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Anatomía y Fisiología del Aparato Respiratorio
Dr. Aldo Renato Casanova Mendoza
Neumólogo asistente servicio de
neumología del Hospital Nacional
Dos de Mayo.
Conclusiones
Conclusiones
Embriología
El primordio del aparato respiratorio se reconoce ya en el embrión de tres
semanas de edad gestacional.
Aparece como una evaginación endodérmica de la parte ventral del intestino
anterior.
Embriología
Se reconocen cuatro fases del desarrollo del árbol broncopulmonar:
Fase embrionaria (4ª a 7ª semanas).
Fase pseudoglandular (8ª a 16ªsemanas).
Fase canalicular (17ª a 26ª semanas).
Fase alveolar (26ª semana hasta el nacimiento).
Embriología
Embriología
Fase embrionaria
Embriología
Fase embrionaria
Embriología
Los neumocitos del tipo II aparecen desde las 12 a 14 semanas pero es al final del
6to mes que comienza un desarrollo acelerado.
Se encargan de la producción del surfactante, liquido con alto contenido de
fosfolípidos que tiene la facultad de disminuir la tensión superficial intra alveolar.
Embriología
Antes del nacimiento, los pulmones se encuentran ocupados por liquido de alta
concentración de cloro, escasas proteínas y algo de moco que proviene de las
glándulas bronquiales, así como una sustancia surfactante.
la mayor parte del liquido que ocupaba los pulmones es reabsorbido rápidamente
por los capilares sanguíneos y linfáticos y otra cantidad es expulsada por la
tráquea y los bronquios durante el parto.
Embriología
Desarrollo post natal
Se caracteriza por la formación de conductos alveolares y de alvéolos maduros.
Al momento del nacimiento se estima un número de 20 a 25 millones de alvéolos
y una superficie de intercambio gaseoso de 2,8 m2.
En el adulto se calcula que existen 300 millones de alvéolos y unos 80 m2 de
superficie de intercambio gaseoso.
Embriología
Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar.
Anomalías de lobulación.
Secuestro pulmonar y pulmón accesorio.
Quistes congénitos pulmonares.
Enfisema congénito.
Malformaciones vasculares del pulmón.
Alteraciones del desarrollo del
aparato respiratorio
Bases Morfológicas del aparato respiratorio
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Caja torácica.
Vías aéreas de conducción.
Vías aéreas de intercambio de gases.
Vasculatura pulmonar.
Pleura.
Centro respiratorio.
Aparato Respiratorio
Aparato Respiratorio
Músculos Inspiratorios
El diafragma es el músculo encargado de mover en reposo las 2/3 partes, o un
70% del Volumen Corriente.
El diafragma en realidad son dos bombas: la de aire, y la expulsiva (defecación,
orina, parto).
Inspiratorios: Intercostales externos, serratos, escalenos,
esternocleidomastoideos.
Músculos Espiratorios
Los músculos espiratorios están formado por los intercostales internos, los
oblicuos externo e interno del abdomen, el transverso y recto abdominal.
Neumología
Neumología
Vías Aéreas de Conducción
Se aceptan 23 generaciones en la ramificación bronquial.
Por debajo de las generaciones 8 a la 12 los bronquios pierden su cartílago,
denominándose bronquiolos.
El espacio muerto anatómico, o zona no respiratoria del árbol bronquial incluye
las 16 primeras. generaciones, siendo su volumen de unos 150 ml.
La generación 16 corresponde al llamado bronquiolo terminal.
Vías Aéreas de Conducción
Vías Aéreas de Intercambio de Gases.
De un bronquiolo terminal depende todo un acino pulmonar, con tres
generaciones de bronquiolos respiratorios (17, 18, 19), los conductos alveolares
(20, 21, 22) y los sacos alveolares (generación 23).
Bronquiolo Respiratorio
Corte transversal
Bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto
alveolar, alvéolos
Bronquiolo Terminal
El bronquiolo terminal mide menos de medio mm de diámetro y constituye el
final de las vías conductoras del sistema respiratorio.
