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HIPOACUSIA
SUBITA
ANDREA PINZON RICO
DEFINICION
 Es
una rápida pérdida de la audición,
que se produce durante un período de
hasta 3 días.
 Debe ser de al menos 30 dB en tres
frecuencias conectadas.
 Se pueden incluir también a pacientes
con menor grado de pérdida auditiva (20
dBHL).
 Se debe considerar una emergencia
médica.
MEJORA
 Se
define como una mejora en el 10% o
15% en la Logoaudiometría.
 Promedio de Tonos puros en rangos de 10
dB a 20 dB.
EPIDEMIOLOGIA
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No se identifica la causa en hasta un 88% de
los casos.
Incidencia de 1: 10 000, con frecuencia
similar en todos los grupos de edad.
La ocurrencia anual mundial es alrededor de
15,000 casos cada año.
Es por lo general unilateral, solamente el 10%
de los casos es bilateral.
Estados Unidos: 5 a 20 casos por 100.000
habitantes al año.
HISTORIA NATURAL
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La mayoría de los pacientes con hipoacusia
idiopática
tienen
una
recuperación
espontánea , la cual puede ocurrir en hasta
un 65% de los pacientes.
La mayor parte de la recuperación referida
por el paciente ocurre en el primer mes, sin
embargo, un informe reciente reveló que casi
el 22% de los pacientes mostraron mejoría en
sus estudios audiométricos más allá del primer
mes después de la aparición de los síntomas.
ETIOLOGIA
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Meningitis (estreptococo, meningococo,
criptococosis)
Paperas
Rubeola
Sífilis
Herpes (simplex, herpes zoster, varicela)
Fiebre de Lassa
VIH / SIDA
Mononucleosis
Micoplasma
Toxoplasmosis
Citomegalovirus
 Granulomatosis
de Wegener
 Enfermedad inmune primaria del oído
interno
 Enfermedad de Meniere
 Neuroma acústico
 Meningioma
 Linfoma
 leucemia
 Mieloma
 Carcinomatosis meníngea
 Anemia
de células falciformes
 Fractura del hueso temporal
 El trauma acústico
 Barotrauma
 Fístula perilinfática
 Cirugía otológica
 Esclerosis múltiple
 Neurosarcoidosis
 Accidente cerebrovascular
TEORIA VIRAL
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Neurolaberintitis
directa
por
afección
vestibular(discutible).
Inducción viral de una alteración en
la
microcirculación coclear con formación de edema,
hemoaglutinación e hipercoagulabilidad.
Antecedentes de cuadro gripal.
La infección congénita de ciertos agentes virales
(citomegalovirus, la rubéola, virus del herpes) se
asocia con la pérdida de audición.
Laberintitis viral inducida en animales.
Como sucede en la parálisis fácil: inician
repentinamente, a menudo sin previo aviso, y la
recuperación espontánea de la función se ve en un
porcentaje variable de pacientes.
TEORIA AUTOINMUNE
 El
25% de los pacientes con enfermedad
autoinmune del oído interno tienen
trastorno inmunológico subyacente ( por
ej. Artritis reumatoidea).
 Los anticuerpos se producen en la
perilinfa.
RUPTURA DE LAS MEMBRANAS
DE LA COCLEA
 Ruptura
de membranas en la cóclea.
 Contacto entre perilinfa y endolinfa o
la salida de perilinfa al oído medio.
 Alteración del equilibrio hidroelectrolítico
del laberinto.
 Lesión en las células receptoras.
 Por trauma o Barotrauma.
ALTERACION EN LA
MICROCIRCULACION
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Oclusión vascular, trombosis, hemorragia
o espasmo vascular.
Pacientes
con
antecedentes
de
tromboembolismos previos, arteriosclerosis,
cirugía cardíaca y trombocitopenia por
anemia aplásica o leucemias.
Inicio súbito.
Eventos isquémicos que afectan la vía
auditiva se han demostrado en algunos
pacientes.
DIAGNOSTICO
 Evolución
variable
(instantánea
a
progresiva en días).
 Tiene conciencia de la perdida inicial de
la discriminación.
 Dificultad para localizar la fuente sonora.
 Acúfenos en el 70% de los pacientes.
 Vértigo asociado a síntomas vagales.
 La
presencia de síntomas vestibulares,
zumbido o una sensación de plenitud
aural puede sugerir enfermedad de
Meniere.
 La presencia de dolor puede verse
asociado a causas infecciosas, sin
embargo, algunos pacientes se quejan
de dolor en la presencia de un examen
normal.
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Antecedente de traumatismo en el oído.
Presencia de enfermedades autoinmunes en
el paciente o sus familiares.
Historia de exposición a enfermedades de
transmisión sexual (neurosífilis).
La exposición a agentes ototóxicos.
Evaluar efusión, la evaluación a fondo de los
nervios craneales y la función del cerebelo.
El septum nasal deben ser examinados para
la evidencia de los procesos autoinmunes.
PARACLINICOS
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Audiometría
tonal,
logoaudiometría:
Repetirlas cada 2 o 3 días hasta estabilización
de la hipoacusia.
Potenciales
evocados
auditivos:
Para
descartar patología retrococlear.
RNM contrastada: Para identificar las causas
tratables graves (por ejemplo, neuroma
acústico, accidente cerebrovascular). En
quienes la RM está contraindicada se realiza
TAC contrastado con cortes delgados.
OTROS.
TRATAMIENTO
 La
base son los corticoides orales.
 El tratamiento comienza con prednisona
oral a partir de 60 mg diarios, se
disminuye durante 2 semanas, junto con
la administración de un agente antiviral
oral por 1 semana.
 Antivirales:
Faltan
estudios.
Potencialmente favorable su utilización.
Probable etiología por Herpes virus tipo 1
y 2.
 Los pacientes que reciben un tratamiento
corto o inadecuada de los esteroides en
el curso de la enfermedad generalmente
no son tratados con un nuevo ciclo de
esteroides si consulta después de 2 o 3
semanas.
 Esteroides
transtimpánica: Puede ser
adecuado para pacientes en los que los
esteroides
sistémicos
están
contraindicados o no hayan funcionado.
Terapia dirigida para el oído afectado.
Mayor concentración de los esteroides en
el oído. Pocos efectos secundarios. Se
puede realizar en el consultorio. Bien
tolerado. Causa dolor. Perforación de la
membrana timpánica. Otitis media.
Vértigo. Pérdida de audición.
GRACIAS