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Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Equipo 7
Miguel Ángel Cruz Moreno
María Jose Delgado Montemayor
Mario Javier Días Ayala
Isaac Rafael Esquivel Galán
Introducción


Las plaquetas inician la hemostasia y, por tanto, desempeñan un papel clave en
este proceso.
De forma esquemática, en la formación de un trombo podemos diferenciar las
siguientes fases correlativas, aunque potenciadas unas por otras:
1. Adhesión de las plaquetas.
2. Activación de las plaquetas.
3. Agregación de las plaquetas.
4. Finalmente, activación de la fase plasmática
de la coagulación.
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Aspirina
 Mecanismo de acción: Bloquea síntesis en plaquetas de tromboxano A2,
inhibiendo a la Cox-1 de forma permanente, también bloquea la síntesis
de prostaciclina por células endoteliales, inhibiendo agregación
plaquetaria (corta duración)
 Se administra vía oral
 Indicaciones: Se usa profilácticamente contra el infarto de miocardio y el
ictus isquémico
 Contraindicaciones: Niños menores de 12 años, mujeres en etapa de
lactancia, px hemofílicos y a los que tengan úlcera péptica
 Efecto adverso: Bronco espasmos y hemorragias gastrointestinales
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Dipiridamol
 Mecanismo de acción: Inhibe la fosfodiesterasa que hidroliza al AMPc, el
aumento de este produce disminución de calcio, y esto provoca una
inhibición de agregación plaquetaria
 Administración vía oral
 Indicaciones: Se usa en conjunción con la warfarina en la profilaxis
antitrombótica en caso de válvulas cardíacas protésicas, y cuando es
aunado a la aspirina reduce apoplejías en pacientes con apoplejías o
ataques isquémicos pasajeros
 No tiene mucho beneficio como antitrombótico
 Efectos adversos: Hipotensión, náuseas, diarrea y cefalea
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Ticlopidina
 Mecanismo de acción: Bloquea el receptor P2Y12 para ADP de manera
irreversible, e interacciona con la glicoproteína IIb/IIIa plaquetaria con lo
que inhibe la unión de fibrinógeno e impide la agregación plaquetaria
 Administración Vía oral
 Indicaciones:
En prevención secundaria a apoplejías evita
acontecimientos cerebrovasculares, reduce sucesos cardiacos en Px con
angina inestable, reduce riesgo de apoplejía en Px con antecedente de
apoplejía
 Efectos adversos: náusea, vómito, diarrea, leucopenia, trombocitopenia,
púrpura trombocitopenica trombótica (TTP)
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Clopidogrel
 Mecanismo de acción: Similar al de ticlopidina
 Se administra por vía oral
 Indicaciones: Para disminuir la tasa de apoplejías y muerte en Px con
infarto o apoplejía reciente, arteriopatía periférica establecida o síndrome
coronario agudo
 Cuando un paciente es alérgico a aspirina, puede sustituirla por
clopidogrel
 Efectos adversos: tiene un perfil de toxicidad mas favorable con menor
frecuencia de leucopenia y trombocitopenia que la ticlopidina, se han
publicado casos de TTP. Náusea, vómito y molestia abdominal.
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Inhibidores de la Gp- IIb/IIIa
Abciximab
Eptifibatida
Tirofibán
Mecanismo
de acción
Bloqueo de la agregación
plaquetaria
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Abciximab
Mecanismo de acción:
 Es el fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal quimérico 7E3
dirigido contra el receptor GP IIb/IIIa (αIIbβ3).
 También se une al receptor de vitronectin (αvβ3)**
 Este regula las propiedades procoagulantes de las plaquetas y las propiedades
proliferativas del endotelio de la pared de los vasos y de las células de músculo
liso.
Farmacocinética:
 Administración intravenosa
 VM <10-30 min, generalmente
 La función de las plaquetas se recupera en el
curso de 48 h
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Abciximab
Indicaciones:
 Como adyuvante de la heparina y de la aspirina en:
 Intervención Coronaria Percutánea
• Previene complicaciones cardíacas isquémicas en los pacientes
sometidos a intervención coronaria percutánea (angioplastia de balón,
aterectomía y colocación de stent).