Cada uno formara un lobulillo o acino pulmonar.
Los grupos celulares del epitelio del bronquiolo terminal son:
Células prismáticas (cúbicas) ciliadas.
Células de Clara.
Células argentafines: Tienen una modalidad de secreción holocrina. Son ricas en citocromo P-450,
son capaces de dividirse para regenerar el epitelio bronquiolar.
Lobulillo o Acino Pulmonar
Mucosa Respiratoria
La mucosa bronquial dispone de:
Células superficiales: cilíndricas ciliadas, cúbicas.
Células apoyadas en la membrana basal: células basales, y células de Kulchitsky de la serie
APUD.
Glándulas submucosas.
Células secretoras: Las células caliciformes a nivel bronquial y las células de Clara a nivel
bronquiolar.
Clearance Mucociliar
Alvéolos
Disponemos de unos 300 millones de alvéolos.
La capa epitelial alveolar es de tipo plano, y dispone de células escamosas o
neumocitos tipo I en cantidad de un 93%, y neumocitos tipo II o granulosos, estos
cargados de surfactante.
Membrana Alveolo - Capilar
Alvéolos
1. Apical.
2. Posterior.
3. Anterior.
1+2. Apico Posterior.
3. Anterior.
4. Lateral.
4. Lingular sup.
5. Medial.
5. Lingular inf.
6. Sup. Inferior.
7. Basal medial.
6. Sup. Inferior.
8. Basal
anterior.
7+8. Basal
anteromedial.
9. Basal lateral.
9. Basal lateral.
10.Basal post.
10. Basal post.
Vasos Sanguíneos
Las arterias pulmonares (circulación funcional), que reciben la totalidad del gasto
cardiaco del Ventrículo Derecho, se ramifican más profusamente que los
bronquios, a los que siguen en una vaina o fascículo broncoarterial conectivo.
Vasos Sanguíneos
Las arteriolas pulmonares, son las responsables de la llamada vasoconstricción
pulmonar hipóxica, reflejo protector, que se suscita ante la hipoxia y la acidosis
local, enviando la perfusión a zonas mejor ventiladas.
Las arterias bronquiales (circulación nutricia) nacen de la aorta o de las arterias
intercostales o de las arterias subclavias, tienen importancia en los casos de
hemoptisis.
¿Qué es el shunt fisiológico?
El drenaje de las venas bronquiales, con sangre desoxigenada, directamente a las
venas pulmonares, que transportan sangre oxigenada.
PLEURA
La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asienta sobre
una membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elastina, capilares
sanguíneos y linfáticos.
Es una membrana muy fina que recubre al pulmón con sus cisuras, al mediastino,
al diafragma y a la pared costal.
La pleura visceral deriva del mesodermo
esplácnico y la pleura parietal del
mesodermo somático.
Formación del Líquido Pleural
En el espacio pleural hay una pequeña cantidad de líquido en sujetos normales
(0.1-0.2 ml/Kg de peso corporal en humanos) que está en un equilibrio dinámico.
Este líquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmón y la pared torácica.
Formación del Líquido Pleural
Contiene fibras vasomotoras y terminaciones sensitivas de origen vagal que
pueden estar implicados en los reflejos respiratorios.
Control Nervioso de la Respiración – Control Local
El árbol bronquial dispone de receptores cuyas fibras aferentes viajan con el vago:
Receptores de distensión (Reflejo de Hering-Breuer).
Receptores de irritación laríngea, traqueal y bronquial.
Fibras C bronquiales.
También tenemos a los receptores dolorosos de la pleura parietal, los vasos
sanguíneos y la pared de la vía aérea cuyas fibras aferentes dependen de los
nervios intercostales.
