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L
OPRAH WINFREY
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Infecciones bacterianas Dr. Gustavo Lizardo
os dos patógenos bacterianos más
frecuentes e importantes como causa
de lesiones en la piel son el
estafilococo dorado y el estreptococo bhemolítico grupo A (EBHGA). Estas
infecciones afectan el tegumento y producen
una variedad de cuadros clínicos que incluyen
las piodermas superficiales localizadas, hasta
infecciones de piel y tejidos blandos algunas de
las cuales son severas y pueden amenazar la
vida. Ambas bacterias producen enfermedad
por acción directa y también por medio de
toxinas.
Infecciones cutáneas localizadas por estafilococos y
estreptococos:
Impétigo. Es una inflamación e infección de la
epidermis. Se reconocen dos formas de impétigo, el
impétigo no buloso (costroso) y el impétigo buloso. Si
bien en el primero por lo general hay coexistencia de
ambos patógenos en las lesiones, el segundo (forma
bulosa) es exclusivamente ocasionado por el estafilococo
dorado (toxinas epidermolíticas) clínicamente el
impétigo no buloso se inicia con vesículas y pústulas que
pronto se rompen formándose costras gruesas color miel.
Puede complicarse con glomerulonefritis aguda
postestreptocócica. En el impétigo buloso las vesículas
pronto se convierten en bulas que al romperse dejan una
base erosionada eritematosa rodeada por un borde de
escamas delgadas Diagnóstico Diferencial: herpes
simplex, dermatitis por contacto, tiñas, etc.
Tratamiento: medidas locales, dicloxacilina oral.
Ectima. Se inicia con vesículas y bulas cuyo exudado
forma una costra gruesa firmemente adherente que cubre
una úlcera poco profunda, que al curar deja cicatriz. El
estima es iniciado por el estreptococo b-hemolitico grupo
A, pero rápidamente es contaminado con estafilococo
dorado.
Tratamiento: dicloxacilina o cefalosporina.
Foliculitis. Es la inflamación del folículo piloso causado
por infección, irritación química o trauma. La
inflamación puede ser superficial o profunda. El patógeno
bacteriano mas frecuente es el estafilococo dorado. En la
foliculitis superficial se observan pústulas en los orificios
foliculares, que al secarse forman costras. Usualmente
hay un halo de eritema perifolicular. Puede haber prurito.
En la foliculitis profunda hay extensa inflamación
perifolicular y formación de absceso, lesión conocida
como forúnculo. Es poco frecuente en niños y ocurre en
sitios de fricción. Es muy dolorosa y contiene gran
cantidad de pus y tejido necrótico. La unión de varios
forúnculos forman una lesión más grande conocida como
carbunco.
Diagnóstico diferencial:
foliculitis infecciosa (pseudomona, pityrosporum, etc.) y
foliculitis no infecciosa (irritativa, pustular eosinofílica,
etc.).
Tratamiento. En las formas superficiales, antibiótico
tópico. Las formas más extensas y recurrentes
antibióticos antiestafilocócicos orales. Para los
forúnculos se indica compresas tibias, incisión y drenaje.
Erisipela y Celulitis. Son infecciones cutáneas
caracterizadas por eritema, edema y dolor.
La erisipela es una infección de la dermis superficial con
marcado compromiso de los vasos linfáticos. Suele
ocurrir por trauma directo o bien por vía hematógena. La
cara y extremidades son los más afectados. Ataques
recurrentes pueden causar elefantiasis. El agente
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etiológico predominante es el EBHGA.
La celulitis es una infección profunda de la dermis y
tejido celular subcutáneo; que en niños menores de 3
años es usualmente producida por el Haemophillus
influezae tipo B (HIB). En niños de mayor edad y en
adultos el EBHGA y el estafilococo dorado son los más
frecuentes. Otras bacterias pueden causar celulitis en
menor proporción. Habitualmente ocurre como una
complicación de herida o trauma. Por tener una
localización mas profunda los bordes de la lesión no
están bien definidos como en la erisipela. En ambas hay
síntomas constitucionales (fiebre, malestar, postración,
etc.).
Diagnóstico. Usualmente es hecho sobre bases clínicas.
