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INFECCIONES VIRALES EN EL EMBARAZO
La inmunidad fetal humoral y celular se va a comenzar a desarrollar en la semana 9-12, por lo cual cualquier infección durante este
período puede tener grandes repercusiones en el desarrollo fetal, está inmunológicamente comprometido. La parte de defensa del
feto va a ser a través de la IgM (recordar que la inmunoglobulina que cruza la placenta es la IgG).
La inmunidad pasiva se va a dar a partir de la semana 16 a través de la IgG. Ya para la semana 26, las cantidades producidas por el
feto, principalmente de IgG, van a ser iguales a las de la mamá.
Tanto las bacterias como los virus pueden atravesar la placenta y llegar al feto en la fase aguda de la infección. Se habla de que
durante el embarazo, la defensa se inclina más hacia la parte humoral y hay una disminución relativa de la respuesta celular, es decir
los T helper 1 y NK disminuyen, por ejemplo, mientras que los Th2 aumentan. Esto se traduce en una mayor susceptibilidad hacia
infecciones de patógenos intracelulares, como es el caso de la varicela, rubeola, entre otros.
HEPATITIS B
1.
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

Virus es de ADN de doble cadena, familia Hepadnaviridae
Una de las principales causas de cirrosis y carcinoma hepatocelular, con 350 millones de personas con infección crónica.
A pesar de la existencia de la vacuna sigue siendo transmitido, en áreas endémicas, la mayoría de infecciones son perinatales o
en el periodo de infante.
Formas de transmisión son:
o Vertical (“mother-to-child transmission”, MTCT)
o Horizontal (sexual y productos sanguíneos –vía parenteral-)
2.
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
Generalidades
Factores de sospecha de infección
Hay 3 Ag estructurales principales de los cuales está compuesto este virus: AgHBs/ AgHBe / AgHBc. Es importante siempre
solicitar estos Ag en las órdenes de laboratorio, para ver cómo está la actividad de la enfermedad en ese momento, sobre todo
si se encuentra en estado activo.
Factores que me permiten sospechar que el bebé puede estar afectado por la infección:
o AgHBe (+): traduce inoculación viral activa
o AgHBs (+)
o HBV DNA: ≥10^8 copias/mL PCR
3.
Profilaxis
Los niños nacidos de madres con el antígeno e de Hepatitis B positivo (HBeAg+) a los que se les administraron inmunoglobulina de
hepatitis B y la vacuna, el riesgo de transmisión disminuye de un 70-90% sin intervenciones hasta un 5-10% con el tratamiento. La
vacunación es segura en todos los trimestres del embarazo y da inmunoprofilaxis al feto.
Los niños nacidos de madres con el antígeno de superficie positivo (HBsAg) se les deben administrar 100UI de HBIg (“human HBIgVF, CSL Bioplasma”) y la vacuna de la hepatitis B (Recombivax HB 5mg).
La infección a pesar de la profilaxis puede ser debida a:
 Niveles altos de viremia materna, especialmente las que tienen ≥108copias/mL ó 107UI/mL.
 Infección intrauterina
 Mutaciones del virus
4.
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Tratamiento de VHB en mujeres embarazadas
Indicaciones para la terapia antiviral en la población general:
• Elevación de alanina aminotransferasa
• Elevación de ADN del virus en sangre
• Histología del hígado

Tomar en cuenta dos factores sobre el VHB en el embarazo:
o Tratamiento de la HB crónica en la madre, lo que disminuye las complicaciones:
 Diabetes Gestacional
 Hemorragias
 Enfermedad Hepática Progresiva
 MTCT
o Prevención de MCTC
Por eso, es esencial tamizar por esta infección, en C.R. no lo hacemos.
5.
Manejo
Ninguno de los 7 antivirales aprobados para la hepatitis B tiene categoría de embarazo A. Los más usados en población general son:
•
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•
•
•
Preginterferon α2a: no es considerado en población obstétrica debido a sus efectos antiproliferativos.
Entecavir
Tenofovir.
Telvibudine: categoría B embarazo. Ha demostrado ser seguro durante el embarazo.
Lamivudine: categoría C embarazo. Difunde a través de la placenta y no requiere de ajuste de dosis, es el segundo
nucleósido más usado en mujeres embarazadas VIH+ y reduce la transmisión perinatal de HB 2.9 veces sin efectos adversos
en la madre o el niño.
Las preocupaciones sobre la seguridad de la terapia pueden ser mitigadas restringiéndola al tercer trimestre del embarazo.
Hay reportes de acidosis láctica y esteatosis hepática en embarazadas recibiendo análogos de nucleósidos. Por esta razón es
importante monitorear las enzimas hepáticas y los electrolitos en suero si las pacientes reciben este tratamiento.
Se ha documentado desarrollo de HBV resistente a fármacos con lamivudina, especialmente en pacientes con altos niveles de ADN
HBV. Esto hace que lamivudina no sea la terapia de elección si la madre tiene indicación para tratamiento a largo plazo de Hepatitis
B crónica luego del embarazo.
Se han reportado exacerbaciones agudas hasta en el 62% de las embarazadas que recibieron lamivudina durante las últimas 4
semanas de embarazo. Se deben monitorear las enzimas hepáticas luego del embarazo.
