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Jaime et al., 2011. Revista Porcicultura Iberoamericana 2:1
www.redporcina.org.mx/contenidos/1.2.1.pdf
Artículo de revisión
Actualización sobre la influenza porcina en Colombia
JAIRO JAIME CORREA*, LUISA FERNANDA MANCIPE, CESAR AUGUSTO DÍAZ
Grupo de Investigación en Microbiología y Epidemiología, Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia,
Universidad Nacional de Colombia, Sede Bogotá.
*Correspondencia: Jairo Jaime [email protected]
Resumen
En años recientes la producción porcina en Colombia se ha incrementado y como resultado de este crecimiento
se han implementado programas de desarrollo en este sector. Para el 2009, la población porcina en Colombia se
determinó en 3’908,368 cabezas con un consumo per capita de 6.0 kg. Sin embargo, varias enfermedades de
origen viral afectan la salud porcina, entre otras la influenza porcina. Ésta es una enfermedad de tipo respiratorio
en los cerdos producida por el virus de influenza tipo A. El estudio más reciente de vigilancia epidemiológica en
zonas no vacunadas de Colombia utilizando la técnica de ELISA indica una seroprevalencia de 0.82% para el
virus H1N1 y de 12.92% para el virus H3N2. El objetivo del presente artículo es presentar la situación actual de la
influenza porcina en Colombia.
Palabras clave: Influenza tipo A; hemaglutinina; reactividad serológica; H1N1; H3N2
Para citar este artículo: Jairo Jaime Correa, Luisa Fernanda Mancipe, Cesar Augusto Díaz (2011). Actualización sobre la influenza
porcina en Colombia. Rev Porcicultura Iberoam 2:1
Copyright: © 2011 Jaime et al., Este es un artículo Open Access distribuido bajo los términos y condiciones de Creative Commons, el
cual permite su uso irrestricto, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que la obra sea citada correctamente.
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Update on swine influenza in Colombia
Abstract
In recent years, Colombia has shown an increase in pig production and as a result of this growth, there have been
implemented economically sustainable development programs in the pig production. In 2009, the pig population
was calculated in 3’908,368 with a consumption of 6.0 Kg per capita. Several viral diseases affect the swine
health, among them swine flu. Influenza is a common respiratory disease in swine caused by influenza A virus. In
Colombia, a more recent serologic survey for influenza virus via ELISA assay indicated that seroprevalence for
H1N1 virus was 0.82% and for H2N3 was 12.92% in unvaccinated sites. The objective of this paper is to show the
actual situation of swine influenza in Colombia.
Keywords: Influenza type A; hemagglutinin; serological reactivity; H1N1; H3N2
Atualização sobre Influenza suína na Colômbia
Resumo
Recentemente, a produção de suínos na Colômbia tem aumentado e, como resultado deste crescimento, foram
implementados programas de desenvolvimento neste setor. Em 2009, o rebanho suíno foi estimado em 3’908,368
de cabeças com um consumo per capita de 6.0 Kg. Várias enfermidades de etiologia viral afetam a sanidade de
suínos, entre elas a Influenza suína. A Influenza é uma doença respiratória comum de suínos causada pelo vírus
Influenza A. Na Colômbia, uma recente vigilância sorológica em zonas não vacinadas pela técnica de ELISA
indicou uma prevalência de 0,82% para o vírus H1N1 e 12,92% para o vírus H3N2. O objetivo deste artigo é
apresentar a situação atual da Influenza suína na Colômbia.
Palavras chave: Influenza A; hemaglutinina; reatividade sorológica; H1N1: H3N2
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Introducción
La influenza porcina es una enfermedad respiratoria
aguda ocasionada por virus del género influenza tipo
A. Estos virus están clasificados en subtipos basados
en las propiedades antigénicas de las glicoproteínas
externas hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA).
Estas proteínas son altamente variables y muy
importantes en la inducción de la respuesta inmune
por el huésped. En la especie porcina, la enfermedad
está caracterizada por la súbita aparición de los
síntomas que por lo general son: tos, disnea, fiebre y
postración; seguido de una rápida recuperación. Las
lesiones se circunscriben en la mayoría de los casos al
tracto respiratorio y desaparecen rápidamente. El
curso y severidad de la enfermedad están asociados a
la cepa viral involucrada y a factores del huésped
como la edad y estado del sistema inmune (Easterday
et al., 1999). En Colombia se reporta la presencia del
virus por seroreactividad desde el año de 1971, y
desde entonces la dinámica viral ha estado activa
como lo sugieren diversos estudios. En este artículo se
presenta la evolución de la reactividad al virus y la
situación actual del mismo en Colombia.
