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TOXOPLASMOSIS,
RUBEOLA, Y
VARICELA
RUSSELL
MANZANERO
• TOXOPLASMOSIS:
• la infección por Toxoplasma gondii se
transmite a través de
microorganismos enquistados
ingeridos junto con carne vacuna o
porcina contaminada cruda o poca
cocida, y por contacto con oocitos
presentes en las heces de gatos
infectados.
• El feto puede resultar infectado a
través de la placenta, por la tanto
para que se desarrolle toxoplasmosis
congénita la madre debe adquirir la
infección durante el embarazo.
• La toxoplasmosis aguda complica
alrededor de 1 a 5 por 1000
embarazos.
• Los síntomas incluyen cansancio,
dolores musculares y a veces
linfadenopatia, pero mas a menudo la
infección es subclínica.
• La infección durante el embarazo
puede causar aborto o bien un
lactante vivo con evidencia de
enfermedad.
• El riesgo de Infección fetal aumenta
con la duración del embarazo, pero en
general se aproxima al 50%.
• La infección fetal es mas virulenta
cuanto mas temprano se adquiere.
• Cuando la infección se produce en el
tercer trimestre 60% de los lactantes
tendrán evidencia de infeccion
perinatal.
• Por el contrario solo 10% de los
lactantes infectados durante el primer
trimestre presentan toxoplasmosis
congénita.
• Los lactantes clínicamente afectados
en el momento del nacimiento por lo
general tienen evidencia de
enfermedad generalizada, con bajo
peso al nacer, hepatoesplenomegalia,
ictericia y anemia.
• Algunos presentan principalmente
enfermedad neurológica con
convulsiones, calcificaciones
intracraneanas, retardo mental e
hidrocefalia o microcefalia.
• Casi todos los lactantes infectados
desarrollan finalmente coriorretinitis.
• ESTUDIOS DE DETECCION:
• En la década pasada se desarrollan
estudios serologicos de detección
para toxoplasmosis.
• En algunos países europeos se
realizan en forma sistemática estudios
de detección prenatal.
• Si antes del embarazo se confirma la
presencia de anticuerpo IgG
antitoxoplasma.
• La confirmación mas precisa de
infección activa es un aumento del
titulo de IgG en dos muestras de
suero obtenidas con un intervalo
adecuado pero analizadas en forma
simultanea.
• Los títulos muy elevados – mas de
1:512 – indican con mayor
probabilidad enfermedad reciente o
en curso.
• Sever y col. Refirieron mayor
incidencia de microcefalia, sordera y
retardo mental en niños nacidos de
mujeres con títulos de 1:256 o mas
elevados.
• MANEJO: en la mujer con sospecha
de enfermedad activa, recomiendan
realizar tratamiento antimicrobiano.
Hay evidencia de que la espiramicina,
disminuye la incidencia de infección
• Fetal pero puede no modificar su
gravedad.
• También puede realizarse tratamiento
con pirimetamina mas sulfadiazina.
RUBEOLA
• Típicamente ocasiona infecciones
leves fuera del embarazo.
• Durante la gestación, sin embargo, ha
sido responsable en forma directa de
muerte incalculables y, mas
importante aun, de malformaciones
congénitos graves.
Prevencion:
Para erradicar la enfermedad por
completo se recomienda el siguiente
enfoque para inmunizar a la
población adulta, en especial a las
mujeres de edad fértil:
1. Educación del equipo de salud y del
publico general sobre los peligros de
la Infección por rubéola.
2. Vacunación de las mujeres
susceptibles como parte de la
atención medica
3. Vacunación de las mujeres
susceptibles que concurren a clínicas
de planificación familiar.
4. Identificación y vacunación de las
mujeres no inmunizadas
inmediatamente después del parto o
el aborto.
5. Vacunación de todo el personal
hospitalario susceptible que podría
estar expuesto a pacientes con
rubéola o que podría tener contacto
con mujeres embarazadas.
La vacunación contra la rubéola debe
evitarse poco antes del embarazo o
durante este debido a que la vacuna
contiene virus vivos atenuados.
Diagnostico:
Un cuarto de las infecciones por
rubéola son subclínicas a pesar de la
viremia que puede infectar al embrión
y al feto.
Los anticuerpos implican una respuesta
inmune a la viremia. Si en el
momento de la exposición a la rubéola
o antes se comprueban anticuerpos
maternos, es sumamente improbable
que el feto sea afectado.
• La viremia precede a la enfermedad
clínicamente evidente en alrededor
de una semana.
• La persona no inmune que desarrolla
viremia por rubéola presenta títulos
máximos de anticuerpo 1 a 2
semanas después del comienzo de la
erupción cutánea o 2 a 3 semanas
después del comienzo de la viremia.
• El anticuerpo IgM especifico puede
detectarse mediante
radioinmunoensayo desde poco
después del comienzo de la
enfermedad clínica; alcanza su nivel
máximo en 7 a 10 días y persiste hasta
4 semanas después de la aparición de
la erupción cutánea.
SINDROME DE RUBEOLA
CONGENITA
La rubéola es uno de los agentes mas
teratogenicos conocidos.