Una estrategia recomendada si el tratamiento es necesario, es usar lamivudina, tenofovir o telbivudina a partir de la semana 32.
Tratamiento de HVB en mujeres pos-parto y recién nacidos
Muchas pacientes crónicamente infectadas no reciben el tratamiento adecuado después del pos-parto. La visita a las 6 semanas posparto debería servir como oportunidad para referir para el manejo adecuado de la HBC a largo plazo. Especialmente porque se han
visto tasas más altas de carcinoma hepatocelular en mujeres paras con HBC comparadas con las no-portadoras.
Recién nacidos de madres HBsAg (+) deberían recibir inmunoglobulinas y vacuna dentro de 12 horas tras el nacimiento. El
esquema de la vacuna debe ser completado.
Se debe probar por anti-HBs y HBsAg a los 9 meses y 18 meses de edad:
•
•
•
HBsAg(-) y >10 mIU/mL de anticuerpos: se consideran protegidos, no se requiere manejo posterior.
Anti-HBs <10 mIU/mL: no protegidos, debe ser re-vacunados con 3 dosis más seguimiento 1-2 meses tras dosis final.
HBsAg (+): se consideran infectados por HBV, deben recibir seguimiento con un especialista.
El HBV se considera de bajo riesgo de transmisión durante la lactancia, especialmente si se administró la profilaxis adecuada. No es
una contraindicación en la lactancia.
6.
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Diagnóstico Diferencial
Hígado graso agudo
Colestasis
Preeclampsia
La hepatitis aguda durante el primer trimestre va a afectar a sólo 10% de los fetos, en el tercer trimestre afecta a un 80-90%.
La transmisión neonatal se da a través de sangre infectada, secreciones durante el parto, etc. En el caso de que tenga los factores
mencionados positivos se le debe dar al recién nacido la gamma inmunoglobulina inmune. La vacuna es ideal colocarla dos horas
post-parto o si sabemos que la paciente embarazada está infectada y hay un alto riesgo de que infecte al producto, se le puede
colocar estando embarazada, es segura. Es importante informarle al neonatólogo que la madre tiene una infección aguda durante
el parto, para que tome las medidas necesarias.
Lo más importante prevenir desarrollo de cáncer por lo que se debe darle seguimiento al niño y recordar que  Paciente con
hepatitis establecida: inmunoglobulina se le da 2 horas después al niño.
VIH/HERPES EN FASE ACTIVA/CONDILOMA QUE OBSTRUYA EL CANAL DE PARTO  CESAREA (NO parto vaginal)
HEPATITIS A
-
No va a producir ningún efecto directo sobre el feto, en este caso lo que se debe hacer es brindar soporte a la madre si
tiene alguna alteración del estado físico.
VIRUS DE HERPES SIMPLE
1.
-
-
Generalidades
Virus de doble cadena de ADN, los herpesviridae.
Causante de infecciones a nivel de la región orofacial y genital.
La infección se da a nivel de células de la mucosa epitelial y da lugar a una serie de signos clínicos, así como a una infección
latente a nivel de las neuronas sensoriales. Durante la fase de infección productiva se expresan una serie de proteínas virales
mientras que en fases latentes la expresión es mínima.
Se clasifican como: primaria si la paciente viene con manifestaciones clínicas (+) pero serología (-) o recurrente si encontramos
serología positiva y no necesariamente manifestaciones clínicas
Existe el herpes virus tipo 1 y 2. El 2 es el que causa lesiones a nivel genital.
Período de incubación: 2-10 días
Herpes del recién nacido se debe siempre a herpes genital materno. La mayoría de veces la trasmisión se da durante el parto,
en el momento del paso del recién nacido por los genitales maternos.
2.
Cuadro Clínico:
En la madre:
-
Sensación ardorosa tipo quemante en genitales externos, dorso, glúteos y piernas. Además síntomas generalizados como
malestar general, fiebre, cefalea, dolor abdominal, que van a resolver generalmente en una semana. Las lesiones van a aparecer
rojas en un principio, luego forman máculas, pápulas y finalmente vesículas y costras.
En el neonato:
-
Infección materna muy temprana (generalmente en una infección aguda por mayor cantidad de virus, en una reactivación la
cantidad sería menor): dar seguimiento durante el embarazo, ya que puede generar:
o RCIU: (toda RCIU temprana se debe pensar en infección) / generalmente es RCIU tipo I
o Aborto espontáneo
o Parto pretérmino: infecciones por colonización cervical, puede afectar el cuello y llevar a una corioamnioitis
sobretodo en infecciones agudas
-
Es casi siempre sintomática.
Se distinguen 3 formas de herpes neonatales: diseminadas, localizadas en SNC y localizadas superficiales (piel, ojos, boca).
Las formas cutáneo mucosas son las más características pero rara vez se dan de forma aislada. El 70% de los niños infectados
comienzan con la enfermedad a nivel cutáneo mucoso pero se diseminan o se vuelven localizadas en SNC.
Las formas diseminadas generalmente se manifiestan en la primera semana de vida por síntomas no específicos. En el caso de
diseminación al SNC, los síntomas son más específicos, como irritabilidad y convulsiones.
Las formas localizadas en SNC se manifiestan de forma más tardía por una meningoencefalitis.
