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Anatomía y Fisiología del Aparato Respiratorio Dr. Aldo Renato Casanova Mendoza Neumólogo asistente servicio de neumología del Hospital Nacional Dos de Mayo. Conclusiones Conclusiones Embriología El primordio del aparato respiratorio se reconoce ya en el embrión de tres semanas de edad gestacional. Aparece como una evaginación endodérmica de la parte ventral del intestino anterior. Embriología Se reconocen cuatro fases del desarrollo del árbol broncopulmonar: Fase embrionaria (4ª a 7ª semanas). Fase pseudoglandular (8ª a 16ªsemanas). Fase canalicular (17ª a 26ª semanas). Fase alveolar (26ª semana hasta el nacimiento). Embriología Embriología Fase embrionaria Embriología Fase embrionaria Embriología Los neumocitos del tipo II aparecen desde las 12 a 14 semanas pero es al final del 6to mes que comienza un desarrollo acelerado. Se encargan de la producción del surfactante, liquido con alto contenido de fosfolípidos que tiene la facultad de disminuir la tensión superficial intra alveolar. Embriología Antes del nacimiento, los pulmones se encuentran ocupados por liquido de alta concentración de cloro, escasas proteínas y algo de moco que proviene de las glándulas bronquiales, así como una sustancia surfactante. la mayor parte del liquido que ocupaba los pulmones es reabsorbido rápidamente por los capilares sanguíneos y linfáticos y otra cantidad es expulsada por la tráquea y los bronquios durante el parto. Embriología Desarrollo post natal Se caracteriza por la formación de conductos alveolares y de alvéolos maduros. Al momento del nacimiento se estima un número de 20 a 25 millones de alvéolos y una superficie de intercambio gaseoso de 2,8 m2. En el adulto se calcula que existen 300 millones de alvéolos y unos 80 m2 de superficie de intercambio gaseoso. Embriología Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar. Anomalías de lobulación. Secuestro pulmonar y pulmón accesorio. Quistes congénitos pulmonares. Enfisema congénito. Malformaciones vasculares del pulmón. Alteraciones del desarrollo del aparato respiratorio Bases Morfológicas del aparato respiratorio 1. 2. 3. 4. 5. 6. Caja torácica. Vías aéreas de conducción. Vías aéreas de intercambio de gases. Vasculatura pulmonar. Pleura. Centro respiratorio. Aparato Respiratorio Aparato Respiratorio Músculos Inspiratorios El diafragma es el músculo encargado de mover en reposo las 2/3 partes, o un 70% del Volumen Corriente. El diafragma en realidad son dos bombas: la de aire, y la expulsiva (defecación, orina, parto). Inspiratorios: Intercostales externos, serratos, escalenos, esternocleidomastoideos. Músculos Espiratorios Los músculos espiratorios están formado por los intercostales internos, los oblicuos externo e interno del abdomen, el transverso y recto abdominal. Neumología Neumología Vías Aéreas de Conducción Se aceptan 23 generaciones en la ramificación bronquial. Por debajo de las generaciones 8 a la 12 los bronquios pierden su cartílago, denominándose bronquiolos. El espacio muerto anatómico, o zona no respiratoria del árbol bronquial incluye las 16 primeras. generaciones, siendo su volumen de unos 150 ml. La generación 16 corresponde al llamado bronquiolo terminal. Vías Aéreas de Conducción Vías Aéreas de Intercambio de Gases. De un bronquiolo terminal depende todo un acino pulmonar, con tres generaciones de bronquiolos respiratorios (17, 18, 19), los conductos alveolares (20, 21, 22) y los sacos alveolares (generación 23). Bronquiolo Respiratorio Corte transversal Bronquiolo terminal, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar, alvéolos Bronquiolo Terminal El bronquiolo terminal mide menos de medio mm