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PATOLOGÍA TIROIDEA EN AP RURAL Dr. Antonio García R3 MFyC Concepción Coronel C.S.Arroyomolinos de León (Huelva) T3 y T4 libres TSH Prevalencia 2% mujeres adultas 0.1% hombres PRIMARIO : frecuente (95%) Afectación de la glándula tiroidea CENTRAL : 5% -Secundario (alteración hipófisis) -Terciario (alteración hipotálamo) 1. Tiroiditis cronica autoinmune de 2. 3. 4. 5. 6. 7. Hashimoto Hipotiroidismo iatrogénico Hipotiroidismo yodoconducido Hipotiroidismo por fármacos Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas Agenesia o disgenesia tiroidea Enfermedades infiltrativas PRIMARIO 1.TIROIDITIS DE HASHIMOTO -El + frecuente en áreas no deficitarias de yodo 40-60 años -Con o sin bocio -Etiología autoinmune ( Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa + en 80% de los casos) PRIMARIO 2.HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO -Pos –tiroidectomía (total o subtotal) Total: 2-4 semanas Subtotal: variable -Tratamiento con I 131 -Tras radiación externa del cuello (dosis dependiente y desarrollo gradual) PRIMARIO 3.HIPOTIROIDISMO YODOCONDUCIDO -DEFICIT DE YODO Causa + frecuente de hT y bocio en el MUNDO -EXCESO DE YODO Efecto Wolff Chaikoff PRIMARIO 4.FÁRMACOS Interfieren con la sintesis de Hormonas Tiroideas: -LITIO -AMIODARONA (yodo) -Contrastes yodados -Antitiroideos Aumentan el metabolismo: -Carbamacepina -Rifampicina -Fenobarbital Interfieren en la absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo: -Sales de HIERRO -Colestiramina -Sucralfato PRIMARIO 5.DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS -Con BOCIO -Casi siempre congénito 6.AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA -Sin bocio -+ frecuente de hT congénitos 7.ENFERMEDADES INFILTRATIVAS Hemocromatosis, amiloidosis SECUNDARIO DEFICIT TSH (se asocia a otros déficit hormonales) Adenoma hipofisiario (+ frecuente) Necrosis hipofisiaria post-parto (Sd de Sheehan) Traumatismos Hipofisitis TERCIARIO DEFICIT TRH Alteración hipotalámica o en estructuras vecinas Alteración en el sistema porta hipotálamo - hipófisis Ninguno de los síntomas son demasiado sensible o específico para el diagnóstico de hT, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar…. La severidad del cuadro está influido por: -Grado de alteración hormonal -La velocidad con la que se ha desarrollad0 -Edad del paciente -La coexistencia o no de otros trastornos Tabla . Síntomas y signos del hipotiroidismo SINTOMA Astenia Letargia Tendencia al sueño Intolerancia al frio Enlentecimiento de funciones intelectuales Aumento de peso Disminución del apetito Estreñimiento Trastornos menstruales Parestesias Artralgias SIGNO Bradicardia Piel seca Voz ronca Bradipsiquia Movimientos lentos Hiporreflexia Edema sin fóvea SÍNTOMAS Y SIGNOS: SOSPECHA!!!! PERFIL HORMONAL: PRIMARIO TSH T4 LIBRE CENTRAL TSH NORMAL O T4 LIBRE PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH FRECUENTE EN hT PRIMARIO: Anemia Hipercolesterolemia Aumento CPK, LDH ,AST y GOT Alteraciones EKG Bocio FRECUENTE EN hT CENTRALES: Déficit de GH,FSH,LH,ACTH Restaurar estado eutiroideo LEVOTIROXINA V.O. V.M. plasmática 6-7 dias Administración en ayunas (20-30 min. Antes del desayuno) DOSIS INDIVIDUALIZADA 1.6 mcg/Kg/dia (100-150mcg/dia) Dosis adecuada para ,jóvenes o adultos sanos. En ancianos, cardiópatas e hT de larga evolución: Comenzar con 12.5-25 mcg/dia e ir aumentando cada 4-6 semanas CONTROL DOSIS hT primario: TSH (rango normal) hT