cáncer de recto y del tracto genitourinario suelen causar dolor pélvico.
nEl cáncer de páncreas produce dolor abdominal, en estadios avanzados, en el 90% de los pacientes. El cáncer
de la cabeza del páncreas produce dolor localizado en el lado derecho del epigastrio, el del cuerpo en la zona
media, el de la cola en el lado izquierdo del epigastrio y en el espacio intercostal posterior.
nOtras causas frecuentes de dolor abdominal son la radioterapia y las adherencias secundarias a cirugía.
Dolor postquirúrgico
Existen cuatro síndromes dolorosos típicos tras cirugía. Tienen características de dolor neuropático y su empeoramiento
puede indicar recidiva del cáncer.
nDolor postmastectomía: es descrito como quemazón y sensación de opresión en la axila y parte superior del brazo.
nDolor postamputación de una extremidad: puede ser dolor del muñón, del miembro fantasma o ambos. Es más
frecuente en la amputación de miembros inferiores.
nDolor postoracotomía: las causas del dolor son la lesión de nervios intercostales y de las articulaciones costocondrales y costovertebrales. El dolor en el brazo ipsilateral suele producirse por lesión de los músculos dorsal ancho y
serrato anterior.
nDolor postdisección radical del cuello: es debido a lesión del plexo cervical. Se localiza en la cara anterolateral del
cuello y se irradia al hombro.
28
Manejo del dolor oncológico Plexopatía braquial
Las manifestaciones clínicas habituales son dolor de hombro y brazo, síndrome de Horner y/o debilidad y atrofia de los músculos de la mano. Las causas más frecuentes son el síndrome de Pancoast, en el contexto de un cáncer de pulmón o de mama,
y la radioterapia. Otras causas no relacionadas con cáncer son osteoartritis, bursitis del hombro y radiculopatías cervicales.
Estudio diagnóstico: la resonancia magnética es la exploración complementaria indicada.
Plexopatía lumbosacra
Se caracteriza por dolor, que puede irradiarse, y debilidad de los miembros inferiores. Pueden existir alteraciones en la
función de la vejiga urinaria y/o en la defecación.
Los tipos de cáncer que producen este problema son los tumores pélvicos, sarcomas, linfomas y metástasis de cáncer
de mama.
Estudio diagnóstico:
nSi el dolor es preferentemente radicular, las exploraciones indicadas son la resonancia magnética y la tomografía
computadorizada con contraste.
nSi el dolor es local, las radiografías simples y la gammagrafía ósea suelen aportar información suficiente.
Plexopatía cervical
El dolor se localiza en el oído y en la cara anterior del cuello. Puede acompañarse de síndrome de Horner y/o parálisis
del nervio frénico.
Estudio diagnóstico: resonancia magnética con contraste.
Neuropatía periférica
El cáncer puede afectar directamente a cualquier nervio.
La neuropatía sensorial dolorosa es un síndrome paraneoplásico asociado a cáncer de pulmón de células pequeñas, de
mama, ovario y colon.
El mieloma múltiple se asocia con frecuencia a neuropatía dolorosa sensorio-motora.
La quimioterapia con cisplatino, taxanes y alcaloides de la vinca producen con frecuencia neuropatía periférica dolorosa
con disestesias, sensación de quemazón en los pies, manos y alteraciones en la sensibilidad vibratoria y propioceptiva.
¿C ómo
se tr ata el dolor oncológico?
La estrategia terapéutica del dolor oncológico se basa en unos principios (WHO, 1996).
nHay que tratar la causa del dolor (Ej. Un absceso ha de ser drenado).
nEl tratamiento tiene que instaurarse lo antes posible para evitar sufrimiento.
nLas diferentes posibilidades terapéuticas existentes (farmacológicas y no farmacológicas) serán utilizadas para
conseguir el control más adecuado del dolor (Lorenz K, 2008)(Tabla 1).
Tabla 1. Tipos de dolor, ejemplos y tratamientos más útiles.
Mecanismo del dolor
Somático
Visceral
Neuropático
Ejemplo
Tratamientos más útiles
nLumbalgia.
nAnalgésicos no opioides.
nÚlceras.
nMedidas físicas: frío, estimulación táctil.
nDolor postquirúrgico.
nArtritis.
nProcedimientos: anestésicos locales tópicos o
infiltración de anestésicos.
nFractura.
nAnalgésicos no opioides.
nCólico nefrítico.
nAnalgésicos opioides.
nNecrosis/isquemia.
nProcedimientos: anestésicos intraespinales locales.
nNeuralgias.
nAnalgésicos opioides (Eisenberg E, 2007).
nNeuropatías.
nTerapia adyuvante.
nMiembro fantasma.
29
Oncología A lgoritmo D iagnóstico
Tr atamiento
de
D olor O ncológico
farmacológico del dolor oncológico
(Fallon M, 2006; Colvin L, 2006)
nLos analgésicos a utilizar vienen determinados fundamentalmente por la intensidad del dolor. Por ejemplo, a
un paciente con dolor intenso hay que administrarle opioides potentes, sin necesidad de pasar antes por los
escalones anteriores (Tabla 2).
nLa vía de administración de los analgésicos será la que mejor se adapte a las necesidades del paciente.
nLos analgésicos se pautarán a intervalos horarios de modo regular.
nLas agudizaciones del dolor serán tratadas con dosis suplementarias de analgésicos.
30
Manejo del dolor oncológico Tabla 2. Escalera terapéutica en el dolor oncológico.
Dolor
Intenso
Opioides potentes: (Morfina, Fentanilo,
Oxicodona, Buprenorfina, Hidromorfona)
Dolor
moderado
Opioides débiles (Tramadol, Codeína)
Dolor
leve
Analgésicos no opioides (AINE, Paracetamol)
Analgésicos no opioides
Coadyuvantes
Analgésicos no opioides
Coadyuvantes
Analgésicos no opioides
Constituyen un grupo amplio de medicamentos, químicamente heterogéneos. Tienen techo terapéutico, es decir, una
dosis máxima diaria por encima de la cual no se consigue un mayor efecto analgésico. No existe una evidencia clara que
demuestre eficacia superior de un AINE respecto a otro (McNicol E, 2008).
Indicaciones:
nDolor de intensidad leve o moderada con afectación ósea o músculo-tendinosa y en la compresión mecánica de
pleura o peritoneo.
nPueden potenciar la acción analgésica de los opioides en el dolor moderado e intenso (Stockler M, 2004).
Paracetamol
Uso clínico:
nDosis inicial: 500-1000 mg cada 6 horas por vía oral o rectal.
nDosis máxima: 1000 mg/ 6 horas.
nPotencia analgésica: similar al Ácido acetilsalicílico.
Efectos secundarios:
Toxicidad hepática: en pacientes caquécticos, alcohólicos o con patología hepática la dosis máxima diaria es de 2 gr.
Tabla 3. AINEs.
Medicamento
Dosis
(mg)
Intervalo
(horas)
Vía
Dosis máxima
diaria (mg)
Potencia
(*)
Comentario
Ácido acetilsalicílico
500-1.000
4-6
Oral
6.000
–
Ibuprofeno
400-600
4-6
Oral, rectal
2.400
400
Efecto antiinflamatorio
más débil.
Naproxeno
250-500
8-12
Oral, rectal
1.500
500
–
Metamizol
500-2.000
6-8
Oral, rectal,
parenteral
8.000
–
–
Útil en dolor visceral.
(*) Potencia equialgésica con 650 mg de AAS (mg).
Efectos secundarios:
nGastrointestinales: dispepsia, pirosis, úlcera gastroduodenal, hemorragia. Estos efectos varían en intensidad
según el AINE. Los inhibidores selectivos de la COX-2 no tienen estos efectos, al menos durante períodos de
tiempo cortos.
nRenales: insuficiencia renal, nefritis intersticial, síndrome nefrótico, necrosis papilar.
nPulmonares: broncoespasmo.
nAterotrombótico: los AINEs, en diferente medida según cuál, podrían asociarse a un incremento moderado del
riesgo de problemas aterotrombóticos (principalmente infarto de miocardio), en especial cuando se utilizan con
dosis altas y de forma continuada.
nReacciones de hipersensibilidad: shock anafiláctico, urticaria. Pueden existir reacciones alérgicas cruzadas entre
AINEs.
Analgésicos opioides débiles
Tramadol
Uso clínico:
nDosis inicial: 50 mg cada 6-8 horas.
nDosis máxima: 400 mg diarios repartidos cada 6-8 horas.
31
Oncología nVía: oral, rectal, subcutánea, intramuscular o intravenosa.
nUna vez controlado el dolor con las presentaciones de liberación normal, se pueden utilizar las presentaciones
de liberación retardada (Ej. 50 mg cada 6 horas equivalen a 100 mg cada 12 horas retardada).
nPotencia analgésica: 10 mg de Tramadol oral equivalen aproximadamente a 2 mg de Morfina oral.
nEs eficaz en el dolor neuropático (Hollingshead J, 2008).
nPrecauciones:
Es prudente evitar el Tramadol en pacientes predispuestos a sufrir ataques epilépticos porque disminuye el umbral convulsivo (Ej. Pacientes con tumores o metástasis cerebrales) (Hollingshead J, 2007).
En pacientes con insuficiencia renal puede acumularse y aumentar sus efectos secundarios.
Codeína
Uso clínico:
nDosis inicial: 30 mg cada 4-6 horas.
nDosis máxima: 60 mg/4horas.
nVía: oral o rectal.
nPotencia analgésica: 30 mg equivalen a 650 mg de AAS.
nPrecauciones: en insuficiencia hepática e insuficiencia renal.
Analgésicos opioides potentes
Elección del opioide:
nLos opioides administrados en dosis equianalgésicas (Tabla 4) son igual de efectivos, sin embargo los efectos
secundarios pueden variar. Un opioide puede tener un índice terapéutico mayor que otro en un paciente en
particular o en un tipo concreto de dolor (Bajwa Z, 2009).
nDosis equianalgésicas de opioides (Tabla 4). Los factores de conversión utilizados para obtener las dosis equinalgésicas entre los diferentes opioides varían en las diferentes publicaciones científicas (Pereira J, 2001). Los
factores de conversión indicados en la Tabla 4 son orientativos y deben ser usados con precaución.
nEl cambio de opioide se planteará si los efectos secundarios son intolerables, no se obtiene un alivio adecuado
del dolor, cuando exista intolerancia a la vía oral, o debido a la preferencia del paciente por una vía o dosificación
más confortable. Al realizar el cambio de un opioide por otro se debe evaluar regularmente la eficacia y efectos
secundarios del nuevo opioide. Las pruebas para apoyar la práctica del cambio de opioide se basan en estudios
observacionales y no controlados (Quigley C, 2008).
Morfina oral (WHO, 1996; Back I, 2008; Wiffen PJ, 2008)
nEs el opioide potente de referencia en el dolor oncológico intenso.
nNo tiene techo analgésico.
nSiempre que sea posible se utilizará por vía oral, porque es igual de eficaz que otras vías.
nLa biodisponibilidad de la morfina oral varía ampliamente entre los pacientes.
Presentaciones farmacéuticas:
nMorfina de acción rápida: se administra cada cuatro horas. Existen comprimidos de 10 y 20 mg que se puede
fraccionar o pulverizar. También hay solución oral en unidosis con concentraciones de 2 mg/ml, 6 mg/ml y
20 mg/ml, y solución oral en frasco (20 mg/ml). El inicio de acción es a los 20 minutos de la administración
aproximadamente, el pico a los 60 minutos y los niveles plasmáticos estables y el efecto analgésico pleno a las
12-15 horas.
nMorfina de liberación retardada: se administra cada doce horas. Los comprimidos tienen que tragarse enteros.
El inicio de la acción es a la hora o dos horas después de la administración y el pico a las 4 horas.
No existe diferencia en la potencia analgésica entre las dos presentaciones (Broomhead A, 1997). (Ej. 10 mg cada 4 horas
de Morfina rápida equivalen a 30 mg cada 12 horas de Morfina retardada).
Uso clínico:
Inicio de tratamiento: hay que utilizar Morfina oral rápida ya que las dosis analgésicas se pueden ajustar con mayor
rapidez.
Dosis inicial:
nPacientes no tratados previamente con opioides.
Pacientes jóvenes o adultos: 5-10 mg cada 4 horas.
Pacientes ancianos o debilitados: 2,5-5 mg cada 4 horas.
32
Manejo del dolor oncológico nPacientes tratados previamente con opioides: calcular la dosis diaria total equianalgésica de morfina (Tabla 4) y
repartirla en dosis cada 4 horas. Ej. 300 mg diarios de tramadol oral equivalen a 60 mg diarios de morfina oral
(10 mg/4 horas).
Transcurridas 24 horas desde el inicio del tratamiento, si el paciente:
nNo tiene dolor: se mantienen las mismas dosis cada 4 horas.
nContinúa con dolor: se aumenta la dosis diaria total en un 25-50% y así cada 24 horas hasta obtener un alivio
adecuado del dolor, evaluando siempre las causas por las que no se controla adecuadamente el dolor.
¿Cómo pasar de Morfina rápida a retardada?
Una vez que el paciente tiene controlado el dolor con Morfina rápida, se sustituye por Morfina de liberación retardada,
utilizando la misma dosis diaria repartida cada 12 horas. Ej. 120 mg (20 mg/4 horas) de Morfina rápida equivalen a 60
mg de Morfina retardada cada 12 horas. La primera dosis de morfina retardada se administrará junto con la última dosis
de morfina rápida.
Agudizaciones del dolor
A lo largo de la evolución clínica el paciente puede sufrir crisis agudas de dolor. El tratamiento consistirá en dosis
suplementarias de Morfina rápida (dosis: 10%-15% de la dosis diaria total utilizada), que podrá repetir cada hora hasta
lograr un control adecuado de la agudización del dolor. Ej. Un paciente que toma 200 mg diarios de morfina, en las
agudizaciones del dolor necesitará dosis suplementarias de 20 a 30 mg.
Incremento de dosis
Si el paciente necesita más de tres o cuatro dosis suplementarias en un día, probablemente precisa un incremento de la
dosis diaria total de morfina. Esto se hará aumentando un 25-50 % la dosis diaria total que se repartirá cada 12 horas.
Ej. Paciente que toma 60 mg/12 horas, nueva dosis: 90 mg/12 horas). Además hay que evaluar al paciente para averiguar
la causa o causas que motivan el descontrol del dolor.
Precauciones:
nLos efectos secundarios son más intensos si existe insuficiencia renal.
nLos pacientes tratados con morfina de liberación retardada no pueden tomar productos que contengan alcohol
porque acelera la liberación de morfina.
Morfina subcutánea
Está indicada si el paciente no puede utilizar la vía oral. Existen presentaciones farmacéuticas en ampollas al 1% de 1 ml
(10 mg), al 2% de 1 ml (20 mg), al 2% de 2 ml (40 mg).
Uso clínico
nDosis inicial:
Pacientes no tratados previamente con opioides.
n
n
Pacientes jóvenes o adultos: 5 mg cada 4-6 horas.
Pacientes ancianos o debilitados: 2,5 mg cada 4-6 horas.
Pacientes tratados previamente con opioides: calcular la dosis diaria total equianalgésica de morfina
(Tabla 4) y repartirla en dosis cada 4-6 horas.
nIncremento de dosis: si el paciente continúa con dolor transcurridas 24 horas, se aumenta la dosis total diaria en
un 25-50% y así cada 24 horas hasta obtener un alivio adecuado del dolor.
nAgudizaciones del dolor oncológico: en estas situaciones, se administrarán dosis suplementarias de morfina
(10% a 15% de la dosis diaria total), que podrá repetir cada hora hasta lograr un control adecuado de la
agudización del dolor.
nModo de administración: se coloca una aguja del calibre 27 G en el tejido subcutáneo del paciente. Las dosis se
inyectan a través de la aguja, de este modo no es necesario pinchar al paciente en cada administración. También
existe la posibilidad de administrar la morfina mediante infusión continua.
¿Cómo pasar de Morfina oral a subcutánea?
La dosis aproximada de Morfina subcutánea a administrar en 24 horas se obtiene dividiendo por dos la dosis diaria
total de Morfina oral. La dosis obtenida se reparte cada 4-6 horas. Ej. 120 mg de Morfina oral diarios equivalen a 60
mg diarios (10 mg/4 h) de Morfina subcutánea.
33
Oncología ¿Cómo pasar de Morfina subcutánea a oral?
Multiplicar por dos la dosis diaria total de Morfina subcutánea, la dosis obtenida se repartirá en dos dosis (cada 12 horas)
si se utiliza Morfina retardada, o bien en seis dosis (cada 4 horas) si se utiliza Morfina rápida.
¿Cómo se disminuye la dosis de Morfina?
Si el dolor es controlado con terapia antitumoral u otras terapias (radioterapia...), el paciente necesitará menos dosis de
Morfina o incluso podrá ser suspendida. La disminución de la dosis de Morfina oral o subcutánea se realizará de modo
gradual, a razón de un 25% de la dosis diaria total previa de Morfina.