Debe intentarse el aislamiento del agente etiológico tanto
en la erisipela como en la celulitis.
Tratamiento. En erisipela la penicilina es el tratamiento
de elección. En la celulitis por HIB la combinación de
ampicilina y cloranfenicol, cefalosporinas de segunda o
tercera generación son efectivas. Cuando la causa es el
EBHGA o el estafilococo dorado debe manejarse con
oxacilina, cefalosporinas, meticilina o vancomicina. Si
se sospecha otro agente debe darse cobertura específica.
Sindromes estafilococicos y estreptococicos
mediados por toxinas
Estos síndromes si bien son infrecuentes, es fundamental
hacer un diagnóstico temprano, instaurar una terapia
efectiva para reducir la morbilidad y mortalidad.
Síndrome Estafilocócico de la Piel Escaldada (SEPE).
Es causada por ciertas cepas de estafilococos
mayormente del fago grupo II, tipo 71, 55, 3A, 3B que
producen toxinas epidermolíticas A y B. Las
manifestaciones clínicas dependen de cualquiera de estas
toxinas y consiste de eritema escarlatiniforme
generalizado, sensible, asociado a fiebre e irritabilidad,
con rápida formación de vesículas y ampollas.
Posteriormente hay desprendimiento de la epidermis a
nivel del estrato granular. Afecta frecuentemente a niños
menores de 5 años. El foco de infección puede estar en
nasofaringe, conjuntivas, sangre, etc.,
pero con
frecuencia no es detectado.
Diagnóstico: Clínico, cultivos, biopsia de piel.
Diagnóstico diferencial: Necrolisis epidérmica tóxica
(Enfermedad de Lyell).
Tratamiento: Oxacilina, atender estado hidroelectrolítico
y medidas de sostén.
Síndrome del Choque Tóxico Estafilocócico. Ocurre en
todas las edades y en ambos sexos, si bien ha sido
encontrado con mayor frecuencia en mujeres adolescentes
que usan tampones. El foco de infección puede ser trivial,
severo u oculto.
Es ocasionado en personas susceptibles por cepas de
estafilococo dorado productoras de toxinas, la más
importante es conocida como TSST-1 (Toxic Shock
Sindrome Toxin-1) responsable de todos los casos
menstruales y de muchos no menstruales del síndrome, y
la enterotoxina B que es la toxina estafilocócica más
frecuente encontrada en el resto de los casos no
menstruales.
Diagnóstico. La definición de caso esta basado en criterios
específicos:
1. Fiebre de 38.9 o mayor; 2. Exantema difuso macular o
escarlatiniforme; 3. Descamación de 1 a 2 semanas
después del inicio; 4. Hipotensión; 5. Compromiso de 3 o
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más sistemas orgánicos (gastrointestinal, muscular,
mucosas, renal, hepático, hematológico y sistema
nervioso central); y 6. Cultivos de sangre y líquido
cefalorraquídeo negativos y serología negativa para
fiebre de las montañas rocosas, leptospirosis y sarampión.
El diagnóstico es probable cuando existan 4 criterios
mayores siempre y cuando la descamación este presente.
Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Kawasaky,
síndrome del choque tóxico estreptocócico y síndrome de
piel escaldada en fase temprana.
Tratamiento. Debe ser temprano y agresivo.
Medicamentos antiestafilocócicos resistentes a la
penicilinasa y manejo del choque y de la afectación
multiorgánica, valorar uso de inmunoglobulina.
Fiebre Escarlatina Estreptocócica. Es una enfermedad
endémica y contagiosa constituyendo uno de los
exantemas comunes e importantes de la niñez, ocasionada
por una exotoxina pirogénica producida por el EBHGA.
Usualmente ocurre en niños menores de 10 años, el foco
infeccioso puede estar en faringe y menos frecuentemente
en la piel. Las manifestaciones clínicas dependen de la
fuente de entrada, la edad y el estado inmune del paciente.