 Prevención de la reaparición de estenosis y de infarto
recurrente de miocardio
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Abciximab
Efectos adversos:
 Hemorragias
 Trombocitopenia
Contraindicaciones:






Sangrado interno activo
Traumatismo o cirugía intrarraquídea o intracraneal reciente (2
meses previos)
Cirugía mayor reciente
Aneurisma o malformación arteriovenosa
Hipertensión no controlada severa
Trombocitopenia preexistente
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Eptifibatida
Mecanismo de acción:
 Es un inhibidor de péptido cíclico del sitio de unión de fibrinógeno en
GP IIb/IIIa (αIIbβ3).
Farmacocinética:
 Administración IV
 Suele administrarse con aspirina y heparina
 Duración de la acción breve, restitución de la
agregación en 6 a 12 h después del cese de la
administración
Indicaciones:
 Angina inestable
 Angioplastia coronaria
Efectos adversos:
 Hemorragias
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Tirofibán
 Es un inhibidor de molécula pequeña, no péptido, del GP IIb/IIIa
(αIIbβ3).
 Se administra vía IV
Indicaciones:
En combinación con heparina para prevenir trastornos cardíacos
isquémicos en:
Pacientes con angina inestable o infarto del miocardio
sin ondas Q anormales.
Pacientes a los que se les practica una angioplastia o
aterectomía coronaria
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Dextranos
 Polisacáridos ramificados compuestos por unidades de α-D-Glucosa,
se forman a partir de la bacteria Leuconostoc
mesenteroides.
 Utilizados como expansores del volumen plasmático
 Interfieren en la agregación plaquetaria
 Profilaxis enfermedad tromboembólica venosa.
Antitrombóticos / Antiplaquetarios
Fibrinóliticos / Trombolíticos
Equipo 7
Miguel Ángel Cruz Moreno
María Jose Delgado Montemayor
Mario Javier Días Ayala
Isaac Rafael Esquivel Galán
Fibrinóliticos
 Producen lisis de los coágulos por medio de la plasmina (enzima que
degrada la fibrina)
Precursor Plasminógeno
Plasmina
 Mecanismo de acción: Alteran el sistema ultimo de la fibrina por
medio de la plasmina
• Actividad: Aceleran la reacción fibrinólitica normal, disuelven
coágulos formados o en formación.
 Usos: en trombo embolismo pulmonares, trombosis coronaria, post
infarto, tromboflebitis en grandes vasos
Fibrinolíticos / Trombolíticos
Estreptocinasa
 Proteína sintetizada por estreptococos que se combina con el
proactivador plasminógeno que cataliza la conversión del
plasminógeno en plasmina activada
 Fc: Absorción IV
 Mc: Activador indirecto del plasminógeno
 Usos: IAM, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda
 Ec: Hemorragias, reacciones alérgicas, fiebre
Fibrinolíticos / Trombolíticos
Urosinasa
 Enzima humana sintetizada por los riñones que convierte
directamente el plasminógeno en plasmina activa
 Fc: absorción IV
 Metabolismo hepático
Fibrinolíticos / Trombolíticos
Alteplasa (t-PA)
 Activador del plasminògeno tisular : Activa el plasminógeno fijado a
la fibrina lo que confina una fibrinólisis al trombo formado y evita la
activación sistémica
 Fc: absorción IV
 Metabolismo hepático

Eliminación hepática
 Usos: para lisis de trombos durante IAM
 Ec: hemorragia, fiebre, reacciones alérgicas, cefalea,
Fibrinolíticos / Trombolíticos
Sustitutos del plasma
polisacáridos
Equipo 7
Miguel Ángel Cruz Moreno
María Jose Delgado Montemayor
Mario Javier Días Ayala
Isaac Rafael Esquivel Galán
Sustitutos del plasma
 Son moléculas de elevado peso molecular que
ejercen el efecto coloidosmótico necesario para
asegurar un volumen plasmático adecuado y así
garantizar la perfusión tisular
 En una pérdida de entre 10-20% del volumen
total, se pueden utilizar soluciones coloidales. En
una pérdida de más de un 30% del volumen total
se tiene que reponer sangre
Sustitutos del plasma
 De naturaleza polisacárida:
 dextranos
 Hidroxietilalmidón
 De naturaleza proteica:
 gelatinas
Sustitutos del plasma
Dextranos
 Son polisacáridos obtenidos de la sacarosa y trasformados, a
polímeros de glucosa, mediante hidrólisis ácida por la enzima
dextransucrasa de la bacteria leuconostoc mesenteroides.