Fentanilo transdérmico (Jeal W, 1997; Zenz M, 1998; Skaer T, 2006)
No tiene techo analgésico. Se administra por vía transdérmica mediante parches.
Tras ser aplicado un parche, el efecto analgésico comienza a las 12-14 horas. Al retirar el parche e interrumpir su uso la
analgesia continúa durante 16 a 24 horas.
Uso clínico: es especialmente útil en:
nPacientes con dificultad o imposibilidad para utilizar la vía oral.
nIntolerancia a los efectos secundarios de otros opioides potentes.
nPacientes con cuadro clínico compatible con obstrucción intestinal parcial.
nPacientes con obstrucción del conducto biliar.
nPacientes con insuficiencia renal porque se metaboliza a nivel hepático en compuestos no activos y no tóxicos.
Precaución en: pacientes ancianos, caquécticos o febriles.
No utilizar en: pacientes con dolor agudo postoperatorio porque en esta situación puede causar depresión respiratoria.
Inicio de tratamiento:
nPacientes no tratados con opioides potentes: utilizar parches de 12 ó 25 mcg /h y administrar conjuntamente
Morfina oral de liberación rápida (5-10 mg), subcutánea (2,5-5 mg) u oxicodona rápida (5mg) que podrá repetir
cada 4 horas si el paciente tiene dolor, hasta lograr un alivio adecuado del dolor.
nPacientes tratados previamente con opioides: calcular la dosis equianalgésica de fentanilo (Tabla 4).
Si el paciente tomaba morfina oral, dividir por dos la dosis (en mg) diaria total utilizada en las últimas
24 horas. Ej. Paciente que recibía 100 mg diarios de Morfina oral, el parche de Fentanilo transdérmico
que necesita es de 50 microgramos /hora, que cambiará cada tres días.
Junto con el primer parche, al paciente se le administrará la última dosis de opioide retardado. Si recibía
morfina u oxicodona rápida, se la administrarán las tres dosis siguientes tras colocar el primer parche
de fentanilo.
Continuación del tratamiento:
nLos parches se cambian cada tres días. Un 25% de los pacientes pueden precisar cambio cada 48 horas.
nSi el paciente tiene mal controlado el dolor, se incrementará la dosis previa de Fentanilo transdérmico en un
25-50 % aproximadamente.
Agudizaciones del dolor:
nEl paciente tomará dosis suplementarias de morfina u oxicodona oral rápida, que podrá repetir cada 2-4 horas,
o morfina subcutánea que podrá repetir cada hora hasta lograr un alivio adecuado. Las dosis suplementarias
aproximadas serán las equianalgésicas correspondientes a un 10%-15% de la dosis total de fentanilo transdérmico (Tabla 4). Ej. Paciente tratado con fentanilo transdérmico 25 mcg/h cada 72 horas. Dosis suplementarias
de morfina oral rápida (10% de 50 mg). Dosis suplementarias de morfina subcutánea (10% de 25mg). Dosis
suplementarias de oxicodona oral rápida (10% de 25 mg).
nTambién se puede utilizar citrato de Fentanilo oral transmucoso.
Interrupción del tratamiento:
Debe realizarse de modo gradual, disminuyendo la dosis previa de Fentanilo transdérmico en 25 mcg/hora. Si el Fentanilo transdérmico es sustituido por otro opioide, se calcula la dosis equianalgésica según la Tabla 4.
¿Cómo pasar de Fentanilo transdérmico a Morfina?
Multiplicar por dos la dosis del parche de fentanilo transdérmico, así se obtiene la dosis (en mg) aproximada diaria total
correspondiente de Morfina oral. Ej. Paciente con un parche de Fentanilo de 100mcg/h cada 72 horas, sustituir por Morfina oral a razón de 200 mg diarios, que se repartirá cada 12 horas si es retardada y cada 4 horas si es oral de liberación
rápida. Si se utiliza Morfina subcutánea se administrará la mitad de la dosis diaria total oral repartida cada 4-6 horas.
34
Manejo del dolor oncológico Citrato de Fentanilo oral transmucosa (Zeppetella G, 2008)
Indicaciones: agudizaciones del dolor crónico oncológico tratado con opioides.
Titulación o ajuste de dosis:
nLa dosis adecuada para cada paciente se determina de modo individual y no puede predecirse sobre la base de
la dosis de mantenimiento con opioides.
nLa dosis inicial es 1 comprimido bucofaríngeo de 200 microgramos, que puede repetirse a los 15 minutos si la
respuesta analgésica no es adecuada.
nNo deben utilizarse más de dos unidades para tratar un solo episodio de agudización del dolor. Si es necesaria
más de una unidad de dosificación por agudización, se debe considerar el aumento de la dosis hasta la siguiente
concentración disponible.
Mantenimiento:
Determinada la dosis eficaz (aquella que permita tratar con eficacia un episodio con una sola unidad) debe mantenerse
dicha dosis y limitar el consumo a un máximo de cuatro unidades al día.
Reajuste de la dosis:
Si se aumenta la dosis del opioide de acción prolongada, es posible que también sea necesario revisar la dosis de citrato
de fentanilo oral transmusoso.
Forma de administración:
nEl paciente introducirá la unidad en la boca pegada a la mucosa de la mejilla y la desplazará a lo largo de ambas
mejillas. No podrá ser utilizada si existe mucositis.
nLa unidad no se puede masticar. El paciente tragará la menor cantidad de saliva posible. En pacientes con
sequedad de boca, se puede utilizar agua para humedecer la mucosa oral.
Oxicodona (Reid CM, 2006; Riley J, 2008)
Indicaciones: dolor oncológico intenso.
Presentaciones farmacéuticas:
nOxicodona de acción rápida: se administra cada cuatro horas. Existen cápsulas de 5 y 10 mg, y solución oral
(concentración de 10 mg/ml).
nOxicodona de liberación retardada: se utiliza cada doce horas. Los comprimidos tienen que tragarse enteros.
Tienen un primer pico de acción a la hora de la administración.
No existe diferencia en la potencia analgésica entre las dos presentaciones.
La biodisponibilidad es más predecible que la de la morfina.
Uso clínico:
Inicio de tratamiento: hay que utilizar Oxicodona oral rápida ya que las dosis analgésicas se pueden ajustar con mayor
rapidez.
nDosis inicial:
Pacientes no tratados previamente con opioides:
Pacientes jóvenes o adultos: 5 mg cada 4 horas.
n Pacientes ancianos o debilitados: 2,5 mg cada 4 horas.
Pacientes tratados previamente con opioides: calcular la dosis diaria total equianalgésica (Tabla 4) y
repartirla en dosis cada 4 horas.
n
nTranscurridas 24 horas desde el inicio del tratamiento, si el paciente:
No tiene dolor: se mantienen las mismas dosis cada 4 horas.
Continúa con dolor: se aumenta la dosis diaria total en un 25-50% y así cada 24 horas hasta obtener
un alivio adecuado del dolor, evaluando las posibles causas por las que no se controla adecuadamente.
¿Cómo pasar de Oxicodona rápida a retardada?
nUna vez que el paciente tiene controlado el dolor con Oxicodona rápida, esta es sustituida por Oxicodona de
liberación retardada utilizando la misma dosis diaria repartida cada 12 horas. La primera dosis de oxicodona
retardada se administrará junto con la última dosis de oxicodona rápida.
35
Oncología Agudizaciones del dolor
El tratamiento consiste en administrar dosis suplementarias de oxicodona rápida (dosis: 10-15% de la dosis diaria total
utilizada), que podrá repetir cada 1-2 horas hasta lograr un control adecuado de la agudización del dolor.
Incremento de dosis
Si el paciente necesita más de 3-4 dosis suplementarias en un día hay que aumentar la dosis diaria total de oxicodona.
Esto se hará aumentando un 25-50% la dosis diaria total que se repartirá cada 12 horas.
Hidromorfona (Wallace M, 2007)
Indicaciones: dolor oncológico intenso.
Presentaciones farmacéuticas: comprimidos de liberación prolongada de 4, 8, 16 y 32 mg. Se administra cada veinticuatro horas. Los comprimidos tienen que tragarse enteros.
La biodisponibilidad varía entre los pacientes.
Utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia renal o hepática y en pacientes con patología intestinal (íleo...).
Uso clínico:
Inicio de tratamiento:
nPacientes no tratados con opioides potentes: utilizar comprimidos de 4 mg y administrar conjuntamente Mor-
fina oral de liberación rápida (5-10 mg) que podrá repetir cada 2-4 horas si el paciente tiene dolor, hasta lograr
un alivio adecuado del dolor.
nPacientes tratados previamente con opioides: calcular la dosis equianalgésica de Hidromorfona (Tabla 4).
Si el paciente tomaba morfina oral, dividir por cinco la dosis diaria total utilizada en las últimas 24
horas. Ej. Paciente que recibía 80 mg diarios de Morfina oral, el comprimido de Hidromorfona que
necesita es de 16 mg cada 24 horas.
Continuación del tratamiento:
nSi el paciente tiene mal controlado el dolor, se incrementará la dosis previa de Hidromorfona en un 25-50 %
aproximadamente.
Agudizaciones del dolor:
nEl paciente tomará dosis suplementarias de morfina u oxicodona oral rápida, que podrá repetir cada 2-4 horas, o
morfina subcutánea que podrá repetir cada hora hasta lograr un alivio adecuado del dolor. Las dosis suplementarias serán las equianalgésicas correspondientes a un 10%-15% de la dosis total de Hidromorfona (Tabla 4).
Ej. Paciente tratado con Hidromorfona 16 mg cada 24 horas, las dosis suplementarias de morfina oral son de
10 mg aproximadamente.
Incremento de dosis
Si el paciente necesita más de 3-4 dosis suplementarias en un día hay que aumentar la dosis diaria total de Hidromorfona. Esto se hará aumentando un 25-50% aproximadamente la dosis diaria total.
Interrupción del tratamiento:
Debe realizarse de modo gradual, disminuyendo la dosis previa de Hidromorfona en un 25% aproximadamente.
Buprenorfina transdérmica (Evans HC, 2003; Skaer T, 2006)
Tiene techo terapéutico. Es un opioide agonista-antagonista, lo que condiciona su acción analgésica, efectos secundarios y puede originar un cuadro de abstinencia si es administrado a pacientes que toman opioides agonistas puros.
Indicaciones:
nDolor moderado o intenso.
nOpioide potente de segunda línea.
Inicio de tratamiento:
nPacientes no tratados con opioides potentes:utilizar parches de 35 mcg/h y administrar conjuntamente un com-
primido sublingual de Buprenorfina.
nPacientes tratados previamente con opioides: calcular la dosis equianalgésica de morfina oral y multi-
plicarla por 0,7-0,9 para obtener el parche de buprenorfina que hay que utilizar.
36
Manejo del dolor oncológico Continuación del tratamiento: el parche debe reemplazarse como máximo a las 96 horas. Para facilitar su uso, se puede
cambiar el parche dos veces a la semana a intervalos regulares (Ej. Cada 84 horas, siempre los lunes por la mañana y los
jueves por la tarde).
Agudizaciones del dolor:
nTomará un comprimido (0,2 mg) de Buprenorfina sublingual que podrá repetir a las 6 horas.
nSi precisa tres o cuatro comprimidos diarios de Buprenorfina sublingual debe utilizar el parche de la siguiente
concentración.
Dosis máxima diaria: dos parches de 70 microgramos/hora.
Precauciones:
nNo autorizado en menores de 18 años.
nEn pacientes con insuficiencia hepática.
nPacientes febriles (puede aumentar la absorción) o caquécticos.
Tabla 4. Dosis Equianalgésicas de opioides .
Opioide actual
Opioide nuevo
Factor de conversión
Codeina oral
Morfina oral
Dividir por 10
Tramadol oral
Morfina oral
Dividir por 5
Morfina oral
Hidromorfona oral
Dividir por 5
Morfina oral
Oxicodona oral
Dividir por 2
Morfina oral
Fentanilo transdérmico
Dividir por 2
Morfina oral
Morfina subcutánea
Dividir por 2
Oxicodona oral
Fentanilo transdérmico
Sin cambios
Oxicodona oral
Morfina subcutánea
Sin cambios
* Los datos de la tabla son orientativos y las dosis equinalgésicas obtenidas son aproximadas (SIGN 2008).
Efectos secundarios de los opioides (Back I, 2008; SECPAL; Gómez Sancho M, 2003)
Existe una amplia variabilidad interindividual, debida a factores genéticos, edad, comorbilidad e interacciones con otros
medicamentos.
nEstreñimiento: es necesario realizar profilaxis con laxantes de acción osmótica (polietilenglicol, lactilol, lactulo-
sa). Si persiste el estreñimiento son útiles los laxantes estimulantes (bisacodilo). Los pacientes con enfermedad
avanzada en tratamiento paliativo que no responden a los laxantes habituales pueden ser tratados con bromuro
de metilnaltrexona subcutánea (Thomas J, 2008). En la impactación fecal se administra enema rectal o desimpactación manual.
nNáuseas y vómitos: hay que descartar la existencia de impactación fecal. Tratamiento: si son postprandiales
están indicados los antieméticos procinéticos (domperidona, metoclopramida). Si ocurren con el movimiento,
cinarizina. En ausencia de estas asociaciones pueden ser útiles el haloperidol, los corticoides o los antagonistas
de la serotonina (ondansetrón).
nSedación y alteración de las funciones cognitivas: es obligatorio evaluar y descartar posibles causas como son
la deshidratación, alteraciones metabólicas, insuficiencia hepática o renal, infecciones, patología del sistema
nervioso central o efectos secundarios de otros medicamentos. La sedación puede ser tratada con psicoestimulantes. Las alteraciones cognitivas son tratadas con neurolépticos. El cambio de la vía oral a la subcutánea (en el
caso de la morfina) o el cambio de un opioide por otro puede disminuir estos efectos secundarios.
nDepresión respiratoria: el riesgo en pacientes con dolor oncológico intenso es mínimo. La depresión respiratoria
es tratada con Naloxona, se disuelve una ampolla de 0,4 mg en 10 ml de suero fisiológico y se administran 0,5
cc por vía intravenosa o subcutánea cada 2 minutos hasta el restablecimiento de una respiración satisfactoria.
nPrurito: se trata con antihistamínicos.
nMioclonias: pueden revertir con Clonazepám (0,5-2 mg cada 8 horas) e hidratación adecuada.
nSudoración: puede responder a corticoides o anticolinérgicos.
nRetención urinaria: puede precisar sondaje.
37
Oncología Coadyuvantes analgésicos
Son medicamentos que pertenecen a diferentes grupos farmacéuticos. Se utilizan asociados a los analgésicos en el
tratamiento del dolor oncológico (Back I, 2008; Colvin L 2006).
Corticoides
nLa analgesia es debida a su acción antiinflamatoria. La dexametasona tiene la mayor potencia antiinflamatoria.
nDosis habituales: 8-40 mg cada 24 horas durante 3-5 días. Vía oral o parenteral. La dosis será reducida a la
mínima eficaz para reducir sus efectos secundarios.
nEl tratamiento prolongado está indicado en dolor oncológico debido a metástasis óseas, hipertensión intracra-
neal, tumores de cara o cuello, compresión medular o nerviosa y hepatomegalia.
Antidepresivos (Saarto T, 2008; Dworkin R, 2007)
nSu indicación principal es el dolor neuropático.
nEl efecto analgésico suele comenzar a la semana, en otras ocasiones han de transcurrir 2-4 semanas de trata-
miento continuado.
nLa Amitriptilina y otros tricíclicos tienen una eficacia similar. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la
serotonina y noradrenalina (venlafaxina, duloxetina) también son útiles.
nAmitriptilina:
Dosis inicial: 25 mg al acostarse. (Ancianos y pacientes debilitados 10 mg).
Incremento de dosis: 10-25 mg cada semana si el paciente tiene dolor.
Dosis máxima: 100-150 mg diarios. No pueden sobrepasarse los niveles plasmáticos máximos.
Precauciones: está contraindicada en pacientes con trastorno bipolar, estados maniacos o infarto de
miocardio reciente.
Anticonvulsivantes (Wiffen P, 2008; Dworkin R, 2007)
nIndicación principal: dolor neuropático.
nSon útiles: Gabapentina, Pregabalina, Carbamazepina (neuralgia del trigémino), Clonazepam, Lamotrigina, Fe-
nitoína y valproato.
nLa dosis analgésica adecuada para cada paciente se determina de modo individual, sin sobrepasar los niveles
plasmáticos máximos.
nEl efecto analgésico puede tardar 4 semanas.
Gabapentina (Wiffen PJ, 2008)
nDosis inicial. Día 1º: 300 mg a la noche. Día 2º: 300 mg cada 12 horas. Día 3º y siguientes: 300 mg cada 8 horas.
nIncremento de dosis: cada 5-7 días, si el paciente tiene dolor, aumentar 300 mg la dosis diaria.
nDosis máxima: 3600mg diarios.
nPrecauciones: las dosis deben ser reducidas en insuficiencia renal.