de diámetro y constituye el final de las vías conductoras del sistema respiratorio. Cada uno formara un lobulillo o acino pulmonar. Los grupos celulares del epitelio del bronquiolo terminal son: Células prismáticas (cúbicas) ciliadas. Células de Clara. Células argentafines: Tienen una modalidad de secreción holocrina. Son ricas en citocromo P-450, son capaces de dividirse para regenerar el epitelio bronquiolar. Lobulillo o Acino Pulmonar Mucosa Respiratoria La mucosa bronquial dispone de: Células superficiales: cilíndricas ciliadas, cúbicas. Células apoyadas en la membrana basal: células basales, y células de Kulchitsky de la serie APUD. Glándulas submucosas. Células secretoras: Las células caliciformes a nivel bronquial y las células de Clara a nivel bronquiolar. Clearance Mucociliar Alvéolos Disponemos de unos 300 millones de alvéolos. La capa epitelial alveolar es de tipo plano, y dispone de células escamosas o neumocitos tipo I en cantidad de un 93%, y neumocitos tipo II o granulosos, estos cargados de surfactante. Membrana Alveolo - Capilar Alvéolos 1. Apical. 2. Posterior. 3. Anterior. 1+2. Apico Posterior. 3. Anterior. 4. Lateral. 4. Lingular sup. 5. Medial. 5. Lingular inf. 6. Sup. Inferior. 7. Basal medial. 6. Sup. Inferior. 8. Basal anterior. 7+8. Basal anteromedial. 9. Basal lateral. 9. Basal lateral. 10.Basal post. 10. Basal post. Vasos Sanguíneos Las arterias pulmonares (circulación funcional), que reciben la totalidad del gasto cardiaco del Ventrículo Derecho, se ramifican más profusamente que los bronquios, a los que siguen en una vaina o fascículo broncoarterial conectivo. Vasos Sanguíneos Las arteriolas pulmonares, son las responsables de la llamada vasoconstricción pulmonar hipóxica, reflejo protector, que se suscita ante la hipoxia y la acidosis local, enviando la perfusión a zonas mejor ventiladas. Las arterias bronquiales (circulación nutricia) nacen de la aorta o de las arterias intercostales o de las arterias subclavias, tienen importancia en los casos de hemoptisis. ¿Qué es el shunt fisiológico? El drenaje de las venas bronquiales, con sangre desoxigenada, directamente a las venas pulmonares, que transportan sangre oxigenada. PLEURA La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asienta sobre una membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elastina, capilares sanguíneos y linfáticos. Es una membrana muy fina que recubre al pulmón con sus cisuras, al mediastino, al diafragma y a la pared costal. La pleura visceral deriva del mesodermo esplácnico y la pleura parietal del mesodermo somático. Formación del Líquido Pleural En el espacio pleural hay una pequeña cantidad de líquido en sujetos normales (0.1-0.2 ml/Kg de peso corporal en humanos) que está en un equilibrio dinámico. Este líquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmón y la pared torácica. Formación del Líquido Pleural Contiene fibras vasomotoras y terminaciones sensitivas de origen vagal que pueden estar implicados en los reflejos respiratorios. Control Nervioso de la Respiración – Control Local El árbol bronquial dispone de receptores cuyas fibras aferentes viajan con el vago: Receptores de distensión (Reflejo de Hering-Breuer). Receptores de irritación laríngea, traqueal y bronquial. Fibras C bronquiales. También tenemos a los receptores dolorosos de la pleura parietal, los vasos sanguíneos y la pared de la vía aérea cuyas fibras aferentes dependen de los nervios intercostales. Control Nervioso de la Respiración El control nervioso de la respiración esta conformado por tres niveles de procesamiento: Control local: Receptores de la mucosa de las vías aéreas, receptores de distensión, receptores dolorosos