Las afecciones en SNC tienen peor pronóstico y la mayoría del tiempo tienen secuelas graves
-
3.
-
-
Diagnóstico: clínico. No se esperan resultados de laboratorio para actuar.
Siempre hacer primero inspección buscando las lesiones, y además interrogar a la paciente sobre si ha tenido herpes. Muchas
veces las pacientes tienen la clínica y no dicen y como no se les pregunta no nos damos cuenta.
Hay técnicas de laboratorio, sin embargo el diagnóstico se hace por clínica y se comienza el tratamiento a la madre o al neonato
lo antes posible.
Técnica más fiable: búsqueda del virus por cultivo o por PCR en muestras de las lesiones genitales de la mujer embarazada.
Técnicas:
o Observación citológica de Células gigantes multinucleadas.
o Serología.
o Aislamiento viral en vesículas o pústulas, aspirado con aguja de tuberculina.
En caso de antecedentes de herpes genital: se debe tomar muestras de vulva o del cuello uterino, algunos días antes del parto
en busca de una excreción viral asintomática.
Al ser frágil, el virus herpes: se debe obtener las muestras antes de aplicar desinfectante y ponerlas inmediatamente en un
medio de transporte adecuado antes de su envío al laboratorio que realizara los análisis.
El biodiagnóstico de:
o Meningoencefalitis se realiza investigando por: PCR el ADN viral en el LCR del recién nacido.
o Lesiones cutáneo mucosas: por medio de PCR o por cultivo de muestras de las serosidades de estas lesiones.
Debemosde considerar cuáles son los recursos que tenemos en el hospital, ya que no todas las pruebas están disponibles. Acá lo que
se hace es Inmunoglobulinas para herpes (serología por herpes) para estar seguros del dx (dxdx de sífilis o granulomas,
prácticamente todas las enfermedades de transmisión sexual)
4.
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-
-
-
Manejo:
En primoinfección durante el embarazo: tratamiento a base de ACICLOVIR o VALCICLOVIR por vía oral o eventualmente por vía
venosa en formas más severas. Si el parto se da en las 3 semanas que siguen a la primoinfección, se debe hacer CESAREA. Dosis:
200 mg VO, 5 veces al día, por 5-10 días (Valaciclovir 400 mg Q/8 hr). ACICLOVIR NO ES ESTÁ CONTRAINDICADO EN EMBARAZO.
En antecedentes de herpes genital sin recidivas durante el embarazo: EXAMEN minucioso DEL CERVIX y PERINÉ al término del
embarazo en busca de lesiones. Si hay riesgo de recidiva durante el embarazo: INSTAURAR TRATAMIENTO para evitar recidivas
próximas al término y tomar muestras del cuello uterino en busca del virus. En este caso y ausencia de lesiones, el parto puede
realizarse por vía VAGINAL.
En recurrencia de herpes genital próximo al término del embarazo: TRATAMIENTO de la madre por vía oral. CESAREA se
recomienda si hay lesiones a la hora del parto.
Tratamiento de herpes neonatal: administración urgente de Adenin-arabinósido (Vira-A) o Aciclovir (Zovirax®) por vía venosa,
en dosis de 10 mg/por Kg cada 8 horas durante 10-14 días. La infección perinatal en infección materna recurrente es menor que
con la primoinfección materna, ya que la cantidad de virus generalmente es menor y ya se han generado defensas.
Ej: sem 32, hay actividad (presenta lesiones) como pronto será el parto puedo dar tratamiento.
Entonces las normas en cuanto al herpes son:
En la primera consulta prenatal →preguntar a la paciente si ha tenido infecciones herpéticas previas.
En el examen físico → revisar vulva, vagina y sobretodo cérvix.
A la hora del parto →aunque se dé la ruptura prematura de membranas, igual es recomendable que la cesárea para evitar el contacto
directo con las vesículas.
Si la paciente no tiene lesiones herpéticas en las mamas →la lactancia no está contraindicada.
RUBEOLA
1.
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Generalidades
Virus ARN encapsulado exclusivo del ser humano, familia togavirus
Periodo de contagio: 8 días previos a 8 días posterior a la erupción cutánea
Mecanismo de transmisión: Aérea, en personas en contacto estrecho con una infectada
Periodo de incubación: 13-20 días
Vacunación (60s) disminuyó significativamente, principalmente en países desarrollados pero países como la India aún hay una
prevalencia de 45% de mujeres en edad fértil que son seronegativas.
2.
Clínica
En la madre
 En un escenario en que la paciente no se encuentra embarazada, las manifestaciones clínicas usualmente no son severas.
 Sólo 50% de las pacientes presentan manifestaciones clínicas. Aparecen luego de 13-20 días de incubación y se caracterizan
por:
o Poliadenopatías (que persisten hasta 3 semanas)
o Exantema máculo-papular que inicia en cara y luego se extiende al resto del cuerpo y desaparece en 2-3 días.
o Artralgias
o Lengua en fresa
o Otras manifestaciones severas son mucho menos frecuentes (encefalopatía y trombocitopenia)
En el feto

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
Existe un 70-100% (81%) de probabilidades de anomalías congénitas si la primoinfección materna es antes de las 12 semanas.