Pregabalina
nDosis inicial: 75 mg cada 12 horas.
nIncremento de dosis: después de un intervalo de 3-7 días se puede incrementar a 150 mg cada 12 horas.
nDosis máxima: 300 mg cada 12 horas.
Clonazepám:
nDosis inicial: 0’5-1 mg a la noche.
nIncremento de dosis: al 4º día pautar 0,5-1 mg cada 12-8 horas. Cada semana incrementos progresivos hasta
dosis máxima.
nDosis máxima: habitualmente 4-8 mg diarios repartidos cada 8 horas.
nDebido a su efecto sedante puede ser útil en pacientes con ansiedad.
Bifosfonatos (Wong R, 2008)
nIndicación: dolor debido a metástasis óseas, si los analgésicos o la radioterapia fueron inefectivos.
nSi el bifosfonato es efectivo, la analgesia:
Se manifiesta en el plazo de 14 días.
38
Manejo del dolor oncológico La duración de la analgesia puede durar 4-6 semanas.
Si no son efectivos:
nPuede realizarse un nuevo ciclo de tratamiento después de 2 semanas. Si el 2º ciclo tampoco es eficaz, no deben
realizarse más intentos.
nVía intravenosa (uso hospitalario): Zoledrónico dosis de 4 mg, repetir si es eficaz cada 4 semanas. (Mystakidou
k, 2006).
Efectos secundarios: náuseas y vómitos. Insuficiencia renal. Hipocalcemia. Anemia. Necrosis mandibular con el tratamiento intravenoso.
Tr atamiento
no farmacológico del dolor oncológico
Existen diferentes tratamientos no farmacológicos que pueden ser útiles en los pacientes con cáncer (Colvin L, 2006;
Bajwa Z, 2009).
nRadioterapia
Es especialmente útil en el dolor debido a metástasis óseas (McQuay HJ, 2008). También es aplicable en las
metástasis de tejidos blandos y en la compresión del sistema nervioso.
nVertebroplastia
Los pacientes con dolor debido a fracturas vertebrales por compresión neoplásica u osteoporótica, pueden
beneficiarse de la realización de vertebroplastia o cifoplastia por balón (Hulme P, 2006).
nAblación con radiofrecuencia
Consiste en la aplicación de energía térmica en lesiones tumorales en las que el tratamiento con radioterapia o
cirugía no puede ser aplicado o no ha sido efectivo. Existe gran experiencia en tumores primarios y metastáticos
de hígado. También es utilizada en metástasis óseas y de tejidos blandos.
nTécnicas neuroablativas
Existen una serie de procedimientos que se basan en la interrupción de las vías de transmisión del dolor. Están
indicadas en pacientes seleccionados que tienen el dolor bien localizado y no ha respondido a otros tratamientos.
Los utilizados más habitualmente son la cordotomía, la rizotomía dorsal, del trigémino o del glosofaríngeo y la
mielotomía comisural.
nCirugía paliativa
Es un tratamiento a tener en cuenta en las siguientes situaciones:
Fracturas patológicas: en las que la estabilización alivia el dolor.
Plexopatías metastásicas: la cirugía paliativa consiste en resección del tumor y tejidos circundantes.
Obstrucción intestinal: los procedimientos empleados son ostomía o bypass intestinal.
Compresión epidural de la médula espinal: la descompresión quirúrgica puede aliviar el dolor.
nTerapia con modalidades físicas
Existen una serie de métodos de estimulación física que pueden utilizarse como medidas de ayuda en el tratamiento del dolor oncológico.
El frío se aplica mediante bolsas de hielo o de gel congelado. Puede contribuir al alivio del dolor en
zonas dolorosas en las que exista componente inflamatorio. No debe aplicarse en zonas radiadas o
isquémicas.
El calor es aplicado con bolsas de agua o gel calientes, baños de agua caliente o métodos diatérmicos.
Sería útil en aquellas situaciones en las que existe contractura muscular.
La estimulación eléctrica transcutánea parece ser útil en el tratamiento del dolor existente en los
síndromes del miembro fantasma y postoracostomía.
La acupuntura es una modalidad que también se aplica como terapia en el paciente con cáncer y dolor,
no obstante existe debate a cerca de su efectividad.
nTerapia psicológica
El dolor es una experiencia multidimensional que afecta a la esfera física, psicológica, afectiva y conductual. La
depresión y una serie de alteraciones psicológicas son frecuentes en los pacientes con cáncer y dolor.
El tratamiento psicológico de estos problemas puede contribuir a un mejor control del dolor. La terapia más útil
es la cognitiva-conductual.
39
Oncología Tr atamiento
del dolor neuropático oncológico
(Dworkin R, 2007)
La mayoría de los pacientes necesitan varios medicamentos y diversas modalidades terapéuticas para obtener un control
adecuado del dolor.
Los pacientes con dolor neuropático oncológico o dolor neuropático agudo de cualquier etiología deben ser tratados
inicialmente con un opioide porque suele lograr un alivio rápido del dolor. La elección del opioide depende de la
intensidad del dolor:
nDolor leve o moderado: Tramadol.
nDolor intenso: opiode potente (Oxicodona, Morfina…).
La estrategia terapéutica a seguir consiste en asociar al opioide UNO de los siguientes medicamentos:
nUn antidepresivo tricíclico (Amitriptilina, Nortriptilina) o un inhibidor selectivo de la serotonina y norepinefrina
(Venlafaxina, Duloxetina).
nAnticonvulsivantes: Pregabalina o Gabapentina.
Si así tampoco se obtiene una respuesta analgésica adecuada, pueden utilizarse conjuntamente un opioide con un antidepresivo tricíclico o un inhibidor selectivo de la serotonina y norepinefrina asociados con pregabalina o gabapentina.
Los pacientes con dolor neuropático no controlado con medicamentos deben ser evaluados para recibir:
nTerapias no invasivas como estimulación eléctrica del nervio transcutánea, o terapia de neuromodulación eléc-
trica percutánea.
nTerapias invasivas como técnicas de neuromodulación (estimulación eléctrica medular, cerebral, y la infusión
espinal de medicamentos) y técnicas de ablación nerviosa.
A lgoritmo
40
de
D olor N europático
Manejo del dolor oncológico B ibliogr afía
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42
TEMA 6
Control de síntomas en cuidados paliativos
I
Fernando Lamelo Alfonsín. Graciela Charlín Pato. Ovidio Fernández Calvo. María Rosario García Campelo
¿Q ué
entendemos por control de síntomas?
El control de síntomas en el paciente neoplásico terminal es la base en la que se sustentan los demás principios en
cuidados paliativos. Los enfermos neoplásicos a lo largo de la evolución de su enfermedad van a presentar múltiples
síntomas, de intensidad variable, cambiante y de origen multifactorial.
Para poder realizar un abordaje que permita un control sintomático adecuado es necesario:
a. Previo a cualquier tratamiento realizar una evaluación etiológica que nos permita determinar si un síntoma es
atribuible a la enfermedad neoplásica, secundario a los tratamientos recibidos o bien sin relación con ellos.
b. Determinar la necesidad de tratar un síntoma en función de la fase evolutiva del paciente y de su situación
clínica. Valorar la relación daño/ beneficio (no siempre lo más adecuado es tratar los síntomas. Ej. Administrar
antibióticos en un paciente moribundo con fiebre).
c. Iniciar el tratamiento lo antes posible y realizar un seguimiento de la respuesta al mismo.
d. Elegir tratamientos de posología fácil de cumplir, adecuar la vía de administración a la situación del paciente y
mantener la vía oral siempre que sea posible.
e. Evitar la polimedicación y no mantener medicamentos innecesarios hasta el último momento.
f. Información constante al paciente y a su familia o cuidador principal de la situación clínica y las posibilidades
reales de tratamiento de los distintos síntomas.
El cuidar a nivel domiciliario a un paciente neoplásico, en las últimas etapas de su vida, genera una gran sobrecarga tanto físicamente como sobretodo psíquicamente de la familia, no realizaremos un tratamiento paliativo
correcto sino intentamos aliviar esta situación. Para ello, es necesario informar y resolver todas las dudas que
puedan surgir así como consensuar todas las decisiones a tomar tanto con el paciente como con la familia.
A nore xia
Es un síntoma que junto con la caquexia genera un importante impacto emocional tanto en el paciente como en la
familia, es necesario explicar la naturaleza del problema y las limitaciones en su tratamiento.
Previo al inicio de tratamientos debemos descartar causas reversibles: fármacos, depresión, estreñimiento, dolor, mucositis, náuseas y vómitos, saciedad precoz (puede ser de utilidad la metoclopramida).
nEn el tratamiento de la anorexia-caquexia de los pacientes neoplásicos se han utilizado múltiples fármacos. Los
más avalados en ensayos clínicos son los corticoesteroides y el acetato de megestrol.
nCorticosteroides (prednisona, dexametasona). Producen aumento del apetito y de la sensación de bienestar que
desaparece al cabo de 2-4 semanas, sin efecto sobre el peso corporal y con importantes efectos secundarios.
nSe utilizan a dosis bajas (4-8 mg de Dexametasona ó 10–15 mg de prednisona) y durante cortos períodos de
tiempo por lo que se recomiendan en pacientes con poca expectativa de vida (semanas).
nAcetato de Megestrol. Derivado sintético de los progestágenos que produce aumento del apetito y ganancia de
peso. Se utiliza a dosis de 160-800 mg/día.
nCiproheptadina. Algún estudio clínico demuestra que produce aumento del apetito. Su principal indicación son
los pacientes con síndrome carcinoide.
nCannabinoides. Se utilizan como antiemético en pacientes a tratamiento con quimioterapia. Producen aumento
del apetito con frecuentes efectos adversos centrales (somnolencia, confusión y alteraciones de la percepción).
B oca
seca y / o dolorosa
Se presenta hasta en el 100% de los casos, los pacientes pueden referir dolor bucal, dificultad para la ingesta y ausencia
de saliva. Las causas más frecuentes son:
nMucositis por Quimioterapia o Radioterapia.
nFármacos (opioides, anticolinérgicos).
nInfecciones bucales (candidiasis, herpes...).
nDeshidratación.
43
Oncología Tratamiento de la boca seca:
nSi es secundaria a la ingesta de fármacos debemos revisar la necesidad de tomarlos.
nMedidas generales: limpiar diariamente la boca y eliminar los detritus. Para ello se utilizan enjuagues con so-
luciones desbridantes (¾ de Bicarbonato y ¼ de agua oxigenada ó ¾ de suero salino fisiológico y ¼ de agua
oxigenada) Si el paciente no es capaz de realizar enjuagues se aplican estas soluciones con un cepillo suave de
dientes o con un bastoncillo de algodón.
nAumentar la salivación: chupar pastillas de vitamina C, trozos de piña natural, caramelos sin azucar, cubitos de
hielo aromatizados con limón.
nPrescribir saliva artificial: 12 mg de metilcelulosa, 0.2 ml de esencia de limón y 600 cc. de agua.
nPilocarpina 5 mg/8 horas vía oral o 2 gotas de colirio al 4%.
Tratamiento de la boca dolorosa:
nEn las afecciones dolorosas de la boca se pueden utilizar soluciones anestésicas varias veces al día:
n
Lidocaína viscosa al 2%, 5-10 ml enjuagar y tragar.
n
Hidróxido de aluminio y Lidocaína al 2% en partes iguales.
n
Difenhidramina (enjuagues con cápsulas disueltas en agua).
n
Sucralfato, enjuagar y tragar.
nEn mucositis 2ª a radioterapia y/o quimioterapia podemos usar la solución de mucositis (fórmula magistral):
Difenhidramina al 0.25%, Hidróxido de aluminio y Solución de Lidocaína clorhidrato 2% en carboximetilcelulosa
1%. Mezclar todo a partes iguales.
nTratar las infecciones. En caso de micosis, usar enjuagues con nistatina (Mycostatin®): 4-6 horas tragando el
líquido o Fluconazol: 50-100 mgr/ día 5-7días o bien dosis única de 200 mg.
nAnalgésicos por vía oral o parenteral. En pacientes con Mucositis secundaria a quimioterapia puede ser necesa-
rio utilizar opioides.
Recomendaciones para pacientes con Mucositis:
Higiene bucal adecuada, utilización de cepillo suave y realizar enjuagues orales con colutorios (solución salina 0.9%,
bicarbonato sódico, evitar colutorios con alcohol):
nHidratación de labios (aceite de oliva, cremas labiales). En caso de sangrado, utilizar bastoncillos de algodón.
nEvitar alimentos ácidos, fritos, amargos, picantes, muy salados o muy condimentados.
nEvitar verduras crudas, frutas verdes, bebidas gaseosas.
nTomar preferentemente alimentos blandos o triturados.
C onvulsiones
Las convulsiones en el paciente oncológico suelen ser secundarias a afectación tumoral primaria o metastásica, en
ocasiones pueden ser secundarias a alteraciones metabólicas (hipoglucemia, alteraciones del calcio..).
En paciente con afectación tumoral a nivel cerebral no existe evidencia del uso profiláctico de anticonvulsivantes.
Cuando un paciente presenta crisis convulsiva se debe tratar inicialmente con Diazepan 10 mg por vía IV o rectal otra
posibilidad es utilizar Midazolan por vía subcutánea. Una vez finalizada la crisis convulsiva se inicia tratamiento con
fármacos anticonvulsivantes:
nFenitoina 100 mg /8horas por vía oral.
nAcido valproico 500 mg/12 horas por vía oral.
nEn pacientes con imposibilidad de utilizar la vía oral podemos administrar Fenobarbital 100-200 mg/día por vía
Subcutánea o Intramuscular.
C ompresión
medul ar
Es una urgencia oncológica que debe diagnosticarse y tratarse lo antes posible. Clínicamente debemos sospecharla en
todo paciente que refiera dolor vertebral, debilidad o parálisis en extremidades, trastornos sensitivos o alteraciones de
esfínteres. El método diagnóstico de elección es la RMN.
El tratamiento inicial se realiza con Dexametasona 100mg. Iv en 100 cc de s.s.f. Infundirlo durante 10 minutos y remitir
posteriormente al paciente a un centro hospitalario para confirmar diagnóstico y continuar el tratamiento (radioterapia
lo más precoz posible y/o cirugía).
44
D iaforesis (sudor ación
Control de síntomas en cuidados paliativos profusa )
Etiología habitual: Linfomas, tumores sólidos Infecciones, toxemia por afectación hepática, fármacos (opioides, tratamientos hormonales, antidepresivos, antipiréticos...), dolor, ansiedad, alteraciones endocrinas. Tratamiento paliativo:
nIndometacina 25 mg/ 8 horas.
nDexametasona 2-4 mg/ día.
nFármacos con efecto anticolinérgico: Hioscina, Propantelina (15 mg por la noche).
En pacientes con hiperhidrosis secundaria a tratamientos hormonales se puede utilizar Venlafaxina (75 mg) o Paroxetina
(20 mg). Si es secundaria a ansiedad pueden usarse: B-bloqueantes (Propranolol, 10-40 mg/ 8 horas), Clorpromazina
25 mg/ 8 horas o Benzodiazepinas.
D iarre a
Síntoma mucho menos frecuente que el estreñimiento en el paciente terminal con la excepción de enfermos con SIDA.
Su causa más común en pacientes con cáncer avanzado es el uso de laxantes. También puede producirse de forma
secundaria al uso de fármacos (antibióticos). Es importante descartar la diarrea secundaria a impactación fecal (necesario
realizar tacto rectal). Tratamiento:
nLoperamida 4 mg/3-4 veces al día, Codeína 30-60 mg/ 6-8 horas (presenta efectos colaterales a nivel central) o
Morfina (MST 10-30 mg/ 12 horas).
nSi existe esteatorrea: Pancreatina, puede provocar prurito perianal, o Anti-H2 (Ranitidina, Cimetidina).
nDiarrea de origen biliar: Colestiramina, 1 sobre/ 8 horas.
nDiarrea secundaria a Radioterapia: Se produce en un 50% de los pacientes y suele manifestarse en la tercera se-
mana de tratamiento. Existen estudios con resultados no concluyentes sobre la utilidad de Sucralfato 1-2 gramos/
día y salicilatos en su prevención. En su tratamiento pueden ser de utilidad Naproxeno (250-500 mg/ 12 horas).
nCáncer rectal con tenesmo: Enemas de corticoides (Cortenemas).
nDiarreas intratables pueden beneficiarse del uso de infusión de Octreótide (Sandostatin®) a dosis de 100-150
mcg tres veces al día por vía subcutánea.
D isfagia
Es un síntoma frecuente en: Neoplasias orofaríngeas o esofágicas, enfermedades cerebrales, infecciones (Herpes virus,
candidiasis), mucositis secundaria a radioterapia o quimioterapia y masas extrínsecas con compresión esofágica. El tratamiento es paliativo y debe ajustarse a las expectativas de vida del paciente:
nNutrición enteral o parenteral, radioterapia paliativa, prótesis esofágica.
nDexametasona oral o parenteral 8-40mg/24 horas para intentar disminuir la masa tumoral.
nSi existe sialorrea (salivación excesiva) usar fármacos con efecto anticolinérgico (amitriptilina, hioscina).