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del país que incluye Cauca, Nariño, Huila y Caquetá
(4.28%); y el 2.64% restante de las explotaciones se
encuentra en la región oriental donde está Santander,
Norte de Santander, Arauca y Casanare (Figura 1).
Estudios realizados por la ACP-FNP en 2006, indican
que con el incremento de 1 kilogramo de consumo per
cápita al año, la producción de carne de cerdo se
aumentaría en 44,000 toneladas. Esto implicaría un
sacrificio adicional de alrededor de 565,000 cabezas y
30,000 hembras; sumado a la demanda adicional de
alimento balanceado y por ende un incremento en la
producción de maíz amarillo y soya.
La industria porcina en Colombia
Durante los últimos 15 años, el sector porcícola
colombiano ha experimentado un importante
crecimiento y ha mejorado significativamente su
productividad, lo cual le ha permitido avances en su
competitividad al interior de la cadena productiva.
Según datos estimados por la Asociación Colombiana
de Porcicultores, Fondo Nacional de la Porcicultura
(ACP-FNP) en 2009, el censo estimado de predios
dedicados a la explotación porcina en Colombia fue de
255 702 con una población de 3’908,368 cabezas
(DANE, Agosto 2009). Geográficamente, las
explotaciones
porcícolas
tecnificadas
están
distribuidas en: Antioquia (35.51%); región occidental
conformada por Quindío, Risaralda, Caldas y Valle
(27.93%); región central donde se encuentran
Cundinamarca, Boyacá, Meta y Tolima (22.92%);
costa Atlántica donde está Atlántico, Sucre, Bolívar,
Cesar, Córdoba, La Guajira y Magdalena (6.72%); sur
La influenza porcina
La influenza porcina participa activamente en el
complejo respiratorio porcino y es responsable de
muchas pérdidas en las explotaciones a nivel mundial.
Pero la importancia de su estudio y control radica
principalmente desde el punto de vista epidemiológico,
ya que el cerdo es visto como riesgo potencial de
diseminación del virus entre especies al ser
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denominado “vaso mezclador”. En la tráquea de los
cerdos se encuentran dos tipos de enlaces, el α2,3galactosa y α2,6-galactosa, los cuales sirven como
receptores celulares para los virus de influenza aviares
y mamíferos, respectivamente (Naffakh et al., 2009).
Lo anterior supone mayor susceptibilidad de los cerdos
a los virus influenza aviar y humano, sumado a que la
recomposición
genómica
de
dichos
virus
frecuentemente emerge de los cerdos (Reeth et al.,
2006).
Dentro del sistema de vigilancia epidemiológica
internacional existe un interés por conocer cuáles son
las cepas que afectan a la especie porcina en cada
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circulantes presentan modificaciones frecuentes que
ameriten cambios periódicos de las cepas vacunales.
El riesgo de establecer un plan de vacunación contra
Influenza Porcina en el país sin saber realmente qué
cepas están interactuando podría eventualmente
favorecer recombinaciones de los virus o reversiones
patógenas de los mismos, particularmente si se
llegaran a emplear vacunas vivas o vivas modificadas.
Por esta razón, es de vital importancia conocer las
cepas de campo presentes en Colombia y a partir de
éstas desarrollar un control biológico idealmente de
tipo inactivado, que confiera inmunidad a los animales
susceptibles.
Agente etiológico: Descripción molecular
país. En Colombia, existen numerosos estudios sobre
su reactividad serológica y se comienzan a reportar
aislamientos virales. Lo anterior plantea la necesidad
de identificar las cepas que circulan en este país, su
distribución geográfica e instituir medidas de control de
la enfermedad para mejorar el estatus productivo de
las explotaciones porcinas, desde el punto de vista de
salud pública. Una medida adecuada sería establecer
una estrategia de vacunación, con estudios previos de
campo que permitan conocer los subtipos y genotipos
que actúan regionalmente. Esto sumado a una
vigilancia permanente para determinar si los virus
La familia Orthomixoviridae está compuesta por virus
RNA de los géneros Influenza virus A, B y C (que
afectan animales vertebrados), Isavirus (que afecta al
salmón) y Thogotovirus (que afecta a mosquitos).