Control Nervioso de la Respiración
El control nervioso de la respiración esta conformado por tres niveles de
procesamiento:
Control local: Receptores de la mucosa de las vías aéreas, receptores de distensión,
receptores dolorosos pleurales, vías colinérgicas (fibras eferentes de tipo parasimpático,
colinérgicas, que viajan en el vago, de acción broncoconstrictora, vasodilatadora y secretora) y
las fibras adrenérgicas (eferentes simpáticas, adrenérgicas, presentan acciones opuestas a las
anteriores).
Control periférico: quimiorreceptores aórticos y carotideos.
Control Central: centros bulboprotuberanciales, corteza cerebral.
Control Nervioso de la Respiración
Los quimiorreceptores periféricos (aórticos y en la bifurcación carotidea),
responden a las variaciones locales de pH, pO2 y pPCO2.
Los quimiorreceptores centrales, responden a las variaciones de pH y pCO2 , se
localizan cerca de los centros respiratorios.
Fisiología Respiratoria
Proveer oxigeno a los tejidos.
Eliminar dióxido de carbono.
Etapas:
Ventilación pulmonar: entrada y salida de aire entre atmosfera y alveolo.
Difusión o2 y co2 alveolo – sangre.
Transporte o2 y co2 sangre – célula.
Sectores del sistema Respiratorio
Variables de la Ventilación
Control.
Vías Motoras.
Caja torácica.
Sistema pleural.
Distensibilidad Pulmonar.
Permeabilidad de las vías aéreas.
Ventilación
Ventilación
Patrones del Flujo Aéreo
Ventilación Pulmonar
Distensibilidad o Compliance
ELASTANCIA: FUERZA CONTRARIA A COMPLIANCE
(RETROCESO ELÁSTICO)
Ventilación Alveolar
Espacio Muerto Anatomico: Es el volumen de las vías aéreas de conducción.
Aprox. Mide 150 cm. (2,2 mL/Kg). Varía con la inspiración, edad, tamaño y
posición.
Espacio Muerto Fisiológico: Ciertos alveolos no son o son parcialmente
funcionantes (ventilados pero no perfundidos).
Ventilacion Minuto (VM):
VM= VC X FR.
VM= (7500 mL/min).
Ventilacion Alveolar (VA):
VA= (VC - EM) x FR.
VA= (5250 mL/min).
Capacidad de Cierre: Volumen al cual las vías respiratorias pequeñas comienzan a
cerrarse en las partes declives del pulmón con la espiración.
Las Zonas de West
La Zona 1 corresponde a los ápices del pulmón.
La Zona 2 a la parte media.
La Zona 3 a las bases.
En la zona 1 V > Q (mayor que 1).
En la Zona 2 V = Q ( igual a 1).
En la Zona 3 V <Q (tiende a 0).
Las Zonas de West
Relación Ventilación – Perfusión (V/Q)
V/Q > 1
V/Q < 1 (SHUNT)
Laboratorio de Pruebas de Función Pulmonar
Volúmenes Capacidades Pulmonares
Volúmenes Pulmonares:
Volumen corriente (VC).
Volumen de Reserva Inspiratoria
(VRI).
Volumen de Reserva Espiratoria
(VRE).
Volumen Residual.
Capacidades Pulmonares:
Capacidad Pulmonar Total (CPT).
Capacidad Vital (VC).
Capacidad Inspiratoria (CI).
Capacidad Funcional Residual
(CFR).
Nivel Inspiratorio
Espirometría Computarizada
1. Basal.
2. Reversibilidad con b2.
3. Broncoprovocación.
Espirometría
Capacidad vital forzada (cvf).
Volumen espiratorio forzado al primer segundo (vef 1).
Relacion vef 1/cvf.
Flujo espiratorio medio máximo (fef 25 - 75).