pleurales, vías colinérgicas (fibras eferentes de tipo parasimpático, colinérgicas, que viajan en el vago, de acción broncoconstrictora, vasodilatadora y secretora) y las fibras adrenérgicas (eferentes simpáticas, adrenérgicas, presentan acciones opuestas a las anteriores). Control periférico: quimiorreceptores aórticos y carotideos. Control Central: centros bulboprotuberanciales, corteza cerebral. Control Nervioso de la Respiración Los quimiorreceptores periféricos (aórticos y en la bifurcación carotidea), responden a las variaciones locales de pH, pO2 y pPCO2. Los quimiorreceptores centrales, responden a las variaciones de pH y pCO2 , se localizan cerca de los centros respiratorios. Fisiología Respiratoria Proveer oxigeno a los tejidos. Eliminar dióxido de carbono. Etapas: Ventilación pulmonar: entrada y salida de aire entre atmosfera y alveolo. Difusión o2 y co2 alveolo – sangre. Transporte o2 y co2 sangre – célula. Sectores del sistema Respiratorio Variables de la Ventilación Control. Vías Motoras. Caja torácica. Sistema pleural. Distensibilidad Pulmonar. Permeabilidad de las vías aéreas. Ventilación Ventilación Patrones del Flujo Aéreo Ventilación Pulmonar Distensibilidad o Compliance ELASTANCIA: FUERZA CONTRARIA A COMPLIANCE (RETROCESO ELÁSTICO) Ventilación Alveolar Espacio Muerto Anatomico: Es el volumen de las vías aéreas de conducción. Aprox. Mide 150 cm. (2,2 mL/Kg). Varía con la inspiración, edad, tamaño y posición. Espacio Muerto Fisiológico: Ciertos alveolos no son o son parcialmente funcionantes (ventilados pero no perfundidos). Ventilacion Minuto (VM): VM= VC X FR. VM= (7500 mL/min). Ventilacion Alveolar (VA): VA= (VC - EM) x FR. VA= (5250 mL/min). Capacidad de Cierre: Volumen al cual las vías respiratorias pequeñas comienzan a cerrarse en las partes declives del pulmón con la espiración. Las Zonas de West La Zona 1 corresponde a los ápices del pulmón. La Zona 2 a la parte media. La Zona 3 a las bases. En la zona 1 V > Q (mayor que 1). En la Zona 2 V = Q ( igual a 1). En la Zona 3 V <Q (tiende a 0). Las Zonas de West Relación Ventilación – Perfusión (V/Q) V/Q > 1 V/Q < 1 (SHUNT) Laboratorio de Pruebas de Función Pulmonar Volúmenes Capacidades Pulmonares Volúmenes Pulmonares: Volumen corriente (VC). Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI). Volumen de Reserva Espiratoria (VRE). Volumen Residual. Capacidades Pulmonares: Capacidad Pulmonar Total (CPT). Capacidad Vital (VC). Capacidad Inspiratoria (CI). Capacidad Funcional Residual (CFR). Nivel Inspiratorio Espirometría Computarizada 1. Basal. 2. Reversibilidad con b2. 3. Broncoprovocación. Espirometría Capacidad vital forzada (cvf). Volumen espiratorio forzado al primer segundo (vef 1). Relacion vef 1/cvf. Flujo espiratorio medio máximo (fef 25 - 75). Espirometría Test de Broncodilatación SE LE ADMINISTRA B2 AGONISTA O ANTICOLINERGICO INHALADO Y LUEGO DE 15 – 20 MIN. SE LE REALIZA OTRA ESPIROMETRIA PBD = SE COMPARA EL PORCENTAJE DE VARIABILIDAD O CAMBIO DEL FEV1 Y LA FVC PRE Y POST BRONCODILATACION FEV1 post – FV1 pre (FEV1 post + FEV1 pre) / 2 X 100 Test de Broncodilatación Test de Broncodilatación Un aumento del 12% del valor absoluto del fev1, determinará que la prueba broncodilatadora es positiva. Difusión Difusión = Solubilidad / Densidad Densidad del O2 menos que CO2 : difunde 1.17 veces más. Solubilidad del CO2 mayor que O”: difunde 24 veces más La difusión del CO2 es 20 veces más rápida. Presiones de Gases en una Mezcla Gaseosa Composición Aire Atmosferico. 