Estos virus son envueltos y pleomórficos, su genoma
está constituido por RNA de polaridad negativa
dividido en ocho segmentos que codifican para once
proteínas. Los tres primeros codifican el complejo
polimerasa del virus (PB1, PA y PB2), los segmentos
cuatro y seis codifican glicoproteínas de superficie de
envoltura (HA y NA), que constituyen los antígenos
virales mayores. El segmento cinco codifica para la
nucleoproteína (NP), la cual se une al RNA viral. El
siete codifica dos proteínas que comparten una región
corta: la proteína de matriz M1 que le da estructura a
la cápside viral y la proteína de matriz M2 que funciona
como un canal de iones. Finalmente, el segmento
ocho codifica las proteínas NS1 y NEP que manejan el
transporte, transcripción y empalme del RNA (Figura
2) (Nelson y Holmes, 2007).
Ciclo de replicación del virus
El virus influenza se une a los receptores de ácido
siálico que se encuentran en la superficie de la célula
hospedera por medio de la HA e ingresa por
endocitosis. Posteriormente, se inicia un intercambio
de protones entre el endosoma y el virus por acción de
la proteína M2, induciendo una disminución de pH y
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generando cambios conformacionales en la HA. Una
vez fusionada la membrana viral con la del endosoma,
la nucleocápside viral es liberada dentro del
citoplasma y transportada al núcleo de la célula
hospedera. Allí, el RNA (de polaridad negativa) es
copiado por la RNA polimerasa del virión a RNAm viral
usando terminaciones cap 5´ de los pre-RNAm del
hospedero. Posteriormente, los RNAm son
transportados al citoplasma y en los ribosomas estos
mensajeros codifican para las diversas proteínas
virales, tanto estructurales como reguladoras.
Los RNAm que codifican para las proteínas de la
envoltura viral (HA, NA y M2) son traducidos por los
ribosomas unidos al retículo endoplásmico, ingresando
a la vía secretora de la célula hospedera donde la HA
y NA son glicosiladas. Los RNAm restantes son
traducidos por los ribosomas en el citoplasma y las
proteínas PA, PB1, PB2 son importadas al núcleo. Allí
participan en la síntesis de cadenas positivas de RNA
(+) que sirven de molde para las cadenas de RNA (-),
algunas de las cuales ingresan a la vía de la síntesis
de RNAm, mientras que la proteína NP conforma las
nucleocápsides. Las proteínas M1 y NS1 son
transportadas al núcleo y la unión de la proteína M1 a
las nuevas cadenas de RNA (-) detiene la síntesis de
RNAm viral y junto con la proteína NEP induce la
exportación de la progenie de las nucleocápsides al
citoplasma. Posteriormente, las proteínas HA, NA y M2
son transportadas a la superficie celular donde se
incorporan a la membrana plasmática. Las
nucleocápsides del virión asociadas con las proteínas
M1 y NEP son transportadas a la superficie celular y
se asocian con las proteínas HA y NA. Por último, el
ensamble de los viriones se completa una vez que
ocurre la gemación desde la membrana plasmática de
la célula infectada (Flint, 2004; Nayak et al., 2009).
Huéspedes naturales del virus de influenza
Los virus de influenza A están clasificados en subtipos
basados en diferencias antigénicas entre sus dos
glicoproteínas de superficie (HA y NA). Se han
identificado dieciséis subtipos de HA (H1-H16) y nueve
de NA (N1-N9). En aves acuáticas se han encontrado
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todas las HA y NA, mientras que en humanos se han
reportado tres subtipos de HA (H1, H2, H3) y dos de
NA (N1 y N2). En cerdos se han encontrado dos
subtipos de HA (H1 y H3) y dos de NA (N1 y N2), y en
equinos se han descrito dos subtipos de HA (H3 y H7)
y dos de NA (N7 y N8) (Nicholson et al., 2003).