Espirometría
Test de Broncodilatación
SE LE ADMINISTRA B2
AGONISTA O
ANTICOLINERGICO
INHALADO Y LUEGO DE
15 – 20 MIN. SE LE
REALIZA OTRA
ESPIROMETRIA
PBD =
SE COMPARA EL
PORCENTAJE DE
VARIABILIDAD O CAMBIO
DEL FEV1 Y LA FVC PRE Y
POST BRONCODILATACION
FEV1 post – FV1 pre
(FEV1 post + FEV1 pre) / 2
X 100
Test de Broncodilatación
Test de Broncodilatación
Un aumento del 12% del valor absoluto del fev1, determinará que la prueba
broncodilatadora es positiva.
Difusión
Difusión = Solubilidad / Densidad
Densidad del O2 menos que CO2 : difunde 1.17 veces más.
Solubilidad del CO2 mayor que O”: difunde 24 veces más
La difusión del CO2 es 20 veces más rápida.
Presiones de Gases en una Mezcla Gaseosa
Composición Aire Atmosferico.
21,17 %
O2
0,03
%
0,03 %
CO2
CO2
78,80
%
78,80 %
N2
Presión de aire atmosférico = PO2 + PN2 + PCO2
Presión de aire atmosférico = 760 mmHg
= 152 mmHg + 608
0.03 mmHg
mmHg +
Presión de Vapor de Agua
Difusión de Gases entre la Fase Gaseosa de los Alveolos y la Fase Disuelta de la Sangre
Pulmonar
ALVEOLOS
02
100 mmHg
SANGRE VENOSA
02
40 mmHg
CO2
39 mmHg
C02
45 mmHg
H2O
47 mmHg
H20
47 mmHg
N2+GI
574 mmHg
Hematosis o Intercambio Gaseoso
Esquema de la Membrana Alvéolo - Capilar
Difusión de los gases a traves de los Liquidos y Membranas
Solubilidad del gas.
Coeficiente de difusión del gas.
Area transversal del líquido o membrana.
Pm del gas.
Tamaño y polaridad de la particula.
Temperatura del líquido.
Espesor de la membrana o capa líquida.
Distancia recorrida.
Gradiente de presión.
Liposolubilidad.
Cascada del Oxigeno
Aire Atmosférico: 159.6 Torr.
Vías Aéreas: 149.6 Torr.
Gas Espiratorio Final: 114 Torr.
Gas Alveolar Ideal: 101 Torr.
Sangre Arterial: 97 Torr.
Capilar Sistémico: 40 Torr.
Citoplasma Celular: Menos de 40 Torr
Mitocondria: 3 – 23 Torr.
Cascada de O2
End Capillary PO2
Transporte del Oxigeno
Disuelto en el PLASMA (1%).
Combinación bioquímica reversible con HEMOGLOBINA (99 %).
Cada gramo de Hb fija 1,34 ml de O2.
La Hb O2 se encuentra en estado «R».
Curva de Disociación Del O₂
Desviación de la Curva de Disociación Del O₂
Efecto Bohr
A un pH menor (más ácido), la hemoglobina se unirá al oxígeno con menos
afinidad.
Puesto que el CO₂ está directamente relacionado con la concentración de H⁺ en la
sangre, ↑CO₂ lleva a una disminución del pH, lo que conduce finalmente a una
disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina.
Los H⁺ se unirán a la Hb restándole afinidad al O2.
Transporte de CO₂
Compuestos Carbamino
Se forman por la combinación de CO₂ con los grupos amino terminales de las
proteínas sanguíneas.
Hb∙NH₂ + CO₂↔ Hb∙NH∙COOH.
La Hb reducida puede unir más CO₂ que la HbO₂.
Efecto Haldane
El efecto Haldane es una propiedad de la hemoglobina en donde la
desoxigenación de la sangre incrementa la habilidad de la hemoglobina para
portar dióxido de carbono.
A la inversa, la sangre oxigenada tiene una capacidad reducida para transportar
CO2.
Consumo de Oxigeno
El consumo de oxígeno depende de la capacidad del corazón y los tejidos para
extraer el oxígeno.
El valor normal en reposo es 3.5 mL/Kg/min.
