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Función cardiaca Trabajo cardiaco DRA. PAMELA JORQUERA TORRES Trabajo muscular. • Músculos: transforman energía química en trabajo útil. • TRABAJO DE UN MÚSCULO fuerza necesaria para movilizar una carga por una distancia x • W = Fuerza x distancia Trabajo muscular • Fuerza= masa de una carga x aceleración (N) • W = Fuerza x distancia • Unidad: Newton/m. • 1N/m = 1 joule Trabajo muscular Trabajo = FUERZA x DISTANCIA. (m x a) ( desplazamiento) POTENCIA = TRABAJO / TIEMPO = Fuerza x distancia /t = Fuerza x velocidad Trabajo y POTENCIA POTENCIA = Fuerza x velocidad • Potencia de un músculo es proporcional a la velocidad con la que efectúa un trabajo • Unidades: joules / segundo o watt Mecánica de la contracción muscular • La fuerza ejercida por la contracción muscular sobre una resistencia se llama TENSION muscular. • la fuerza que ejerce la resistencia (o peso) sobre el músculo, se llama CARGA POTENCIA muscular • Velocidad con la que se acorta el músculo contra una resistencia. • Depende de la fuerza capaz de generar el músculo para superar la resistencia POTENCIA = Fuerza x velocidad Mecánica de la contracción muscular • Estudio de la fuerza generada durante la contracción • Se grafica largo versus fuerza, fuerza vs carga Contracción muscular • Contracción isométrica: • músculo se contrae contra una carga que impide su acortamiento • La fuerza generada no supera la carga: longitud externa del músculo constante Contracción isométrica • longitud externa del músculo constante Contracción isométrica • En la contracción isométrica no hay trabajo físico : no se genera movimiento (distancia = 0) • Se genera presión dentro del V y se consume oxigeno y energía Tipos de contracción muscular • CONTRACCIÓN ISOTÓNICA: • Músculo se acorta a velocidad máxima contra una carga fija • La tensión del músculo permanece constante toda la contracción CONTRACCIÓN ISOTÓNICA CONTRACCIÓN ISOTÓNICA •Llamaremos poscarga a la carga que se opone a la tensión del músculo •La duración de la fase isométrica depende del tamaño de la poscarga Contracción isotónica ? Potencia muscular • Características de la contracción isotónica depende de la magnitud de la carga a superar Análisis Contracción Muscular • Curva Largo de la fibra vs tensión muscular para la parte de la contracción isométrica (tensión a diferentes largos iniciales de fibra) • Curva fuerza – velocidad de acortamiento : mide desempeño fibra durante contracción isotónica (potencia) Contracción Isométrica : curva Largo fibra – Tensión muscular Curva Largo vs Tensión • Músculos en reposo: poseen una fuerza de resistencia pasiva al estiramiento dada por los componentes elásticos • Al inicio del estiramiento pasivo la fuerza es pequeña, la resistencia aumenta exponencialmente al aumentar la elongación Contracción Isométrica y curva Largo fibra – Tensión muscular •Fuerza total que puede ejercer un músculo = fuerza de extensión en reposo + fuerza activa Contracción Isométrica y curva Largo fibra – Tensión muscular • La fuerza activa esta determinada por el grado de interacción entre actina y miosina : VARÍA SEGÚN EL LARGO INICIAL DE LA FIBRA • la fuerza total que genera un músculo en la contracción isométrica depende de el largo inicial de la fibra Contracción Isométrica y curva Largo fibra – Tensión muscular Proporcional al nº de enlaces actina-miosina Largo fibra vs Tensión muscular: Curva pasiva vs Curva activa Tensión muscular Curva fuerza (tensión) vs largo de la fibra Curva fuerza – velocidad de acortamiento Contracción