Importancia del cerdo en la transmisión del virus
de influenza
Los signos clínicos de influenza en cerdos fueron
caracterizados en 1918, hecho que coincide con la
pandemia de la “gripa española” en humanos. Shope
(1930) aisló y caracterizó por primera vez el virus de
influenza A H1N1. Actualmente, los subtipos de virus
de influenza A H1N1, H1N2 y H3N2 son endémicos en
poblaciones de cerdos a nivel mundial y responsables
de causar enfermedad respiratoria aguda altamente
contagiosa en esta especie. Se sabe que las aves
acuáticas son el reservorio de los virus de influenza A,
mientras que los cerdos están frecuentemente
involucrados en los eventos de transmisión
interespecie. Se ha determinado que los enlaces de
ácido siálico α2,3-galactosa y α2,6-galactosa en las
células epiteliales sirven como receptores celulares
específicos para los virus de influenza (Naffakh et al.,
2009). Los enlaces α2,6-galactosa predominan en las
células epiteliales de la tráquea de humanos, mientras
que los α2,3-galactosa son más comunes en las
células del epitelio intestinal del pato. En la tráquea de
los cerdos se han encontrado ambos tipos (α2,3galactosa y α2,6-galactosa), demostrando la
susceptibilidad de esta especie a los virus de influenza
aviar y humano. Además, se sospecha que la
recomposición genómica (reassortant) con dichos virus
frecuentemente emerge de los cerdos (Reeth et al.,
2006).
La pandemia de virus de influenza humana de 1957 y
1968 fueron recomposiciones genómicas humano-ave
y una teoría clásica es que ésta ocurrió en el cerdo, el
cual pudo servir como huésped intermediario para
transferir el virus a los humanos. Sin embargo, se han
encontrado enlaces α2,3-galactosa en el epitelio
respiratorio humano, aunque en menor proporción,
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haciéndolo susceptible a la infección con virus de
influenza aviar (Acosta et al., 2009).
Evolución del virus de Influenza porcina
En 1918 se observaron manifestaciones clínicas y
patológicas similares de influenza de humanos en
cerdos de los Estados Unidos de Norteamérica (EUA).
En Europa, durante la década de los 40’s se
reportaron epidemias ocasionadas por el subtipo H1N1
en Checoslovaquia, Reino Unido y Alemania (Olsen et
al., 2006). Posteriormente, en 1976 el virus de la
influenza porcina reemergió en granjas del norte de
Italia y se asoció con cepas clásicas H1N1 que
probablemente fueron introducidas por medio de la
importación de cerdos provenientes de EUA. En 1979,
se reportó una epizootia de influenza porcina en
Francia, Bélgica, Holanda y Alemania (Olsen et al.,
2006). Las HA de estos virus se relacionaron con H1
de aves y se presume que fue transmitida a los cerdos
por los patos (Easterday et al., 1999). En 1998 el
subtipo H1N1 de influenza clásica sufrió una
recomposición genómica con virus de influenza
humana A H3N2 y un linaje de influenza aviar
norteamericano desconocido, el cual resultó en la
emergencia de un subtipo triple recombinante (TRIG –
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triple-reassortant internal genes), H3N2 de cerdos
(Webby et al., 2000). En este mismo año, el virus
H3N2 TRIG volvió a sufrir recombinaciones con el
virus de la influenza porcina clásica y se generaron
dos nuevos subtipos de influenza porcina A, los virus
H1N1 y H1N2, los cuales circulan en la población de
cerdos de Asia (Chang et al., 2009).
En Estados Unidos se han identificado desde hace
más de una década, virus de influenza porcina TRIG
que contienen genes de virus de influenza humana,
porcina y aviar. En abril de 2009 el CDC (Centro de
Control y Prevención de Enfermedades) (CDC, 2009)
identificó dos casos en humanos del nuevo virus de
influenza A H1N1, caracterizado por una combinación
particular de segmentos genómicos que no había sido
identificada antes en humanos o en cerdos. Este
nuevo subtipo contiene los genes PB2 y PA de origen
aviar, el gen PB1 originado del virus estacional H3N2
de humanos y los genes HA, NP, NS, NA y M de
origen porcino (Acosta et al., 2009). La continua
identificación de nuevos casos en varios países sugirió
una sostenida transmisión persona a persona de este
nuevo virus, ocasionando la primera pandemia del
siglo XXI.