Consumo de Oxigeno
Farmacología Neumológica
Inhaloterapia
Asma
Acceso directo al sitio donde se necesita.
Ventajas de la vía inhalatoria.
Mayor concentración del medicamento directamente en los pulmones.
Menor dosis en comparación con otras vías de administración.
Menores efectos sistémicos.
Asma
Mayor concentración del medicamento directamente en los
pulmones
Menor dosis en comparación con otras vías de
administración
Menores efectos sistémicos
Asma
Comparación de las características biofarmacéuticas de los broncodilatadores tras
administración oral o por inhalación.
Asma
Asma
Inhaladores de polvo seco
Sistema monodosis
Asma
Asma
Nebulizador tipo jet ó chorro
Nebulizador tipo ultrasónico
Terapia Broncodilatadora Aliviadora
Agonistas beta2 inhalados de acción corta.
Corticosteroides sistémicos.
Anticolinérgicos inhalados.
Metil xantinas de acción corta.
B2 agonistas orales de acción corta.
Asma
Tipos de Broncodilatadores
Corta acción
Larga acción
Reserva
B2 agonistas
Anticolinérgicos
Salbutamol
Terbutalina
Ipratropio
Oxitropio
Salmeterol
Formoterol
Tiotropio
Teofilina y Bambuterol oral
Propiedades de los Broncodilatadores
Broncodilatación
VEF1 mejorado
Mejoría de
síntomas
Mejor aclaramiento
mucociliar
Hiperinflación
disminuída
Calidad de vida
mejorada
Función del músculo
respiratorio
Historia natural VEF1
inafectado
Exacerbaciones
disminuídas
Broncodilatadores Inhalados De Acción Rápida Y Corta (SABAs)
MEDICAMENTO
DOSIS x DISPARO
( UG )
FENOTEROL
SALBUTAMOL
INICIO DE ACCIÓN
( MIN )
DURACIÓN
( HORAS )
100 Y 200
3-4
4-6
100
2 - 10
4-6
Beta 2 Agonista de Corta Duración
Monoterapia en asma leve.
Uso a demanda.
Alivio de broncoconstricción.
Asma aguda.
Asma al ejercicio.
Salbutamol - Terbutalina – Fenoterol.
Broncodilatadores Inhalados de Acción Prolongada (labas)
MEDICAMENTO
SALMETEROL
FORMOTEROL
DOSIS x DISPARO
( UG )
INICIO DE ACCIÓN
( MIN )
25
12
10 - 20
1-3
DURACIÓN
( HORAS )
12
12
Beta 2 Agonista de Larga Duración
Síntomas nocturnos.
Asma por ejercicio.
Acompaña a esteroides inhalados.
Permite bajar dosis de esteroides.
Salmeterol (Serevent).
Formoterol (Foradil).
Posibles Mecanismos antiinflamatórios b-2 agonistas
Reducción del edema de la vía aérea.
Acción sobre los nervios sensoriales de la vía aérea.
Efectos estabilizantes sobre el mastocito.
Efectos sobre la hiperrespuesta del músculo liso de la vía aérea.
Potencian los efectos de los esteróides.
Efectos adversos de los B2 agonistas
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Tremor muscular
Calambres
APARATO RESPIRATORIO
Broncoespasmo paradójico
Toxicidad del propelente
Tolerancia al broncodilatador
Pérdida de broncoprotección
Hipoxemia
METABÓLICO
Hipokalemia
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
CARDIOVASCULAR
Palpitaciones
Taquicardia
Prolongación QT
Arritmia
SNC
Agitación
Mareos
Ansiedad
Cefalea
Insomnio
Anticolinérgicos Inhalados
Broncodilatadores.
Antiinflamatorios.
Reguladores de la secreción mucosa.
Anti remodelación de la vía aérea.
Mejora de la calidad de vida y la función pulmonar.