isotónica Características contracción isotónica : velocidad de acortamiento vs poscarga Poscarga disminuye de izquierda a derecha Análisis curva fuerza muscular vs velocidad de acortamiento •La relación entre velocidad de acortamiento y fuerza representa capacidad de efectuar trabajo muscular externo. Contracción isotónica: curva fuerza velocidad V máxima: Tasa máxima de formación de puentes cruzados Contracción isotónica: curva fuerza velocidad Mecánica de la contracción cardiaca Trabajo cardiaco Trabajo sistólico cardiaco • Dos componentes: 1. mayor parte (99%): aumenta Pº ventricular hasta sobrepasar Pº tracto de salida (Ao - APº), e iniciar expulsión de sangre (trabajo externo o volumen / presión) Trabajo sistólico cardiaco • Dos componentes: 2. 1% del trabajo : para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección, se transforma en energía cinética Mecánica de la contracción cardiaca •Para estudiar trabajo cardiaco se utiliza músculo papilar ventricular Trabajo cardiaco • Sincicio funcional sin uniones a estructuras esqueléticas • CONTRACCIÓN isométrica • Fuerza de tensión: aumenta Pº dentro de las cámaras • Contracción isotónica Acortamiento fibra miocardica : disminuye volumen de sus cámaras Trabajo cardiaco Trabajo = FUERZA x DISTANCIA (largo fibra) (tensión) ( desplazamiento) Trabajo = Pº x ∆ Volumen • La relación entre ∆ volumen y ∆ Pº son una excelente manera de evaluar función cardiaca Trabajo cardiaco • se describe graficando presiones instantáneas en relación a los volúmenes instantáneos correspondientes durante un ciclo completo DIAGRAMA Pº/V DEL CICLO CARDÍACO •Debido a que es cíclico resulta en una curva cerrada, cuyo inicio se considera el fin de la diástole Definiciones • VFD: volumen máximo, al final del llene ventricular • VFS: volumen mínimo (residual), al final de la eyección. • VS: volumen eyectado en cada ciclo VS = VFD – VFS FASES CURVA Pº/V • FASE 1: LLENE VENTRICULAR • Inicio: fin de sístole. • VFS = 45-50 ml • PFS cercana a cero • Entra sangre desde aurícula, volumen VI aumenta hasta 125- 150 ml = VFD y Pº aumenta 5 mmHg FASES CURVA Pº/V • FASE 1: LLENE VENTRICULAR •relajación isotónica (isobara) •Fibra vuelve a su largo original por acción de una fuerza externa = Curva Pº/VFD Curva Pº volumen pasiva: Pº que se produce a diferentes volúmenes del VI (por aumento largo fibra) . Curva Pº/volumen FD • La elongación de la fibra muscular por una carga dada produce una "tensión pasiva", relacionada con la distensibilidad de la fibra. Curva Pº/volumen FD • La tensión pasiva depende del VFD • VFD determina largo en reposo de fibra cardiaca y la PºFD • La pendiente en cualquier punto es proporcional a la compliance del VI PºFD o precarga •Precarga: presión al fin del llene ventricular (PFD) •Determina largo de la fibra Elastancia • Pendiente curvas Pº/Vol • Elastancia es reciproca a la compliance ( a > elastancia < compliance) • Representa el grado de contracción de una cámara cardiaca , es variable en el tiempo Elastancia Ventrículo en diástole Pendiente de cualquier punto K: pendiente FASES CURVA Pº/V FASE 2: inicio sístole CONTRACCION ISOVOLUMÉTRICA • VOLUMEN NO CAMBIA: VÁLVULAS CERRADAS • PRESIÓN VI AUMENTA HASTA 80mmHg: APERTURA VALVULA AÓRTICA Curva de presión-volumen contracción isovolumétrica • Se obtiene midiendo la Pº ventricular máxima frente a diferentes cargas de volumen (precarga) durante la contracción isovolumétrica (volumen constante) Curva de presión volumen isovolumétrica • Representa la Pº máxima que es capaz de desarrollar el V a cualquier poscarga •A