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Virus de influenza porcina en Colombia
El virus de influenza porcina fue detectado por primera
vez en el año 1971 en el departamento de Antioquia
con una seroprevalencia del 14% pero no se
caracterizó la cepa responsable (Pardo, 2001) (Figura
3). En 1977, por la prueba de inhibición de
hemaglutinación se detectó una reactividad del virus
del 21% (Pardo, 2001). En un estudio realizado por
Cucaita (2005), se estableció que en el año 1991 la
cepa H3N2 presentó una reactividad del 6.5%. Entre
los años 1997–1999 se realizó un monitoreo
serológico en Antioquia y se detectó que había
actividad del 43.5% para el virus H3N2 y del 0.8% para
el H1N1 (Mogollón et al., 2003). En ese mismo estudio
para los años 2000–2001 se reportó una reactividad
del 10% para H3N2.
Moscoso y Neira (2001), describieron una reactividad
al virus A/SW/Texas/4199H3N2 del 10% por la prueba
de inhibición de hemaglutinación. Además establecen
una reactividad puntual del 19.85% en cerdas
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multíparas y del 3.13% en cerdas de reemplazo
(Figura 3).
A partir de 2008, con financiamiento del Ministerio de
Agricultura y Desarrollo Rural de Colombia (MADR) se
inició un programa de estudio de enfermedades virales
del cerdo, con énfasis en circovirus e influenza,
encabezado por el grupo de investigación de
Microbiología y Epidemiología de la Universidad
Nacional. Resultados preliminares demuestran una
reactividad serológica del 12.92% para el virus H3N2
(Figura 4) y del 0.82% (datos no mostrados) para el
H1N1 en tres regiones de estudio del país (Antioquia,
Occidental y Central) durante 2008 y 2009. Sumado a
esto, se ha encontrado reactividad serológica para
H3N2 en todos los grupos etáreos (madres, lactantes y
animales en crecimiento) y regiones del estudio
(Figura 4), mientras que para H1N1 solo se evidenció
reactividad serológica para madres y lechones
lactantes.
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En cuanto a la reactividad serológica por explotaciones
porcinas, se encontró que para H3N2 fue del 45.87%
lo que representa 32 de 71 granjas encuestadas en el
estudio. Para el virus H1N1 fue del 4.23% (Figura 5), 3
de la 71 granjas del estudio. La reactividad serológica
presente en este estudio no excluye que otros subtipos
puedan encontrarse en el país y además, no permite
dilucidar si hay componentes de virus de influenza de
otras especies. Actualmente, basados en la
seroreactividad, se trabaja en el aislamiento y
caracterización de los virus de influenza a partir de
hisopados y tejidos.
Conclusiones
La influenza porcina es una enfermedad ampliamente
distribuida alrededor del mundo. Este virus forma parte
del complejo respiratorio del cerdo y está involucrado
como agente primario o facilitador, causando la
enfermedad y al mismo tiempo afecta las defensas del
organismo hospedero. La importancia de esta
enfermedad radica en la capacidad del virus para
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adaptarse a otras especies incluyendo al humano. En
Colombia, se han realizado estudios serológicos
periódicos desde 1971, lo que permite inferir que los
virus involucrados circulan en las diferentes zonas
geográficas del país, particularmente los subtipos
H1N1 y H3N2. Teniendo en cuenta esta dinámica y la
posible aparición de nuevas variantes virales, en la
actualidad se realizan estudios tendientes al
aislamiento de las mismas. Lo anterior, con el fin de
ofrecer al sistema de vigilancia epidemiológica un
panorama real de la circulación viral y una solución a
los problemas sanitarios de los productores, con la
posible generación de biológicos empleando cepas de
campo aisladas en el medio colombiano.
Referencias
Acosta O, Guerrero CA, Cortés JA. Aspectos básicos,
clínicos y epidemiológicos de la influenza. Rev. Fac.
