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Selva Martínez Mínguez Javier Ruiz Sánchez Aida Solé Medina Infección por un patógeno: penetrar en el hospedador, obtener sus nutrientes y neutralizar sus defensas. Mecanismos principales: Fuerzas mecánicas Armas químicas Microorganismos: no ejercen fuerza voluntaria Hongos, plantas superiores parásitas y nemátodos: ejercen fuerza mecánica dependiendo del grado de preablandamiento Principales grupos de sustancias en orden de importancia: enzimas, toxinas, reguladores del crecimiento y polisacáridos. Son producidos por todos los fitopatógenos excepto por los virus y viroides. Enzimas desintegran los componentes estructurales. degradan sustancias nutritivas inertes. afectan al protoplasto. Toxinas actúan sobre el protoplasto Reguladores de crecimiento Efecto hormonal: o capacidad de división y crecimiento Polisacáridos Importantes en enfermedades vasculares Intervienen en la translocación del agua Degradación enzimática de la pared celular Degradación enzimática de las sustancias contenidas en las células vegetales Cera cuticular: no se conocen enzimas que la degraden. (Sólo fuerza mecánica) Cutina: cutinasas producidas por muchos hongos y al menos una bacteria. Sustancias pécticas: pectinasas. Desarrollo de muchas enfermedades caracterizadas por la pudrición blanda de los tejidos. Celulosa: celulasas y otras enzimas la degradan en moléculas de glucosa. Hemicelulosa: hemicelulasas. Lignina: ligninasas, producidas por un pequeño grupo de microorganismos, en su mayoría hongos pero también algunas bacterias. Proteínas: proteinasas. Su degradación afecta a la organización y funcionamiento. Almidón: amilasas. Dan como producto final glucosa. Lípidos: lipasas y fosfolipasas. Liberan ácidos grasos. Los factores que inducen alteraciones en las plantas son las TOXINAS producidas por los microorganismos fitopatógenos. Las toxinas actúan sobre los protoplastos vivos. Algunas toxinas: Actúan como venenos que afectan a muchas especies de diferentes familias. Otras son tóxicas sólo para algunas especies o variedades. Pueden dañar a las células hospedantes de diferentes maneras. Tabtoxina: Pseudomonas syringae pv tabaci. Causan manchas necróticas rodeadas de un halo amarillo (en las hojas del hospedante). Hay cepas que a veces producen mutantes que han perdido la capacidad de producir Tabtoxina (Tox-): causan manchas necróticas pero NO halo amarillo a su alrededor. Dipéptido. No es tóxica pero cuando se hidroliza en la célula, libera tabtoxinina que es la toxina activa (inhibe la glutamina sintetasa) Faseolotoxina: Pseudomonas syringae pv. phaseolicola Causan el tizón de halo del frijol y de otras leguminosas. Tripéptido con un grupo fosfosulfanilo. Cuando el tripéptido es excretado fuera de la bacteria: Tentoxina: Hongo Alternaria tenuis. Causa clorosis en las plántulas de muchas especies. Tetrapéptido cíclico que: Se une e inactiva a una proteína que interviene en la trasferencia de energía en los cloroplastos También inhibe la fotofosforilación del ADP en ATP. Inhibe la actividad de la polifenoloxidasas (intervienen en mecanismos de resistencia de las plantas). Fusicoccina: Es producida por el hongo Fusicoccum amygdali. Causa el tizón de las ramitas de los melocotoneros (durazneros) y almendros. Molécula compleja (terpenoglucósido carbotricíclico). Afecta a: ▪ Los sistemas celulares de transporte, en particular la bomba de H+/K+. ▪ También estimula los procesos de apertura estomática, respiración y alargamiento de las células vegetales. Toxinas que contribuyen al desarrollo de la enfermedad causada por el patógeno: Producidas por hongos: ▪ Ácido fumárico, ácido oxálico, ácido altenárico, el alternariol, el ziniol, ceretoulmina, ofiobolinas, piricularina, cercosporina, ácidofusárico y licomarasmina. Producidas por bacterias: ▪ Coronatina, la rizobiotoxina, la siringomicina, la siringotoxina, y la tegetitoxina. Tóxicas sólo para las plantas hospedantes de ese patógeno y que muestran poca o ninguna toxicidad ante las plantas no susceptibles. La mayoría producidas por ciertos hongos (Helminthosporium, Alternaria, Periconia, Phyllosticta, Corynespora e Hypoxylon) aunque ciertos polisacáridos bacterianos de Pseudomonas y Xanthomonas también son específicos del hospedante. • Victorina o toxina HV: – Producida por el hongo Heliminthosporium victoriae. Tizón foliar Muerte toxinas Infección de Avena susceptible – – Las demás variedades de avena y otras especies vegetales probadas fueron inmunes al hongo y a la toxina. La toxina produce tanto síntomas externos como cambios bioquímicos e histoquímicos en el hospedante. Toxina T: – Producida por la raza T del hongo Helminthosporium maydis. – Causa el tizón foliar sureño del maíz y ataca solo al maíz que tiene el citoplasma androestéril. Las plantas con citoplasma normal eran resistentes al hongo y a la toxina. Toxina T: – La toxina T no es necesaria para la patogenicidad de la raza T de H. maydis, pero aumenta la virulencia de este patógeno. – Actúa específicamente sobre las mitocondrias de las células susceptibles -Inhibiendo la síntesis de ATP. -Absorción selectiva de ciertos iones -Inhibe el crecimiento de la raíz de las plántulas -Inhibe el cierre de los estomas. Toxina AK: Producida por el hongo Alternaria kikuchiana. Causa la mancha foliar negra de los perales japoneses (Pyrus serotina). Provoca en las células de las hojas pérdidas instantáneas de K+ y fosfatos, la membrana plasmática desarrolla invaginaciones pronunciadas y las paredes celulares se degradan notablemente. Toxina AM: – Producida por el hongo Alternaria alternata que ataca al manzano provocándoles manchas. – Esta toxina es bastante específica de las variedades de manzano susceptibles. – El sitio y mecanismo de acción se parecen a los de la toxina AK, pero la toxina AM causa una perdida rápida de la clorofila, lo cual sugiere que tiene más de un sitio de acción. Otras toxinas específicas del hospedante: Toxina HC (raza I de Helminthosporium carbonum) Toxina HS (H. sacchari) Toxina ACL /ACT (Alternaria citri) 2 hongos diferentes que producen toxinas: ▪ Periconia circinata que produce la toxina PC ▪ Phyllosticta maydis que produce la toxina PM. Otro hongo Corynespora cassicola que produce la toxina CC. Efectos de los patógenos sobre la fotosíntesis. Efectos sobre la translocación del agua y los nutrientes de la planta. Efectos sobre la respiración de la planta. Efectos sobre la transcripción y la traducción. • • Cualquier alteración que ocasionen los patógenos sobre la fotosíntesis dará como resultado la enfermedad de la planta. El hecho de que los patógenos interfieran con la fotosíntesis lo demuestra la clorosis, las lesiones necróticas y la disminución y menor producción de frutos en plantas infectadas. La interferencia de los patógenos sobre el movimiento del agua, los nutrientes y las sustancias orgánicas, provoca deficiencias. Las partes de la planta con deficiencias no realizarán su función. 1. Efecto de los patógenos sobre la absorción del agua por la raíces. Hongos, bacterias, nemátodos y algunos virus afectan a la cantidad de raíces funcionales. Algunos parásitos vasculares inhiben la formación de pelos radiculares. Otros alteran la permeabilidad de las células de la raíz. La planta absorberá menos agua 2. Efecto de los patógenos sobre la translocación del agua por el xilema. Los vasos afectados se obstruyen: se llenan con estructuras del patógenos y sustancias que secreta éste o la propia planta en respuesta a la infección. Algunas bacterias, hongos y nematodos inducen la formación de agallas en tallo y raíces. 3. Efectos sobre la transpiración: Infección por patógeno. ▪ Disminución de la protección por la cutícula. ▪ Aumento de la permeabilidad de las células. ▪ Alteraciones en los estomas. Incremento de la transpiración Las hojas se marchitan y pierden turgencia Producción de tílides y gomas Los patógenos pueden interferir en el movimiento de los nutrientes desde: Las células de la hoja al floema. Por el floema. Hasta las células que los utilizan. Acumulación de nutrientes y almidón. La tasa respiratoria aumenta al principio de la infección, continúa aumentando hasta la esporulación del patógeno y después disminuye. Variedades resistentes: aumento rápido de la respiración y rápida recuperación. Variedades susceptibles: aumenta lentamente pero más continuo. Los tejidos infectados utilizan más rápido las reservas de carbohidratos. La perturbación de la membrana normalmente incrementa su permeabilidad. Perdida de sustancias útiles como electrolitos, pequeñas moléculas e iones hidrosolubles. Entrada de sustancias indeseables. 1. Efectos sobre la transcripción: Lo causan virus y hongos parásitos obligados. ▪ Los virus utilizan sus propias enzimas o modifican las del hospedante para sintetizar su propio RNA. ▪ En las primeras etapas de infección aumentan los niveles de RNA mayor síntesis de sustancias de defensa. En algunas plantas aumenta la actividad de las ribonucleasas (rompen el RNA) 2. Efectos sobre la traducción: Las plantas infectadas muestran un aumento en la actividad enzimática, principalmente las asociadas a la producción de energía y de compuestos fenólicos. Aumenta la actividad de la RNA polimerasa y de la ribonucleasa. Gracias por guardar silencio…