Mientras que después de las 20 semanas la probabilidad es muy baja (25%). Posteriormente vuelve a aumentar entre las 27 y
30 semanas (35%) y casi el 100% después de las 36 semanas. La transmisión fetal se da por vía hematógena, infectando
primero placenta y luego al feto.
Se han descrito casos de rubéola congénita por reinfección, pero son muy raros.
La primoinfección durante el embarazo puede llevar a muerte fetal in útero. Además se puede asociar a RCIU, aborto
espontáneo, malformaciones y desordenes autoinmunes.
Manifestaciones principales: Sordera, defectos
Mayoría son asintomáticos al nacer, las secuelas podrían identificarse
oculares, alteraciones del sistema nervioso
cuando el niño está grande (5-6años)
central, manifestaciones cardiacas: las más
frecuentes son PCA y estenosis pulmonar
Manifestaciones en el feto (Síndrome de rubéola congénito)
supravalvular. Pregunta de examen: Aprenderse
 Reversibles
la triada
o Hepatoesplenomegalia
o Púrpura trombocitopénica
o Anemia hemolítica
o Neumopatía
o Encefalitis
o En la radiografía se pueden ver radiolucidez en bandas
 Irreversibles
o Persistencia del conducto arterioso
o Hipoplasia de la arteria pulmonar
o Anomalía del oído interno (La más frecuente) Sordera uni o bilateral
o Cataratas, retinopatía y microftalmia
o Desordenes autoimunes como diabetes mellitus tipo 1
o Alteraciones tiroideas y menopausias precoces (en zonas de epidemia)
 La mayoría de los niños nacen asintomáticos y pueden llegar a desarrollar su condición en los primeros 5 años de
vida.
El problema es que de todas estas malformaciones con el ultrasonido, lo único que se ve bien es si presenta microcefalia. Lo cual
hace difícil sospechar el diagnóstico. Por eso es que se deberían tener pruebas auditivas a los recién nacidos.
3.
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
Diagnóstico
El diagnóstico es serológico, mediante determinación de IgM, que se positiviza alrededor de los 15 días del contagio(que es más
o menos cuando aparece el exantema).
En cuanto a IgG, un título elevado no descarta tampoco una primoinfección.


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
Si se eleva IgG junto a IgM se puede sospechar de una reinfección o de una primoinfección, por lo que es en estos casos que se
recomienda el uso de IgG específica.
Se puede medir la avidez de las IgG, que van a tener avidez débil en caso de primoinfección
En el contagio, se debe buscar IgG específicas en los primeros 10 días. Si dan positivas, se trata de una mujer que ya fue
inmunizada y esto excluye el riesgo de primoinfección.
Si no hay IgG se recomienda tomar otra muestra 3-4 semanas después del contagio, si no aparecieran, esto quiere decir que la
mujer nunca estuvo infectada.
Si aparecen, se puede tratar de una seroconversión, por lo que en este caso se debe cuantificar IgM específica y el índice de
avidez de la igG.
En caso de que haya erupción cutánea, se deben cuantificar los niveles de IgG y de igM y una medida del índice de avidez de IgG.
Cuando se detecta como parte de una detección sistemática, una elevación importante de los títulos de IgG, se deben pedir
títulos de IgM específica y del índice de avidez de IgG.
4.


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
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
Abordaje
Ningún antiviral ha demostrado ser efectivo una vez que existe la infección durante el embarazo.
En otras latitudes se puede recomendar la interrupción del embarazo si la infección fue antes de las 12 semanas posterior a un
US alterado y ARN del LA con presencia del virus.
Entre la semana 12 y 18 se pretende hacer el diagnóstico pero la verificación de malformaciones son difíciles de realizar por US.
En estos casos se pretende una revisión minuciosa del niño al momento de nacer, y revisiones periodicas de audición y visión.
En caso de un niño afectado se recomienda que no asista a guarderías ni esté en contacto con otros niños que no hayan sido
vacunados y puedan adquirir el virus.
La vacunación se recomienda en toda persona, principalmente en mujeres seronegativas. No se recomienda la vacunación
durante el embarazo por ser una vacuna viva atenuada. Sin embargo no se han reportado casos de rubeola congénita por la
vacunación. Inclusive si se detecta la cepa vacunal en la leche materna, no se contraindica la lactancia.
Por lo tanto es importante en la consulta preconcepcional evaluar la inmunidad de la madre para evitar estos casos, a través de
serología para rubeola, que en Costa Rica no se realiza de rutina. Si es necesario colocar la vacuna a la madre, se debe esperar 3
meses para la concepción. (Riesgo teórico de infección de un 1-2%). En caso de infección aguda dar asesoramiento sobre Síndrome
de rubeola Congénita.
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
1.
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Epidemiología y Patogenia
Virus de ADN encapsulado, Familia: Herpes viridae
Causa más común de infección congénita, y de infección congénita relacionada a deficiencias neurosensoriales
1% de los recién nacidos contagiados in útero
Incidencia de la primoinfección durante el embarazo varía entre el 0,5 y 2%
Vía de transmisión al feto:
1. Hemato placentaria durante la viremia materna en la primoinfección: principal vía (30-50% de los casos, pero
aumenta el riesgo de transmisión conforme se avanza en el embarazo  36% el 1er trimestre, 45% el 2º trimestre
y 77% el 3er trimestre; las secuelas son mayores entre más temprano se adquiere)
2. Hemato placentaria durante una reactivación o una reinfección de la madre por una nueva cepa
3. Perinatal: secreciones cérvico-vaginales, leche materna, contacto próximo (no hay secuelas neurológicas)
Transmisión: sólo por contactos estrechos, repetidos y prolongados de individuo a individuo (a partir de la orina, heces,
secreciones orofaríngeas, leche, lágrimas, secreciones genitales...)
