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Selva Martínez Mínguez
Javier Ruiz Sánchez
Aida Solé Medina
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Infección por un patógeno: penetrar en el
hospedador, obtener sus nutrientes y
neutralizar sus defensas.
Mecanismos principales:
 Fuerzas mecánicas
 Armas químicas
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Microorganismos: no ejercen fuerza
voluntaria
Hongos, plantas superiores parásitas y
nemátodos: ejercen fuerza mecánica
dependiendo del grado de preablandamiento
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Principales grupos de sustancias
en orden de importancia:
enzimas, toxinas, reguladores
del crecimiento y polisacáridos.
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Son producidos por todos
los fitopatógenos excepto
por los virus y viroides.
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Enzimas
 desintegran los componentes estructurales.
 degradan sustancias nutritivas inertes.
 afectan al protoplasto.
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Toxinas actúan sobre el protoplasto
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Reguladores de crecimiento
 Efecto hormonal: o capacidad de división y
crecimiento

Polisacáridos
 Importantes en enfermedades vasculares
Intervienen en la translocación del agua
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Degradación enzimática de la pared celular
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Degradación enzimática de las sustancias
contenidas en las células vegetales
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Cera cuticular: no se conocen enzimas que la
degraden. (Sólo fuerza mecánica)
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Cutina: cutinasas producidas por muchos
hongos y al menos una bacteria.
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Sustancias pécticas: pectinasas. Desarrollo de
muchas enfermedades caracterizadas por la
pudrición blanda de los tejidos.
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Celulosa: celulasas y otras enzimas la
degradan en moléculas de glucosa.
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Hemicelulosa: hemicelulasas.
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Lignina: ligninasas, producidas por un
pequeño grupo de microorganismos, en su
mayoría hongos pero también algunas
bacterias.
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Proteínas: proteinasas. Su degradación afecta
a la organización y funcionamiento.
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Almidón: amilasas. Dan como producto final
glucosa.

Lípidos: lipasas y fosfolipasas. Liberan ácidos
grasos.

Los factores que inducen alteraciones en las plantas
son las TOXINAS producidas por los
microorganismos
fitopatógenos.

Las toxinas actúan sobre
los protoplastos
vivos.

Algunas toxinas:
 Actúan como venenos que afectan a muchas
especies de diferentes familias.
 Otras son tóxicas sólo para algunas especies o
variedades.

Pueden dañar a las células
hospedantes de diferentes
maneras.
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Tabtoxina:
 Pseudomonas syringae pv tabaci.
 Causan manchas necróticas rodeadas
de un halo amarillo (en las hojas del
hospedante).
 Hay cepas que a veces producen mutantes que han
perdido la capacidad de producir Tabtoxina (Tox-): causan
manchas necróticas pero NO halo amarillo a su alrededor.
 Dipéptido. No es tóxica pero cuando se hidroliza en la
célula, libera tabtoxinina que es la toxina activa (inhibe la
glutamina sintetasa)

Faseolotoxina:
 Pseudomonas syringae pv. phaseolicola
 Causan el tizón de halo del frijol y de otras
leguminosas.
 Tripéptido con un grupo
fosfosulfanilo.
 Cuando el tripéptido es excretado fuera de la bacteria:

Tentoxina:
 Hongo Alternaria tenuis.
 Causa clorosis en las plántulas de
muchas especies.
 Tetrapéptido cíclico que:
 Se une e inactiva a una proteína que interviene en la
trasferencia de energía en los cloroplastos
 También inhibe la fotofosforilación del ADP en ATP.
 Inhibe la actividad de la polifenoloxidasas (intervienen
en mecanismos de resistencia de las plantas).

Fusicoccina:
 Es producida por el hongo Fusicoccum amygdali.
 Causa el tizón de las ramitas de los melocotoneros
(durazneros) y almendros.
 Molécula compleja (terpenoglucósido carbotricíclico).
 Afecta a:
▪ Los sistemas celulares de transporte, en particular la bomba de
H+/K+.
▪ También estimula los procesos de apertura estomática, respiración
y alargamiento de las células vegetales.
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Toxinas que contribuyen al desarrollo de la
enfermedad causada por el patógeno:
 Producidas por hongos:
▪ Ácido fumárico, ácido oxálico, ácido altenárico, el
alternariol, el ziniol, ceretoulmina, ofiobolinas,
piricularina, cercosporina, ácidofusárico y
licomarasmina.
 Producidas por bacterias:
▪ Coronatina, la rizobiotoxina, la siringomicina, la
siringotoxina, y la tegetitoxina.


Tóxicas sólo para las plantas hospedantes de ese patógeno
y que muestran poca o ninguna toxicidad ante las plantas no
susceptibles.
La mayoría producidas por ciertos hongos
(Helminthosporium, Alternaria, Periconia, Phyllosticta,
Corynespora e Hypoxylon) aunque ciertos
polisacáridos bacterianos de Pseudomonas y
Xanthomonas también son específicos del hospedante.
•
Victorina o toxina HV:
–
Producida por el hongo Heliminthosporium victoriae.
Tizón foliar
Muerte
toxinas
Infección de Avena
susceptible
–
–
Las demás variedades de avena y otras especies vegetales
probadas fueron inmunes al hongo y a la toxina.
La toxina produce tanto síntomas externos como cambios
bioquímicos e histoquímicos en el hospedante.