Anticolinérgico Inhalado de acción rápida
MEDICAMENTO
IPRATROPIO
DOSIS x DISPARO
( UG )
20
INICIO DE ACCIÓN
( MIN )
3 - 30
DURACIÓN
( HORAS )
4-8
Anticolinérgico Inhalado de acción prolongada
MEDICAMENTO
TIOTROPIO
DOSIS x DISPARO
( UG )
18 UG
INICIO DE ACCIÓN
( MIN )
30 MIN.
DURACIÓN
( HORAS )
24 H.
Efectos adversos de los Anticolinérgicos
LOCAL
RESPIRATORIO Y DIGESTIVO
Boca seca y tos
Infección del tracto
respiratorio superior
Lengua amarga
Náuseas y vómitos
OCULAR
Glaucoma con drogas
nebulizadas
SISTÉMICO
Taquicardia
Arritmia
Retención urinaria
Enfermedad prostática
Constipación
Efectos anticolinérgicos sistémicos
farmacológicamente predecibles,
pero infrecuentes
Terapia Controladora
Glucocorticoides inhalados.
Glucocoticoides sistémicos.
Beta2 agonistas de acción prolongada.
Cromonas.
Metilxantinas de acción prolongada.
Beta2 agonistas orales de acción prolongada.
Modificadores de Leucotrienos.
Equivalencia de dosis de GCI
Droga/Dosis ug
Baja
Media
Alta
Beclometasona
200-500
500-1000
> 1000
Budesonida
Flunisolida
200-400
500-1000
400-800
1000-2000
> 800
> 2000
Fluticasona
Triamcinolona
100-250
400-1000
250-500
1000-2000
> 500
> 2000
Mecanismo de Acción de los Glucocorticoides
Represión de la transcripción genética:
Inhibición de actividada de NF-kβ.
Molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1).
Molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1).
E-selectina, Eotaxina, Proteína quimiotáctica 1 (MCP-1).
Factor estimulador de colonias granulocito macrófago (GM-CSF).
Factor de necrosis tumoral α (TNF-α).
Citoquinas (IL-1 a IL-6, IL-8).
Endotelina-1 ( broncoconstrictor producido por endotelio).
Regulador secretorio de activación de T normales (RANTES).
Matrix metaloproteasa 9.
Inhibición de la apoproteína activador 1 (AP-1).
IL-5 y GM-CSF .
Inhibición de la oxido nítrico sintetasa inducible (INOS).
De neutrófilos y macrófagos .
Inhibición de la Transcripción Genética por los Glucocorticoides
Corticoides Inhalados Efectos Adversos
Locales:
Tos irritativa.
Disfonía.
Candidiasis orofaríngea.
Aftas orales.
Sistémicos:
Inhibición del eje HHS.
Retardo del crecimiento.
Hipertricosis.
Glaucoma.
Cataratas.
Metil-Xantinas / Teofilina - Aminofilina
Broncodilatador de mediana potencia.
Inhibe la fosfodiesterasa.
Niveles terapéuticos entre 10-20 gs/ml.
Niveles difíciles de manejar en neonatos, ancianos y disfunción hepática.
Importantes interacciones medicamentosas (se reduce con macrólidos,
quinolonas, cimetidina, propanolol y se eleva con tabaco, marihuana,
fenobarbital, fenitoina y otras inductoras hepáticas.
Modificadores de Leucotrienos
Inhiben la Enzima: 5 Lipoxigenasa (5LO) que generan Cysteinil Leucotrienos (LTC4,
LTD4, LTE4) y antagonizan del receptor CD4.
Montelukast, Zafirlukast, Zileuton.
Útiles en asma de ejercicio, reduce síntomas nocturnos, tienen poco efecto contra
alérgenos.
Si no hay respuesta en un mes no deben seguirse.
Otras Opciones Terapéuticas en Tratamiento del Asma Bronquial
Sulfato de magnesio parenteral (compite con el calcio a nivel de los retículos
sarcoplasmaticos del músculo liso de la vía aérea) .