Solo alrededor de la mitad de las
mujeres con lactantes afectados
tienen antecedentes de una erupción
cutánea durante el embarazo.
Miller y col. Demostraron que 80% de
las mujeres con infección por rubéola
y erupción cutánea durante las
primeras 12 semanas tienen un feto
con infección congénita.
A medida que avanza la gestación es
menos probable que las infecciones
fetales ocasionen malformaciones
congénitas.
Por lo tanto las manifestaciones
clínicas de la rubéola congénita se
correlacionan con el momento en que
se produce la infección materna y el
desarrollo de los órganos fetales.
El síndrome de rubéola congénita
incluye una o mas de la siguientes
características:
• Lesiones oculares, incluso cataratas,
glaucoma, microftalmia y otras
alteraciones.
• Enfermedad cardiaca, incluso
conducto arterioso permeable,
defectos del tabique y estenosis de la
arteria pulmonar.
• Sordera neurosensitiva.
• Defectos del sistema nervioso central,
incluso meningoencefalitis.
• Retardo del crecimiento fetal.
• Trombocitopenia y anemia.
• Hepatitis, hepatoesplenomegalia e
ictericia.
• Neumonitis intersticial cronica
generalizada.
• Cambios óseos.
• Alteraciones cromosómicos.
VARICELA
El virus de la varicela-zoster causa
infecciones primarias, latentes y
recurrentes.
La primoinfección se manifiesta como
varicela y tiene como consecuencia el
establecimiento de infección latente de por
vida en las neuronas de los ganglios
sensitivos espinales.
Su reactivación causa herpes zoster.
La varicela es una enfermedad de la
infancia
• Puede dar un aumento de la morbilidad y
mortalidad en los adolescentes y en las
personas inmunodeprimidas.
• Predispone a infecciones graves por
Streptococcus y Stafilococcus aureus.
• La varicela y el herpes zoster pueden ser
tratados con medicamentos antivirales.
• La infección se puede prevenir mediante
inmunización con la vacuna del virus vivo
atenuado.
• La varicela gestacional puede ser grave
en la madre y causar un síndrome
intrauterino
raro pero característico.
• La varicela en el recién nacido puede ser
grave y poner en peligro la vida.
ETIOLOGIA:
• El VVZ es un virus herpético humano
neurotropo que tiene similitud con el virus
del herpes simple (virus herpético alfa)
• Virus ADN bicatenario, con envoltura,
genoma codifica más de 70 proteínas,
algunas son inductoras de inmunidad
celular y humoral.
VARICELA NEONATAL:
• Se desarrolla cunado el parto tiene lugar
en la semana previa o posterior al
comienzo de la varicela materna y puede
ser grave.
• Aunque la infección inicial es intrauterina
el bebe suele presentar cuadro clínico
después del parto.
• El riesgo del neonato depende de la
cantidad de anticuerpos anti-VVZ que el
feto reciba de la madre por vía
transplacentaria antes del nacimiento.
• Si hay al menos 1 semana de intervalo
entre
SINDROME DE VARICELA
CONGENITA:
• Cuando una mujer embarazada
contrae la varicela, aproximadamente
el 25% pueden afectarse.
• El periodo de mayor riesgo para el
feto (semanas 8-20 gestación) se
correlaciona con
• El periodo gestacional en el que hay un mayor
desarrollo e inervación de las yemas de las
extremidades y la maduración de los ojos.
• Parece ser que los fetos infectados entre las
semanas 6 y 12 de gestación sufren interrupción
máxima del desarrollo de los miembros.
• Los fetos infectados entre las semanas 16 y 20
pueden tener afectación ocular y cerebral.
• La lesión vírica de las fibras nerviosas
simpáticas de la médula cervical y lumbosacra
pueden dar lugar a efectos dispares como
• Síndrome de Horner y disfunción de los
esfínteres uretral o anal.
• El virus puede elegir los tejidos que se
encuentran en una fase rápida del
desarrollo, como las yemas de
extremidades.
• En estudio histológico del cerebro de un
feto infectados se identificaron los
siguientes hallazgos: Lesiones necróticas
cerebrales que afectan leptomeninges,
corteza cerebral y sustancia blanca.
Lesiones cicatrízales características.
• Se encuentran afectados principalmente:
• Piel, extremidades, ojos y cerebro.
• La lesión cutánea característica se ha
denominado cicatriz serpenteante y a
menudo sigue la distribución de los
dermatomas.
• Otro rasgo principal de este síndrome y
las malformaciones de una o más
extremidades.
• Con frecuencia la extremidad atrófica
presenta una cicatriz.
• Neonato puede tener cataratas o incluso
una marcada aplasia de todo el encéfalo.
PROFILAXIS:
• En niños inmunosuprimidos, mujeres
gestantes o los neonatos expuestos a la
varicela materna se recomienda profilaxis
con Inmunoglobulina de varicela zoster
(VZIG)
• Los neonatos cuyas madres desarrollan
varicela entre 5 días antes y 2 días
después del parto deben recibir un vial.