Periodo de incubación: 20-60 días.
Mayor exposición: Mujeres seronegativas que trabajan en contacto con niños pequeños o tienen un primer niño en una
guardería.
2. Cuadro Clínico
Madre
 Primoinfección en la mujer embarazado usualmente es asintomática
 Menos del 10% presentan síndrome pseudogripal o mononuclear (fiebre, cefalea, mialgia, linfadenopatías).
Feto


3.
90% de los casos con infección congénita con CMV es asintomática al nacimiento.
5-10% de estos niños desarrollaran secuelas sensoriales:
o Sordera: primera causa de sordera en recién nacidos
o Déficit visual
o Retardo mental
o Coriorretinitis

Infección materna precoz
o Enfermedad de las inclusiones citomegálicas (EIC): replicación viral en los órganos vitales fetales, principalmente
SNC que remite pero causa secuelas graves a largo plazo (calcificaciones intracraneales y anomalías de la
mielinización)
10-20% fallecen en las primeras semanas de vida
80-90% desarrollan secuelas neurosensoriales
o Al nacimiento puede presentar: Hipotrofia, hipotonía, hepatoesplenomegalia, trastornos del ritmo respiratorio y
de la hemostasis (algunas veces)

Infección materna tardía (3er trimestre)
o Microcefalia
o Déficit de audición
o Afecciones neurológicas menores
Diagnóstico
 No se recomienda el tamizaje sistemático durante el embarazo (debido al desconocimiento de la historia natural de la
enfermedad, la ausencia de tratamientos preventivos o curativos, los riesgos por la amniocentesis, las peticiones de
interrupción del embarazo y la ansiedad provocada). Lo que se hace es que a las embarazadas se les informa sobre las
medidas universales de higiene.
 Ultrasonido: Solo un 5-25% de los fetos afectados tienen anomalías detectadas por ultrasonido. No hace el dx pero detecta
anomalías como
o RCIU
o Oligoamnios
o Dilataciones ventriculares
o Microcefalia
(hidrocefalia) con
o Hemorragia intracraneal
calcificaciones periventriculares
o Hiperecogenicidad intestinal.
Todos los ultrasonidos donde se demuestre que hay una dilatación ventricular (>10mm) hay que evaluar la edad gestacional a la que
se realizó el hallazgo (si es temprana y progresiva, probablemente implique mayor afectación neurológica). Cuando se encuentra
siempre hay que investigar infecciones.



Serología materna:
IgG específica: confirma contacto con el virus, pero la interpretación aislada de esto no es indicativo de la fecha de
aparición de la primoinfección materna. Se recomienda buscar cuando se encuentran anomalías ultrasonográficas.
IgM específica: no confirma infección ni se correlaciona necesariamente con infección reciente, puede tratarse de una
estimulación policlonal no específica del sistema inmunitario.
Medición de avidez de IgG específicas (índice de avidez indica afinidad de los anticuerpos por los antígenos, es bajo al
principio de la infección o infección primaria) y estudio comparativo con sueros anteriores o posteriores. Sirven para
precisar el carácter eventualmente postconcepcional de la infección.
Es muy difícil establecer diagnóstico de reinfección o reactivación de CMV en embarazadas.
Viremia y viruria maternas: no son buenas herramientas para el dx de primoinfección, ya que son positivas la mayoría de
veces en las reactivaciones que generalmente no causan infecciones congénitas sintomáticas.
Búsqueda de ADN viral por PCR en el líquido amniótico: GOLD STANDARD PARA DX PRENATAL. Se hace cuando se
encuentran anomalías ultrasonográficas y la serología materna es positiva (IgG específica). Tiene especificidad 100% y
sensibilidad 95% si la amniocentesis se hace al menos 6 semanas después de la seroconversión materna y después de la
semana 22 de amenorrea, cuando ya está asegurado que la mujer no está virémica (antigenemia o hemocultivo negativo)
para no contaminar el feto durante la amniocentesis. Es muy difícil evaluar el riesgo fetal, ya que no existen parámetros
fiables para hacer la distinción entre un feto infectado y uno clínicamente afectado, pero se ha visto que a mayor carga
viral, mayor sintomatología fetal.


4.
Punción de sangre fetal para investigar IgM o ADN viral: NO está recomendada, ya que no detecta infección por CMV con
sensibilidad suficiente.
Exámenes en el recién nacido:
Serología por IgM: es positiva solo en 50% de las infecciones congénitas por CMV.
Orina - cultivo o PCR: muy alta especificidad y sensibilidad si se realiza en los 10 días post nacimiento.
Saliva: sensibilidad y momento de muestreo no están definidos.
LCR, órganos o fluidos: según el contexto clínico.
Abordaje y Tratamiento
 No existe tratamiento eficaz y desprovisto de efectos secundarios que se pueda administrar en el embarazo.
