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Enfoque y terapia de los
trastornos del deseo sexual
femenino
Jesús Florido Navío
Departamento de Obstetricia y Ginecología
Universidad de Granada
CARACTERÍSTICAS DEL DESEO
 Es algo puramente psicológico y por tanto
difícilmente objetivable
 En las alteraciones no sirven las terapias
habituales
 Peor pronóstico que otras disfunciones a
pesar de ser la más frecuente en la mujer
¿QUÉ SUCEDE NORMALMENTE?
 Se da en cualquier edad y en cualquier cultura
 Hay variaciones propias de la edad
 Evoluciona de forma distinta según el sexo
 En la mujer el deseo es más vulnerable
¿QUÉ SUCEDE NORMALMENTE?
 Existe relación deseo-excitación
 A menor deseo estímulos:
– Más intensos
– Más específicos
 El problema de la repetición del
estímulo. El amor como afrodisíaco
(Kaplan)
FISIOPATOLOGIA DEL DESEO SEXUAL
β-ENDORFINA
OTROS OPIOIDES
SEROTONINA
DESEO SEXUAL
+
VIAS DOPAMINÉRGICAS: VTA CON NUCLEO ACUMBENS
Y CORTEZA FRONTAL
+
MELANOCORTINAS
OCITOCINA
NORADRENALINA
Pfaus JG. Pathways of sexual desire. J Sex Med 2009;6:1506-1533
Clayton AH.The patophysiogy of HSDD in women Int J Gynecol Obstet 2010, 110:7-11
MODELO DUAL DE CONTROL DEL DESEO
+
+/INHIBICION
+/EXCITACION
Jenssen E & Bancroft J. in Psycophysiology of sex (2007)
Arnow CB, et al. 2009 Neuroscience 158: 484–502
Arnow CB, et al. 2009 Neuroscience 158: 484–502
Ortigue S, Bianchi-Demichelle F. 2008 NeuroImage 43 :337–345
MODELO LINEAL DE RESPUESTA SEXUAL
Tensión sexual
Orgasmo
Excitación
Deseo
Tiempo
Kaplan HS. (1974) The New Sex Therapy. New York: Brunner/Mazel
MODELO CIRCULAR DE RESPUESTA SEXUAL
FEMENINA
Intimidad
emocional
motiva a la mujer sexualmtente
neutra a encontrar/hacerse
sensible a
+
+
Satisfación
emocional
y física
Impulso/“hambre“
Sexual
Espontáneos
Estímulos sexuales
factores psicológicos
y bológicos que
gobiernan la excitabilidad
Excitación y
Deseo sexual
Excitacion sexual
Basson R. Obstet Gynecol 2001;98:350–353
CONCEPTO DE TRASTORNO DEL DESEO HIPOACTIVO
DSM-IV(2000)
 Deficiencia persistente o recurrente de fantasías
sexuales o deseo de actividad sexual
 El trastorno ocasiona distrés afectando la
relaciones interpersonales
 No es explicable por alteraciones de la
personalidad o por afecciones médicas o abusos de
sustancias
¿QUE DIRÁ EL DSM V (2013)?
Trastorno del interés sexual/excitación (SIAD)
CONCEPTO DE TRASTORNO DEL DESEO
AFUD(2003)
 Ausencia o disminución de sensaciones, interés,
pensamientos o fantasías sexuales, lo que causa
una ansiedad personal. Debe tenerse en cuenta la
involución del ciclo vital y la duración de la
relación de pareja
DESCRIPCIÓN DEL DSH
 Disminuye la percepción del placer
 Este acompaña sólo al orgasmo
 Aparecen sensaciones negativas en relación
con lo sexual
Causas del Deseo sexual Hipoactivo
 Médicas
– Hipotiroidismo
– Alteraciones metabólicas
– Depresión
– Alteraciones
inmunológicas
– Insuficiencia androgénica
– Cirugía (histerectomía,
ooforectomía)
– Medicamentos
 Psicosociales
– Ansiedad/estrés
– Cansancio
– Problemas de pareja
PAUTAS DE DIAGNÓSTICO
 Desviaciones extremas de la norma
 Cambios significativos en la conducta
individual
 El problema de la inhibición situacional
DIFICULTADES PARA ESTUDIAR FÁRMACOS EN LAS
DISFUNCIONES SEXUALES FEMENINAS
 Los resultados no son medibles como en el varón
 La FDA solo contabiliza el número y el
satisfacción de encuentros sin determinar la
correlación con las fases de la respuesta sexual
 Los trastornos sexuales en la mujer muy
frecuentemente son mixtos
 El efecto placebo es muy importante
FARMACOS QUE ACTÚAN SOBRE EL DSH
 Hormonales
– Andrógenos
– Tibolona
 Accion neurocentral
– Agonistas de la melanocortina
– Dopaminérgicos
– Serotoninergicos
 Otros
– Accion periférica
Brown,2007
Andrógenos en la mujer premenopaúsica
ACTH
Cortisol
–
LH
Hipófisis Anterior
>80%
Estradiol
–
DHEA-S
+
+
10%
Suprarrenales
DHEA
50%
10%
50%
Androstenediona
Ovarios
50% (conversión)
25%
Testosterona
25%
100% (conversión)
DHT
Buster JE, et al. In: Lobo RA, ed. Treatment of the Postmenopausal Woman: Basic and
Clinical Aspects. 2nd edition. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams & Wilkins; 1999:142.
Corteza suprarrenal androgénica
Médula
Zona reticularis
DHEA, DHEA-S
Zona fasciculata
Zona glomerulosa
Cortisol
Aldosterona
Buster JE, et al. In: Lobo RA, ed. Treatment of the Postmenopausal Woman: Basic and
Clinical Aspects. 2nd edition. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams & Wilkins;1999:142.