D isne a
Está presente en el 40-55% de los pacientes con cáncer en algún momento de su proceso evolutivo. Es necesario descartar causas reversibles de disnea (infección, neumotórax, embolismo pulmonar, insuficiencia cardiaca...) habitualmente
la disnea secundaria a proceso tumoral y/o a su tratamiento (QT, RT) es de comienzo gradual. La disnea secundaria a la
Radioterapia (Neumonitis post-radioterapia) suele observarse a los 2-3 meses asociada a tos seca. En el tratamiento de
la disnea secundaria al proceso tumoral utilizaremos:
nMedidas generales: Humidificar el ambiente, oxigeno domiciliario, elevar la cabecera de la cama.
nAnsiolíticos (disminuyen la ansiedad y la taquipnea).
n
Oral: Diazepam 5-10 mg/ 8-12 horas.
n
Sublingual: Lorazepam 0.5-2 mg.
n
Subcutánea: Midazolam 2.5-5 mg/4 horas en bolos; 0.5-0.8 mg/hora en infusión.
n
Intramuscular: Clorpromazina 25-100 mg/24 horas.
nMorfina (disminuye la percepción de disnea del paciente):
n
Uso inicial 2.5-5 mg/4 horas de Sevredol®; 10-30 mg/12 horas de MST®.
n
Uso previo de opioides. Aumentar la dosis diaria total en un 50%. En diferentes estudios se ha utilizado
opioides nebulizados no habiendo demostrado ser mejores que utilizados por vía oral o parenteral.
45
Oncología nCorticoides indicados en linfangitis carcinomatosa, neumonitis post-radioterapia, síndrome de vena cava su-
perior u obstrucción de vías respiratorias. Los diferentes estudios utilizan dosis no concluyentes Dexametasona
10-40 mg/24 h. oral o parenteral Dexametasona 20-40 mg/24h. oral o parenteral.
nValorar ensayo terapéutico con broncodilatadores nebulizados.
nEn crisis aguda de disnea administrar Morfina y/o Benzodiacepinas. En los últimos días de vida en el paciente con
disnea debemos utilizar la medicación por vía subcutánea. Si el paciente estaba utilizando morfina por vía oral
debemos convertirla a la dosis correspondiente de morfina subcutánea ( es la tercera parte de la dosis oral total
utilizada cada cuatro o seis horas. Ej. si el paciente necesitaba 60 mg/día de morfina por vía oral le pautaremos
20 mg/día de morfina subcutánea repartida en cuatro o seis dosis). De precisar benzodiacepinas utilizaremos
Midazolam a dosis de 2.5-5 mg/ 4 horas.
D isuria
Se define como dolor o escozor con la micción. Puede ser secundaria a: infección urinaria, infiltración tumoral , cistitis
secundaria a radioterapia o quimioterapia. Tratamiento:
nTratar si existe la infección urinaria.
nAlcalinizar la orina con citrato potásico: 2.5 gramos/8-12 horas.
nOxibutinina 5-10 mg/ 8horas.
nPropantelina 15 mg/8 horas.
nInstilar Lidocaina gel.
nAINEs.
E spasmos /Cal ambres
muscul ares
Es un síntoma poco frecuente pero que produce gran disconfort en los pacientes que los sufren. Su etiología es diversa:
lesiones del sistema nervioso, dolor óseo, alteraciones metabólicas, insuficiencia respiratoria, fármacos (diuréticos, fenotiazinas, morfina, salbutamol...). Se trata con:
nSi existe espasticidad:
n
Clonazepan 0’5-2 mg/ 6-8horas.
n
Diazepam 5-10 mg/ 8horas.
n
Baclofeno 5-30 mg/tres veces al día.
nEn calambres secundarios a radioterapia o quimioterapia:
n
Carbamacepina 200mg/12 horas.
n
Fenitoína 200-300mg/día.
n
Gabapentina 600 mg/día.
n
Quinina 300 mg/ noche.
nEn calambres por Uremia. Clonazepan (0’5 mg/ dosis nocturna).
E spasmo
vesical
Se define así al dolor intenso suprapúbico intermitente que se produce por espasmo del músculo detrusor de la vejiga.
Puede deberse a: infiltración tumoral, sondaje vesical, infección urinaria y estreñimiento.
Tratar según la etiología: antibióticos en las infecciones urinarias, laxantes en el estreñimiento, cambio de la sonda
urinaria o disminución del inflado del balón. Puede usarse además:
nAmitriptilina 25-50 mg/ día.
nHioscina 10-20 mg/ 8 horas oral o subcutáneo.
nOxibutinina 2’5-5mg/ 6 horas.
nNaproxeno 250-500 mg/ 12 horas.
nInstilar en la vejiga 20 ml de Lidocaína al 2% diluido en suero salino. Se puede repetir según necesidad.
E stertores
premorten
Se define así a los ruidos percibidos con los movimientos respiratorios de pacientes terminales y que son provocados por
la acumulación de secreciones.
46
Control de síntomas en cuidados paliativos Esta situación, suele causar gran angustia a los familiares debido a que piensan que el paciente se muere ahogado,
debemos explicarles que se trata de una manifestación más de la agonía.
Suelen coexistir tanto secreciones bajas como altas, es recomendable poner al paciente en decúbito lateral así como
retirar las secreciones acumuladas en la orofaringe.
Su tratamiento consiste en usar de forma precoz n-metilbromuro de Hioscina (Buscapina), 10-20 mg/ 6-8 horas por vía
subcutánea. También puede utilizarse Escopolamina, aunque en España no está comercializada.
E streñimiento
Es un síntoma que puede aparecer hasta en el 90% de los pacientes terminales. Sus causas principales son: inactividad,
deshidratación, alteraciones metabólicas, enfermedades neurológicas, fármacos (opioides, anticolinérgicos, etc.). Puede
causar o exacerbar otros síntomas: flatulencia, dolor abdominal, anorexia, nauseas y vómitos, disfunciones urinarias, confusión, diarrea por rebosamiento. Es necesario descartar una obstrucción intestinal (abdomen distendido, peristaltismo
aumentado, borborigmos).
Deben administrarse laxantes de forma profiláctica a los pacientes a los que se le administre opioides. En estreñimientos
de varios días de evolución se debe realizar un tacto rectal para valorar el estado de la ampolla rectal (lleno de heces
blandas o duras, ausencia de heces). Se trata con fármacos laxantes, que pueden ser de varios tipos:
nReguladores (aumentan el volumen de la masa fecal). Son poco útiles en el enfermo oncológico avanzado. Ej.
Metilcelulosa, salvado, psilio.
nDetergentes (permiten el paso de agua a la masa fecal). Ej. Parafina. Latencia de 6-12 horas.
nOsmóticos (retienen agua en la luz intestinal). Período de latencia de uno a dos días. Ej. Lactulosa, Lactitol y
Polietilenglicol.
nEstimulantes (aumentan el peristaltismo intestinal). Período de latencia de 6-12 horas. Están contraindicados si se
sospecha obstrucción intestinal. Ej. Senósidos (Puntual® gotas, Pursenid® grageas, Xprep® solución). Bisacodilo.
En estreñimientos pertinaces es necesario combinar laxantes de mecanismo de acción diferente (Ej. Parafina +
senósidos + Osmóticos).
nBromuro de metilnaltrexona (Relistor ®): Fármaco indicado en el tratamiento del estreñimiento producido por
opioides. Dosificación en pacientes de 62-114 Kg de 1 inyección subcutánea (12 mg/0.6 ml) cada 48 horas. Efectos
adversos mas frecuentes, dolor abdominal, náuseas, flatulencia,diarrea, mareos.
En caso de impactación fecal, debemos valorar el estado de la ampolla rectal:
nLlena de heces blandas: usar fármacos estimulantes por vía oral y/o rectal.
nLlena de heces duras: administrar durante dos días por vía rectal 100cc de aceite y posteriormente un Enema
fosfatado (Casen®), de no conseguir evacuación es necesario realizar una desimpactación manual.
nAmpolla rectal vacía: usar fármacos estimulantes por vía oral y dosis altas de laxantes osmóticos.
nSe puede intentar la desimpactación farmacológica con Movicol®: Administrar 8 sobres disueltos en un litro de
agua y tomarlos en un período de seis horas.
Fiebre
tumor al
Predomina en los tumores que afectan al hígado y en neoplasias hematológicas. Previamente a etiquetar una fiebre
como tumoral debemos descartar por la clínica y por las pruebas complementarias necesarias la existencia de otras
causas de fiebre.
El tratamiento de elección son los antiinflamatorios no esteroideos (Naproxeno 250-500 mg/ 12 horas) que suprimen la
fiebre tumoral pero no la secundaria a infecciones.
H ematuria
Se produce hematuria con frecuencia en pacientes con neoplasias de vías urinarias aunque también puede ser secundaria a una infección urinaria o al tratamiento oncológico (cistitis 2ª a la radioterapia o la quimioterapia).
En su tratamiento es necesario descartar la existencia de infección urinaria mediante cultivo de orina, otras posibilidades
terapéuticas son:
nLavado vesical con suero salino fisiológico frío por medio de una sonda de tres vías.
nUtilización de fibrinolíticos como el Ácido tranexámico o al Aminocaproico por vía oral.
nOtras posibilidades a valorar son instilación de aluminio o nitrato de plata en la vejiga.
47
Oncología H emoptisis
Si es una hemoptisis masiva en un paciente terminal, debe valorarse la sedación y analgesia parenteral con Morfina y
Benzodiazepinas (Midazolan o Diazepan).
Si es leve pueden utilizarse agentes hemostáticos orales (Ácido Tranexámico: Anchafibrin® 1-1’5 gr/ 8 horas, Acido
aminocaproico (Caprofides®) 4gr/ 6-8 horas), antitusivos y valorar la posibilidad de aplicar Radioterapia Paliativa y/o
embolización arterial.
H ipercalcemia
Es un trastorno metabólico frecuente en pacientes neoplásicos (10-20%) sobre todo los que tienen afectación ósea
(Figura 2) (pulmón, próstata, mama, mieloma múltiple). Clínicamente se puede manifestar por: deshidratación, anorexia,
prúrito, náuseas, vómitos, estreñimiento, alteraciones mentales y alteraciones cardiovasculares.
Se ha de valorar la necesidad de tratarla en función de la situación clínica y pronóstico del paciente. Existen las
siguientes posibilidades:
nRehidratación con suero salino fisiológico y posteriormente Furosemida (40-60 mg./8 h.).
nCorticoides en hipercalcemias por linfomas o mielomas, 40-100 mg/día de prednisona por vía oral o IV.
nBisfosfonatos:
n
Pamidronato (Aredia®) 60-90 mg. IV.
n
Acido Zoledrónico (Zometa®). Dosis de 4 mg. Vía parenteral/cada cuatro semanas.
H ipertensión
endocr ane al
Suele producirse en tumores primarios intracraneales o por metástasis cerebrales de otros tumores (Figuras 3 y 4). Clínicamente se caracteriza por cefalea, vómitos, alteraciones visuales, trastornos en la marcha, disartria... En su tratamiento
debemos valorar la posibilidad de Radioterapia paliativa.
El edema cerebral puede tratarse con Dexametasona, dosis de choque de 16-40 mg/día oral o parenteral y posteriormente dosis de 2-8 mg/ 4-6 horas o en una dosis única. En pacientes con poca esperanza de vida puede iniciarse
tratamiento empírico sin confirmar el diagnóstico con pruebas radiológicas.
H ipo
Puede deberse a: fármacos (opioides, corticoides, benzodiacepinas...), distensión gástrica, irritación frénica, lesión cerebral, alteraciones metabólicas (uremia, hipercalcemia, hiponatremia) o elevación del diafragma (hepatomegalia, ascitis,
masas subfrénicas). Se debe intentar suprimirlo con fármacos:
nClorpromazina 10-25 mg/ 8 horas. Fármaco de 1ª elección.
nBaclofen 5-10 mg/ 8 horas. Algunos autores lo consideran de primera elección.
nHaloperidol 1.5 mg/ 3 veces al día.
nGabapentina 300 mg/ 8 horas. Puede ser útil cuando el hipo tiene una causa neurológica (metástasis cerebrales).
nNifedipino 10-20 mg/ 8 horas.
nValproato sódico 500-1000 mg/día.
Si se debe a edema cerebral, podemos usar dexametasona. Si existe dispepsia y/o distensión gástrica, usar Metoclopramida
o procinéticos.
I nsomnio
Es un síntoma muy frecuente en pacientes con cáncer. Sus causas son múltiples, las principales son:
nControl deficiente de otros síntomas como dolor, vómitos, ansiedad, nicturia...
nFármacos estimulantes (esteroides, antidepresivos, cafeína...).
nTrastornos psiquiátricos y entre ellos el miedo del paciente a “dormirse definitivamente”.
En su tratamiento utilizaremos:
nHipnóticos: Zolpiden, Zopiclona, Zaleplon.
nBenzodiacepinas: Loracepan, Lormetazepan, Flurazepan, Flurnitrazepan.
nAntihistamínicos: Hidroxicina.
nAntidepresivos: Amitriptilina 10-25 mg/noche, Trazodona 50-150 mg/noche, Mirtazapina.
nClometiazol: 2 a 4 cápsulas (192 mg/ cp) por la noche.
48
N áuse as
Control de síntomas en cuidados paliativos y vómitos
Están presentes hasta en un 60% de los pacientes con cáncer avanzado. Pueden deberse a múltiples causas:
Secundarios al cáncer
nEdema cerebral
nObstrucción intestinal
nHipercalcemia
nHepatomegalia
nToxicidad tumoral
nLesión gástrica
nDolor
nEstreñimiento
Secundarios al tratamiento
nQuimioterapia
nRadioterapia
nUremia
nUlcera péptica
nFármacos
Sin relación con el cáncer ni
con el tratamiento
nInfección
Es necesario tratar las causas reversibles y es de elección la vía oral. Puede ser necesario usar la vía subcutánea si existen:
vómitos repetidos, obstrucción intestinal o malabsorción gastrointestinal. En su tratamiento farmacológico es necesario
investigar la etiología y según esta puede ser:
nVómitos inducidos por opioides:
n
Haloperidol 1’5 – 10 mg/12-24 horas. Vía oral o Sc.
n
Metoclopramida 5-10 mg/6-8 horas, oral o Sc.
n
Fenotiacinas a dosis bajas: Levomepromazina 6.25 mg/ una o dos veces día.
nVómitos por quimioterapia:
n
Ondansetron 8-16 mg/24 horas.
n
Dexametasona 4-20 mg/24 horas. Oral, Sc. IM.
n
Lorazepan en vómitos anticipatorios a la quimioterapia.
En ocasiones en pacientes con vómitos post-quimioterapia es necesario combinar los tres fármacos.
nEstasis gástrico: Metoclopramida y/o procinéticos.
nVómitos por hipertensión intracraneal: Dexametasona y/o Radioterapia paliativa.
nEn caso de obstrucción intestinal usar:
n
Antieméticos: Haloperidol Sc 2’5-5 mg/8-12 horas (si la obstrucción intestinal es completa no usar
Metoclopramida).
n
Tratamiento del dolor:
Dolor cólico con Hioscina (Buscapina®) 10-20 mg/6 horas.
Dolor continuo, utilizar opioides, morfina subcutánea.
n
Dexametasona: 40-80 mg/24 horas. Parenteral.
n
Octreotide (Sandostatin®) 0,1-0,2 mg/8-12 horas. SC para reducir las secreciones intestinales.
nVómitos por Hipercalcemia: valorar la necesidad de tratarla según el estado clínico y evolutivo del paciente.
P rurito
Puede deberse a: sequedad de piel, infecciones, fármacos (opioides, fenotiacinas,antibióticos...), obstrucción vía biliar,
tumores hematológicos, de estómago o pulmón o síndrome carcinoide.
Se trata con:
nMedidas generales: hidratación de la piel con cremas emolientes dos o tres veces por día, utilizar jabones suaves,
no usar agua muy caliente en el baño, disminución la ansiedad y cambio frecuente de ropas.
nPrúrito localizado en áreas pequeñas: Gel de lidocaína 2%, Crotamiton, Loción de Calamina o Esteroides tópicos.
nPrúrito generalizado: Hidroxicina 25 mg/8 horas vía oral o Clorpromazina 25-50 mg/12 horas vía oral.
nPrúrito por colestasis:
n
n
n
n
Resincolestiramina 4 gr/8 horas. (mala tolerancia gastrointestinal, no es eficaz si la obstrucción biliar
es completa).
Inductores enzimáticos: Rifampicina 150-600 mg/día vía oral, Fenobarbital 30-80 mg oral/8 horas
(efecto sedante).
Naltrexona 50 mg/día vía oral. En pacientes con tratamiento opioide su uso puede desencadenar
síndrome de abstinencia.
Paroxetina 20 mg/día.
nPrurito por Insuficiencia renal: Puede ser de utilidad los Antagonistas opiáceos, la Capsaicina, la Gabapentina y
la Talidomida.