central : T4 libre (mitad y límite superior de la normalidad) Determinación TSH/ T4 cada 6 semanas hasta alcanzar rangos normales . Después: ANUAL Sobredosisficación….Supresión mantenida TSH Excepción: Ca.tiroides ¿EN QUE SITUACIONES SERÍA PREVISIBLE UNA MODIFICACIÓN DE LA DOSIS??????? POR QUÉ??? EMBARAZO - Aumentar dosis de hormona (comenzar con un 30% + en el momento del diagnóstico del embarazo) - Recomiendan 1 control por trimestre FÁRMACOS que interaccionan -Absorción: colestiramina, SUCRALFATO, SULFATO FERROSO,hidróxido de aluminio. -Interacción con metabolismo: RIFAMPICINA y ANTICONVULSIVANTES 1. HIPOTIROIDISMO INFANTIL 2. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO 3. URGENCIA HIPOTIROIDEA ( COMA MIXEDEMATOSO) 4. TIROIDITIS POST-PARTO HIPOTIROIDISMO NEONATAL O CONGÉNITO -Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal , hipotermia,letargia,problemas de alimentación… -Causa fundamental: déficit de yodo de la madre en el embarazo -1 de cada 4000 RN -Si no se trata, CRETINISMO ( neurológico y mixedematoso: talla corta, rasgos toscos,macroglosia,escasez de vello, y retarso irreversible del desarrollo fisico y mental) -Por su frecuencia y su tto precoz efectivo (levotiroxina a dosis 10-15 mcg/Kg/dia si es congénito ), existe un cribado sistemático a los RN. HIPOTIROIDISMO INFANTIL -Talla corta y retraso de la maduración sexual ( 2-4 mcg/ Kg/dia si es infantil) -TSH y T4 NORMAL -Repetir una determinación antes de hacer el diagnóstico -En general, asintomática -La mayoría: tiroiditis crónica autoinmune -Controversia en el tto……Cuando, como, por qué???? Niveles de TSH > 10-20 mU/L Anticuerpos antiperoxidasa positivos Presencia de bocio Presencia de síntomas inespecíficos NO SE TRATA: ancianos (>85 años) especialmente en presencia de cardiopatía o múltiples factores de riesgo de la misma -Urgencia en hipotiroidismo -Prsentación muy rara -Tras un proceso nosológico precipitante -Pacientes hipotiroideos con aparición de: --Insuficiencia respiratoria aguda --Hipotermia -Estupor DERIVACIÓN URGENTE!!!!!!!! Inflamación de la glándula tras el parto Bastante común : American Thyroid Association: 5-7% Factores de riesgo: -Antecedentes previos de tiroiditis -Ac. Antitiroideos positivos -AP tiroiditis en partos anteriores 2 fases: 1º hipertiroidismo 2º si evoluciona: hipotiroidismo Los síntomas suelen aparecer entre 3-8 meses después del parto Tto, si es necesario, igual que hT normal HIPERTIROIDISMO REVISION DESDE AP RURAL SINDROME CLINICOBIOLÓGICO PRODUCIDO POR LA EXPOSICION DE LOS TEJIDOS A CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS TIROIDEAS. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO HABITUALES (85-100%): NERVIOSISMO E IRRITABILIDAD, HIPERHIDROSIS E INTOLERANCIA AL CALOR, PALPITACIONES Y TAQUICARDIA, CANSANCIO, ASTENIA Y PERDIDA DE PESO. FRECUENTES (50-85%): DISNEA, DEBILIDAD MUSCULAR, AUMENTO DEL APETITO Y SINTOMAS OCULARES. MENOS FRECUENTES: ALT. Nº DEPOSICIONES, ALT. MENTALES, ALT. MENSTRUALES, ANOREXIA, INSOMNIO, EDEMAS, PRURITO… HIPERTIROIDISMO POR AUMENTO DE LA SINTESIS HORMONAL TIROIDEA. ENF. GRAVE BMN ADENOMA TOXICO HPT INDUCIDO POR I HPT EN HIPEREMESIS GRAVIDICA, CORIOCARCINOMA Y MOLA HIDATIDIFORME, Y ANOMALIAS EN EL RECEPTOR DE LA TSH. SECRECION INADECUADA TS. RESISTENCIA PITUITARIA A LA TIROXINA ENF. GRAVES NEONATAL. HASITOXICOSIS. CARCINOMA TESTICULAR. HPT CONGENITO. CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO POR AUMENT0 DE LA LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA. TIOIDITIS