 DEXTRANO
 40 (Rheomacrodex) Vida media corta <6horas
 70 (Macrodex) vida media 24 horas
 MA: aumentan el volumen plasmático como
consecuencia de su actividad coloidosmótica
 1g de dextrano 40 retiene 30ml de agua
 1g de dextrano 70 retiene entre 20 y 25ml
 Tienen la capacidad de agregar in vitro a los hematíes
Sustitutos del plasma
Dextranos
 Dextrano 40: efecto antiagregante y de
reducción de la activación del factor VIII.
 No atraviesan las barreras placentaria ni
hematoencefálica
 Metabolización por dextranasa
plasmatica y acumulación en tejidos
 Eliminación renal, por vía digestiva o
fagocitadas por el SRE
Sustitutos del plasma
Dextranos
 Reacciones adversas:
 Reacciones de hipersensibilidad *
 Hemorragias
 Retención líquida y síntomas congestivos
 Dificultan y retrasan la realización de las pruebas
cruzadas
 Indicaciones
 Se emplean para ayudar a mantener la circulación en
estados hipovolémicos (ej. shock), Pacientes con
quemaduras extensas
 El Dextrano 40 se emplea también para prevenir las
trombosis venosas y la tromboembolia
Sustitutos del plasma
Dextranos
 Contraindicaciones:
 Insuficiencia cardiaca o renal
 Trombocitopenia y uso de anticoagulantes
 Vía de administración: IV por infusión
 Interacciones: Ninguna de importancia clínica
Sustitutos del plasma
Hidroxietilalmidón (HES)
 Polímero muy ramificado compuesto en el 98%
por amilopectina, con una estructura que se
asemeja a la del glucógeno
 Esta relacionado con alteraciones de la unión y
concentración del complejo Factor VIII/Von
Willebrand, y con alteraciones de la
adhesibilidad plaquetaria
Sustitutos del plasma
Hidroxietilalmidón (HES)
 Sale de la circulación por dos mecanismos:
 excreción renal
 redistribución.
 Duración real de la expansión de volumen es
de unas 24 horas
 Metabolismo: amilasa
 Eliminación renal
Sustitutos del plasma
Hidroxietilalmidón (HES)
 Reacciones adversas:
 Escalofríos, náuseas, vómitos, reacciones febriles,
prurito y urticaria; las reacciones anafilácticas son
raras (<1 %).
 Hipervolemia
 Produce aumento de la amilasa sanguínea
 Indicaciones:
 Expansor del plasma en cuadros de hipovolemia y
shock de diversas causas
Sustitutos del plasma
Hidroxietilalmidón (HES)
 Contraindicaciones:
 Hipersensibilidad al almidón
 En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
grave o con insuficiencia renal.
 Deshidratación celular, sobrehidratación
 Alteraciones de la coagulación
 Vía de administración: IV por infusión
 Interacciones: Ninguna de importancia clínica
Sustitutos del plasma
Gelatinas
 Polipéptidos procedentes de la degradación




del colágeno animal (huesos bovinos)
Vida media de 4 a 6 horas
No altera la coagulación
Eliminación renal
Indicaciones:
 Shock hemorrágico, hipotensión y pacientes
deshidratados
Sustitutos del plasma
Gelatinas
 Efectos adversos:
 Reacciones anafilácticas e insuficiencia renal aguda
 Contraindicaciones:
 Insuficiencia cardiaca, en sobrecarga circulatoria,
hipersensibilidad a la solución e hiperpotasemia
 Vía de administración: IV
 Interacciones:
 Los iones de Ca que contienen la solución la hacen
incompatible con sangre citratada y además deben
emplearse con cautela en pacientes bajo tratamiento
con digitálicos
Sustitutos del plasma