Med. 2009; 57:149-177
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porcina en Colombia. Rev Porcicultura Iberoam 2:1
Jaime et al., 2011. Revista Porcicultura Iberoamericana 2:1
www.redporcina.org.mx/contenidos/1.2.1.pdf
Asociación Colombiana de Porcicultores, Fondo
Nacional de la Porcicultura (ACP-FNP). La industria
porcícola colombiana, Un Sector con Potencial. Bogotá
D.C. Colombia. 2006
Asociación Colombiana de Porcicultores, Fondo
Nacional de la Porcicultura (ACP-FNP). El mercado de
la carne porcina en Colombia. Programa de mercadeo
agroindustrial de la vicerrectoría de estudios de
posgrado de la Universidad Jorge Tadeo Lozano,
Asociación Colombiana de Porcicultores y Fondo
Nacional de la Porcicultura. 2000
Ginsberg M, Hopkins J, Maroufi A. Swine influenza A
(H1N1) infection in two children-Southern California,
March-April 2009. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep.
2009; 58:400-2
Chang LY, Shih SR, Shao PL, Huang DT, Huang LM.
Novel swine-origin influenza virus A (H1N1): the first
pandemic of the 21st century. J. Formos. Med. Assoc.
2009; 108:526-32
Cucaita A. Estudio comparativo de la técnica de
inhibición de la hemaglutinación (HI) y la técnica de
ELISA para la detección de anticuerpos frente al virus
de la influenza porcina. (Tesis de maestría). Bogotá,
Colombia: Pontificia Universidad Javeriana, 2005
DANE. Departamento Administrativo Nacional de
Estadística. Comunicado de prensa Agosto de 2009.
Sacrificio de ganado mayor y menor II trimestre de
2009
Easterday BC, Reeth K, Straw, BE. Diseases of Swine.
8th ed. Blackwell publishing. Iowa, USA. 1999. p1209
Flint SJ. Principles of Virology: molecular biology,
pathogenesis and control of animal viruses. 2nd ed.
Washington, USA. 2004. p. 918
Mogollón JD, Rincón MA, Preciado P, Cepeda M, Ruiz
S. Reactividad serológica frente al virus de la influenza
porcina en explotaciones intensivas de Colombia. En:
Página 9 de 9
Referencias para Consultorios MV (Bogotá). No. 06,
Abr. 2003. p. 15-20.
Moscoso C, Neira G. Prevalencia de reactores al virus
de influenza porcina H3N2 en granjas de explotación
intensiva en el país. (Tesis de Pregrado). Bogotá,
Colombia: Universidad Nacional de Colombia.
Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia, 2001
Naffakh N, Van der Wef S. April 2009: an outbreak of
swine-origin influenza A (H1N1) virus with evidence for
human to human transmission. Microbes Infect. 2009;
11:725-728
Nayak D, Balogun R, Yamada H, Hong Zhou Z,
Barman S. Influenza virus morphogenesis and
budding. Virus Res. 2009; 143:147-161
Nelson MI, Holmes EC. The evolution of epidemic
influenza. Nat. Rev. Genet. 2007; 8:196-205
Nicholson KG, Wood JM, Zambon M. Influenza.
Lancet. 2003; 362:1733-1745
Olsen CW, Brown IH, Easterdeay BC, Van Reeth K.
Swine influenza. In: Diseases of Swine. 9th ed.
Blackwell publishing. Iowa, USA. 2006. p. 469- 482
Pardo S. Detección de reactores positivos a influenza
porcina mediante la técnica de inhibición de la
hemaglutinación. (Tesis de pregrado). Bogotá,
Colombia: Universidad Javeriana, carrera de
Microbiología Agrícola y Veterinaria, 2001
Reeth VK, Vleeschauwer A, Kyriakis C, Pensaert M.
Influenza in Birds, Pigs and Humans: Old Theories
versus Current Viewpoints. Proceedings of the 19th
IPVS congress, Copenhagen, Denmark. 2006
Shope RE. Swine influenza. III. Filtration experiments
and etiology. J. Exp. Med. 1931; 54:373-380
Webby RJ, Swenson SL, Krauss SL, Gerrish PJ, Goyal
SM, Webster RG. Evolution of swine H3N2 influenza
viruses in the United States. J. Virol. 2000; 74:8243-51
Para citar este artículo: Jairo Jaime Correa, Luisa Fernanda Mancipe, Cesar Augusto Díaz (2011). Actualización sobre la influenza
porcina en Colombia. Rev Porcicultura Iberoam 2:1