mayor precarga mayor Pº máxima FASES CURVA Pº/V • FASE 3: EYECCIÓN • Contracción isotónica • Mayor aumento Pº sistólica por acortamiento fibras del ventrículo • Volumen VI disminuye por salida hacia Aorta Contracción isotónica • Durante la contracción isotónica (carga fija) participan dos fuerzas: • la precarga: define grado de acortamiento del músculo • la poscarga: limita la fuerza que puede realizar el músculo Precarga Relación entre pre y poscarga en sístole PºFS o poscarga • Presión que se opone al vaciamiento del ventrículo •su valor corresponde a la presión de fin de sístole Curva Pº volumen de fin de sistole PºFS corresponde a la poscarga FASES CURVA Pº/V • FASE 4: RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA •Pº VI disminuye hasta nivel de presión diastólica a volumen constante (VFS ) Relación Pº / volumen ventricular trabajo (W) (J) = ∆ Pº (N ·m–2) x ∆ volumen (m3) • El área bajo la curva Pº/ volumen representa el trabajo neto realizado por el corazón izquierdo durante la sístole Trabajo ventricular • Área bajo la curva Pº/V • En términos físicos representa el trabajo echo por el músculo sobre una carga externa (postcarga) • Si la postcarga o el largo inicial de la fibra o ambos cambian, la curva y área trazada será diferente DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA Incluye características de la CONTRACCIÓN y de la RELAJACIÓN ventricular Débito cardiaco •Cantidad de sangre expulsada del corazón por minuto •Adultos en reposo: aprox. 8% del peso corporal por minuto Trabajo sistólico cardiaco • elevar la Pº ventricular hasta sobrepasar Pº del tracto de salida e iniciar la expulsión de sangre. • DC o GC: índice del trabajo que realiza el corazón en una unidad de tiempo Débito o gasto cardíaco DC =VS x FC (ml/latido) (latidos/minuto) Debito cardiaco Varia según : • Tamaño corporal. • Necesidades metabólicas de los tejidos. • Actividad física Valor en adultos: • 3.5 a 6.0 L/minuto (8% PCT) Eficiencia • Eficiencia del trabajo (W) : relación entre el trabajo realizado y el consumo de energía ( E ) EFICIENCIA = W realizado/E consumida x 100 Reserva cardiaca •Diferencia entre DC en reposo y DC máximo •Es el máximo % de incremento del DC sobre el nivel de reposo. Índice cardíaco: • DC es proporcional a la superficie corporal. • IC permite comparar DC entre personas de diferente tamaño IC = DC/superficie corporal. Valor normal: 3 a 4 lt/min/m 2 Fracción de eyección: • Relación entre VS y VFD expresado en porcentaje. FE = ( VS / VFD ) x 100 • Valor normal: mayor al 55% (Depende de la FC, precarga, poscarga y contractilidad) Curvas de función ventricular • Muestran capacidad funcional de los ventrículos para bombear sangre. • Expresan mecanismo de F-S (efecto de la precarga) Determinantes del DC Regulación DC Frecuencia cardíaca Número de contracciones ventriculares por minuto Regulación DC Influencia de la FC en el DC •Fc varia de menos de 50/min. en reposo a más de 200/min. en ejercicio máximo (aumenta 100 a 200%) Regulación DC Influencia de la FC • el corazón genera su propio latido pero la FC está regulada por el SS y SPS. • SS: FC aumenta • SPS: FC disminuye SS Y SPS Factores que afectan la frecuencia cardíaca Regulación DC 1. Aumento fc : • Con VS constante , el aumento de la FC debería producir aumento proporcional del DC, no pasa: FC afecta en forma inversa al VS. Regulación del DC 1.- Aumento de la FC • a medida que FC aumenta VS disminuye y DC se mantiene constante • Disminuye duración diástole ventricular = disminuye llene ventricular = disminuye VS • Sobre 180 latidos / minuto el DC cae: disminución importante del VS Regulación del DC 1.