Toxina T:
– Producida por la raza T del hongo
Helminthosporium maydis.
– Causa el tizón foliar sureño del maíz y ataca solo
al maíz que tiene el citoplasma androestéril. Las
plantas con citoplasma normal eran resistentes al
hongo y a la toxina.

Toxina T:
– La toxina T no es necesaria para la patogenicidad
de la raza T de H. maydis, pero aumenta la
virulencia de este patógeno.
– Actúa específicamente sobre las mitocondrias de
las células susceptibles
-Inhibiendo la síntesis de ATP.
-Absorción selectiva de ciertos iones
-Inhibe el crecimiento de la raíz de las plántulas
-Inhibe el cierre de los estomas.
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Toxina AK:
 Producida por el hongo Alternaria kikuchiana.
 Causa la mancha foliar negra de los
perales japoneses (Pyrus serotina).
 Provoca en las células de las hojas
pérdidas instantáneas de K+ y
fosfatos, la membrana plasmática desarrolla
invaginaciones pronunciadas y las paredes
celulares se degradan notablemente.

Toxina AM:
– Producida por el hongo Alternaria alternata que ataca al
manzano provocándoles manchas.
– Esta toxina es bastante específica de las variedades de
manzano susceptibles.
– El sitio y mecanismo de acción se parecen a los de la toxina
AK, pero la toxina AM causa una perdida rápida de la
clorofila, lo cual sugiere que tiene más de un sitio de
acción.
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Otras toxinas específicas del hospedante:
 Toxina HC (raza I de Helminthosporium carbonum)
 Toxina HS (H. sacchari)
 Toxina ACL /ACT (Alternaria citri)
 2 hongos diferentes que producen toxinas:
▪ Periconia circinata que produce la toxina PC
▪ Phyllosticta maydis que produce la toxina PM.
 Otro hongo Corynespora cassicola que produce la
toxina CC.
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
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Efectos de los patógenos sobre la
fotosíntesis.
Efectos sobre la translocación del agua y los
nutrientes de la planta.
Efectos sobre la respiración de la planta.
Efectos sobre la transcripción y la traducción.
•
•
Cualquier alteración que ocasionen los patógenos sobre la
fotosíntesis dará como resultado la enfermedad de la planta.
El hecho de que los patógenos interfieran con la fotosíntesis
lo demuestra la clorosis, las lesiones necróticas y la
disminución y menor producción de frutos en plantas
infectadas.
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La interferencia de los patógenos sobre el
movimiento del agua, los nutrientes y las
sustancias orgánicas,
provoca deficiencias.
 Las partes de la planta con
deficiencias no realizarán
su función.
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1. Efecto de los patógenos sobre la absorción del
agua por la raíces.
 Hongos, bacterias, nemátodos y algunos virus afectan a la
cantidad de raíces funcionales.
 Algunos parásitos vasculares inhiben la formación de pelos
radiculares.
 Otros alteran la permeabilidad de las células de la raíz.
La planta absorberá
menos agua
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2. Efecto de los patógenos sobre la translocación del agua
por el xilema.
 Los vasos afectados se obstruyen: se llenan con estructuras del
patógenos y sustancias que secreta éste o la propia planta en
respuesta a la infección.
 Algunas bacterias, hongos y nematodos inducen la formación de
agallas en tallo y raíces.
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3. Efectos sobre la transpiración:
 Infección por patógeno.
▪ Disminución de la protección por la cutícula.
▪ Aumento de la permeabilidad de las células.
▪ Alteraciones en los estomas.
Incremento de la transpiración
Las hojas se marchitan y pierden turgencia
Producción de tílides y gomas
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Los patógenos pueden interferir en el
movimiento de los nutrientes desde:
 Las células de la hoja al floema.
 Por el floema.
 Hasta las células que los utilizan.
 Acumulación de nutrientes y
almidón.
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La tasa respiratoria aumenta al principio de la
infección, continúa aumentando hasta la
esporulación del patógeno y después disminuye.
 Variedades resistentes: aumento rápido de la respiración y
rápida recuperación.
 Variedades susceptibles: aumenta lentamente pero más
continuo.
Los tejidos infectados utilizan
más rápido las reservas de
carbohidratos.
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La perturbación de la membrana
normalmente incrementa su permeabilidad.
 Perdida de sustancias útiles como electrolitos,
pequeñas moléculas e iones hidrosolubles.
 Entrada de sustancias indeseables.
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1. Efectos sobre la transcripción:
 Lo causan virus y hongos parásitos obligados.
▪ Los virus utilizan sus propias enzimas o modifican las del
hospedante para sintetizar su propio RNA.
▪ En las primeras etapas de infección aumentan los niveles de
RNA
mayor síntesis de sustancias de defensa.
 En algunas plantas aumenta la actividad de las
ribonucleasas (rompen el RNA)
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2. Efectos sobre la traducción:
 Las plantas infectadas muestran un aumento en la
actividad enzimática, principalmente las
asociadas a la producción de energía y de
compuestos fenólicos.
 Aumenta la actividad de la RNA polimerasa y de la
ribonucleasa.
Gracias por
guardar silencio…