Después de un periodo de incubación de 2 a 5 días
generalmente hay inicio súbito de fiebre, cefalea,
vómitos, malestar y fuerte dolor de garganta. El enantema
en mucosa oral consiste en coloración roja brillante,
petequias en el paladar, lengua en “fresa blanca” y
después en “fresa roja”. El exantema aparece después del
inicio de la fiebre y se generaliza en pocos días, con
frecuencia de color rojo escarlata, constituida por
innumerables pápulas puntiformes que dan a la piel una
textura en “papel de lija”; éstas no se presentan o son
menos acentuadas en la cara, donde es notoria la palidez
peribucal. En fosas antecubitales se observan las “líneas
de Pastia”. Después de 4 a 5 días se inicia descamación
que a nivel de manos, pies, codos y rodillas se observa
como grandes escamas laminares, siendo ésto un dato
característico.
Diagnóstico: clínico, cultivo, antiestreptolisinas 0.
Diagnóstico diferencial: escarlatina estafilocócica.
Tratamiento. Penicilina benzatínica en dosis única,
penicilina oral o eritromicina por 10 días.
Infecciones Invasivas y Choque Tóxico por
Estreptococo Grupo A. En las últimas décadas se han
reportado infecciones estreptocócicas más severas e
invasivas. Bacteremia estreptocócica, fascitis
necrotizante y miositis ha ocurrido en adultos y jóvenes
previamente sanos asociados a cepas de EBHGA
conteniendo las proteínas M 1 y 3. La producción de
exotoxinas pirogénicas A y a veces B por estas cepas
virulentas, ha sido relacionada a choque, falla
multiorgánica y síndrome de distres respiratorio del
adulto. Este síndrome del choque tóxico estreptocócico
por lo general no se acompaña de exantema pero por el
resto de las manifestaciones clínicas puede ser
indistinguible del síndrome del choque tóxico
estafilocócico.
Los factores que determinan si las infecciones que
producen exotoxinas pirogénicas estreptocócicas van a
dar lugar a una fiebre escarlatina o a un síndrome de
choque tóxico no están bien determinados. Sin embargo
esta bien claro que tanto la exotoxina, como el tipo de
proteína M de la cepa así como el estado inmune del
huésped son factores importantes.
Se considera que estas exotoxinas y ciertos fragmentos de
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la proteína M actúan como superantígenos,
desencadenando diversas reacciones cuya consecuencia
es la masiva liberación de citoquinas que explicarían el
dramático choque y falla multiorgánica asociada a este
síndrome.
Diagnóstico: hemograma, nitrógeno ureico, calcio,
albúmina sérica, CPK, examen general de orina, cultivos,
etc. Los estudios radiológicos pueden revelar la
inflamación de tejidos blandos (fascitis necrotizante con o
sin mionecrosis).
Diagnóstico diferencial: síndrome del choque tóxico
estafilocócico.
Tratamiento. Terapia combinada de penicilina y
clindamicina, manejo del choque y falla orgánica,
debridamiento, fasciotomía, y a veces amputación.
Principios de diagnóstico
Dermatologia
Dr. Gustavo lizardo
El diagnostico de una enfermedad de la piel
podría parecer fácil, dado que el problema lo
tenemos ante nuestros ojos. Sin embargo son
varias las razones que dificultan dicho
diagnóstico. Primero, hay centenares de
enfermedades dermatológicas. Segundo, una
determinada entidad varía en su apariencia.
Tercero, las enfermedades cutáneas son
dinámicas, sufren procesos evolutivos.
Como en cualquier otra especialidad la historia
clínica es importante, pero es aún más
importante la habilidad del médico de interpretar lo que se
está observando. El diagnóstico de una enfermedad de la
piel debe abordarse de una manera ordenada y lógica.
Sugerimos lo siguiente:
HISTORIA. Debe ser breve, anotando inicio, duración,
localización, síntomas, historia familiar, alergias,
ocupación y tratamiento previo.
DISTRIBUCION. Determinar la extensión de la
erupción. El paciente debe ser examinado sin ropas.
LESIONESELEMENTALES. Identificar la lesión
primaria. Determinar la naturaleza de cualquier lesión
secundaria o lesiones especiales.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Formular
diagnósticos diferenciales.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. Biopsia de piel, KOH,
Tinción de Gram, Giemsa, Test de Tzanck, cultivos
bacterianos y micóticos, exámenes de sangre,
examinación con lámpara de Wood, etc.
