Download TRABAJO CARDÍACO Relación presión y volumen ventricular

Función cardiaca
Trabajo cardiaco
DRA. PAMELA JORQUERA TORRES
Trabajo muscular.
• Músculos: transforman energía
química en trabajo útil.
• TRABAJO DE UN MÚSCULO
fuerza necesaria para movilizar
una carga por una distancia x
• W = Fuerza x distancia
Trabajo muscular
• Fuerza= masa de una carga
x aceleración (N)
• W = Fuerza x distancia
• Unidad: Newton/m.
• 1N/m = 1 joule
Trabajo muscular
Trabajo = FUERZA x DISTANCIA.
(m x a)
( desplazamiento)
POTENCIA = TRABAJO / TIEMPO
= Fuerza x distancia /t
=
Fuerza x velocidad
Trabajo y POTENCIA
POTENCIA =
Fuerza x velocidad
• Potencia de un músculo es
proporcional a la velocidad con
la que efectúa un trabajo
• Unidades: joules / segundo o watt
Mecánica de la
contracción muscular
• La fuerza ejercida por
la contracción
muscular sobre una
resistencia se llama
TENSION muscular.
• la fuerza que ejerce la
resistencia (o peso)
sobre el músculo, se
llama CARGA
POTENCIA muscular
• Velocidad con la que se
acorta el músculo contra
una resistencia.
• Depende de la fuerza
capaz de generar el
músculo para superar la
resistencia
POTENCIA = Fuerza x velocidad
Mecánica de la contracción
muscular
• Estudio de la
fuerza
generada
durante la
contracción
• Se grafica largo
versus fuerza,
fuerza vs carga
Contracción muscular
• Contracción isométrica:
• músculo se contrae contra
una carga que impide su
acortamiento
• La fuerza generada no
supera la carga: longitud
externa del músculo
constante
Contracción isométrica
• longitud
externa del
músculo
constante
Contracción isométrica
• En la contracción
isométrica no hay trabajo
físico : no se genera
movimiento (distancia = 0)
• Se genera presión dentro
del V y se consume oxigeno
y energía
Tipos de contracción muscular
• CONTRACCIÓN ISOTÓNICA:
• Músculo se acorta a
velocidad máxima contra
una carga fija
• La tensión del músculo
permanece constante toda
la contracción
CONTRACCIÓN
ISOTÓNICA
CONTRACCIÓN ISOTÓNICA
•Llamaremos poscarga a
la carga que se opone a
la tensión del músculo
•La duración de la fase
isométrica depende del
tamaño de la poscarga
Contracción isotónica
?
Potencia muscular
• Características
de la
contracción
isotónica
depende de la
magnitud de la
carga a
superar
Análisis Contracción Muscular
• Curva Largo de la fibra vs
tensión muscular para la parte
de la contracción isométrica
(tensión a diferentes largos
iniciales de fibra)
• Curva fuerza – velocidad de
acortamiento : mide
desempeño fibra durante
contracción isotónica (potencia)
Contracción Isométrica : curva
Largo fibra – Tensión muscular
Curva Largo vs Tensión
• Músculos en reposo: poseen
una fuerza de resistencia
pasiva al estiramiento dada por
los componentes elásticos
• Al inicio del estiramiento
pasivo la fuerza es pequeña, la
resistencia aumenta
exponencialmente al aumentar
la elongación
Contracción Isométrica y curva
Largo fibra – Tensión muscular
•Fuerza total que puede
ejercer un músculo =
fuerza de extensión en
reposo + fuerza activa
Contracción Isométrica y curva
Largo fibra – Tensión muscular
• La fuerza activa esta
determinada por el grado de
interacción entre actina y
miosina : VARÍA SEGÚN EL
LARGO INICIAL DE LA FIBRA
• la fuerza total que genera un
músculo en la contracción
isométrica depende de el largo
inicial de la fibra
Contracción Isométrica y curva
Largo fibra – Tensión muscular
Proporcional al nº de enlaces
actina-miosina
Largo fibra vs Tensión muscular:
Curva pasiva vs Curva activa
Tensión muscular
Curva fuerza (tensión) vs
largo de la fibra
Curva fuerza – velocidad de
acortamiento
Contracción isotónica
Características contracción
isotónica : velocidad de
acortamiento vs poscarga
Poscarga disminuye de izquierda a derecha
Análisis curva fuerza
muscular vs velocidad de
acortamiento
•La relación entre
velocidad de
acortamiento y fuerza
representa capacidad de
efectuar trabajo
muscular externo.