21,17 % O2 0,03 % 0,03 % CO2 CO2 78,80 % 78,80 % N2 Presión de aire atmosférico = PO2 + PN2 + PCO2 Presión de aire atmosférico = 760 mmHg = 152 mmHg + 608 0.03 mmHg mmHg + Presión de Vapor de Agua Difusión de Gases entre la Fase Gaseosa de los Alveolos y la Fase Disuelta de la Sangre Pulmonar ALVEOLOS 02 100 mmHg SANGRE VENOSA 02 40 mmHg CO2 39 mmHg C02 45 mmHg H2O 47 mmHg H20 47 mmHg N2+GI 574 mmHg Hematosis o Intercambio Gaseoso Esquema de la Membrana Alvéolo - Capilar Difusión de los gases a traves de los Liquidos y Membranas Solubilidad del gas. Coeficiente de difusión del gas. Area transversal del líquido o membrana. Pm del gas. Tamaño y polaridad de la particula. Temperatura del líquido. Espesor de la membrana o capa líquida. Distancia recorrida. Gradiente de presión. Liposolubilidad. Cascada del Oxigeno Aire Atmosférico: 159.6 Torr. Vías Aéreas: 149.6 Torr. Gas Espiratorio Final: 114 Torr. Gas Alveolar Ideal: 101 Torr. Sangre Arterial: 97 Torr. Capilar Sistémico: 40 Torr. Citoplasma Celular: Menos de 40 Torr Mitocondria: 3 – 23 Torr. Cascada de O2 End Capillary PO2 Transporte del Oxigeno Disuelto en el PLASMA (1%). Combinación bioquímica reversible con HEMOGLOBINA (99 %). Cada gramo de Hb fija 1,34 ml de O2. La Hb O2 se encuentra en estado «R». Curva de Disociación Del O₂ Desviación de la Curva de Disociación Del O₂ Efecto Bohr A un pH menor (más ácido), la hemoglobina se unirá al oxígeno con menos afinidad. Puesto que el CO₂ está directamente relacionado con la concentración de H⁺ en la sangre, ↑CO₂ lleva a una disminución del pH, lo que conduce finalmente a una disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina. Los H⁺ se unirán a la Hb restándole afinidad al O2. Transporte de CO₂ Compuestos Carbamino Se forman por la combinación de CO₂ con los grupos amino terminales de las proteínas sanguíneas. Hb∙NH₂ + CO₂↔ Hb∙NH∙COOH. La Hb reducida puede unir más CO₂ que la HbO₂. Efecto Haldane El efecto Haldane es una propiedad de la hemoglobina en donde la desoxigenación de la sangre incrementa la habilidad de la hemoglobina para portar dióxido de carbono. A la inversa, la sangre oxigenada tiene una capacidad reducida para transportar CO2. Consumo de Oxigeno El consumo de oxígeno depende de la capacidad del corazón y los tejidos para extraer el oxígeno. El valor normal en reposo es 3.5 mL/Kg/min. Consumo de Oxigeno Farmacología Neumológica Inhaloterapia Asma Acceso directo al sitio donde se necesita. Ventajas de la vía inhalatoria. Mayor concentración del medicamento directamente en los pulmones. Menor dosis en comparación con otras vías de administración. Menores efectos sistémicos. Asma Mayor concentración del medicamento directamente en los pulmones Menor dosis en comparación con otras vías de administración Menores efectos sistémicos Asma Comparación de las características biofarmacéuticas de los broncodilatadores tras administración oral o por inhalación. Asma Asma Inhaladores de polvo seco Sistema monodosis Asma Asma Nebulizador tipo jet ó chorro Nebulizador tipo ultrasónico Terapia Broncodilatadora Aliviadora Agonistas beta2 inhalados de acción corta. Corticosteroides sistémicos. Anticolinérgicos inhalados. Metil xantinas de acción corta. B2 agonistas orales de acción corta. Asma Tipos de Broncodilatadores Corta acción Larga acción Reserva B2 agonistas Anticolinérgicos Salbutamol Terbutalina Ipratropio Oxitropio Salmeterol Formoterol Tiotropio Teofilina y Bambuterol oral Propiedades de los Broncodilatadores Broncodilatación VEF1 mejorado Mejoría de síntomas Mejor aclaramiento mucociliar Hiperinflación disminuída Calidad de vida mejorada Función del músculo respiratorio Historia natural VEF1 inafectado Exacerbaciones disminuídas Broncodilatadores Inhalados De Acción Rápida Y Corta (SABAs) MEDICAMENTO DOSIS x DISPARO ( UG ) FENOTEROL SALBUTAMOL INICIO DE ACCIÓN ( MIN ) DURACIÓN ( HORAS ) 100 Y 