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Familia PICORNAVIRIDAE:
Género ENTEROVIRUS.
ROTAVIRUS y otros virus
productores de gastroenteritis
FAMILIA PICORNAVIRIDAE
GÉNEROS:
 ENTEROVIRUS
 Rinovirus
 Hepatovirus
 Cardiovirus
 Aftovirus
GÉNERO ENTEROVIRUS
GENERALIDADES
 Virus pequeños (ARN), sin envuelta.
 Propiedades físico-químicas similares:
Resistentes a pH 3, solventes lipídicos y detergentes.
Sensibles al Cloro.
Termolábiles (Tª> 50ºC); Tª óptima crecimiento: 37ºC.
 Transmisión: fecal-oral
 Infectan nasofaringe e intestino (células epiteliales
y tejido linfoide).
 Distribución mundial.
 Más de 90 serotipos afectan al hombre.
ENTEROVIRUS
Estructura
 ARNm(+).
 Simetría
icosaédrica.
 4 polipéptidos
(VP1-VP4).
 Proteína VPg.
 No Ag común.
GÉNERO ENTEROVIRUS
Serotipos humanos- 75
 Poliovirus: 3 serotipos.
 Coxsackievirus:
 A: 23 serotipos.
 B: 6 serotipos.
 Echovirus: 30 serotipos.
 Enterovirus: 12 serotipos.
GÉNERO ENTEROVIRUS:
PATOGENIA
Transmisión fecal-oral.
Incubación: 2-35 días.
Multiplicación en células epiteliales y
tejido linfoide (tracto respiratorio alto e
intestinal).
Viremia.
Localización en distintos órganos:
SNC, corazón, endotelio vascular, hígado,
páncreas, pulmón, músculo esquelético….
GÉNERO ENTEROVIRUS:
PATOGENIA
 Infecciones asintomáticas muy
frecuentes.
 Amplio rango de enfermedades:
Síndromes febriles inespecicficos, parálisis,
meningitis aséptica, exantemas, pericarditis….
 Inmunidad relativa, Acs neutralizantes tipoespecíficos.
 Reinfecciones posibles pero más leves.
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© 2005 Elsevier
GÉNERO ENTEROVIRUS:
DIAGNÓSTICO
DIRECTO:
 Muestras: frotis faríngeo, heces, frotis
rectal, biopsias….
 Cultivo: líneas celulares derivadas de
riñón de mono.
 Identificación: Neutralización.
AISLAMIENTO
 Tejidos o líquidos:
 Faringe:
 Heces:
DIAGNÓSTICO.
SUGESTIVO
?????
INDIRECTO:
 Poco útil (muchos serotipos).
GÉNERO ENTEROVIRUS:
EPIDEMIOLOGÍA
 Distribución mundial, más frecuente en niños.
 Máxima incidencia: verano-inicio de otoño.
 Transmisión fecal-oral (directa-indirecta):
 Faringe:1-4 semanas.
 Heces: 1-18 semanas
 Especificidad de huésped: los serotipos
humanos no afectan a animales y viceversa.
 Vacunas: Poliovirus.
ENTEROVIRUS TRANSMISION
POLIOVIRUS
 Hombre único huésped (reservorio).
 3 serotipos: 1, 2 y 3.
 Gran estabilidad antigénica.
 Cultivables. Efecto citopático: cuerpos
de inclusión perinucleares,
redondeamiento y muerte celular.
POLIOVIRUS:
PATOGENIA
Mucosa orofaríngea/intestinal
Agmídalas/Placas de Peyer
Linfáticos mesentéricos
Ganglios Cervicales
Viremia
Grasa parda/ SRE
SNC
POLIOVIRUS:
CUADROS CLÍNICOS
Infección asintomática (90%).
Poliomielitis abortiva (5%).
Poliomielitis no paralítica (3-4%).
Poliomielitis paralítica (1-2%):
 Poliomielitis espinal.
 Poliomielitis bulbar.
Clínica inicial muy llamativa
Músculos afectados por Polio
Egipto 1.500 A.C.
Franklin D. Roosvelt.
Presidente de los EE UU.1933-1945.
POLIOVIRUS:
PROFILAXIS
INACTIVADA (VPI)
ATENUADA (VPO)
SALK, 1955
SABIN, 1963
V. subcutánea.
Mayor coste.
Difícil admins. masiva.
Dosis de recuerdo.
No diseminación.
No elimina infección
intestinal.
 Segura.
• Accidente USA