Contracción isotónica:
curva fuerza velocidad
V máxima: Tasa máxima de
formación de puentes
cruzados
Contracción isotónica:
curva fuerza velocidad
Mecánica de la
contracción
cardiaca
Trabajo cardiaco
Trabajo sistólico cardiaco
• Dos componentes:
1. mayor parte (99%):
aumenta Pº ventricular
hasta sobrepasar Pº tracto
de salida (Ao - APº), e
iniciar expulsión de sangre
(trabajo externo o volumen
/ presión)
Trabajo sistólico cardiaco
• Dos componentes:
2. 1% del trabajo : para
acelerar la sangre hasta su
velocidad de eyección, se
transforma en energía
cinética
Mecánica de la
contracción cardiaca
•Para estudiar
trabajo cardiaco se
utiliza músculo
papilar ventricular
Trabajo cardiaco
• Sincicio funcional sin uniones a
estructuras esqueléticas
• CONTRACCIÓN isométrica
• Fuerza de tensión: aumenta Pº
dentro de las cámaras
• Contracción isotónica
Acortamiento fibra miocardica :
disminuye volumen de sus
cámaras
Trabajo cardiaco
Trabajo = FUERZA x DISTANCIA (largo fibra)
(tensión)
( desplazamiento)
Trabajo = Pº x ∆ Volumen
• La relación entre ∆ volumen y
∆ Pº son una excelente
manera de evaluar función
cardiaca
Trabajo cardiaco
• se describe graficando
presiones instantáneas en
relación a los volúmenes
instantáneos
correspondientes durante
un ciclo completo
DIAGRAMA
Pº/V DEL
CICLO
CARDÍACO
•Debido a que es cíclico
resulta en una curva
cerrada, cuyo inicio se
considera el fin de la
diástole
Definiciones
• VFD: volumen máximo, al final
del llene ventricular
• VFS: volumen mínimo
(residual), al final de la
eyección.
• VS: volumen eyectado en cada
ciclo
VS = VFD – VFS
FASES CURVA Pº/V
• FASE 1: LLENE VENTRICULAR
• Inicio: fin de sístole.
• VFS = 45-50 ml
• PFS cercana a cero
• Entra sangre desde aurícula,
volumen VI aumenta hasta
125- 150 ml = VFD y Pº
aumenta 5 mmHg
FASES CURVA Pº/V
• FASE 1: LLENE VENTRICULAR
•relajación isotónica
(isobara)
•Fibra vuelve a su largo
original por acción de una
fuerza externa = Curva
Pº/VFD
Curva Pº volumen pasiva:
Pº que se produce a
diferentes
volúmenes del VI
(por aumento largo
fibra) .
Curva Pº/volumen FD
• La elongación
de la fibra
muscular por
una carga dada
produce una
"tensión
pasiva",
relacionada
con la
distensibilidad
de la fibra.
Curva Pº/volumen FD
• La tensión pasiva
depende del VFD
• VFD determina
largo en reposo
de fibra cardiaca y
la PºFD
• La pendiente en
cualquier punto
es proporcional a
la compliance del
VI
PºFD o precarga
•Precarga: presión
al fin del llene
ventricular (PFD)
•Determina largo
de la fibra
Elastancia
• Pendiente curvas Pº/Vol
• Elastancia es reciproca a la
compliance ( a > elastancia
< compliance)
• Representa el grado de
contracción de una cámara
cardiaca , es variable en el
tiempo
Elastancia Ventrículo en
diástole
Pendiente
de
cualquier
punto
K: pendiente
FASES CURVA Pº/V
FASE 2: inicio sístole
CONTRACCION ISOVOLUMÉTRICA
• VOLUMEN NO CAMBIA:
VÁLVULAS CERRADAS
• PRESIÓN VI AUMENTA
HASTA 80mmHg: APERTURA
VALVULA AÓRTICA
Curva de presión-volumen
contracción isovolumétrica
• Se obtiene midiendo la Pº
ventricular máxima frente
a diferentes cargas de
volumen (precarga)
durante la contracción
isovolumétrica (volumen
constante)
Curva de presión volumen
isovolumétrica
• Representa la Pº máxima que es
capaz de desarrollar el V a
cualquier poscarga
•A mayor
precarga
mayor Pº