49
Oncología S índrome
de apl astamiento gástrico
Se define como la compresión gástrica por una gran masa en crecimiento (casi siempre hepatomegalias). El paciente
puede referir saciedad precoz, nauseas y/o vómitos, dolor abdominal y dispepsia. Tratamiento:
nRealizar comidas de poca cantidad y con más frecuencia.
nMetoclopramida 10-20 mg/6-8 horas.
nAntiácidos.
nAnalgésicos opioides.
nBolos IV de dexametasona (40-80mg/24 horas.) en un intento de disminuir la compresión gástrica.
S índrome
confusional agudo
(delirio
y agitación)
El delirio es el trastorno cognitivo más frecuente en cuidados paliativos, se produce hasta en un 80% de los pacientes
con cáncer avanzado y es un factor de mal pronóstico a corto plazo. Se caracteriza por ser una alteración del estado de
consciencia con pérdida de memoria y desorientación temporo-espacial que se produce en un corto período de tiempo
(horas/ días) y que suele ser fluctuante a lo largo del día. Puede ser de tres tipos: hipoactivo (predomina la letargia),
hiperactivo (predomina la agitación ) y mixto (alternan los períodos de letargia y agitación).
Suele ser multifactorial y en la mayoría de los casos no es posible realizar un diagnóstico etiológico.
Las principales causas son: Infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas, trastornos metabólicos, fármacos (opioides,
benzodiacepinas, esteroides...), insuficiencia hepática o renal, anemia, impactación fecal, retención urinaria, supresión
brusca de medicación.
El tratamiento debe ser etiológico si se identifica la causa. En caso contrario puede iniciarse tratamiento sintomático:
nNeurolépticos. El Haloperidol es de elección 2-5 mg/ 24 horas. Oral o Sc. En crisis aguda se administra una dosis
de 5-20 mg y si a los 20-30 minutos no es eficaz una segunda dosis o se añade Midazolam 5-15 mg SC o IV.
nEn caso de confusión y agitación en un paciente moribundo puede intentarse la sedación con Levomepromazina
12’5-25 mg/ 4-6 horas Sc o con Midazolam inicialmente un bolo Sc de 5-15 mg y posteriormente bolos de 5
mg/2-4 horas. o en infusión continua 30-100 mg/24 horas.
Tenesmo
urinario
Es el deseo constante de orinar, que se realiza en forma de goteo. Es preciso descartar infecciones, estreñimiento o fármacos (Fenotiacinas, Haloperidol). Su tratamiento paliativo se realiza con alfa-bloqueantes (Prazosin 0’5-1 mg/8-12 horas).
S ialorre a
Se define como la producción excesiva de saliva (enfermedades neuromusculares, fármacos, tumores cerebrales) aunque
también podemos encuadrar en el mismo tratamiento a pacientes con disfagia total. Para su tratamiento se utilizan
fármacos con acción anticolinérgica:
nHioscina: 10-20 mg/6-8 horas.
nAmitriptilina 25 mg/noche.
nColirio de atropina 1% 2 gotas por vía oral cuatro veces al día.
Tos
Tiene una etiología multifactorial. Suele exacerbar otros síntomas (dolor, vómitos, insomnio). Debemos descartar:
nEfecto secundario de fármacos (IECA).
nInsuficiencia cardiaca (de predominio nocturna y en decúbito).
nInfección respiratoria.
nReflujo gastro-esofágico.
Ú lcer as
neopl ásicas
Se producen por afectación tumoral primaria o por invasión metastásica. El objetivo del tratamiento paliativo de las
úlceras debe ser contolar el dolor, olor y el sangrado.
Se valorará la posibilidad de utilizar Radioterapia o quimioterapia paliativa para disminuir el tamaño tumoral así como
para controlar el dolor y/o el sangrado.
50
Control de síntomas en cuidados paliativos La limpieza de las úlceras neoplásicas se realizará de forma cuidadosa, retirando suavemente los apósitos (con frecuencia
es necesario humedecerlos previamente ) y a continuación irrigando con suero salino fisiológico a temperatura ambientes (evitar la fricción mecánica de la herida).
nControl del exudado:
n
n
Limpieza de la herida con la frecuencia necesaria.
Se pueden utilizar parches absorbentes de Alginato o Hidrofibra(Aquacel®).
nControl del olor:
n
n
Metronidazol tópico y/u oral.
Parches de carbón activado y Plata (Actisorb®).
nControl del sangrado:
n
n
n
Gasas impregnadas de acido tranexámico o ácido aminocaproico o sucralfato(Urbal®).
Apósitos de Alginato cálcico<
Si presenta algún punto sangrante se puede cauterizar con Nitrato de plata(Argenpal®).
nControl del dolor:
n
n
Utilizar fármacos analgésicos según la escalera analgésica de la OMS.
Si las curas son muy dolorosas se debe administrar previamente fármacos analgésicos y en ocasiones
es necesario sedar al paciente (Midazolan y/o Morfina por vía subcutánea) previamente a la realización
de la misma.
A lgorítmo
B ibliogr afía
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: Esta guía incluye imágenes que podrán ver visitando la web: www.fisterrae.es.
52
TEMA 7
I
Agonía y sedación
Aldámiz-Echevarria Iraúrgui, Begoña; Molins Gauna, Nieves; Seoane Rodriguez, José Antonio
¿Q ué
es l a agonía?
La agonía es el estado que precede a la muerte, constituye una etapa dura y delicada que requiere una atención especial.
La proximidad de la muerte se hace evidente y surgen nuevas necesidades tanto para el enfermo como para su familia.
La demanda de atención es más frecuente debido a la presencia de síntomas intensos y cambiantes asociados a un
componente de angustia y ansiedad del paciente y, sobre todo de la familia (Fürst CJ, 2004).
La agonía suele abarcar los últimos 2-3 días de la vida aunque a veces este periodo puede ser más largo. Su atención
inadecuada puede arruinar el trabajo de las etapas anteriores, a pesar de haber existido un buen control de los síntomas
y un adecuado apoyo psicosocial (Benítez MA, 1998). Además, puede llegar a tener consecuencias muy negativas en la
elaboración del duelo.
Es importante saber reconocer esta fase de la enfermedad, que se caracteriza por un deterioro importante del estado
general, agravamiento de los síntomas y dependencia absoluta del paciente para todos los cuidados. Los síntomas más
frecuentes son: astenia, anorexia, boca seca, dolor, disnea, inquietud y agitación. Según se acerca la muerte se añade
encamamiento, disminución del nivel de conciencia, confusión, somnolencia, estertores y dificultad para la deglución
que se traduce en una pobre ingesta hídrica y en dificultad para tomar la medicación (Nauck F, 2000).
Al igual que en etapas anteriores de la enfermedad terminal, nuestro objetivo es potenciar el bienestar y el confort físico,
emocional y espiritual del paciente con la finalidad de conseguir una muerte digna y en paz, así como en apoyar a familiares
y cuidadores.
M edidas
gener ales
La fase agónica se caracteriza por su gran inestabilidad. Se trata de una situación progresivamente cambiante por lo
que será necesario un seguimiento continuado. Debemos evaluar cada día nuestra actitud terapéutica, modificar pautas
de actuación según el estado del paciente e intensificar el apoyo a la familia (Benítez MA, 1998). El tratamiento seguirá
criterios de utilidad inmediata, máximo confort y prevención de problemas. Tener en cuenta (Porta J, 1994):
n Suspender los estudios pendientes (analíticas, pruebas de imagen, etc.).
n Retirar los fármacos que no sean imprescindibles (antihipertensivos, laxantes, etc.) y utilizar sólo aquellos que
sean absolutamente necesarios para mantener el confort del paciente.
n Utilizar la vía subcutánea (sc) como la mejor alternativa cuando la vía oral ya no sea posible.
n Explorar los temores y deseos del paciente, tranquilizarle respecto a los síntomas y asegurarle que utilizaremos
todos los medios posibles para aliviar su sufrimiento.
n Informar de forma clara a la familia sobre la situación actual. Conocer sus miedos y expectativas, tranquilizarles,
aportar serenidad y ayudarles a organizar los cuidados.
n Dejar instrucciones claras y por escrito sobre el tratamiento, indicando unas pautas fijas y otras condicionadas a
la evolución.
n Ofrecer la posibilidad de recibir apoyo espiritual y religioso.
n Informar de los trámites oportunos a seguir cuando se produzca el fallecimiento.
C ontrol
de síntomas
El control de síntomas en los últimos días de la vida suele ser una continuación de lo que se ha ido haciendo hasta ese
momento, sin embargo pueden surgir síntomas nuevos o empeorar los previos. El manejo inadecuado de estos síntomas
puede trastocar el bienestar conseguido en los días previos y producir un final traumático para el paciente y un recuerdo
doloroso para su familia (Vilches Y, 2007).
Cuidados de la piel
La piel debe estar limpia e hidratada. Si el aseo provoca dolor, administraremos 5 mg de Morfina y/o 5 mg de Midazolam/ sc, 15 minutos antes de su inicio. El encamamiento aumenta el riesgo de úlceras por presión, por lo que es preciso
adoptar medidas de protección como el almohadillado de las zonas de riesgo y los cambios posturales. A medida que
avanza el deterioro del paciente, la periodicidad de estos cambios debe basarse más en el confort que en la estricta
53
Oncología prevención de las úlceras (Porta J, 1994). En caso de que ya existan debemos mantenerlas limpias evitando curas excesivamente minuciosas y molestas. Debemos tratar el dolor con analgésicos y controlar el mal olor con apósitos de carbón
activado o de Metronidazol tópico al 2%.
Cuidados de la boca
Debemos mantener la boca limpia y con la humedad adecuada. Para su limpieza, utilizaremos soluciones desbridantes
(3/4 bicarbonato y 1/4 de agua oxigenada ó 3/4 de suero fisiológico y 1/4 de agua oxigenada). Si existe dificultad para
realizar enjuagues, aplicaremos estas soluciones mediante un cepillo de dientes suave o un bastoncillo de algodón. Se
desaconseja el uso de soluciones que contengan alcohol o clorhexidina, ya que producen mayor sequedad (Porta J,
1994; Lamelo F, 2004).
La boca seca puede deberse a fármacos, oxigenoterapia, deshidratación o simplemente que el paciente respire por la
boca. Podemos aumentar la salivación mediante trozos de piña natural, caramelos ácidos, cubitos de hielo, etc.
En la fase final simplemente se humedecerán los labios mediante una gasa. No está demostrado que la hidratación
parenteral mejore la xerostomía. Aconsejaremos retirar las prótesis dentales móviles debido a que dificultan la higiene y
pueden desplazarse produciendo respiración ruidosa y riesgo de asfixia por caída posterior.
Dolor
En esta fase, la mayoría de los pacientes terminales están en tratamiento con opioides potentes por vía oral o transdérmica. Debemos mantener la analgesia y pasar a la vía sc en dosis equivalentes, a medida que aparece disfagia o bien
mantener la vía transdérmica. La supresión brusca de opioides puede producir un síndrome de abstinencia, por lo que
debemos mantenerlos aunque el paciente esté estuporoso o en coma (Vilches Y, 2007).
Tratamiento:
n Si aumenta el dolor, incrementaremos la dosis de opioides en un 30-50%
n Si el dolor es un síntoma nuevo, utilizaremos:
 Morfina de liberación rápida: 10-20 mg/ 4 horas/ oral, o bien
 Cloruro Mórfico: 5-10 mg/ 4-6 horas/ sc o en infusión continua, 10-50 mg/ 24 horas.
La morfina no tiene techo terapéutico salvo por la aparición de efectos adversos. Debemos recordar que la vía sc es
2-3 veces más potente que la vía oral por lo que habrá que reducir un 30- 50% la dosis total diaria de morfina que el
paciente estaba tomando por vía oral. Intentaremos respetar el sueño nocturno por lo que se acepta doblar la última
dosis de la noche.
Suele ser necesario pautar “dosis de rescate”, es decir dosis extra para el tratamiento de posibles episodios de dolor
incidental (crisis de dolor relacionado con una situación imprevisible o previsible, como la movilización), para ello utilizaremos morfina de liberación rápida oral o bien morfina sc.
La dosis de rescate será 1/6 de la dosis total de morfina que recibía el paciente en 24 horas. Si el paciente ha necesitado
más de 4 dosis de rescate, incrementaremos la dosis total de morfina/ día en un 50%, repartiéndola cada 4-6 horas.
Los pacientes que ya estaban a tratamiento con Fentanilo transdérmico pueden continuar con él, utilizando dosis de rescate
con morfina de liberación rápida oral o con morfina sc. Sin embargo, si debemos iniciar tratamiento para el dolor en esta
fase de la enfermedad, no es aconsejable hacerlo mediante fentanilo, ya que tarda 12-17 horas en iniciar su acción, y nos
obligaría a utilizar frecuentes rescates con morfina para conseguir un buen control sintomático. Es, sin duda, mas rápida
y cómoda la utilización de morfina (Pascual L, 2001). Los analgésicos coadyuvantes deberán suspenderse, salvo casos
excepcionales como corticoides en la cefalea por hipertensión craneal o antinflamatorios no esteroideos en el dolor óseo.
Disnea
La disnea es junto al dolor uno de los síntomas que producen mayor disconfort en el paciente. Es de etiología multifactorial y tratamiento difícil. En ocasiones es necesaria la sedación para su control adecuado.
Tratamiento:
El fármaco de elección es la Morfina. Actúa disminuyendo la frecuencia respiratoria, sin alterar significativamente la
función ventilatoria. Inicialmente podemos utilizarla sólo a demanda, pautándola de forma fija si la disnea progresa.
n Si el paciente ya la estaba utilizando, incrementaremos la dosis previa en un 30-50%.
n Si no la utilizaba, comenzaremos con una dosis de 2.5-5mg/ 4-6 horas/ sc, o su equivalente de morfina de
liberación rápida oral.
n La disnea se suele acompañar de ansiedad por lo que resulta conveniente añadir al tratamiento, benzodiacepi-
nas. Las más utilizadas son:
 Alprazolam: 0.25-0.5 mg a demanda o cada 8 horas/ oral
54
Agonía y sedación  Lorazepam: 0.5-2 mg a demanda o cada 4-12 horas/ oral o sublingual (sl)
 Diazepam: 5 mg a demanda o 5-20 mg/ 12-24 horas/ oral o rectal
 Midazolam: 5 mg a demanda/ sc, o en infusión continua, 0.4-0.8 mg/ horas/ sc.
Dejaremos en el domicilio dosis adicionales de morfina y midazolam para las crisis de disnea y/o pánico. La utilidad del
oxígeno no va más allá del efecto placebo. Algunos pacientes están incómodos con él, por lo que se debe suspender
explicando a la familia su pobre beneficio. Ayuda la compañía continua, un ambiente tranquilo, las técnicas de relajación
y la ventilación adecuada de la habitación.
Estertores
Es el ruido que produce el paso del aire a través de las mucosidades acumuladas en las vías respiratorias, debido a la
debilidad del enfermo para expulsarlas. Suelen estar presentes en la mayoría de los enfermos agónicos, sobre todo si
existía patología pulmonar previa. Provocan gran ansiedad a la familia por lo que debemos tranquilizarles explicándoles
la causa de esta respiración ruidosa y que su presencia no tiene por qué significar mayor sufrimiento para el paciente.
Tratamiento:
n Butilbromuro de hioscina: 10-20 mg/ 6 horas/ sc. Iniciaremos el tratamiento de forma precoz y no lo suspende-
remos aunque mejoren o desaparezcan los estertores.
n Es conveniente mantener al paciente en posición de decúbito lateral, con la cabeza ligeramente inclinada hacia
abajo para facilitar el drenaje de las secreciones. No está indicada su aspiración por ser poco eficaz y traumática.
n A menudo, debemos combinar este tratamiento con Morfina o Midazolam sc para controlar la taquipnea y el
desasosiego, que los estertores producen en algunos pacientes (Pascual L, 2001).
Agitación psicomotriz. Delirium
La angustia que produce este síntoma en la familia puede llevar al médico a realizar una sedación precoz sin haber
descartado las causas potencialmente tratables (reversible hasta en el 50% de los pacientes). Tranquilizaremos a la
familia para que con su actitud no inquiete más al paciente. Puede deberse a: fármacos (opioides, psicofármacos, y
corticoides), alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas, síndrome paraneoplásico, retención urinaria y/o impactación
fecal, ansiedad/ pánico, dolor mal controlado y tumor cerebral o metástasis cerebrales (González M. 2006).
Tratamiento:
n Haloperidol: fármaco de elección. Dosis: 2.5-5 mg/ 8-12 horas/ oral o sc, o en infusión continua 5-20 mg/ 24
horas. En caso de necesidad puede iniciarse con 2.5 mg/ sc cada 30 minutos (máximo 3 veces).
n Levomepromazina: neuroléptico de acción más sedante, indicado si no se consigue controlar el delirium con
haloperidol. Dosis: 12.5-50 mg/ 4-12 horas/ oral o sc. En caso de necesidad puede iniciarse con 12.5 mg/ sc cada
30 minutos (máximo 3 veces).
n Midazolam: benzodiacepina indicada al igual que el anterior fármaco, si fracasa el haloperidol en el tratamiento
del delirium. Dosis: 2.5-5 mg/ sc o intravenoso (IV), repitiendo la dosis hasta que ceda, seguido de una perfusión
de mantenimiento de 20-100 mg/día /sc o IV. Dosis máxima: 200 mg/ día.
n Tener en cuenta que tanto neurolépticos como benzodiacepinas pueden a su vez, empeorar el delirium.