TRATAMIENTO. En la mayoría de los casos es exitoso
con los medicamentos o técnicas disponibles. Si no se
tiene diagnóstico no dar tratamiento sobre todo en
relación al uso (o abuso) de esteroides tópicos.
Para poder interpretar las lesiones cutáneas hay que
aprender a “leer” la piel y esto se logra mediante el
conocimiento de las lesiones elementales, que incluye
lesiones primarias, secundarias y especiales.
Lesiones primarias. La mayoría de las enfermedades se
inician con una lesión primaria básica, la cual es muy
importante identificarla para orientar el diagnóstico y
formular diagnósticos diferenciales. Dentro de las
lesiones primarias tenemos:
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Mácula. Es un circunscrito cambio de coloración de la
piel, que puede ser hipo o hiperpigmentado, café, azul o
rojo. Puede tener cualquier tamaño y forma.
Pápula. Lesión sólida, elevada, de hasta 0.5 cm. de
diámetro. Hay variedad de formas y colores.
Placa. Lesión sólida, elevada, superficial, que mide más
de 0.5 cm. de diámetro, a menudo formada por la
confluencia de varias pápulas.
Nódulo. Lesión sólida, circunscrita, por lo general de
mayor tamaño y profundidad que la pápula. Un nódulo
grande es referido como un tumor.
Vesícula y ampolla. Lesión circunscrita, elevada de
contenido líquido de hasta 0.5 cm. de diámetro. Si su
tamaño es mayor recibe el nombre de ampolla o bula.
Pústula. Lesión circunscrita, elevada, que contiene
exudado purulento. Puede variar en tamaño, forma y
color.
Roncha. Es una pápula o placa ligeramente elevada,
característicamente transitoria, desapareciendo en horas.
De color rojo pálido. Ocurre como consecuencia de edema
de la dermis superficial.
Lesiones Secundarias. Se desarrollan durante el proceso
evolutivo de una enfermedad cutánea, o son el resultado
del rascado o infección. Dentro de las lesiones secundarias
tenemos:
Escama. Ocurre por exceso de células epidérmicas
muertas producto de una queratinización y eliminación
anormal.
Costra. Se produce cuando suero, sangre o pus se seca
sobre la piel. Pueden ser delgadas, friables, gruesas o
adherentes. Su color depende del fluido o fluidos
involucrados.
Erosión. Es una lesión circunscrita, húmeda, usualmente
deprimida a consecuencia de pérdida parcial o total de la
epidermis, que cura sin dejar cicatriz.
Fisura. Es una lesión lineal de la epidermis y dermis bien
definida que al curar deja cicatriz.
Ulcera. Es una pérdida focal de la epidermis que cura
dejando cicatriz.
Atrofia. Es una depresión en la piel resultado de
adelgazamiento de la epidermis, de la dermis o de ambas.
Cicatriz. Ocurre cuando una ulceración ha tenido lugar y
refleja el patrón de curación de dichas áreas. Puede ser
hipertrófica, queloide o atrófica.
Lesiones Especiales. Se les llama así a cierto número de
estructuras únicas, como las siguientes:
Milia. Son pequeños quistes de queratina, superficiales.
Quistes. Lesión circunscrita con una pared y un lumen. El
lumen puede contener fluido o materia sólida.
Comedón. Es un tapón de material sebáceo y queratinoso
en el orificio folicular. Constituye la lesión básica del acné.
Liquenificación. Es un engrosamiento de la epidermis
inducida por el rascado, con acentuación de las líneas
cutáneas.
Telangiectasia. Son vasos sanguíneos superficiales
dilatados.
Petequia. Depósito circunscrito de sangre que mide hasta
0.5 cm. de diámetro.
Púrpura. Depósito circunscrito de sangre que mide más
de 0.5 cm. de diámetro.
Excoriación. Es una erosión lineal ocasionada por el
rascado.
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Referencia
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nd
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*Común a los tres Artículos
Nada está construido en la piedra. Todo está construido en la
Arena. Pero debemos construirlo como si la arena fuese piedra.
Jorge luis borges
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