máxima
FASES CURVA Pº/V
• FASE 3: EYECCIÓN
• Contracción isotónica
• Mayor aumento Pº sistólica
por acortamiento fibras del
ventrículo
• Volumen VI disminuye por
salida hacia Aorta
Contracción isotónica
• Durante la contracción
isotónica (carga fija)
participan dos fuerzas:
• la precarga: define grado de
acortamiento del músculo
• la poscarga: limita la fuerza
que puede realizar el músculo
Precarga
Relación entre pre y poscarga en
sístole
PºFS o poscarga
• Presión que se opone
al vaciamiento del
ventrículo
•su valor corresponde a
la presión de fin de
sístole
Curva Pº volumen de fin de sistole
PºFS
corresponde
a la poscarga
FASES CURVA Pº/V
• FASE 4: RELAJACIÓN
ISOVOLUMÉTRICA
•Pº VI disminuye hasta
nivel de presión
diastólica a volumen
constante (VFS )
Relación Pº / volumen ventricular
trabajo (W) (J) = ∆ Pº (N ·m–2) x ∆ volumen (m3)
• El área bajo la
curva Pº/
volumen
representa el
trabajo neto
realizado por el
corazón izquierdo
durante la sístole
Trabajo ventricular
• Área bajo la curva Pº/V
• En términos físicos representa el
trabajo echo por el músculo
sobre una carga externa
(postcarga)
• Si la postcarga o el largo inicial
de la fibra o ambos cambian, la
curva y área trazada será
diferente
DETERMINANTES DE LA
FUNCIÓN CARDÍACA
Incluye características de la
CONTRACCIÓN y de la
RELAJACIÓN ventricular
Débito cardiaco
•Cantidad de sangre
expulsada del corazón
por minuto
•Adultos en reposo:
aprox. 8% del peso
corporal por minuto
Trabajo sistólico cardiaco
• elevar la Pº ventricular
hasta sobrepasar Pº del
tracto de salida e iniciar la
expulsión de sangre.
• DC o GC: índice del trabajo
que realiza el corazón en
una unidad de tiempo
Débito o gasto
cardíaco
DC =VS x FC
(ml/latido)
(latidos/minuto)
Debito cardiaco
Varia según :
• Tamaño corporal.
• Necesidades metabólicas de los
tejidos.
• Actividad física
Valor en adultos:
• 3.5 a 6.0 L/minuto (8% PCT)
Eficiencia
• Eficiencia del trabajo (W) :
relación entre el trabajo
realizado y el consumo de
energía ( E )
EFICIENCIA =
W realizado/E consumida x
100
Reserva cardiaca
•Diferencia entre DC en
reposo y DC máximo
•Es el máximo % de
incremento del DC sobre
el nivel de reposo.
Índice cardíaco:
• DC es proporcional a la
superficie corporal.
• IC permite comparar DC entre
personas de diferente tamaño
IC = DC/superficie corporal.
Valor normal:
3 a 4 lt/min/m
2
Fracción de eyección:
• Relación entre VS y VFD
expresado en porcentaje.
FE = ( VS / VFD ) x 100
• Valor normal: mayor al
55%
(Depende de la FC,
precarga, poscarga y
contractilidad)
Curvas de función
ventricular
• Muestran
capacidad
funcional de los
ventrículos para
bombear sangre.
• Expresan
mecanismo de F-S
(efecto de la
precarga)
Determinantes
del DC
Regulación DC
Frecuencia
cardíaca
Número de contracciones
ventriculares por minuto
Regulación DC
Influencia de la FC en el DC
•Fc varia de menos de
50/min. en reposo a
más de 200/min. en
ejercicio máximo
(aumenta 100 a 200%)
Regulación DC
Influencia de la FC
• el corazón genera su
propio latido pero la FC
está regulada por el SS y
SPS.
• SS: FC aumenta
• SPS: FC disminuye
SS Y SPS
Factores que afectan la
frecuencia cardíaca
Regulación DC
1. Aumento fc :
• Con VS constante , el
aumento de la FC debería
producir aumento
proporcional del DC, no
pasa: FC afecta en forma
inversa al VS.