El delirium provocado por toxicidad opioide se trata mediante hidratación, disminución de la dosis de opioides y rotación
de éstos (Vissers KCP, 2007). En estos casos podemos asociar haloperidol con lorazepam, ya que éste proporciona un
efecto sedante y minimiza los efectos extrapiramidales asociados al haloperidol (Friedlander MM, 2004).
Es importante procurar un ambiente tranquilo y seguro, acompañarle de forma continuada, conseguir un buen control
de síntomas molestos y mantener una luz encendida por la noche para que el enfermo mantenga las referencias que le
son familiares.
Fiebre
Es un síntoma frecuente debido a destrucción tisular o a deshidratación y no tanto a sobreinfección. La trataremos si
produce disconfort por diaforesis profusa ó bien por la presencia de escalofríos (Porta J, 1994).
Tratamiento:
n Paracetamol: 0,5-1 gr/ 6- 8horas/ oral o rectal, a demanda o bien de forma pautada previniendo la aparición de
picos febriles, o bien
n Ketorolaco: 10 mg/ 8 horas/ sc
n Medidas físicas
Alimentación e hidratación
En la fase final de la enfermedad casi siempre hay disfagia por debilidad, somnolencia, ausencia de apetito o poco interés
hacia la comida. Adaptaremos la dieta, al nivel de conciencia del paciente, explicando a la familia que la falta de ingesta
55
Oncología es una consecuencia de la enfermedad y no la causa del deterioro rápido y progresivo del enfermo. Existe consenso
entre los autores sobre la conveniencia de no instaurar nutrición artificial si el paciente deja de comer o de suspenderla
si estaba con ella. No hay datos que demuestren que la nutrición asegure un mejor control sintomático ni que mejore la
calidad de vida muy al contrario, la aplicación de medidas agresivas (sonda nasogástrica) molestará al paciente y alargará
su agonía (De Graeff A, 2007; Ellershaw JE, 1995).
Con respecto a la hidratación no existen suficientes estudios de calidad que permitan hacer recomendaciones claras
acerca de su uso (Good P, 2008). Algunos han demostrado que no contribuye al control de síntomas y puede empeorar
las secreciones respiratorias y el edema (McCann RM, 1994). Sin embargo, en otros, se ha visto que la deshidratación
aumenta el riesgo de delirium y es causa desencadenante de toxicidad opioide, especialmente si existe insuficiencia
renal (Bruera E, 1995; Fainsinger R, 1994). Por tanto, la decisión de instaurar o no la hidratación debe ser individualizada
y siempre con el objetivo de mejorar la sintomatología y no de mantener un tratamiento fútil (Azulay A, 2003; Valero
MA, 2006). En caso de instaurarla, si hay malos accesos venosos, podemos administrar 1000-1500 ml/ sc/ 24h de suero
fisiológico o glucosalino en infusión continua (González M, 2006).
¿Q ué
es l a sedación ?
El término sedación en el paciente terminal está íntimamente relacionado con la presencia de síntomas refractarios.
Síntoma refractario es aquel que no responde a un tratamiento paliativo correcto e intenso sin comprometer el estado
de conciencia, aplicado por profesionales bien entrenados y capacitados (Sanz J, 2004). Los síntomas refractarios más
frecuentes son: delirium, disnea, dolor, sufrimiento psicológico intenso y hemorragia (Rousseau P, 2005; Morita T, 2004).
Debemos distinguirlos de los síntomas difíciles, que son aquellos para cuyo adecuado control se precisa una intervención
terapéutica intensiva, más allá de los medios habituales, tanto desde el punto de vista farmacológico como instrumental
y/o psicológico (CE Secpal, 2002). Es decir, su control es difícil, pero no imposible en manos expertas (Couceiro A, 2003).
La sedación se plantea como la única estrategia eficaz para aliviar el sufrimiento ante la presencia de síntomas refractarios e intolerables que no responden al esfuerzo terapéutico realizado en un periodo razonable de tiempo. Consiste
en la reducción proporcionada del nivel de conciencia en un paciente cuya muerte se prevé muy próxima, mediante la
administración de fármacos adecuados y con su consentimiento (Verkerk M, 2007).
En este sentido, si el paciente es capaz de adoptar decisiones autónomas, previo proceso de información- comunicación,
deberá ser él quién exprese su voluntad hacia su muerte. Si es incapaz y no existe documento de instrucciones previas
con indicaciones al respecto, el consentimiento habrá de obtenerse de su representante legal y si éste no existe, de las
personas vinculadas por razones familiares o de hecho y éstos decidirán en función de los valores del paciente y en lo que
sería beneficioso para él en las circunstancias actuales (Gracia D, 2006). El consentimiento puede obtenerse de forma
oral, pero ha de constar y documentarse por escrito en la historia clínica.
En la práctica, nos encontramos frecuentemente con pacientes debilitados, con deterioro del nivel de conciencia, mal
informados o con mecanismos de negación instaurados en los que resulta difícil conversar sobre estas cuestiones y
obtener el consentimiento informado. Dado que la decisión de acabar con la vida consciente de una persona no debería
tomarse nunca sin su consentimiento expreso, deberíamos prever con tiempo suficiente esta situación y explorar lo
antes posible sus deseos acerca de este tema, dentro del proceso comunicativo de toda relación terapéutica. En este
sentido resulta idóneo introducir el tema de los documentos de instrucciones previas, dentro del más amplio marco de
los procesos de planificación anticipada de la atención (Simón P, 2004).
Aproximadamente, uno de cada cuatro o cinco pacientes atendidos en un contexto de cuidados paliativos necesitará la
sedación para un adecuado control sintomático (Couceiro A, 2001). La supervivencia media de los pacientes sedados es
de 48 horas, similar a la de los pacientes en igual situación clínica, no sedados (Morita T, 2001).
Según la intensidad, la sedación puede ser superficial (permite algún tipo de comunicación con el paciente) o profunda
(mantiene al paciente inconsciente) y según la temporalidad, puede ser intermitente (permite periodos de alerta) o
continua (sin periodos de descanso) (Morita T, 2005).
La sedación por causas psicológicas plantea más dificultades de orden ético, entre otras razones porque la refractariedad
de un síntoma físico es más fácil de medir y objetivar que el concepto del sufrimiento emocional, que depende en
mayor medida de la subjetividad, actitudes ante la vida y capacidades de cada persona (Cherny NI, 1998; Couceiro A,
2003). Es necesario haber agotado todas las posibilidades terapéuticas incluida la valoración especializada y obtener el
consentimiento explícito del paciente.
Para que la sedación sea considerada ética y legalmente lícita debe reunir una serie de condiciones (CE Secpal, 2002;
Muller-B HC, 2003):
n Debe plantearse ante la presencia de un síntoma refractario, dejando constancia en la historia clínica la posible
etiología del síntoma, los tratamientos instaurados y la falta de respuesta a los mismos.
56
Agonía y sedación n La intención de la sedación debe ser el alivio del sufrimiento y no acortar la vida del paciente. La reducción del
nivel de conciencia debe ser proporcionada al control del síntoma que se pretende tratar (dosis mínima eficaz).
n La obtención del consentimiento informado.
Tr atamiento
farmacológico
Los fármacos utilizados deben tener: comienzo de acción rápida, vida media corta y ser fáciles de titular. Se administran
por vía parenteral (intravenosa o subcutánea). La vía venosa es más rápida en el inicio de acción, pero la vía subcutánea
es de elección en el domicilio del paciente, ya que es igualmente eficaz, está sujeta a menos complicaciones y su manejo
es sencillo para familiares y cuidadores. Definimos:
n Dosis de inducción: dosis total con la que llegamos al nivel de sedación adecuado
n Dosis óptima: dosis que consigue aliviar el síntoma a tratar, por tanto, individualizada para cada enfermo.
n Dosis de rescate: dosis extra que se emplea en caso de crisis de agitación o reagudización del síntoma refractario
que motivó la sedación (suele ser la misma que la dosis de inducción).
Las necesidades diarias del fármaco se calculan sumando las dosis pautadas en bolus o en infusión continua y las dosis
de rescate empleadas en las 24 horas (Boceta J, 2005).
Los fármacos que se utilizan son: opioides (Morfina), benzodiacepinas (Midazolam), neurolépticos (Levomepromazina),
barbitúricos (Fenobarbital) y agentes de inducción anestésica (propofol).
El midazolam es el fármaco de elección en la sedación en ausencia de delirium. Es ansiolítico y anticonvulsivante y tiene
efecto sinérgico con los opioides. La dosis necesaria es muy variable y depende de diversos factores (Bottomley DM,
1990; Cowan JD, 2001): edad, estado nutricional, utilización previa, abuso de drogas y enfermedad subyacente. Su
tolerancia aumenta en pacientes jóvenes y en administraciones prolongadas (De Graeff, 2007; Cheng C, 2002), por lo
que es necesario el ajuste periódico de la dosis.
La levomepromazina es una fenotiazina de acción analgésica, antipsicótica, antiemética y sedante. Es el fármaco de elección
si el síntoma refractario a tratar es el delirium o si falla el midazolam en la sedación por otros síntomas (Vissers KCP, 2007).
Los opioides no están recomendados como medicación específica para la inducción de la sedación. Se emplean de manera concomitante si el síntoma refractario es el dolor o la disnea (Hasselaar JG, 2007). Utilizar morfina exclusivamente
como sedante constituye una mala praxis, ya que disponemos de fármacos con mejor perfil sedante. La combinación de
morfina y midazolam consigue la sedación terminal en más del 95% de los casos (Sanz J, 2004).
Los barbitúricos y el propofol deben reservarse para los casos de resistencia, tolerancia o agitación por benzodiacepinas.
Son sedantes potentes que actúan rápida y profundamente. Por ello, se utilizan solo en el medio hospitalario.
Tabla 1.
Fármaco
Midazolam
(amp: 5mg/5ml; 15
mg/3ml)
Dosis
Vía: SC o IV
DI: 2.5-5 mg (cada 5 minutos
hasta lograr efecto deseado).
DM: 5-7.5 mg/2-4 horas, o en
infusión continua, dosis inicial:
0.4-0.8 mg/horas. Rango: 20200 mg/24 horas.
DR: bolus 2.5-5 mg.
Características
VMP: 2-5 horas (repetir la dosis, por tanto, al menos cada 4 horas).
DMax: 200 mg/24 horas (dosis mayores, riesgo de agitación
paradójica). Si no se obtiene la respuesta deseada utilizar vía IV o
pasar al siguiente escalón).
Sedación rápida y profunda: bolus lento de 5 mg/IV, seguido
de 10 mg diluidos en 100cc de SF en goteo rápido, modificando
la velocidad de goteo según el grado de sedación obtenido. El
efecto inicial se alcanza en pocos segundos, llegando a la sedación
completa en 2-3 min. El mantenimiento de la sedación se realiza
mediante bomba de perfusión continua pautando la dosis según la
evolución (Viguria JM, 2000).
Es necesario doblar la dosis de benzodiacepinas si el paciente
las utilizaba previamente.
Levomepromazina
(amp: 25mg/ 1ml)
Vía: SC o IV
VMP: 15-30 horas
DI: 12.5-25 mg
DMax: 300 mg/24 horas
DM: 25 mg/6 horas, o
infusión continua 0.5-8 mg/
hora
Si utilizaba midazolam, antes de su administración, debemos
reducir la dosis de éste al 50% en las primeras 24h (evitar
deprivación), luego seguiremos reduciéndolo según respuesta.
Rango: 50-100 mg/24 horas.
IV: mitad de dosis empleada en vía sc.
DR: bolus 12.5 mg
DI: dosis inducción, DM: dosis mantenimiento, DMax: dosis máxima, DR: dosis rescate, VMP: vida media plasmática, SF: suero fisiológico.
57
Oncología La proporcionalidad de la disminución del nivel de conciencia con el alivio del síntoma es un aspecto clave. Sería difícil
justificar dosis mayores de las precisas para obtener el alivio del malestar producido por el síntoma que se desea aliviar
(Porta J, 2003). En este sentido, distinguimos tres niveles de sedación (De Graeff A, 2007):
n Leve (somnolencia): paciente despierto pero con la conciencia disminuida.
n Intermedia (estuporoso): paciente dormido pero que puede ser despertado para comunicarse con nosotros de
forma breve.
n Profunda (coma): paciente inconsciente y sin respuesta.
En la práctica clínica resulta difícil mantener al paciente libre de síntomas y despierto, como también resulta difícil evitar
una sedación profunda de entrada, especialmente cuando la fragilidad física del paciente es extrema o el malestar que se
desea aliviar es muy intenso. Sin embargo nuestra actuación debe ser gradual: inicialmente puede ser suficiente un nivel
de sedación leve o intermedio, instaurando la sedación profunda en el momento en el que no se consiga un adecuado
control sintomático. La sedación profunda inicial solo debería contemplarse ante una situación urgente (hemorragia
masiva, agitación extrema o sufrimiento intenso) (Morita T, 2005).
Evaluaremos día a día la situación clínica del paciente dejando constancia en la historia clínica de: evolución, severidad
del sufrimiento y grado de control de los síntomas refractarios, nivel de conciencia, efectos secundarios de la medicación,
así como, ajustes y cambios de tratamiento realizados. También estaremos pendientes de las necesidades de la familia
incrementando nuestro apoyo y disponibilidad.
A lgoritmo
S edación
de actuación ante síntomas refr actarios
y eutanasia
La equiparación que algunos hacen entre sedación y eutanasia ha generado gran controversia y constituye uno de los
puntos cruciales del debate ético. Sin embargo, es incorrecto identificar la sedación con la eutanasia. La eutanasia puede
definirse como la actuación de un profesional sanitario que tiene por objeto terminar deliberadamente con la vida de un
58
Agonía y sedación paciente con una enfermedad irreversible, que padece sufrimientos que él vive como intolerables, y a petición expresa,
voluntaria y reiterada de éste.
Es también importante no confundir la eutanasia con la posibilidad del paciente de rechazar o renunciar a un tratamiento. La negativa al tratamiento por parte de un paciente, además de considerarse éticamente aceptable, está reconocida
legalmente como un derecho en la Ley básica de autonomía del paciente (Ley 41/2002, de 14 de noviembre: art. 2.4)
y en otras leyes autonómicas (por ejemplo, en Galicia, la Ley 3/2001, de 28 de mayo, reguladora del consentimiento
informado y de la historia clínica de los pacientes, modificada por la Ley 3/2005, de7 de marzo: art. 3.3).
La distinción entre sedación y eutanasia, recae esencialmente en los siguientes puntos (CE Secpal, 2002; Morita T, 2005):
n Intencionalidad: el objetivo de la sedación es aliviar el sufrimiento causado por síntomas refractarios, el de la
eutanasia es la muerte del paciente. La sedación profunda provoca la pérdida de la vida consciente, sin embargo,
la eutanasia elimina la vida física del paciente.
n Proceso: la sedación requiere un protocolo de actuación, es decir, indicación, dosis de fármaco mínima eficaz y
ajustada a la respuesta del paciente, posibilidad de reversibilidad y registro del proceso en la historia clínica. La
eutanasia requiere dosis y/o combinaciones de fármacos letales que garanticen una muerte rápida.
n Resultado: en la sedación, el parámetro de respuesta (de éxito) es el alivio del sufrimiento. En la eutanasia es la
muerte.
Tabla 2. Diferencia entre sedación y eutanasia.
Sedación
Eutanasia
Alivio del sufrimiento mediante el
tratamiento de síntomas refractarios.
Alivio del sufrimiento mediante
la muerte del paciente.
Dosis mínima eficaz.
Dosis letales
Proceso
Consentimiento expreso del paciente o
consentimiento por representación.
Petición expresa y reiterada del paciente.
Resultado
Confort del paciente.
Muerte del paciente.
Reversibilidad
Sí
No
Legalidad
Sí
No
Intención
En muchas ocasiones, detrás del deseo de morir se esconde un gran sufrimiento físico, psicológico o espiritual. Una
asistencia paliativa integral puede aliviar este sufrimiento y reconducir el deseo de morir hacia una muerte serena y digna
(Clavé E, 2004).
O tros
problemas éticos rel acionados
Los principios éticos de beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia, el principio del doble efecto, el respeto a los
derechos de las personas en situación terminal y el cumplimiento de las obligaciones profesionales, guiarán la toma de
decisiones de los profesionales sanitarios en el final de la vida.
Con base en el principio de autonomía, el paciente tiene derecho a decidir lo que considere más adecuado acerca de su
salud, si bien es cierto, que para poder decidir necesita estar informado. El derecho a la verdad y a la comunicación es
expresión básica del respeto que se le debe a la persona enferma (arts. 2, 4 y 5 de la Ley 41/2002, de 14 de noviembre,
básica de autonomía del paciente; art. 8 de la Ley gallega 3/2001, de 28 de mayo, reguladora del consentimiento informado y de la historia clínica del paciente). Sólo el paciente puede renunciar a este derecho: nadie ni los profesionales ni
su familia pueden arrebatárselo.