200 3-4 4-6 100 2 - 10 4-6 Beta 2 Agonista de Corta Duración Monoterapia en asma leve. Uso a demanda. Alivio de broncoconstricción. Asma aguda. Asma al ejercicio. Salbutamol - Terbutalina – Fenoterol. Broncodilatadores Inhalados de Acción Prolongada (labas) MEDICAMENTO SALMETEROL FORMOTEROL DOSIS x DISPARO ( UG ) INICIO DE ACCIÓN ( MIN ) 25 12 10 - 20 1-3 DURACIÓN ( HORAS ) 12 12 Beta 2 Agonista de Larga Duración Síntomas nocturnos. Asma por ejercicio. Acompaña a esteroides inhalados. Permite bajar dosis de esteroides. Salmeterol (Serevent). Formoterol (Foradil). Posibles Mecanismos antiinflamatórios b-2 agonistas Reducción del edema de la vía aérea. Acción sobre los nervios sensoriales de la vía aérea. Efectos estabilizantes sobre el mastocito. Efectos sobre la hiperrespuesta del músculo liso de la vía aérea. Potencian los efectos de los esteróides. Efectos adversos de los B2 agonistas MÚSCULO ESQUELÉTICO Tremor muscular Calambres APARATO RESPIRATORIO Broncoespasmo paradójico Toxicidad del propelente Tolerancia al broncodilatador Pérdida de broncoprotección Hipoxemia METABÓLICO Hipokalemia Hiperglicemia Hiperinsulinemia CARDIOVASCULAR Palpitaciones Taquicardia Prolongación QT Arritmia SNC Agitación Mareos Ansiedad Cefalea Insomnio Anticolinérgicos Inhalados Broncodilatadores. Antiinflamatorios. Reguladores de la secreción mucosa. Anti remodelación de la vía aérea. Mejora de la calidad de vida y la función pulmonar. Anticolinérgico Inhalado de acción rápida MEDICAMENTO IPRATROPIO DOSIS x DISPARO ( UG ) 20 INICIO DE ACCIÓN ( MIN ) 3 - 30 DURACIÓN ( HORAS ) 4-8 Anticolinérgico Inhalado de acción prolongada MEDICAMENTO TIOTROPIO DOSIS x DISPARO ( UG ) 18 UG INICIO DE ACCIÓN ( MIN ) 30 MIN. DURACIÓN ( HORAS ) 24 H. Efectos adversos de los Anticolinérgicos LOCAL RESPIRATORIO Y DIGESTIVO Boca seca y tos Infección del tracto respiratorio superior Lengua amarga Náuseas y vómitos OCULAR Glaucoma con drogas nebulizadas SISTÉMICO Taquicardia Arritmia Retención urinaria Enfermedad prostática Constipación Efectos anticolinérgicos sistémicos farmacológicamente predecibles, pero infrecuentes Terapia Controladora Glucocorticoides inhalados. Glucocoticoides sistémicos. Beta2 agonistas de acción prolongada. Cromonas. Metilxantinas de acción prolongada. Beta2 agonistas orales de acción prolongada. Modificadores de Leucotrienos. Equivalencia de dosis de GCI Droga/Dosis ug Baja Media Alta Beclometasona 200-500 500-1000 > 1000 Budesonida Flunisolida 200-400 500-1000 400-800 1000-2000 > 800 > 2000 Fluticasona Triamcinolona 100-250 400-1000 250-500 1000-2000 > 500 > 2000 Mecanismo de Acción de los Glucocorticoides Represión de la transcripción genética: Inhibición de actividada de NF-kβ. Molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1). Molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1). E-selectina, Eotaxina, Proteína quimiotáctica 1 (MCP-1). Factor estimulador de colonias granulocito macrófago (GM-CSF). Factor de necrosis tumoral α (TNF-α). Citoquinas (IL-1 a IL-6, IL-8). Endotelina-1 ( broncoconstrictor producido por endotelio). Regulador secretorio de activación de T normales (RANTES). Matrix metaloproteasa 9. Inhibición de la apoproteína activador 1 (AP-1). IL-5 y GM-CSF . Inhibición de la oxido nítrico sintetasa inducible (INOS). De neutrófilos y macrófagos . Inhibición de la Transcripción Genética por los Glucocorticoides Corticoides Inhalados Efectos Adversos Locales: Tos irritativa. Disfonía. Candidiasis orofaríngea. Aftas orales. Sistémicos: Inhibición del eje HHS. Retardo del crecimiento. Hipertricosis. Glaucoma. Cataratas. Metil-Xantinas / Teofilina - Aminofilina Broncodilatador de mediana potencia. Inhibe la