Regulación del DC
1.- Aumento de la FC
• a medida que FC aumenta VS
disminuye y DC se mantiene
constante
• Disminuye duración diástole
ventricular = disminuye llene
ventricular = disminuye VS
• Sobre 180 latidos / minuto el DC
cae: disminución importante del VS
Regulación del DC
1.- bradicardia
• VS aumenta a medida que FC
disminuye y DC se mantiene
constante
• Aumenta duración diástole
ventricular = aumenta llene
ventricular = aumenta VS
• Bajo 20 latidos/minuto , el DC cae
proporcionalmente a la FC
Regulación DC
2.- VOLUMEN SISTÓLICO
Volumen de sangre
expulsado en una
contracción ventricular
Regulación del DC
2.- Influencia del VS en el DC
VS = VFD – VFS
Depende de los factores que
afectan al VFD o VFS
VS depende de :
1. Precarga
Regulación intrínseca
2. Poscarga
3. Contractilidad : regulación
extrínseca
VS y PRECARGA
Longitud del
sarcómero
Precarga
•Grado de tensión del
músculo al inicio de la
contracción
•Relacionada con el
largo del sarcómero al
fin de la diástole : VFD
que determina PºFD
Longitud del músculo
•Tensión activa: fuerza
generada por la
formación de los enlaces
cruzados en un músculo
estimulado
(contractilidad)
• la tensión activa es mayor
mientras mayor sea la longitud
inicial de la fibra, es decir a
mayor tensión pasiva
Longitud del músculo
• Un músculo es capaz de
generar mayor fuerza cuando
es estimulado en su rango de
longitud media .
• Permite formación de un nº
máximo de puentes cruzados
generando una fuerza máxima
% tensión desarrollada
corta:
filamentos
superpuestos
óptima
cercana a la
de
estiramiento
máximo del
músculo
larga: <
Nº de
puentes
Inicial
Bases celulares : Consecuencias
del estiramiento del sarcómero
1.Aumento de la
liberación de Ca++
del RS , por activación
de canales iónicos
sensibles al
estiramiento
Bases celulares : Consecuencias del
estiramiento del sarcómero
2. Aumento de la
sensibilidad de la
troponina-C al Ca++ :
mayor fuerza a
cualquier [Ca++]
Bases celulares : Consecuencias
del estiramiento del sarcómero
3.
Distancia lateral entre
filamentos gruesos y
delgados adyacentes
disminuye : mayor
formación de puentes
cruzados
Longitud del músculo
• Músculo cardiaco trabaja a
largos de fibra menores a
los óptimos .
• Largo de fibra se puede
modificar para satisfacer
demandas
VS y PRECARGA:
• Ley de Frank-Starling:
• cambios en el largo
de fibra en el
diástole
determinan
cambios en el VS
•LEY DE FRANKSTARLING:
•Podemos usar VFD
o PºFD como
valores indirectos
del largo del
sarcómero
Precarga
• Medidas de precarga :
• Pº de fin de diástole
• Pº de llenado ventricular
• Estrés de fin de diástole
• diámetro de fin de diástole
• volumen de fin de diástole
Regulación del DC
LEY DE FRANK-STARLING:
• la fuerza de contracción
aumenta
proporcionalmente al largo
de la fibra muscular (hasta
un largo óptimo) : mayor
VS.
LEY DE FRANK-STARLING:
Estiramiento óptimo:
• Largo de la fibra que genera
la máxima tensión por
máxima formación de
puentes cruzados entre actina
miosina
• Generalmente a VFD de
180 ml.
Efecto de la precarga la
contracción isotónica
Efecto de la precarga la
contracción isotónica
Curva de función ventricular
Curva función ventricular
• Existe una
cantidad
máxima de
sangre que
puede ser
bombeada
por minuto:
meseta
curva
función
ventricular.
Curva función ventricular
• Un corazón normal puede
aumentar hasta 2,5 veces el
GC solo aumentando la PºFD
• Existen corazones capaces de
bombear más de lo normal
(hipereficaces) y menos de lo
normal (hipoeficaces)
Curva función ventricular
Curva función ventricular
Causas corazón HIPEREFICAZ:
1. Estimulación nerviosa :
(+) SS (-) SPS
aumento
fc (hasta 180-200/min.) ,
aumenta contractilidad
(hasta el doble)
meseta
GC aumenta hasta 2 a 3
VECES (hasta 25 lt/min)
Estimulación nerviosa :
•Las fibras SS cardiacas
descargan
permanentemente a
frecuencias bajas ,
aumentando bombeo
cardiaco en un 30%.