El consentimiento informado es un proceso de información y de comunicación entre el profesional sanitario y el enfermo,
que puede culminar con la autorización del paciente sobre las actuaciones diagnósticas o terapéuticas, de las que el
médico ha ponderado sus riesgos, beneficios y alternativas (Clavé E, 2004).
El médico de atención primaria está en una posición privilegiada para hablar de estos temas con sus pacientes, incluso
en situación de salud, y de favorecer el diálogo familiar acerca de ello y sobre la conveniencia de elaborar un documento
de instrucciones previas. Este documento pretende recoger las preferencias del paciente acerca de los cuidados y tratamientos que quiera o no recibir para que sean respetadas cuando ya no tenga capacidad de decisión.
59
Oncología El tratamiento adecuado debe ser siempre aquel que proporcione al paciente individual la mejor calidad de vida
posible. Debemos valorar los diferentes tratamientos que se pueden aplicar para evitar tanto la omisión de aquellos
que sean convenientes, como el encarnizamiento terapéutico a base de tratamientos inútiles o desproporcionados
(Muñoz JD, 2007).
La limitación del esfuerzo terapéutico al final de la vida se establece con base a criterios de calidad de vida, proporcionalidad y futilidad, pero dichos criterios involucran juicios de valor y están sujetos a subjetividad. Por tanto, resulta
básico conocer los valores del enfermo y su opinión acerca de los cuidados de su salud, para que, dentro de lo posible
y conforme a la legislación vigente, la atención que reciba sea planificada y llevada a cabo de acuerdo con sus deseos
(Couceiro A, 2004).
Por otro lado, sería francamente maleficente permitir el sufrimiento de un paciente por miedo a que se pueda adelantar
la muerte mediante el uso del tratamiento apropiado. Este dilema no se presenta con frecuencia en la práctica clínica si
se maneja correctamente la escalera analgésica. El principio del doble efecto proporciona una fuerte base moral y ética,
que soporta la validez de la sedación como maniobra terapéutica en el paciente que sufre como consecuencia de un
síntoma refractario (Rousseau P, 2002; Quill TE, 1997).
Dicho principio está recogido en el código deontológico de las profesiones sanitarias e incluso aceptado por la Iglesia Católica. Señala cuales son las condiciones- intención, simultaneidad, proporcionalidad- que deben darse para determinar
la moralidad de una acción cuando de ella puedan derivarse varios efectos, y no todos son buenos. Deben de cumplirse
estas condiciones (Couceiro 2003):
n la acción buscada debe ser beneficiosa o neutra
n la intención debe ser lograr únicamente el efecto bueno. Los efectos negativos deben preverse pero no desearse
(intencionalidad)
n la acción beneficiosa debe ser anterior o simultánea a los efectos negativos (simultaneidad)
n la acción debe emprenderse debido a una razón de gravedad proporcionada (proporcionalidad)
El efecto deseado es el alivio del sufrimiento y el efecto indeseado la privación de la consciencia. La muerte no puede ser
considerada como el efecto indeseado, ya que el paciente fallecerá inexorablemente a consecuencia de la evolución y/o
las complicaciones de su enfermedad (Valentin V, 2005).
La sedación profunda y mantenida solo se planteará tras el fracaso de la aplicación correcta de las medidas habituales,
y ante síntomas refractarios que incidan gravemente en la calidad de vida del paciente. En este contexto, no debería
considerarse como algo ajeno a la práctica clínica, al contrario, debería incorporarse en el repertorio de las maniobras
terapéuticas disponibles. Sin embargo debemos ser conscientes de que la sedación no es una mera cuestión farmacológica, sino que precisa un análisis clínico y ético previo en profundidad (Porta J, 2007; Verkerk M, 2007).
Es conveniente que todas estas decisiones sean consensuadas también con la familia, si bien es cierto que en caso de
conflicto, nuestro objetivo principal es respetar la voluntad del paciente. La familia debe ser nuestra aliada en el objetivo
común de proporcionar el máximo confort a su ser querido, para ello, necesitará ser adiestrada, recibir apoyo constante
y tener la seguridad de una asistencia completa y de calidad durante todo el proceso.
B ibliogr afía
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61
TEMA 8
Información y cáncer
Begoña Aldámiz-Echevarría Iraurgui. Fernando Lamelo Alfonsín
¿Q ué
I
son l as mal as noticias?
La información a los pacientes con cáncer constituye uno de los temas mas complejos en la relación médico-paciente.
Con relativa frecuencia tenemos que dar malas noticias, una situación que nos hace sentir especialmente incómodos,
en gran medida porque no hemos desarrollado o aprendido las habilidades comunicativas necesarias (Prados Castillejo JA, 1998).
Mala noticia es cualquier información que ensombrece las perspectivas de futuro de la persona a la que se informa (Buckman R, 1992). Nos vamos a referir a aquellas que se relacionan con un pronóstico vital corto y que son las que generalmente
conllevan mayor carga emocional para el paciente, su entorno y los profesionales.
Las malas noticias tienen un componente objetivo derivado de la gravedad del proceso y un componente subjetivo que
depende del propio paciente. Los pacientes responden a las malas noticias influidos en gran medida por el contexto
psicosocial en el que viven, aunque también influye la edad, las obligaciones personales y familiares, la experiencia previa
de enfermedad y los valores y creencias (Rodríguez Salvador JJ, 2005).
Ser poco hábiles dando malas noticias, puede generar un sufrimiento innecesario en la persona que las recibe y un
deterioro en la relación médico-paciente. Por el contrario, saber comunicarlas, puede disminuir el impacto emocional
en el momento de ser informado, lo que permitirá ir asumiendo la realidad poco a poco, además de afianzar la
relación médico-paciente (Ayarra M, 2001).
¿P or
qué es tan difícil dar mal as noticias?
Influyen varios factores:
nNo hemos sido formados para ello, durante la carrera se valora más la competencia técnica que las habilidades
de comunicación. Por ello, ante las malas noticias nos sentimos molestos e inseguros, no sabemos como actuar
ni qué decir y nuestra tendencia es a librarnos de estas situaciones (Rodríguez Salvador JJ, 2005).
nLa tradicional actitud paternalista en la relación médico- paciente, según la cual el enfermo es considerado
un ser incapaz no solo físicamente, sino también en la toma de decisiones (Pereira Tercero R, 1991). Médico y
familia pactan una verdadera “conspiración de silencio” a espaldas del enfermo, lo aíslan y toman decisiones sin
contar con él, considerando que no está capacitado para asumir la verdad (Gómez Batiste X, 2003).
nInfluye también la carga negativa asociada al cáncer. En nuestra sociedad, cáncer es sinónimo de miedo, im-
potencia e incluso, muerte. Para el enfermo constituye una situación límite ya que es el inicio de la ruptura con
su pasado, de la reconsideración del presente y del inicio de la incertidumbre en relación al futuro (Astudillo
Alarcón W, 1991). Este concepto erróneo y negativo que tiene el paciente y la sociedad dificulta confrontarle
con la realidad del diagnóstico.
nFrecuentemente tenemos que informar sobre una enfermedad crónica o de mal pronóstico. No surge la duda
de si debemos informar ante un diagnóstico de Diabetes, Insuficiencia Cardiaca etc. a pesar del mal pronóstico
de estas enfermedades, el conocimiento que hay sobre su fisiopatología y su tratamiento nos proporciona un
campo seguro de acción ya que podremos recomendar una serie de medidas de auto cuidado y tratamiento farmacológico que le ayudarán a vivir mejor, a lentificar la progresión del proceso y a disminuir otras repercusiones
que la enfermedad pueda tener (Ayarra M, 2001).
nCon respecto al cáncer, en aquellos pacientes con posibilidad de tratamiento específico destinado a curar o al
menos, a frenar el avance de la enfermedad, no existe tanto reparo por parte de los profesionales a informar
de forma veraz, pues tenemos algo que ofrecer. Sin embargo, ante la fase final de la enfermedad, cuando el
paciente camina irremediablemente hacia la muerte, nos sentimos impotentes y con la sensación de que nada
vale de nada. La falta de recursos, conocimientos y técnicas psicológicas adecuadas que nos posibiliten ayudarle
crea en nosotros un sentimiento de huida. Sin embargo, no es cierto que no haya nada que ofrecer: no podemos
curar pero podemos mejorar y sobre todo podemos cuidar y acompañar.
nPor último, la falta de soporte personal, la falta de trabajo en equipo de algunos profesionales, el riesgo de
“burnt out”, todo ello representa mayor dificultad en el abordaje de estos pacientes.
63
Oncología
¿P or
qué debemos informar?
A la vez que la sociedad ha ido evolucionando y que se ha reconocido el derecho a la autonomía del paciente, ha
cambiado radicalmente la relación médico-enfermo, estableciéndose un modelo de relación centrado en el paciente.
Se reconoce al enfermo como un ser humano con toda su dignidad respetando sus valores y se permite que el paciente
participe en su proceso, teniendo derecho a opinar y a decidir lo que desea. Para ello deberá recibir toda la información
posible de la manera más adecuada y comprensible, sin información no es posible decidir (Arboniés Ortiz JC, 2005).
El derecho del paciente a recibir información veraz sobre su enfermedad, es un derecho reconocido por la Ley, tal y como
se refleja en la Ley básica reguladora de la autonomía del paciente 41/2002, en su artículo 5.1 expone “El titular del derecho de la información es el paciente. También serán informadas las personas vinculadas a él, por razones familiares o de
hecho, en la medida que el paciente lo permita de manera expresa o tácita” (Ley 41/2002 del 14 noviembre BOE, 2002).
En base a dicha ley, los médicos tenemos la obligación legal de informar de forma clara y veraz. Desde el punto de vista
ético, la información es la única manera de permitir al enfermo ejercer su derecho de autonomía de forma que pueda
tomar la decisión que se adapte mejor a sus valores y a su proyecto de vida (Acea Nebril B, 2003).
Además de nuestro deber y del derecho del paciente a la verdad, debemos tener en cuenta otras consideraciones como
ofrecerle la oportunidad mediante la información, de hacer el balance de su propia vida permitiéndole aprovechar el
tiempo que le quede y organizar temas pendientes laborales, familiares, legales etc.
A tener en cuenta también que mediante la información se rompe la “conspiración de silencio”, de tal forma, que si
el enfermo y su entorno conocen el diagnóstico y el pronóstico, pueden compartir el sufrimiento y vivir este periodo
del final de la vida de forma significativa. La falta de información no hace desaparecer la enfermedad, el paciente se
da perfectamente cuenta de que se muere pero llega a la muerte en soledad. Como dice Rojas Marcos: “El tiempo y
la experiencia han venido a demostrar que el peor enemigo de los dolientes de cáncer no es tanto la malignidad del
tumor ni la amenaza de muerte como la conspiración de silencio y el disimulo que les rodeaba. La aterradora soledad
del engaño es lo mas devastador” (Rojas Marcos L, 1998).
Diferentes estudios revelan que un porcentaje elevado de pacientes (70%) desearía conocer su diagnóstico aún tratándose
de una enfermedad incurable, en tanto que menos de un 10% de sus familiares lo consideraban oportuno. Para la mayoría
de los pacientes encuestados, la opinión de la familia no fue un aspecto que necesariamente se deba tener en cuenta.
Aunque los datos varían entre los diferentes estudios y a pesar de los deseos de los pacientes, sólo un 20-40% de los
pacientes fueron informados de forma veraz y la información diagnóstica que se dio fue de mala calidad de forma que ni se
comprende ni se retiene (Fernández Díaz R, 1996; Cimas Hernando JE, 1996; Rihuete MI, 1993; Corbella E, 2002; Centeno
Cortés C, 1998).
Finalmente decir que mediante la información se consigue una participación mas activa en el proceso, una mejor adaptación a la enfermedad y una disminución de la ansiedad que provoca la incertidumbre.
¿C ómo
dar mal as noticias?
No debemos centrarnos sólo en la disyuntiva de informar o no del diagnóstico. El debate sobre si se debe o no decir la
verdad al paciente debe ser sustituido por la consideración más realista de conseguir una adecuada comunicación. La
información es un hecho puntual y unidireccional, mientras que la comunicación es un “proceso”, es bi-direccional y se
construye a partir de una buena relación médico-enfermo.
Una buena relación médico-enfermo basada en la confianza mutua se considera uno de los aspectos mas importantes
del tratamiento del enfermo oncológico, por lo que todo el tiempo que se dedique a construirla debe considerarse muy
útil. A través de esta buena comunicación se podrá ayudar al paciente a explorar sus propios sentimientos, pensamientos
y comportamientos, para que en base a sus propios recursos, pueda lograr una situación de ajuste que le permita
enfrentarse más equilibradamente a esta etapa de su vida (Astudillo Alarcón W, 1991).
Es importante calibrar bien la situación valorando los siguientes elementos (Prados Castillejo JA, 1998):
nGravedad y pronóstico de la situación.
nPersonalidad del paciente: estado psicológico, experiencia previa en situaciones difíciles, limitaciones etc.
nEntorno socio- familiar: nivel cultural y económico, situación laboral, apoyo familiar etc.
nElementos del propio profesional: seguridad a la hora de enfrentarse al paciente o su familia ante una determi-
nada situación.
La forma de dar malas noticias representa una de las situaciones en la clínica diaria en las que el profesional debe desarrollar de una manera mas completa un adecuado proceso de comunicación. Necesitamos habilidades comunicacionales
y establecer una estrategia a seguir.
64
Información y cáncer
En cuanto a las habilidades:
nCalidez, es necesaria a la hora de generar un clima de escucha y empatía.
nEmpatía, es la capacidad de “meternos en la piel de los demás”, la capacidad de solidarizarnos con el paciente.
nEscucha activa, es decir poner los cinco sentidos en aquello que quiera comunicarnos el paciente. De éste
modo facilitamos la expresión de sus ideas, preocupaciones, expectativas y sentimientos (Borrell F, 1995).
nCapacidad de contención, que es la habilidad para percibir y sostener la ansiedad propia o ajena sin pasar
directamente a la acción. Ser capaces de seguir escuchando a pesar de sentirnos inquietos (Tizón JL, 1988).
nAsertividad, entendida como el desempeño de nuestro papel con seguridad. Un marcador de asertividad
importante es la mirada: saber mirar directamente a la otra persona y no desviar la mirada en los momentos
críticos (Borrell F, 1995).
nManejo de los silencios como forma de información y de terapia.
Las herramientas con las que cuenta el profesional son: su propia experiencia, el conocimiento sobre técnicas de comunicación, su bagaje cultural y su talla humana.
En cuanto al mensaje, es necesario utilizar un lenguaje sencillo, fácil de comprender, huyendo de tecnicismos, honesto
y sincero. No mentir ni dar falsas esperanzas respetando los mecanismos de defensa del enfermo y el derecho del
paciente a la no información, derecho al que sólo puede renunciar el enfermo y que, en ningún caso, ni el médico ni
su familia le pueden arrebatar.
No debemos olvidar el lenguaje no verbal, esto es, el lenguaje de la mirada, de los silencios, del apretón de manos,
lenguaje que cobra especial relevancia en el paciente con cáncer y que a menudo es la única clave de los sentimientos
y deseos del paciente.
En cuanto a la estrategia a seguir, parece adecuada y completa la propuesta por Buckman o estrategia de las 6 etapas
(Buckman R, 1992), porque permite recorrer el proceso desde la información hasta el apoyo posterior.
Primera etapa. Preparar el entorno
Buscar el espacio físico adecuado evitando pasillos y habitaciones compartidas. No debemos informar a través del
teléfono, aparte de la frialdad que supone, no podremos modular la información según la respuesta emocional (Ayarra
M, 2001; Pereira Tercero R, 1991).
Debemos buscar el momento adecuado, cuando el paciente se encuentre receptivo y haya un buen control sintomático.
Evitaremos dar malas noticias al anochecer, ya que estas impedirán un buen descanso nocturno.
Es necesario ofrecer un tiempo de calidad, disponer de tiempo real, sin prisas. Concentrarnos en lo que tenemos que
decir buscando siempre palabras amables, solidarizándonos con él, mirándole a los ojos y permaneciendo atentos a su
expresión, a lo que nos quiere decir aunque sea sin palabras. Propiciaremos que el paciente esté acompañado si él así
lo desea (Ayarra M, 2001), con ello evitaremos errores de comprensión y de transmisión entre unos y otros, además de
abrir la puerta del diálogo (Corbella E, 2002).
Segunda etapa. Averiguar qué sabe el paciente
No somos la única fuente de información del paciente, probablemente tenga datos de su entorno familiar, del entorno
sanitario y de la propia autobservación, de las consecuencias de su enfermedad (debilidad, falta de apetito, etc.). Conocer esta información puede ahorrar mucho camino al médico.