fosfodiesterasa. Niveles terapéuticos entre 10-20 gs/ml. Niveles difíciles de manejar en neonatos, ancianos y disfunción hepática. Importantes interacciones medicamentosas (se reduce con macrólidos, quinolonas, cimetidina, propanolol y se eleva con tabaco, marihuana, fenobarbital, fenitoina y otras inductoras hepáticas. Modificadores de Leucotrienos Inhiben la Enzima: 5 Lipoxigenasa (5LO) que generan Cysteinil Leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) y antagonizan del receptor CD4. Montelukast, Zafirlukast, Zileuton. Útiles en asma de ejercicio, reduce síntomas nocturnos, tienen poco efecto contra alérgenos. Si no hay respuesta en un mes no deben seguirse. Otras Opciones Terapéuticas en Tratamiento del Asma Bronquial Sulfato de magnesio parenteral (compite con el calcio a nivel de los retículos sarcoplasmaticos del músculo liso de la vía aérea) . Heliox (que favorece la distribución de los broncodilatadores nebulizados en la vía aérea). Omalizumab (anticuerpo monoclonal que actúa contra el accionar de la IG E). Inmunoterapia. Tratamiento en época estable Broncodilatadores: B2 agonista: • • • • Salbutamol 100 ug. 2 puff C/4-6 hrs. Fenoterol 100 ug. 2 puff C/4-6 hrs. Formoterol 12 ug. 2 puff C/12 hrs. Salmeterol 50 ug. 2 puff C/12 hrs. Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio 20 ug. 2 – 4 puff C/6-8 hrs. Bromuro de Tiotropio 18 ug inhalado c/ 24 horas. Metilxantinas: Teofilinas de liberación lenta: tabletas de 125 y 250 mg. C/24 hrs ó 10 – 12 mg/kg/dia. Corticoides: Inhalados u orales como budesonida, beclometasona o fluticasona. Antitusígenos Actúan sobre el centro de la tos: Los más utilizados son derivados opioides que poseen, en mayor o menor grado, actividad opioide (Codeína) o que no la poseen (dextrometorfano). Son también eficaces algunos antihistamínicos H1 antiguos que poseen propiedades anticolinérgica y sedante (difenhidramina y bromofeniramina). En toses muy rebeldes se ha recurrido a benzodiazepinas con actividad anticonvulsivante (clonazepam). Otros fármacos activos son la levodropropizina. Antitusígenos Actúan sobre la rama aferente del reflejo de la tos. Pueden alterar la sensibilidad de los receptores periféricos los anestésicos locales administrados tópicamente (Lidocaina para broncoscopias). Modifican los factores mucociliares o actúan sobre la rama eferente del reflejo de la tos. El anticolinérgico bromuro de ipratropio por vía inhalatoria, el glicerol yodado y el guaimesal. Antitusígenos de doble acción (central y periférica) La cloperastina y levocloperastina son medicamentos antitusígenos que tienen doble acción, una acción central selectiva sobre el centro bulbar de la tos, (sin alterar los centros ni las vías respiratorias), y una acción periférica que actúa localmente, en el punto donde se produce la irritación, reduciendo la inflamación e irritación de la mucosa respiratoria. Mucolíticos Enzimas: . La desoxirribonucleasa o dornasa alfa se emplea exclusivamente en el tratamiento de la fibrosis quística). La utilización en aerosol de las enzimas debe reservarse a casos muy particulares y sólo durante pocos días. Pueden producir broncospasmo, reacciones de hipersensibilidad de gravedad diversa; su eficacia es muy variable y el rendimiento, escaso. Productos azufrados: Son derivados de la cisteína en los que el grupo tiol puede estar libre como en la N-acetilcisteína o bloqueado como en la S-carboximetilcisteína. Reducen los puentes disulfuro, por lo que fragmenta las cadenas de mucinas, IgA y seroalbúmina de la secreción. Mucolíticos Bromhexina y Ambroxol: La Bromhexina deriva de un alcaloide de la nuez de Malabar (Adhatoda vasica). El Ambroxol, uno de sus metabolitos activos, tiene