Curva función ventricular
Causas corazón HIPEREFICAZ
2 .Hipertrofia músculo
cardiaco : aumento mantenido
trabajo cardiaco a largo plazo
aumento masa contráctil
aumento GC entre 60 a 100%
• Maratonistas: masa cardíaca
aumenta 50 a 75%
Curva función ventricular
• Causas corazón
HIPOEFICAZ
• Cualquier causa que
disminuya capacidad de
bombeo : isquemia,
alteraciones del ritmo,
aumento PºA, miocarditis
…..
Ley de Frank-Starling
• permite adaptación rápida
a cambios del RV :
• Aumento del RV al VD,
aumenta estiramiento, se
contrae más y aumenta VS
• RV cae y sucede lo
contrario.
Pº/volumen ventricular
• Aumento de la
precarga (RV):
inicio de la
contracción
isovolumétrica se
desvía hacia la
derecha
• Esto aumenta
VFD, VS, trabajo
cardiaco
LEY DE FRANKSTARLING
• Principal objetivo es
mantener VS del corazón
derecho igual al VS del
corazón izquierdo.
• VS izquierdo depende del
VS derecho
LEY DE FRANK-STARLING
• balance entre VD y VI:
• Si VD bombeara 1% más de
sangre que el VI /minuto sin
compensación ; en menos de
2 horas todo el volumen de
sangre estaría en la
circulación pulmonar
Precarga (PºFD)
•Precarga determina
fuerza de la contracción
sistólica
•El largo de la fibra
depende de varios
factores
Factores que determinan precarga VD
Determinantes de la
precarga
1. Compliance ventricular:
capacidad para expandirse
frente a la carga de
volumen diastólico
(distensibilidad)
2. Duración del diástole:
inversamente proporcional
a la FC.
Determinantes de la
PRECARGA
3. Pº de llene ventricular:.
Depende de la Pº de la
aurícula, que depende del RV
4. La contracción auricular
20% VFD
Determinantes de la precarga
• COMPLIANCE: a medida que
el VI se llena de sangre la Pº
generada a un volumen dado
está determinada por la
compliance del ventrículo.
Compliance = cambio de volumen
cambio de presión
Determinantes de la
precarga
• COMPLIANCE:
• VI menos complaciente en
diástole : VFD normal
produce menor
estiramiento del VI :
menor longitud fibra:
menor VS
Curvas de Pº pasiva
RV
Presión venosa
• Retorno venoso:
• Flujo sanguíneo desde el
compartimiento venoso periférico
al compartimiento venoso central
• RV = ∆Pº = PVp - PVC
∆R
RV periférica
in
Presión venosa
• Pº venosa periférica Pº
promedio del sistema venoso.
Aproximadamente 7 mmHg
• PVC: Pº venosa intratoráxica,
AD y grandes venas.
Determina Pº de llene del VD
(PFDVD) por lo tanto del VS
izquierdo (Frank- Starling)
Retorno venoso al corazón
derecho
• Principales factores:
1. Pº AD: fuerza retrograda que
se opone al RV
2. Volumen de la circulación
sistémica (Pº media de llene
sistémico o Pºvp) favorece RV
(7 mmHg)
3. Resistencia del flujo sanguíneo
entre vasos periféricos y AD
Relación RV – PVC (PºAD)
Relación RV – PºAD
Relación entre RV y Pº
media de llene sistémico
RV y Resistencia al RV hacia
AD
• RV = Pºvp – PAD
RVP
5 lt = 7 -0 mmHg
1,4 mmHg
• Si RVP disminuye
a la mitad, el RV
aumenta al doble
Análisis RV y GC (PºAD)
•RV debe ser = a GC o la
sangre se acumularía en
el compartimiento
venoso central o
periférico
Análisis RV , PºAD y GC
•Aumento súbito
volumen sanguíneo =
aumento Pº media llene
sistémico = aumento
RV = aumenta PºAD =
aumento GC
Efecto del SS sobre GC y RV
• (+)SS: aumenta fuerza contráctil
miocárdica y contrae vasos
periféricos , aumentando Pº
media llene sistémico y RPV.