Lo que sabe o no el paciente, puede explorarse mediante preguntas abiertas del tipo: ¿qué le han dicho sobre su
enfermedad? o ¿qué sabe sobre su enfermedad?, con ello evitaremos contradicciones. Interesa sobretodo saber cómo
de grave cree el paciente que es su proceso y cómo puede afectar a su futuro. Conviene estar atentos a lo que nos dice
y a lo que evita decir.
Tercera etapa. Averiguar lo que el paciente quiere saber
No beneficia al paciente ocultarle la información que solicita, ni adelantarle aquello que no pregunta y que posiblemente
no podrá asimilar. La exploración de lo que el paciente desea, debe hacerse sistemáticamente, en muchas ocasiones
resulta difícil conocer si el enfermo quiere saber y si la información que se está aportando es mucha o escasa.
La exploración de lo que el paciente quiere saber la haremos mediante preguntas abiertas del tipo ¿le preocupa algo? o
¿quiere que hablemos de su enfermedad?
Si el paciente no quiere hablar debemos dejar la puerta abierta, quizás en otro momento cambie de opinión (Prados
Castillejo JA, 1998).
65
Oncología
Cuarta etapa. Compartir la información
La capacidad de asimilación del paciente debe ser la guía que controle el ritmo y la cantidad de información que se da
en cada momento. La verdad se irá revelando de forma suave, continua y paulatina, no se trata de enfrentarse a una
pérdida masiva sino a pequeñas desilusiones, de tal forma que le de tiempo a reponerse hasta la próxima, es lo que se
llama “verdad soportable”.
Es necesario ser tremendamente cautos, la prudencia evita dar pasos en falso y permite presentar las ideas de una manera más elaborada y correcta. El médico debe tomarse todos los plazos que necesite hasta que adquiera una conciencia
clara del grado de información que el paciente es capaz de asumir, y mientras tanto, bajo ningún concepto mentir. La
mentira nunca es necesaria, aunque la verdad tenga que ser pospuesta. Tal como dice Broggi “Lo contrario de la verdad
cruel no es la mentira piadosa. Es la verdad la que debería ser lo mas piadosa posible, y lo será en la medida que sea
adaptada, escalonada, respetuosa. La verdad es amplia y multiforme y permite moverse en ella. La mentira, en cambio,
es concreta y puede encadenar definitivamente” (Ojeda Martin M, 2004).
Esto no significa que exista obligación de decir siempre toda la verdad, una cosa es mentir y otra es callar la verdad e
ir manifestándola poco a poco, en el momento oportuno. El médico necesita delicadeza para saber captar los sutiles
matices de lo que el paciente espera o desea oír y que la información resulte lo menos traumática posible (Ojeda
Martin M, 2004). En definitiva, el paciente debe entrever que poseemos toda la información y que puede acceder a
ella cuando quiera.
Es necesario utilizar palabras con carácter positivo, es mucho mejor decir: “las cosas no van todo lo bien que esperábamos”, que decir “las cosas van mal”. También es necesario no dar falsas esperanzas, sobre todo cuando nos preguntan
por el tiempo de supervivencia, realmente es algo que no podemos saber, es mas honesto decir “es algo a lo que no
puedo responder”. Tenemos que aprender, unos y otros, a vivir en la incertidumbre.
Quinta etapa. Responder a los sentimientos
El éxito de nuestro trabajo depende en última instancia del modo en que el paciente reacciona y como nosotros respondemos a estas reacciones (Alvés de Lima AE, 2003). Estas reacciones, en realidad son respuestas adaptativas que pueden
sucederse en el transcurso de la enfermedad, que deben ser aceptadas y no rebatidas salvo que provoquen conductas
que perjudiquen claramente al paciente.
La certeza de que la vida tiene un límite y al mismo tiempo, la imposibilidad de saber su duración son factores que producen un elevado nivel de ansiedad. Reacciones de ira, negación, depresión, ambivalencia, miedo o incluso de aceptación
de la situación. Conocer las distintas fases por las que pasa el paciente, facilita la comprensión de la gran cantidad de
emociones presentes en la mayoría conforme se acerca la muerte.
Sexta etapa. Planificación y seguimiento del proceso
Tras el proceso de informar y de recoger la respuesta emocional, debemos ofrecer un plan de cuidados: nos comprometemos a apoyarle, aliviarle los síntomas, compartir sus preocupaciones y miedos. Planificaremos una determinada estrategia en relación a las visitas en función de la sintomatología y de la respuesta emocional del paciente. Será conveniente
movilizar todas las fuentes posibles de apoyo familiar o social y por supuesto, garantizar la continuidad de los cuidados.
Una buena manera de evaluar la estrategia utilizada es valorar nuestros sentimientos tras la entrevista mediante una
reflexión personal. Debemos reflexionar qué hemos sentido, nuestra seguridad y confortabilidad, el impacto que hemos
producido y las reacciones que se han suscitado, si la información que el paciente ha asimilado era la esperada y si se
tienen claros los objetivos del paciente de cara al futuro. La información aportada por la familia tras nuestra entrevista,
es también un dato útil para valorar la situación y planificar el seguimiento del paciente.
La clave fundamental es crear una relación de confianza entre el profesional, el paciente y su familia. La familia es el
principal soporte emocional y físico del paciente y debemos concederles el protagonismo que esto les confiere e intentar
establecer una alianza terapéutica para la comunicación con el paciente (Rodríguez Salvador JJ, 2005). Los familiares no
sólo tienen que aprender habilidades en el cuidado personal sino que también deberán aprender a comunicarse entre
sí y con el enfermo (Arrieta C, 1999).
Finalmente decir que es necesario invertir los términos actuales en cuanto a la revelación de la verdad sobre el cáncer en
nuestro país, en vez de ocultación sistemática con excepciones concretas, debería comunicarse a la mayor parte de los
pacientes. Esta forma de comunicar malas noticias puede ayudar a mejorar la relación médico- enfermo y a disminuir la
angustia del paciente. Aunque es un modelo de actuación que no requiere mucho tiempo, no deja de ser una destreza
clínica básica relativamente complicada y que, por tanto, precisa de un entrenamiento para poder ser realizada con
soltura (Rodríguez Salvador JJ, 2005).
66
Información y cáncer
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67
TEMA 9
Utilización de la vía subcutánea
Miguel Silva César; Fernando Lamelo Alfonsín
¿D e
I
qué habl amos?
La vía subcutánea es un medio efectivo para la administración de medicamentos, particularmente en cuidados paliativos.
Aproximadamente el 60% de los pacientes terminales precisará el uso de la vía subcutánea.
La vía subcutánea no debe reservarse para el paciente en fase de agonía, debe ser tenida en cuenta para el tratamiento del
dolor y otros síntomas cuando otras vías de administración sean inapropiadas o cuando los síntomas no se controlen adecuadamente por estas vías.
I ndicaciones
y contr aindicaciones
Indicaciones:
nNáuseas y vómitos incontrolados.
nDisfagia o incapacidad para deglutir.
nOdinofagia.
nSíndrome de oclusión intestinal no subsidiario de tratamiento quirúrgico.
nBajo nivel de conciencia.
nAgitación.
nConvulsiones.
nDeficiente control de síntomas con medicación oral.
nAtención en la agonía.
nSedación paliativa.
Contraindicaciones:
nEstados de shock.
nCoagulopatías graves.
nAnasarca.
Ventajas
y desventajas
Ventajas:
nEs una alternativa a la vía oral que no limita la autonomía del paciente.
nEvita o disminuye la ingesta de un número excesivo de comprimidos.
nIncrementa la comodidad del paciente al evitar inyecciones repetidas.
nComparada con la vía intravenosa es menos agresiva e igual de efectiva.
nComparada con la vía intramuscular es menos dolorosa.
Desventajas:
nPosible inflamación o irritación en el lugar de inyección.
nSalida de la palomilla del punto de inserción.
nPosible reacción alérgica a la medicación administrada.
Z onas
de punción subcutáne a
nCara anterior del tórax.
nPared abdominal anterior.
nRegión deltoidea.
nCara anterior de los muslos.
nRegión escapular en pacientes agitados.
69
Oncología Figura 1. Palomilla colocada en cara anterior del tórax.
Z onas
no adecuadas par a vías subcutáne as
nRegiones previamente radiadas (la piel puede estar esclerosada con menor irrigación).
nLugares próximos a una articulación (disminuye la movilidad del paciente).
nPiel dañada (infectada, inflamada, ulcerada,…).
nMiembros con edema (puede disminuir la absorción de medicamentos).
nTejido mamario.
nProminencias óseas (hay menos tejido subcutáneo).
M aterial
necesario
nAguja tipo palomilla 21-27 G.
nTiras adhesivas y apósitos transparentes.
nJeringas y/o bombas de infusión.
nSuero fisiológico o agua para inyección.
nSolución antiséptica.
nGuantes.
Figura 2. Material necesario para la
administración de medicamentos vía subcutánea.
M étodo
Figura 3. Bomba de infusión para la
administración de medicamentos vía subcutánea.
de colocación
nExplicar el procedimiento al paciente y obtener su consentimiento.
nLimpiar la piel con una solución antiséptica.
nLa palomilla es insertada con un ángulo de 45º en el tejido celular subcutáneo y se fija con un apósito adhesivo
transparente que permita visualizar la zona de punción.
70
Utilización de la vía subcutánea en cuidados paliativos Es necesario revisar periódicamente la zona de inserción de la palomita para la detección de problemas locales (induración
o edema, enrojecimiento, infección, hematoma) que comprometan la absorción de medicación o la salida accidental de la
palomita, en estos casos se cambiará el punto de inserción de la palomita.
M odalidades
de administr ación
En forma de bolus. Características:
nConsiste en la administración intermitente de la medicación.
nNo se debe administrar más de 2-3 cc en cada bolo.
nLa medicación puede administrarse sin diluir.
nNo es necesario heparinizar ni realizar lavado con suero después de cada bolo.
nLas dosis de los medicamentos pueden administrarse de forma pautada a intervalos horarios regulares, o bien
de forma puntual en el momento en el que el paciente tenga agudización de su sintomatología (dolor, disnea…).
nEs una modalidad que pueden usar los familiares o cuidadores.
nPueden aparecer efectos secundarios de la medicación tras la administración de una dosis.
En infusión continua. Características:
nConsiste en la administración constante de medicación.
nLos niveles plasmáticos de la medicación son más estables.
nPuede administrase un volumen de hasta 5 cc por hora.
nPermite la combinación de diversos medicamentos, con lo que se pueden tratar diferentes síntomas.
nSe utilizan bombas de infusión que pueden ser elastoméricas, mecánicas o electrónicas. Muchas de ellas permi-
ten además la administración de bolus de medicamentos.
nSi no se dispone de estos mecanismos de infusión, la medicación puede administrarse (diluida en suero o agua)
por gravedad mediante microgotero.
nSi el paciente tiene dolor u otros síntomas agudizados en el momento de iniciar la infusión continua, debe recibir
una dosis inicial “de carga” ya que la infusión continua puede tardar tiempo en ser efectiva.
S íntomas
tr atables por vía subcutáne a
nDolor.
nAgitación.
nNáuseas y vómitos.
nSecreciones excesivas.
nConvulsiones.
nDisnea.
nTos.
nDiarrea.
nHipertensión intracraneal.
nFiebre.
nSudoración.
M edicamentos
utiliz ados por vía subcutáne a
Es frecuente que los medicamentos utilizados en medicina paliativa no tengan autorizadas en las fichas técnicas las indicaciones, dosis o vías de administración por las que son usados. No obstante, su uso está avalado por la experiencia clínica que está
recogida en libros de texto, revistas biomédicas, bases de datos científicas y guías clínicas.
No todos los medicamentos pueden ser administrados por vía subcutánea debido a las reacciones cutáneas que pueden
producir. Metamizol, diazepam y clorpromazina están contraindicados por vía subcutánea.
71
Oncología Tabla 1. Medicamentos que pueden ser usados por vía subcutánea.
nBupivacaína
nN-butil bromuro de hioscina
nClonazepam
nCalcitonina
nDexametasona
nDiclofenaco
nEscopolamina
nFentanilo
nFlunitrazepam
nFurosemida
nGranisetron
nHaloperidol
nHidroxicina
nKetamina
nKetorolaco
nLevomepromazina
nMetadona
nMetoclopramida
nMidazolam
nMorfina
nOctreotida
nOndansetron
nOxicodona
nTropisetron
nTramadol
Tabla 2. Medicamentos habitualmente utilizados en cuidados paliativos.
Fármacos
Indicación
Morfina
Clorhidrato
nDolor.
nDisnea.
Oxicodona
Clorhidrato
nDolor.
nDisnea.
N-butilbromuro de hioscina
nEstertores premortem.
nObstrucción intestinal.
nSecreciones respiratorias.
Midazolam
nSedación paliativa.
nConvulsiones.
nDisnea.
Presentaciones
Amp 1 ml 1% (10mg/ml) = 10 mg
Amp 1 ml 2% (20mg/ml) = 20 mg
Amp 2 ml 2% (20mg/ml) = 40 mg
Vial 20 ml 2%(20mg/ml) = 400 mg
Amp 1 ml 1% (10mg/ml) = 10 mg
Amp 1 ml (20mg/ml) = 20 mg
Amp 3 ml (5mg/ml) = 15 mg
Amp 10 ml (5mg/ml) = 50 mg
Amp 5 ml (2mg/ml) = 10 mg
Amp 5 ml (1mg/ml) = 5 mg
Haloperidol
nNáuseas y vómitos por opioides,
etiología metabólica o central.
nVómitos por obstrucción intestinal.
nAgitación.
Amp 2 ml (5mg/ml) = 10 mg
Amp 20 ml (5mg/ml)= 100 mg
Metoclopramida
nNáuseas, vómitos por retención gástrica.
Amp 2ml (5mg/ml) = 10 mg
Levomepromazina
nAgitación.
Amp 1 ml (25mg/ml) = 25 mg
Dexametasona
nIndicaciones diversas en
Cuidados paliativos
Amp 1 ml (4 mg/ml) = 4 mg
Amp 5 ml (8 mg/ml) = 40 mg
Diclofenaco
nDolor.
nFiebre.
Amp 1 ml (10 mg/ml) = 10 mg
Amp 1 ml (30 mg/ml) = 30 mg
Ketorolaco
nDolor.
nFiebre.
Amp 1 ml (10 mg/ml) = 10 mg
Amp 1 ml (30 mg/ml) = 30 mg
Octeotrida
nObstrucción intestinal
Amp 1 ml (50 mcg/ml) = 50 mcg
Amp 1 ml (100 mcg/ml) = 100 mcg
Amp 1 ml (500 mcg/ml) = 500 mcg
Vial 5 ml (200 mcg/ml) = 1.000 mcg
Tramadol
nDolor.
Amp 1 ml (100 mg/ml) = 100 mg
Recomendaciones de uso
nLos medicamentos pueden utilizarse solos o en determinadas mezclas.
nLa dilución se realiza generalmente en suero fisiológico, por su tonicidad más próxima a la fisiológica.
nEl agua para inyección presenta menor riesgo de precipitación, por lo que algunas fuentes recomiendan su
uso cuando se realizan mezclas de varios medicamentos (salvo cuando se utiliza octreotida, dexametasona,
ondansetrón, granisetrón o ketamina, que precisan suero fisiológico).
nEs aconsejable desechar cualquier mezcla que produzca precipitados o turbidez de la solución.
nLas mezclas compatibles de dos medicamentos se indican en la siguiente tabla:
72
Utilización de la vía subcutánea en cuidados paliativos Tabla 3. Tabla de mezclas compatibles de 2 medicamentos.
Morfina
clorhidrato
Oxicodona
Clorhidrato
N-butilbromuro Haloperidol
de hioscina
Midazolam
Dexametasona Metoclopramida Tramadol
Morfina
clorhidrato
SI
SI
SI
SI
SI
Oxicodona
Clorhidrato
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
NO
SI
SI
NO
SI
SI
SI
SI
N-butilbromuro
de hioscina
SI
SI
Haloperidol
SI
SI
SI
Midazolan
SI
SI
SI
SI
Dexametasona
SI
SI
SI
NO
NO
Metoclopramida
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
Tramadol
SI
SI
nSe recomienda no mezclar más de tres medicamentos por el riesgo aumentado de precipitación o inestabilidad
de la solución resultante.
nLas mezclas de tres medicamentos más utilizadas en cuidados paliativos son:
n Morfina, N-butilbromuro de hioscina y Midazolam, empleada habitualmente en la agonía.
n Morfina, N-butilbromuro de hioscina y Haloperidol, utilizada para el tratamiento del síndrome de oclusión intestinal.
nSe puede obtener más información sobre compatibilidad de medicamentos en: www.pallcare.info.
H idr atación
por vía subcutáne a
nLos pacientes pueden ser hidratados con suero salino, suero glucosado o suero glucosalino.
nHabitualmente con 1.000 cc diarios es suficiente, pudiendo administrarse hasta 2.000 cc.
nEl flujo oscila entre 20-120 cc/hora.
nLa pared abdominal es la zona de elección porque tiene una gran superficie de absorción.
B ibliogr afía
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