Heliox (que favorece la distribución de los broncodilatadores nebulizados en la
vía aérea).
Omalizumab (anticuerpo monoclonal que actúa contra el accionar de la IG E).
Inmunoterapia.
Tratamiento en época estable
Broncodilatadores:
B2 agonista:
•
•
•
•
Salbutamol 100 ug. 2 puff C/4-6 hrs.
Fenoterol 100 ug. 2 puff C/4-6 hrs.
Formoterol 12 ug. 2 puff C/12 hrs.
Salmeterol 50 ug. 2 puff C/12 hrs.
Anticolinérgicos:
Bromuro de ipratropio 20 ug. 2 – 4 puff C/6-8 hrs.
Bromuro de Tiotropio 18 ug inhalado c/ 24 horas.
Metilxantinas:
Teofilinas de liberación lenta: tabletas de 125 y 250 mg. C/24 hrs ó 10 – 12 mg/kg/dia.
Corticoides:
Inhalados u orales como budesonida, beclometasona o fluticasona.
Antitusígenos
Actúan sobre el centro de la tos:
Los más utilizados son derivados opioides que poseen, en mayor o menor grado, actividad
opioide (Codeína) o que no la poseen (dextrometorfano).
Son también eficaces algunos antihistamínicos H1 antiguos que poseen propiedades
anticolinérgica y sedante (difenhidramina y bromofeniramina).
En toses muy rebeldes se ha recurrido a benzodiazepinas con actividad anticonvulsivante
(clonazepam).
Otros fármacos activos son la levodropropizina.
Antitusígenos
Actúan sobre la rama aferente del reflejo de la tos.
Pueden alterar la sensibilidad de los receptores periféricos los anestésicos locales
administrados tópicamente (Lidocaina para broncoscopias).
Modifican los factores mucociliares o actúan sobre la rama eferente del reflejo de
la tos.
El anticolinérgico bromuro de ipratropio por vía inhalatoria, el glicerol yodado y el
guaimesal.
Antitusígenos de doble acción (central y periférica)
La cloperastina y levocloperastina son medicamentos antitusígenos que tienen
doble acción, una acción central selectiva sobre el centro bulbar de la tos, (sin
alterar los centros ni las vías respiratorias), y una acción periférica que actúa
localmente, en el punto donde se produce la irritación, reduciendo la inflamación
e irritación de la mucosa respiratoria.
Mucolíticos
Enzimas:
.
La desoxirribonucleasa o dornasa alfa se emplea exclusivamente en el tratamiento de la fibrosis
quística). La utilización en aerosol de las enzimas debe reservarse a casos muy particulares y sólo
durante pocos días. Pueden producir broncospasmo, reacciones de hipersensibilidad de gravedad
diversa; su eficacia es muy variable y el rendimiento, escaso.
Productos azufrados:
Son derivados de la cisteína en los que el grupo tiol puede estar libre como en la N-acetilcisteína
o bloqueado como en la S-carboximetilcisteína.
Reducen los puentes disulfuro, por lo que fragmenta las cadenas de mucinas, IgA y seroalbúmina
de la secreción.
Mucolíticos
Bromhexina y Ambroxol:
La Bromhexina deriva de un alcaloide de la nuez de Malabar (Adhatoda vasica). El Ambroxol, uno
de sus metabolitos activos, tiene mayor potencia que la Bromhexina.
A dosis altas pueden ejercer cierta acción estimulante de la secreción de las glándulas mucosas
bronquiales. In vitro ejercen acción mucolítica por despolimerización de las sialomucinas, con
reducción de la viscosidad.
Pregunta
1. ¿Cuál es el tipo de epitelio que presenta la tráquea?:
a)
b)
c)
d)
e)
Estratificado cuboidal.
Estratificado columnar.
Escamoso.
Cilíndrico simple.
Pseudoestratificado columnar ciliado.
Pregunta
2. ¿A qué niveles se puede objetivar la presencia de macrófagos en el aparato
respiratorio?
a)
b)
c)
d)
e)
Intersticio.