mayor potencia que la Bromhexina. A dosis altas pueden ejercer cierta acción estimulante de la secreción de las glándulas mucosas bronquiales. In vitro ejercen acción mucolítica por despolimerización de las sialomucinas, con reducción de la viscosidad. Pregunta 1. ¿Cuál es el tipo de epitelio que presenta la tráquea?: a) b) c) d) e) Estratificado cuboidal. Estratificado columnar. Escamoso. Cilíndrico simple. Pseudoestratificado columnar ciliado. Pregunta 2. ¿A qué niveles se puede objetivar la presencia de macrófagos en el aparato respiratorio? a) b) c) d) e) Intersticio. Luz alveolar. Pared alveolar. Capilares pulmonares. Todas son correctas. Pregunta 3. El pulmón derecho está formado por: a) b) c) d) e) 2 lóbulos y 9 segmentos broncopulmonares. 2 lóbulos y 10 segmentos broncopulmonares. 3 lóbulos y 10 segmentos broncopulmonares. 3 lóbulos y 8 segmentos broncopulmonares. 3 lóbulos y 6 segmentos broncopulmonares. Pregunta 4. ¿Qué afirmación es FALSA respecto a la circulación pulmonar? a) En el adulto, la presión arterial pulmonar es la sexta parte de la sistémica. b) La hipoxia arterial y la hipercapnea ocasionan vasoconstricción en la circulación pulmonar, mientras que en la sistémica producen vasodilatación. c) Las venas de la circulación pulmonar drenan en cuatro principales: 2 derechas y 2 izquierdas. d) Como la circulación sistémica, el 50-65% el volumen de sangre pulmonar está contenido en su sistema venoso. e) Los capilares pulmonares tienen una presión de 25mmHg, por lo que para que se produzca edema pulmonar, la presión capilar debe elevarse hasta más de 30mmHg. Pregunta 5. La mayor cantidad de aire que puede espirarse después de un esfuerzo inspiratorio máximo se llama: a) b) c) d) e) Capacidad pulmonar total. Capacidad residual total. Capacidad vital. Volumen de reserva espiratorio. Capacidad inspiratoria. Pregunta 6. El mejor índice de la deficiencia de la ventilación es: a) b) c) d) e) PaCO2. PaO2. Ventilación alveolar. La presencia de cianosis. El volumen minuto respiratorio. Pregunta 7. Un paciente presenta los siguientes resultados en una espirometría forzada: FVC 92% del valor de referencia, FEV1 64% del valor de referencia, FEV1/FVC 69%. De la interpretación de estos resultados se deduce que este individuo presenta: a) b) c) d) e) Alteración ventilatoria obstructiva. Alteración ventilatoria restrictiva. Alteración ventilatoria mixta. Alteración ventilatoria de pequeñas vías. Espirometría forzada normal. Pregunta 8. El mucolítico sintético contraindicado en Ulcera péptica es…., y el que también funciona como antídoto en la intoxicación por paracetamol es: a) b) c) d) e) Clofedimenol / Carbocisteina. Cloruro de amonio / Bromhexina. Acetilcisteína/ Clofedianol. Eucaliptus/S-carboximetilcisteina. Bromhexina/ Acetilcisteína. Pregunta 9. El antitusígeno de acción central que no deprime el centro respiratorio es… y el que no debe administrarse en gestante es: a) b) c) d) e) Dextrometorfano / Codeína. Clofedimenol / Carbatapentano. Acetil cisteína / Bromhexina. Bromhexina / Acetil cisteína. Codeína /Clofedianol. Pregunta 10. ¿Cuál, de las propuestas, es la principal acción del Cromoglicato?: a) b) c) d) e) Relajación de la musculatura lisa bronquial. Estimulación de la secreción de cortisol por las suprarrenales. Bloqueo de los canales de calcio en los linfocitos. Bloqueo de la liberación de mediadores de las células cebadas. Bloqueo de la fosfodiesterasa de las células cebadas. Pregunta 11. Cuál de las siguientes drogas es un antagonista de los receptores CysLT1 y puede ser utilizada en asmáticos: a) b) c) d) e) Cromoglicato disódico. Montelukast. Salbutamol. Fluticasona. Bromuro de Ipatropio. Muchas Gracias