Download Género Mycobacterium

Tema: Familia
Mycobacteriaceae
Familia Mycobacteriaceae:
Características

Acido-alcohol resistencia.

Contenido lipídico pared.

Aerobios estrictos.

Lenta multiplicación.

Inducción granulomas.

Resistencia ácidos/álcalis.

Pigmentación.
Familia Mycobacteriaceae:
Criterios de clasificación

Ritmo de crecimiento.

Producción de pigmentos en presencia/
ausencia de luz.

Tipo de parasitismo celular que determinan.

Principales cuadros clínicos que producen.
Clasificación según ritmo de crecimiento y
producción de pigmentos
Clasificación según tipo de
parasitismo

Parásitos intracelulares estrictos.



M.leprae Lepra
Parásitos intracelulares facultativos.

M.tuberculosis

M.atípicas  Lesiones cutáneas
afectaciones tuberculoides
o
Saprofitos.

De vida libre en agua, suelo, piel,
tracto GU.
Estructura de la pared celular de las
micobacterias
Principales mecanismos destrucción
micobacterias
Patogénesis de la tuberculosis
• Ac micólicos
• Sulfolípidos
• Proteínas pared
????????
• Lipoarabinomanano
• Interferencia en las
interacciones fagosomalisosoma en macrófago
• Resistencia a los mec.
dependientes del O2
• Fijación a la superficie de
los macrófagos alveolares
• Inhibición presentación de
Ag a LT
• Modulación producción de
citoquinas por LT
Patogénesis de la tuberculosis
1. Infección primaria
Neumonía
Linfáticos regionales
Sangre
Otras
localizaciones
Fibrosis/Calcificación
2. Tuberculina +/Activación macrófagos
3. Infección secundaria
Endógena: reactivación
Exógena: reinfección
Necrosis y cavitación
Patogénesis de la tuberculosis
Métodos diagnósticos
Tinciones: 5x103-104 bacterias/ml (5070%).
 Cultivo: 10-100 bacteria.s
 T. Amplificación: 1-10 bacterias.
 Detección antígenos o componentes.
 Detección respuesta inmune:



R.I. celular (Mantoux o prueba de la
tuberculina).
Test de liberación de interferón γ.
Tinción de Ziehl-Neelsen
T. Fluorescente Auramina-Rodamina
Colonias de Mycobacterium
tuberculosis
TBC pulmonar
Calcificaciones tras
TBC primaria
Caverna TBC
TBC miliar
Tratamiento de la TBC: Asociación de
fármacos




Actividad diferente en las distintas
Poblaciones bacilares (intra y
extracelulares).
Bacteriostáticos – Bactericidas.
Desarrollo resistencias a un solo
escalón/Prevenir resistencias.
Antibiograma.
Actividad antituberculosos
ALTA

BAJA
Prevención de

resistencias
 Isoniazida
 Rifampicina
 Estreptomicina
 Etambutol
 Tiosemicarbazona
 Pirazinamida
Esterilización de
cavidades
 Rifampicina
 Pirazinamida
 Isoniazida
 Estreptomicina
 Etambutol
 Tiosemicarbazona
Epidemiología TBC
Gran componente sociológico.
 Reservorio: Hombre enfermo/vacas (M.
bovis)/animales domésticos.
 Transmisión:





Inhalación núcleos goticulares
contaminados.
Ingestión lecha de vacas tuberculosas
(M. bovis).
Inoculación accidental (lecheros, personal
laboratorio).
Se suelen requerir contactos repetidos y
estrechos.
Profilaxis TBC

Reservorio:



Diagnóstico precoz de personas.
enfermas/ aislamiento y tratamiento.
Diagnóstico y sacrificio de ganado
infectado.
Población susceptible:


Quimioprofilaxis con isoniazida.
Vacunación con BCG (paÍses donde TBC
es endémica).
Quimioprofilaxis con
Isoniacida

Duración: 6 meses (problema de hepatotoxicidad).

Indicaciones:



Convivientes con tuberculosos (sobre todo si son
bacilíferos).
Personas recientemente infectadas.
Riesgo de desarrollar TBC en estos grupos:


0,5% por año en convivientes.
3% por año en personas recientemente
infectadas.
Quimioprofilaxis con
Isoniacida

Grupos especialmente beneficiados:

Niños que han estado en contacto en su
hogar con enfermos con TBC.

Inmunodeprimidos con Mantoux + (sobre
todo SIDA, silicosis, enfermedades
debilitantes crónicas…).

Pacientes con infección VIH y anergia
cutánea.
Otras micobacteriosis
Enfermedades
Especies más
frecuentes
Otras especies
Infección pulmonar
crónica en adultos
M.avium, kansasii
M. xenopi, szulgai, simiae,
scrofulaceum, fortuitum
Linfadenitis local en
niños
M. scrofulaceum, avium
M.kansasii, fortuitum,
szulgai
Piel y tejidos blandos
Granulomas
piscinas
Esporotricoidosis
Absceso local
Úlcera de Bururli
M. marinum
M.marinum
M.fortuitum
M.ulcerans
Esqueleto (hueso,
articulaciones,tendón)
M.kansasii, M.avium
M. fortuitum, marinum,
scrofulaceum, terrae
Diseminadas
M.avium, kansasii
M. fortuitum,
scrofulaceum
Corneales
M.Fortuitum
Mycobacterium leprae

Micobacteria no cultivable.

Patógeno exclusivo del hombre.

Cuadro clínico depende del estado de
la Inmunidad celular del huésped:
 Lepra lepromatosa.
 Lepra tuberculoide.
 Formas borderline.
Espectros clínico, inmunológico y
patológico de la LEPRA
Formas de lepra
Características
Organismos en lesión
Organismos en nariz
Cel. epiteloides en lesiones
Linfocitos en lesiones
Reacción lepromina
(Mitsuda)
Anticuerpos anti-M. leprae
Respuesta al tratamiento
Tuberculoide Lepromatosa

++
++
+
+++
+

-

Buena
++
Pobre
Lepra lepromatosa
Lepra lepromatosa
En los
raspados de
las lesiones
se observan
gran
cantidad de
BAR
Lepra tuberculoide
Tratamiento de la lepra
Tuberculoide:
Lepromatosa
Dapsona
+
Rifampicina
Dapsona
+
Rifampicina
+
Clofacimina
6 meses
2 años
Diagnóstico Directo

Reservorio: Hombre.

Transmisión:

Inhalación secreciones nasales
contaminadas.

Implantación directa.

Infectividad muy baja.

Periodo de incubación muy prolongado.