 Inyección de inmunoglobulinas (globulina hiperinmune): en estudio, se inyecta a la madre para prevención y tratamiento
de la infección fetal.
 Valaciclovir (VO), Valganciclovir (VO) y Ganciclovir (IV): tratamiento para el recién nacido.
 Vigilancia ultrasonográfica morfológica: debe realizarse repetidamente cuando se diagnostica una primoinfección materna
para detectar afecciones fetales y realizar un pronóstico.
 Vigilancia clínica atenta a niños asintomáticos con virus detectado en orina: se deben realizar fondos de ojo, exámenes
auditivos, etc, hasta los 6 años de vida.
Hidrops fetal: edema generalizado + derrame en alguna cavidad recubierta por serosa
-
Causa más común: incomtibilidad RH
Es un hallazgo ultrasonográfico o post aborto (abortos muy tempranos)
Hidrops no inmunológico, pensar en causas infecciosas, de las cuales las dos principales son:
o PARVOVIRUS: mejor pronóstico, hidrops resuelve con el tiempo
o CITOMEGALOVIRUS: peor pronóstico
PARVOVIRUS B 19





Familia parvoviridae, virus de ADN, con replicación celular rápida. El humano es el único huésped conocido.
Se transmite por vía respiratoria o sangre infectada. Periodo de incubación 4-20 días.
Manifestaciones Clínicas: lo más característico es el sarpullido pruriginoso eritematoso en la cara “tipo bofetada”, fiebre de
bajo grado, malestar general, adenopatías. Poliartralgias en manos, muñecas y rodillas.
Infección Fetal
o Hidrops fetal: La infección viral de los eritroblastos fetales puede causar anemia aplásica que lleva a fallo cardiaco
congestivo por alto gasto e infección directa del miocardio (5-15%).
El grado de infección: entre más temprano se dé, más afección va a tener el feto.
o 1-12 semanas: 19%
o 13-20 semanas: 15%
o 20 o más semanas: 6%
VARICELA-ZOSTER VIRUS
1. Resumen:
El uso generalizado de la vacuna contra la varicela en EUA ha cambiado drásticamente la epidemiología de la enfermedad. Aunque la
varicela ya no es una infección ubicua de la niñez, el virus varicela-zoster (VZV) sigue circulando en la comunidad y las mujeres
embarazadas no inmunes siguen en peligro, pues puede causar infecciones graves y a menudo complicadas por neumonía viral. La
mejor manera de evitar la morbi-mortalidad asociada a la varicela durante el embarazo es detectar y vacunar a las mujeres en edad
reproductiva susceptibles.
2.



Introducción
La Varicela, es una enfermedad infantil caracterizada por fiebre y una erupción vesicular, causada por el virus de la varicelazoster (VZV). Este establece latencia en ganglios nerviosos sensoriales y puede reactivar décadas más tarde, haciendo una
erupción vesicular dolorosa en el dermatoma, llamada Herpes Zoster, puede ocurrir a cualquier edad.
VZV se transmite principalmente por propagación de persona a persona, secreciones respiratorias transportadas por el aire y
por aerosolización de líquido de lesiones cutáneas vesiculares.
La incubación generalmente es de 14 días (10 a 21 d). El periodo de contagio va desde 48-72 h antes del comienzo de la
erupción hasta que todas las lesiones cutáneas hayan formado costra.

La vacuna contra la varicela fue autorizada en EUA en 1995 mostrando una dramática disminución en la incidencia,
hospitalizaciones y muertes relacionadas con la varicela para el 2005
3. Varicela
a) Población en riesgo
A pesar de que con la vacuna contra la varicela cada vez son menos los casos de niños infectados, la proporción de los casos que
ocurren en adolescentes mayores y adultos ha incrementado. Individuos de la zona tropical y subtropical, y las regiones del mundo
donde la incidencia de la varicela es más baja son mucho más propensos a permanecer susceptibles como adultos.
En un estudio grande se observó que una historia positiva de la varicela es un fuerte predictor de inmunidad para VZV en
embarazadas y probablemente no requiere de laboratorio de confirmación. Incluso entre las mujeres con una historia negativa o
incierta de varicela, la mayoría (88%) era, VZV seropositiva.
b) Varicela en Embarazo
Una mujer que contrae varicela en el embarazo, tiene entre un 10 y 20% de riesgo de desarrollar neumonía por VZV y la severidad y
la frecuencia son mayores cuando el virus es adquirido en el tercer trimestre. Antes de la disponibilidad de Aciclovir, la mortalidad
por esto era de 40%, pero ahora es <15%.
Manejo para toda mujer embarazada que se presenta con signos y síntomas sugerentes de varicela:
 Comenzar de inmediato Aciclovir oral (800mg 5 veces al día) o Valaciclovir (1g TID)
 Radiografía de tórax
 Medición de la saturación de oxígeno en sangre.
Si tiene síntomas respiratorios significativos (incluyendo tos o disnea), infiltrados pulmonares, o baja saturación de oxígeno, la
hospitalización para la terapia intravenosa con Aciclovir (10 mg/ kg cada 8 h) debe ser fuertemente considerada.
c) Síndrome de Varicela Congénita
En el I Trimestre, la infección primaria no parece aumentar el riesgo de aborto espontáneo, pero, el desarrollo de la varicela
introduce el riesgo del Síndrome de Varicela Congénita (CVS).