Luz alveolar.
Pared alveolar.
Capilares pulmonares.
Todas son correctas.
Pregunta
3. El pulmón derecho está formado por:
a)
b)
c)
d)
e)
2 lóbulos y 9 segmentos broncopulmonares.
2 lóbulos y 10 segmentos broncopulmonares.
3 lóbulos y 10 segmentos broncopulmonares.
3 lóbulos y 8 segmentos broncopulmonares.
3 lóbulos y 6 segmentos broncopulmonares.
Pregunta
4. ¿Qué afirmación es FALSA respecto a la circulación pulmonar?
a) En el adulto, la presión arterial pulmonar es la sexta parte de la sistémica.
b) La hipoxia arterial y la hipercapnea ocasionan vasoconstricción en la circulación pulmonar,
mientras que en la sistémica producen vasodilatación.
c) Las venas de la circulación pulmonar drenan en cuatro principales: 2 derechas y 2 izquierdas.
d) Como la circulación sistémica, el 50-65% el volumen de sangre pulmonar está contenido en su
sistema venoso.
e) Los capilares pulmonares tienen una presión de 25mmHg, por lo que para que se produzca
edema pulmonar, la presión capilar debe elevarse hasta más de 30mmHg.
Pregunta
5. La mayor cantidad de aire que puede espirarse después de un esfuerzo
inspiratorio máximo se llama:
a)
b)
c)
d)
e)
Capacidad pulmonar total.
Capacidad residual total.
Capacidad vital.
Volumen de reserva espiratorio.
Capacidad inspiratoria.
Pregunta
6. El mejor índice de la deficiencia de la ventilación es:
a)
b)
c)
d)
e)
PaCO2.
PaO2.
Ventilación alveolar.
La presencia de cianosis.
El volumen minuto respiratorio.
Pregunta
7. Un paciente presenta los siguientes resultados en una espirometría forzada: FVC
92% del valor de referencia, FEV1 64% del valor de referencia, FEV1/FVC 69%. De
la interpretación de estos resultados se deduce que este individuo presenta:
a)
b)
c)
d)
e)
Alteración ventilatoria obstructiva.
Alteración ventilatoria restrictiva.
Alteración ventilatoria mixta.
Alteración ventilatoria de pequeñas vías.
Espirometría forzada normal.
Pregunta
8. El mucolítico sintético contraindicado en Ulcera péptica es…., y el que también
funciona como antídoto en la intoxicación por paracetamol es:
a)
b)
c)
d)
e)
Clofedimenol / Carbocisteina.
Cloruro de amonio / Bromhexina.
Acetilcisteína/ Clofedianol.
Eucaliptus/S-carboximetilcisteina.
Bromhexina/ Acetilcisteína.
Pregunta
9. El antitusígeno de acción central que no deprime el centro respiratorio es… y el
que no debe administrarse en gestante es:
a)
b)
c)
d)
e)
Dextrometorfano / Codeína.
Clofedimenol / Carbatapentano.
Acetil cisteína / Bromhexina.
Bromhexina / Acetil cisteína.
Codeína /Clofedianol.
Pregunta
10. ¿Cuál, de las propuestas, es la principal acción del Cromoglicato?:
a)
b)
c)
d)
e)
Relajación de la musculatura lisa bronquial.
Estimulación de la secreción de cortisol por las suprarrenales.
Bloqueo de los canales de calcio en los linfocitos.
Bloqueo de la liberación de mediadores de las células cebadas.
Bloqueo de la fosfodiesterasa de las células cebadas.
Pregunta
11. Cuál de las siguientes drogas es un antagonista de los receptores CysLT1 y puede
ser utilizada en asmáticos:
a)
b)
c)
d)
e)
Cromoglicato disódico.
Montelukast.
Salbutamol.
Fluticasona.
Bromuro de Ipatropio.
Muchas Gracias