V. oral.
Menor coste.
Adminis. más fácil.
No dosis recuerdo.
Diseminación.
Elimina infección
intestinal.
 Posibilidad reversión.
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POLIOVIRUS:
EPIDEMIOLOGÍA
PAISES
DESARROLLADOS
PAISES
SUBDESARROLLADOS
 Malas condiciones
sanitarias y alta
densidad de población.
 Alta transmisión del
virus .
 Frecuente infección <5
años.
 Población con Acs.
 No epidemias
Buenas condiciones
sanitarias y baja densidad
de población.
Baja transmisión del
virus.
1. ANTES VACUNA:
 Población sin Acs.
 Epidemias (cuadros
graves).
2. DESPUÉS VACUNA:
 Población con Acs
 No epidemias.
.
Futuro de los Poliovirus
• Dejarán de circular los virulentos.
• Continuarán los atenuados.
• Pueden estos revertir a la virulencia?
Solución utilizar la vacuna inactivada ?
• Los antiguos enfermos sufrirán reactivaciones de sus lesiones?
VIRUS COXSACKIE Y
ECHOVIRUS
 Especial tropismo por las meninges
(ocasionalmente cerebro).
 Cosecuencias de la infección función:


Serotipo.
Huésped.
 Infección subclínica (60%).
 Manifestación clínica más frecuente:
meningitis aséptica (autolimitada).
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VIRUS COXSACKIE Y ECHOVIRUS:
CUADROS CLÍNICOS
 Coxsackie B:
Miocarditis+/-pericarditis, pleurodinia.
 Coxsackie A:
Enf. manos, pies y boca, herpangina, conjuntivitis
hemorrágica aguda.
 Echovirus:
Síndromes febriles y respiratorios, (conjuntivitis, enf.
paralítica).
 Otros Enterovirus:
Enf. manos, pies y boca; conjuntivitis hemorrágica
aguda, enfermedades respiratorias, encefalitis.
GASTROENTERITIS VIRALES
 Afectan al intestino delgado
(revestimiento epitelial y vellosidades).
 Cortos periodos de incubación.
 Aparición de diarrea +/- vómitos.
 Distribución mundial.
 Transmisión fecal-oral (directa/indirecta).
 Endémicos/epidémicos.
 Diagnóstico: PCRs y EIAs
GASTROENTERITIS VIRALES
AG. ETIOLÓGICOS
ESTABLECIDOS:
 Lactantes, niños
pequeños:
 Rotavirus
 Adenovirus
 Niños y adultos:
 Norovirus : V.
Norwalk
AG. ETIOLÓGICOS
PROBABLES:





V. Norwalk-like
Otros SVR
Astrovirus
Calicivirus
Coronavirus-like
GÉNERO ROTAVIRUS
 Virus ARN de doble cadena.
 Serotipos patógenos: A (B, C).
 Causa más común de gastroenteritis viral
en niños de 6 meses a 2 años.
 Alta contagiosidad.
 Diagnóstico:
 Detección Ag en heces (tipo A) y RT-PCR
 No tratamiento
 Vacunas.
GÉNERO ADENOVIRUS
 Virus ADN .
 Serotipos patógenos: 31, 40 y 4.
 Afecta a niños > 4 años.
 Diagnóstico:
 No cultivables.
 Aglutinación de latex y EIA.
 No tratamiento ni vacunas.
NOROVIRUS
• Pequeños virus ARN.
• Pertenecen a la familia Caliciviridae junto con
astrovirus y otros virus pequeños.
• Causa mas común de gastroenteritis aguda.
Clínica similar a rotavirus.
USA (CDC, 2015): >20 millones casos/año,
56.000-71.000 hospitalizaciones, 570-800 muertes
(mas frecuente en >65 años).
• Brotes a partir de un foco común.
• No tratamiento específico. Vacuna en
investigación