El síndrome se caracteriza por:
 hipoplasia de extremidades
 anomalías oculares y neurológicas
 distintivas cicatrices en la piel en patrón de dermatoma
30% muere en los primeros meses de vida.
Patogenia: invasión del sistema nervioso fetal por el VZV durante un estado crítico del desarrollo.
El riesgo de CVS por varicela materna ocurre durante las semanas gestacionales:
 2 a 12 (0,4% a 0,6%)
 13 a 28 (1,4% a 2,0%)
 más allá de las 28 semanas (0,5%-0,7%)
El período de mayor riesgo parece ser durante la semana gestacional 13 a 20.
En el III trimestre, cuando hay varicela materna, la infección fetal se puede producir a pesar de los anticuerpos maternos adquiridos
de forma pasiva, pero el pronóstico es bueno sin defectos de nacimiento asociados. Sin embargo, estos bebés tienen mayor riesgo
de desarrollar herpes zoster durante la infancia temprana.
Debido a la rareza de CVS, no se han realizado ensayos controlados para investigar si el tratamiento antiviral de la madre infectada
puede reducir el riesgo de embriopatía.
d) Varicela Neonatal
 La infección de los recién nacidos puede resultar ya sea de la transmisión vertical u horizontal. Si la varicela materna se
desarrolla durante la ventana de tiempo desde 4 a 5 días antes, hasta 2 días después del parto, el bebé es expuesto al VZV
(generalmente por viremia transplacentaria) sin el beneficio de la inmunoglobulina transplacentaria materna anti-VZV (IgG). En
esta situación, la varicela podría desarrollarse en un 17% a 48% de los recién nacidos.
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Estos bebés parecen sanos al nacer, pero desarrollan signos y síntomas de varicela a los 5 a 10 días post parto. Históricamente,
la tasa de mortalidad era de 30%, pero la disponibilidad de globulina inmune de VZV y el cuidado de apoyo intensivo la han
disminuido a 7%.
La inmunoglobulina VZV debe administrarse inmediatamente a todos los niños expuestos a una madre con VZV dentro de la
ventana de tiempo. La inmunoterapia no previene todos los casos, pero atenúa significativamente la gravedad cuando se
produce la infección.
Los niños (en especial PEG) nacidos de madres seronegativas VZV están en riesgo de desarrollar varicela grave si se infectan
durante los primeros días de vida. Por el contrario, los niños que tienen lesiones de varicela al nacer o en los primeros 5 días de
vida, es poco probable que tengan una enfermedad grave.
Aciclovir intravenoso debe aplicarse sin tardar, a cualquier neonato expuesto que desarrolla lesiones cutáneas vesiculares
características. Otras potenciales intervenciones, no se han estudiado bien.
4. Herpes Zoster (HZ)
a)
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5.
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Población en riesgo
Si el HZ se produce durante el embarazo no tiene consecuencias graves para la madre o el feto. El curso clínico no difiere en el
embarazo y no se asocia con un mayor riesgo de difusión visceral o mortalidad, ni con el desarrollo del CVS (esto puede ser
porque la inmunidad preexistente materna limita la viremia y proporciona protección inmunológica para el feto).
Antivirales Aciclovir o Valaciclovir parecen ser seguros y bien tolerados en el embarazo y pueden ser usados para tratarlo. Los
corticosteroides no se han estudiado en mujeres embarazadas y su uso no se recomienda de forma rutinaria.
El desarrollo de HZ materno en el período periparto no pone al neonato en mayor riesgo de desarrollo de la varicela neonatal.
No se requiere un tratamiento específico para los bebés expuestos.
Prevención primaria de la Varicela: Vacunación
En EUA, se recomienda la primera dosis de la vacuna contra la varicela desde los 12 a 15 meses, seguido por una segunda dosis
a los 4 - 6 años (antes de entrar en la escuela). La combinación MMRV (sarampión, parotiditis, rubéola y varicela) está disponible
para ≤ 13 años y se administra en el mismo horario.
Los adolescentes ≥13 años y adultos que no muestran evidencia de inmunidad a la varicela, deben administrarse la vacuna en 2
dosis con sólo 4-8 semanas de diferencia.
Los datos de vigilancia indican que el riesgo de transmitir el virus por medio de la vacuna en un receptor sano a un contacto
susceptible seronegativos es muy bajo.
Cerca de 2% a 3% de los receptores de la vacuna puede desarrollar una erupción vesicular leve (alrededor del sitio de inyección
o generalizada) que es potencialmente contagiosa.
No hay precauciones rutinariamente necesarias después de la vacunación de un miembro de la familia en un hogar con una
mujer embarazada. Si la mujer embarazada es conocida por ser susceptibles VZV y si la persona vacunada desarrolla una
erupción, puede ser prudente separar al vacunado y a la mujer embarazada hasta que la erupción resuelva. El riesgo de tener un
niño susceptible en el hogar que podría adquirir varicela de tipo salvaje en la comunidad es casi seguro que supera el riesgo de
transmisión del virus por la vacuna atenuada.