POSTPARTO TIROIDITIS SUBAGUDA TIROIDITIS SILENTE TIROIDITIS POR AMIODARONA POR HORMONA TIROIDEA EXOGENA O ECTOPICA. IATROGENICA FACTICIA STRUMA OVARII CAUSAS HIPERTIROIDISMO CAUSA MAS FRECUENTE. MUJERES EN 3-4 DECADA. TRIADA: BOCIO DIFUSO BLANDO, OFTALMOPATIA INFILTRATIVA Y DERMOPATIA (PRETIBIAL) ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNE. 80% AC ANTIMICROSOMALES Y 90% AC ANTIRECEPTOR TSH. ENFERMEDAD DE GRAVES DOS O MAS NODULOS. CAUSA MAS FREC. HPT EN EL ANCIANO. MAYORES 50 AÑOS. AREAS DEFICIENTES DE IODO. HPT SINTOMATICO (COMPRESIVO) MASA UNILATERAL. HABITUALMENTE > 3 CMS. CAPTACION FOCAL EN GAMMAGRAFIA. FRECUENTEMENTE HPT SUBCLINICOS BOCIO MULTINODULAR ADENOMATOXICO POSTPARTO: AUTOINMUNE.AC ANITMICROSOMALE S +. MAS FRECUENTE DMI. SUBAGUDA: VIRAL DOLOR TIROIDEO Y FIEBRE. VSG ALTA. SILENTE AUTOINMUNE. BOCIO PEQUEÑO INDOLORO. ACANTIMICROSOMA LES +. AMIODARONA TIROIDITIS HIPERTIROIDEAS HIPERTIROIDISMO CLINICO: TSH BAJA Y T4 ALTA. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO: TSH BAJA, T3 Y T4 NORMAL. SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA A H. TIROIDEAS: TSH Y T4 ALTAS. DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO DIAGNOSTICO T4 BAJA DETERMINACION TSH ALTA NORMAL EUTIROIDEO NO VEASE HIPOTIROIDISMO DERIVAR A ENDOCRINO SERCRECION INADECUADA TSH. RESISTENCIA A H. TIROIDEAS T4 T4 TSH BAJA NORMAL HPT CLINICO T3 HIPOTIROID ISMO NORMAL HPT SUBCLINICO CLINICA SUGERENTE DE : TIROIDITIS SUBAGUDA, SILENTE O POSPARTO SI TTO AP NO DERIVAR 2º NIVEL NODULO TIROIDEO SINTOMAS ALARMA: DISFONIA, DISFAGIA, CERC. RAPIDO NORMAL-ALTA DERIVAR ESPECIALISTA PARA PAAF DERIVAR 2º NIVEL URG DETERMINAR TSH BAJA DERIVAR AESPECIALISTA PARA GAMMAGRAFIA Y PAAF TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO ¿PODEMOS HACER ALGO DESDE AP? TRATAMIENTO DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE TRATAR SINTOMAS Y CAUSAS. HPT TRANSITORIOS: BETABLOQUEANTES (ATENOLOL Y NADOLOL)—CA-ANTAG (DILTIAZEM) COMO ALTERNATIVA. TIROIDITIS DE DE QUERVAIN: AAS 1.5-2 G/24 H O AINES (LEVES)-CORTICOIDES (MODERADOSSEVEROS) TRATAMIENTOS AMIODARONA: EXCESO DE IODO O POR TIROIDITIS. EXCESO DE IODO-ANTITIROIDEOS DE SINTESIS. LA TIROIDITIS POR AMIODARONA CON CORTICOIDES. EF. 2º MED. ANTITIROIDEA ANTITIROIDEOS DE SINTESIS IODO RADIOACTIVO ERUPCION CUTANEA, PRURITO, ARTRALGIAS, ALT. HEPATICAS Y AGRANULOCITOSIS. HIPOTIROIDISMO PERMANENTE OFTALMOPATIA, TIROIDITIS POSRADIACIÓN, COMPLICACIONES VASCULARES. NO EVIDENCIA DE MALFORM, ESTERILIDAD….. COMPLICACIONES CIRUGIA 1. HIPOPARATIROIDISMO 2. HIPOTIROIDISMO PERMANENTE POSTQUIRURGICO. 3. PARALISIS DEL NERVIO RECURRENTE. DIAGNOSTICO ANALITICO TSH ALTA Y T4 NORMAL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO TSH ALTA Y T4 ALTA SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA TSH BAJA, T4 NORMAL Y T3 ALTA HIPERTIROIDISMO T3 DIAGNOSTICOS ANALITICOS TSH BAJA Y T4 NORMAL TSH BAJA Y T4 BAJA DETERMINAR T3 HIPOTIROIDISMO CENTRAL -Manual de patología general S. de Castro del Pozo. Editorial MASSON, 5ª edición -Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e] -Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta de Atención Primaria] -Material para pacientes [FisterraSalud] -www.SEEN.com -Manual endocrinología MIR EMCM -Los Trastornos Médicos y el Embarazo (Pregnancy & Medical Conditions) -Las Condiciones de la Tiroides (Thyroid Conditions) -Gestión por procesos de la consejería de Salud de la Junta de Andalucia. Disfunción tiroidea