- bradicardia • VS aumenta a medida que FC disminuye y DC se mantiene constante • Aumenta duración diástole ventricular = aumenta llene ventricular = aumenta VS • Bajo 20 latidos/minuto , el DC cae proporcionalmente a la FC Regulación DC 2.- VOLUMEN SISTÓLICO Volumen de sangre expulsado en una contracción ventricular Regulación del DC 2.- Influencia del VS en el DC VS = VFD – VFS Depende de los factores que afectan al VFD o VFS VS depende de : 1. Precarga Regulación intrínseca 2. Poscarga 3. Contractilidad : regulación extrínseca VS y PRECARGA Longitud del sarcómero Precarga •Grado de tensión del músculo al inicio de la contracción •Relacionada con el largo del sarcómero al fin de la diástole : VFD que determina PºFD Longitud del músculo •Tensión activa: fuerza generada por la formación de los enlaces cruzados en un músculo estimulado (contractilidad) • la tensión activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, es decir a mayor tensión pasiva Longitud del músculo • Un músculo es capaz de generar mayor fuerza cuando es estimulado en su rango de longitud media . • Permite formación de un nº máximo de puentes cruzados generando una fuerza máxima % tensión desarrollada corta: filamentos superpuestos óptima cercana a la de estiramiento máximo del músculo larga: < Nº de puentes Inicial Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero 1.Aumento de la liberación de Ca++ del RS , por activación de canales iónicos sensibles al estiramiento Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero 2. Aumento de la sensibilidad de la troponina-C al Ca++ : mayor fuerza a cualquier [Ca++] Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero 3. Distancia lateral entre filamentos gruesos y delgados adyacentes disminuye : mayor formación de puentes cruzados Longitud del músculo • Músculo cardiaco trabaja a largos de fibra menores a los óptimos . • Largo de fibra se puede modificar para satisfacer demandas VS y PRECARGA: • Ley de Frank-Starling: • cambios en el largo de fibra en el diástole determinan cambios en el VS •LEY DE FRANKSTARLING: •Podemos usar VFD o PºFD como valores indirectos del largo del sarcómero Precarga • Medidas de precarga : • Pº de fin de diástole • Pº de llenado ventricular • Estrés de fin de diástole • diámetro de fin de diástole • volumen de fin de diástole Regulación del DC LEY DE FRANK-STARLING: • la fuerza de contracción aumenta proporcionalmente al largo de la fibra muscular (hasta un largo óptimo) : mayor VS. LEY DE FRANK-STARLING: Estiramiento óptimo: • Largo de la fibra que genera la máxima tensión por máxima formación de puentes cruzados entre actina miosina • Generalmente a VFD de 180 ml. Efecto de la precarga la contracción isotónica Efecto de la precarga la contracción isotónica Curva de función ventricular Curva función ventricular • Existe una cantidad máxima de sangre que puede ser bombeada por minuto: meseta curva función ventricular. Curva función ventricular • Un corazón normal puede aumentar hasta 2,5 veces el GC solo aumentando la PºFD • Existen corazones capaces de bombear más de lo normal (hipereficaces) y menos de lo normal (hipoeficaces) Curva función ventricular Curva función ventricular Causas corazón HIPEREFICAZ: 1. Estimulación nerviosa : (+) SS (-) SPS aumento fc (hasta 180-200/min.) , aumenta contractilidad (hasta el doble) meseta GC aumenta hasta 2 a 3 VECES (hasta 25 lt/min) Estimulación nerviosa : •Las fibras SS cardiacas descargan permanentemente a frecuencias bajas , aumentando bombeo cardiaco en un 30%. Curva función ventricular Causas corazón HIPEREFICAZ 2 .Hipertrofia músculo cardiaco : aumento mantenido trabajo cardiaco a largo plazo aumento masa contráctil aumento GC entre 60 a 100% • Maratonistas: masa cardíaca aumenta 50 a 75% Curva función ventricular • Causas corazón HIPOEFICAZ • Cualquier causa que disminuya capacidad de bombeo : isquemia, alteraciones del ritmo, aumento PºA, miocarditis ….. Ley de Frank-Starling • permite adaptación rápida a cambios del RV : • Aumento del RV al VD, aumenta estiramiento, se contrae más y aumenta VS • RV cae y sucede lo contrario. Pº/volumen ventricular • Aumento de la precarga (RV): inicio de la contracción isovolumétrica se desvía hacia la derecha • Esto aumenta VFD, VS, trabajo cardiaco LEY DE FRANKSTARLING • Principal objetivo es mantener VS del corazón derecho igual al VS del corazón izquierdo. • VS izquierdo depende del VS derecho LEY DE FRANK-STARLING • balance entre VD y VI: • Si VD bombeara 1% más de sangre que el VI /minuto sin compensación ; en menos de 2 horas todo el volumen de sangre estaría en la circulación pulmonar Precarga (PºFD) •Precarga determina fuerza de la contracción sistólica •El largo de la fibra depende de varios factores Factores que determinan precarga VD Determinantes de la precarga 1. Compliance ventricular: capacidad para expandirse frente a la carga de volumen diastólico (distensibilidad) 2. Duración del diástole: inversamente proporcional a la FC. Determinantes de la PRECARGA 3. Pº de llene ventricular:. Depende de la Pº de la aurícula, que depende del RV 4. La contracción auricular 20% VFD Determinantes de la precarga • COMPLIANCE: a medida que el VI se llena de sangre la Pº generada a un volumen dado está determinada por la compliance del ventrículo. Compliance = cambio de volumen cambio de presión Determinantes de la precarga • COMPLIANCE: • VI menos complaciente en diástole : VFD normal produce menor estiramiento del VI : menor longitud fibra: menor VS Curvas de Pº pasiva RV Presión venosa • Retorno venoso: • Flujo sanguíneo desde el compartimiento venoso periférico al compartimiento venoso central • RV = ∆Pº = PVp - PVC ∆R RV periférica in Presión venosa • Pº venosa periférica Pº promedio del sistema venoso. Aproximadamente 7 mmHg • PVC: Pº venosa intratoráxica, AD y grandes venas. Determina Pº de llene del VD (PFDVD) por lo tanto del VS izquierdo (Frank- Starling) Retorno venoso al corazón derecho • Principales factores: 1. Pº AD: fuerza retrograda que se opone al RV 2. Volumen de la circulación sistémica (Pº media de llene sistémico o Pºvp) favorece RV (7 mmHg) 3. Resistencia del flujo sanguíneo entre vasos periféricos y AD Relación RV – PVC (PºAD) Relación RV – PºAD Relación entre RV y Pº media de llene sistémico RV y Resistencia al RV hacia AD • RV = Pºvp – PAD RVP 5 lt = 7 -0 mmHg 1,4 mmHg • Si RVP disminuye a la mitad, el RV aumenta al doble Análisis RV y GC (PºAD) •RV debe ser = a GC o la sangre se acumularía en el compartimiento venoso central o periférico Análisis RV , PºAD y GC •Aumento súbito volumen sanguíneo = aumento Pº media llene sistémico = aumento RV = aumenta PºAD = aumento GC Efecto del SS sobre GC y RV • (+)SS: aumenta fuerza contráctil miocárdica y contrae vasos periféricos , aumentando Pº media llene sistémico y RPV. • Bloqueo total SS cardiaco: cae Pº media de llenado, RPV, contractilidad (hasta en 80%) = cae GC (+- 60%) Efecto del SS sobre GC y RV Efecto elongación fibras miocárdicas •Elongación pared AD produce aumento de la frecuencia cardiaca en 10 a 