6. Tamizaje prenatal de VZV
Idealmente debe ser en consejo preconcepcional en conjunto con educación y consejos. El antecedente de varicela es una forma
certera para determinar inmunidad. Si la respuesta es negativa debe realizarse una confirmación serológica de IgG para VZV. Las
adolescentes actuales fueron vacunadas y no van a tener una forma confiable de verificar su inmunidad ya que los anticuerpos de la
vacuna no son totalmente demostrables por un ELISA. Para esto se requiere un GP ELISA (de glicoproteinas) o simplemente
revacunar.
7. Vacunación prenatal o postnatal
En mujeres susceptibles lo ideal es vacunar preconcepcionalmente con el estándar 2-4-8 (dos dosis separadas a cuatro u ocho
semanas). Se recomienda evitar concepción 1 mes después de vacunarse (aunque no se ha descrito interferencia en vacunar a
mujeres embarazadas) y completar el esquema si está incompleto. En caso de detectarse susceptibilidad pre parto, debe vacunarse
en el postparto inmediato y repetir en la 6-8 semana durante la consulta postnatal. El virus no se ha detectado en leche materna.
8. Riesgos de la vacunación durante el embarazo
La vacuna contiene un virus vivo atenuado menos virulento que teóricamente podría causar una infección al feto por lo que está
contraindicado. Aunque no se han reportado casos de infección/malformaciones/efectos adversos en pacientes que fueron
inadvertidamente vacunadas durante el embarazo y claramente no hay que terminar el embarazo en caso de aplicar una vacuna a
una embarazada.
9. Profilaxis post exposición a varicela
La vacunación universal reduce la cantidad de mujeres en etapa reproductiva susceptibles a varicela. Además hay menos niños que
puedan contagiar a alguna paciente susceptible, sin embargo aun existe posibilidad de contagio. Ante esto:
a) Inmunoprofilaxis pasiva con VariZIG
 VariZIG es una inmunoglobulina humana purificada, extraída de plasma con altos niveles de IgG anti-VZV. La duración de la
protección es de 3 semanas. Cada vial contiene 125 U y se pone 1vial/10kg con dosis máxima a 5 viales.
 La VariZIG es aplicable cuando se sabe que una persona es susceptible, tiene riesgo aumentado y tuvo contacto cercano.
Susceptible: sin historia de infección y con laboratorios negativos. Riesgo aumentado: inmunocomprometidos,
embarazadas, neonatos con exposición perinatal y prematuros expuestos postnatalmente. Contacto cercano: exposición en
un lugar cerrado cara a cara por más de 5 minutos con una persona infectada
 La VariZIG debe aplicarse antes de pasadas las 96 horas del contacto, se debe iniciar la VariZIG de inmediato en esos casos.
No afecta a pacientes que eran seropositivos. Reduce la severidad de la enfermedad en niños y mujeres embarazadas,
especialmente cuando se administra tempranamente. Beneficia considerablemente en síndrome de varicela congénita en
primer trimestre y fueron tratadas
 El principal objetivo es la protección de la madre y no tanto del feto. Con VariZIG el feto aun puede sufrir la infección.
 La VariZIG aumenta el periodo de incubación hasta 28 días. Todo aquel que tenga evidencia clínica de la enfermedad debe
tratarse con terapia antiviral. Ante una exposición en el embarazo la profilaxis VariZIG es lo recomendado.
b) Quimiofilaxis con antivirales (acyclovir y valacyclovir)
 El aciclovir protege exitosamente aplicado en la segunda semana de incubación. Lo que hace no es prevenir la infección sino
mejorar la enfermedad clínicamente lo cual indica una buena alternativa postexposicion. Es segura durante el embarazo y
puede ser una alternativa en caso de no tener VariZIG disponible. Aciclovir es eficaz pero no se ha evaluado
apropiadamente.
La vacunación postexposicion es el mecanismo más efectivo para prevenir la enfermedad y modificar la severidad de la enfermedad.
Entre mas temprana la aplicación, mas efectiva en evitar la enfermedad en su totalidad y 100% efectiva en disminuir casos severos.
Está contraindicada en el embarazo.
10. Prevención del Herpes Zoster
 Se ha probado que usar la misma vacuna en adultos mayores a 50 años reduce significativamente el riesgo de zoster.
 El momento crucial de intervención para ayudar a evitar la varicela en el embarazo es tamizar y vacunar activamente
pacientes seronegativas en edad reproductiva. Como en toda enfermedad infecciosa, la prevención es mejor que el
tratamiento.
Varicela:
 Tx: inmunoglobulinas, Aciclovir para complicaciones maternas.
 No es necesasario tanta intervención en el embarazo, ya que las secuelas son raras. Lo que hay q hablarles es de la varicela
neonatal y congénita (riesgo menor a 8% en embarazos menores de 20 semanas) y aunque se ponga Aciclovir no va a
reducir los efectos fetales y neonatal
 Si hay una infección activa y es de término, se puede úteroinhibir para darle tiempo a que le pase las inmunoglobulinas, le
damos unas 48 horas más.
 Si se manifiesta después del parto (2 días después) vigilar al bebé q es el más importante.
 Las vacunas la mayoría no están contraindicadas en el embarazo (solo fiebre amarilla)
 La mayoría de las personas ya están protegidas contra la varicela
 Diagnóstico Clínico!!: fiebre, alteración del estado general, brote (vesículas, > caras, tórax y abdomen)