• Bloqueo total SS cardiaco:
cae Pº media de llenado, RPV,
contractilidad (hasta en 80%) =
cae GC (+- 60%)
Efecto del SS sobre GC y RV
Efecto elongación fibras
miocárdicas
•Elongación pared AD
produce aumento de la
frecuencia cardiaca en
10 a 15% por efecto
directo del NSA y por
reflejo de Bainbridge
Reflejo de Bainbridge
• receptores sensibles a la
distensión ( de volumen) en
venas cavas y aurícula derecha
• producen aumento de la
frecuencia cardiaca por vía
nerviosa refleja, sin modificación
del tono vascular
• No se ha demostrado la
existencia de receptores ni de
fibras aferentes.
VS y POSCARGA
Carga que se opone a la
contracción del músculo
una vez iniciada
POSCARGA:
• carga contra la que el
músculo ejerce su
fuerza contráctil.
• fuerza contra la cual
debe acortarse fibra
muscular
POSCARGA:
• incluye a todas las fuerzas
que se oponen a la
eyección ventricular.
• se utiliza la presión tracto
salida del ventrículo como
principal determinante de
la poscarga
POSCARGA
•PRINCIPAL
DETERMINANTE: :
•VI: Pº sistólica de la
Aorta = PºFS VI
•VD: PºS arteria
pulmonar
POSCARGA y VS:
• Aumento brusco de Pº
sistólica Aorta con
precarga y contractilidad
óptima:
• VS disminuye.
• velocidad de acortamiento
de la fibra muscular
ventricular disminuye.
Efecto de la poscarga en la
contracción isotónica
Efecto de aumento progresivo
de la carga
• Disminuye velocidad máxima de
acortamiento y grado de
acortamiento ,proporcional a la
poscarga
Poscarga vs velocidad de
acortamiento
• AUMENTO
POSCARGA:
Disminuye volumen
expulsado durante
el tiempo de
contracción (PA):
menor VS: cae DC
A: normal
B: aumento PºS Aorta
AUMENTO DE LA POSCARGA:
• Disminuye DC : VFS del VI
aumenta
• Volumen eyectado por VD se
mantiene constante.
• Igual retorno: VI aumenta
VFD : aumenta longitud de la
fibra: aumenta fuerza
contracción , corazón
compensa , y VS se normaliza
Aumento precarga neutraliza el
aumento de la poscarga
Disminución de la poscarga
• Si disminuye poscarga
(cae PºS o resistencia
vascular periférica), el
ventrículo puede
contraerse en forma más
completa, observándose
un aumento del volumen
de eyección.
Pre y poscarga
•Cambios en el llene
ventricular (precarga) o
en la resistencia
periférica (poscarga) se
acompañan de cambios
adaptativos
prácticamente
instantáneos.
VS y
CONTRACTILIDAD
CONTRACTILIDAD
•Capacidad del
músculo cardíaco de
acortarse y generar
fuerza independiente
de la pre y poscarga :
inotropismo
Inotropismo
• Aumenta la tensión
máxima de la fibra
muscular.
• La tensión máxima en
cualquier momento
representa el nº promedio
de puentes activos e ese
momento
CONTRACTILIDAD
•Cambios en
contractilidad afectan
la velocidad de
acortamiento y la
fuerza de contracción
(VS)
CONTRACTILIDAD
•Permite adaptarse a
variaciones del RV o de
la resistencia periférica
sin cambios del volumen
diastólico
(independientes de la
longitud del sarcómero).
Factores que afectan el
Inotropismo
CONTRACTILIDAD
• En condiciones normales
está principalmente
determinada por la actividad
adrenérgica.
• Ej: noradrenalina aumenta la tensión
activa desarrollada a cualquier
precarga .
• Se une a receptores B1 , aumenta
entrada de Ca++ a la célula y la
liberación de Ca++ por el RSP
durante la contracción
Inotropismo y Velocidad de
acortamiento
Efecto en curva Fuerza - Velocidad
CONTRACTILIDAD
•En la práctica se
determina midiendo la
capacidad del músculo
cardíaco de generar
fuerza a un volumen
determinado de llenado
ventricular (largo fibra)
Aumento inotropismo con
pre y poscarga constantes
Efecto inotropismo en
curvas Pº/volumen
Efecto inotropismo en Ley
de Starling
• >I : Desvía
curva arriba y
a la izquierda
• varía la tensión
activa que puede
ejercer el
corazón
VS y CONTRACTILIDAD
•CAMBIO EN
INOTROPISMO AFECTA
LA FE ( = VS/VFD)
• FE es usada en clínica
para evaluar el estado
inotrópico del corazón