15% por efecto directo del NSA y por reflejo de Bainbridge Reflejo de Bainbridge • receptores sensibles a la distensión ( de volumen) en venas cavas y aurícula derecha • producen aumento de la frecuencia cardiaca por vía nerviosa refleja, sin modificación del tono vascular • No se ha demostrado la existencia de receptores ni de fibras aferentes. VS y POSCARGA Carga que se opone a la contracción del músculo una vez iniciada POSCARGA: • carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. • fuerza contra la cual debe acortarse fibra muscular POSCARGA: • incluye a todas las fuerzas que se oponen a la eyección ventricular. • se utiliza la presión tracto salida del ventrículo como principal determinante de la poscarga POSCARGA •PRINCIPAL DETERMINANTE: : •VI: Pº sistólica de la Aorta = PºFS VI •VD: PºS arteria pulmonar POSCARGA y VS: • Aumento brusco de Pº sistólica Aorta con precarga y contractilidad óptima: • VS disminuye. • velocidad de acortamiento de la fibra muscular ventricular disminuye. Efecto de la poscarga en la contracción isotónica Efecto de aumento progresivo de la carga • Disminuye velocidad máxima de acortamiento y grado de acortamiento ,proporcional a la poscarga Poscarga vs velocidad de acortamiento • AUMENTO POSCARGA: Disminuye volumen expulsado durante el tiempo de contracción (PA): menor VS: cae DC A: normal B: aumento PºS Aorta AUMENTO DE LA POSCARGA: • Disminuye DC : VFS del VI aumenta • Volumen eyectado por VD se mantiene constante. • Igual retorno: VI aumenta VFD : aumenta longitud de la fibra: aumenta fuerza contracción , corazón compensa , y VS se normaliza Aumento precarga neutraliza el aumento de la poscarga Disminución de la poscarga • Si disminuye poscarga (cae PºS o resistencia vascular periférica), el ventrículo puede contraerse en forma más completa, observándose un aumento del volumen de eyección. Pre y poscarga •Cambios en el llene ventricular (precarga) o en la resistencia periférica (poscarga) se acompañan de cambios adaptativos prácticamente instantáneos. VS y CONTRACTILIDAD CONTRACTILIDAD •Capacidad del músculo cardíaco de acortarse y generar fuerza independiente de la pre y poscarga : inotropismo Inotropismo • Aumenta la tensión máxima de la fibra muscular. • La tensión máxima en cualquier momento representa el nº promedio de puentes activos e ese momento CONTRACTILIDAD •Cambios en contractilidad afectan la velocidad de acortamiento y la fuerza de contracción (VS) CONTRACTILIDAD •Permite adaptarse a variaciones del RV o de la resistencia periférica sin cambios del volumen diastólico (independientes de la longitud del sarcómero). Factores que afectan el Inotropismo CONTRACTILIDAD • En condiciones normales está principalmente determinada por la actividad adrenérgica. • Ej: noradrenalina aumenta la tensión activa desarrollada a cualquier precarga . • Se une a receptores B1 , aumenta entrada de Ca++ a la célula y la liberación de Ca++ por el RSP durante la contracción Inotropismo y Velocidad de acortamiento Efecto en curva Fuerza - Velocidad CONTRACTILIDAD •En la práctica se determina midiendo la capacidad del músculo cardíaco de generar fuerza a un volumen determinado de llenado ventricular (largo fibra) Aumento inotropismo con pre y poscarga constantes Efecto inotropismo en curvas Pº/volumen Efecto inotropismo en Ley de Starling • >I : Desvía curva arriba y a la izquierda • varía la tensión activa que puede ejercer el corazón VS y CONTRACTILIDAD •CAMBIO EN INOTROPISMO AFECTA LA FE ( = VS/VFD) • FE es usada en clínica para evaluar el estado inotrópico del corazón