Cambios de la suprarrenal con la edad
18
33
41
Años
48
51
68
84
Zona glomerulosa y zona fasciculata
Médula
Zona reticularis
Vena central
Buster JE, et al. In: Lobo RA, ed. Treatment of the Postmenopausal Woman: Basic and
Clinical Aspects. 2nd edition. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams & Wilkins;1999:142.
DHEA-S a lo largo de la vida
4000
12
(ng/mL)
DHEA-S (µmol/L)
14
10
8
3000
2000
6
4
1000
2
0
0
5
10
15
20 20
30
40
50
60
70
80
Edad (Años)
Buster JE, et al. In: Lobo RA, ed. Treatment of the Postmenopausal Woman: Basic and
Clinical Aspects. 2nd edition. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams & Wilkins; 1999:142.
90 100 115
Andrógenos en la mujer postmenopaúsica
ACTH
LH
Hipófisis Anterior
Cortisol
–
Estradiol
–
DHEA-S
+
+
DHEA
Suprarrenales
Ovarios
Androstenediona
40% (conversión)
10%
Testosterona
50%
100% (conversión)
DHT
Buster JE, et al. In: Lobo RA, ed. Treatment of the Postmenopausal Woman: Basic and
Clinical Aspects. 2nd edition. Philadelphia, Pa: Lippincott, Williams & Wilkins; 1999:142.
Concentraciones medias
deTestosterona Total en 24 horas
(ng/dL)
Niveles de Testosterona Total según la edad
75
50
25
0
0
r= –0.54;P<0.003
20
25
30
35
40
Edad (Años)
Zumoff B, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:1429-1430.
45
50
Etiología de la insuficiencia androgénica
 Hipopituitarismo
 Insuficiencia suprarrenal
 Fallo ovárico (ooforectomía)
 THS (E orales)
 ACO
 Inmunopatologías
– Artritis reumatoide
– Lupus
– VIH
 Idiopática
Testosterona y Androstenediona
Antes y después de la ooforectomía
Androstenediona
400
2000
300
1500
pg/mL
pg/mL
Testosterona
200
100
0
1000
500
Pre
Post
Menopausia
0
Basal
Tras
ooforectomía
Judd HL, et al. Am J Obstet Gynecol. 1974;118:793-798.
Pre
Post
Menopausia
Síntomas de la insuficiencia androgénica (IA)
 Cansancio persistente e inexplicable
 Alteraciones en la sexualidad
 Pérdida de la fuerza muscular
 Osteoporosis
 Alteraciones del ánimo
 Pérdida de la sensación de bienestar
Criterios diagnósticos de la IA
1. Sintomatología claramente definida
2. Mujeres bien estrogenizadas
3. La T libre inferior al cuartil normal para los 20-
40 años
Bachmann G et al. The Princenton consensus…Fertil Steril 2002; 77:660-5
Relaciones estrechas andrógenos-deseo
 Warnock (2006) con ACO y DSH hay T libre baja
 Turna (2005) relación entre niveles androgénicos y
FSFI tanto en pre como postmenopaúsicas
 Guay (2002) DSH se acompaña de baja T y DHAS
 Riley (2000) El único andrógeno que se relaciona
con la sexualidad es la T libre
Relaciones débiles andrógenos-deseo
 Davis (2005) Los valores de testosterona
no tienen valor predictivo de la sexualidad
 Santero (2005) Menos relación con la
sexualidad que con los parámetros
metabólicos
 Cameron (2004) influyen más relación de
pareja, estado de salud, etc.
 Galyer (1999) No hay relación
Terapia androgénica-deseo sexual
 Sherwin (1985,1987) Atribuyen a los andrógenos
un papel “motivador”
 Davis (2006) Los parches de testosterona mejoran
la sexualidad en todos los parámetros en mujeres
ooforectomizadas
 Shifren (2000) Hay una dependencia de la dosis,
la T total llega a ser suprafisiológica pero no la T
libre
 Van Anders (2005) Cipionato de T x 3 meses en
DSH sean cuales sean los niveles de T en pre y
postmenopaúsicas
Formas de administración
 Formas comercializadas
– Metiltestosterona: Estratest
– Testosterona en crema al 1%
– Implantes de testosterona
– Testosterona gel 2% (Androvit) y 1% (Androgel,
Testogel)
– Parches transdérmicos: Intrinsa 300mcg
 Otras formas
– Enantato de testosterona
– Decanoato de nandrolona
 DHA
Efectos secundarios (Teóricos)
 Virilización (3-8%)
 Cardiovasculares
– Orales disminuyen el HDL colesterol
 Endometriales
– E. proliferativo sin hiperplasia
 Alteración hepática
 Apnea del sueño
 Conducta agresiva
Braunstein GD Growth Horm IGR Res 2006; 16 Suppl A:S109-117
ACCION NEUROCENTRAL
1.AGONISTAS DE LA MELANOCORTINA
Bremelanótido: agonista MC4
Se administra por vía nasal
Afecta a la excitación más que al deseo
ACCION NEUROCENTRAL
2. DOPAMINÉRGICOS
Bupropión: es útil sobre todo en la neutralización
de los efectos de los ISRS
Apomorfina: se dejó de utilizar en la disfunción
eréctil, ahora se están introduciendo cambios
moleculares para aumentar su vida media
ACCION NEUROCENTRAL
3. SEROTONINERGICOS
Flibanserina: es agonista 5HT1 y antagonista
5HT2. Levemente antidepresivo y muestra su
efecto sobre DSH. No autorizado por FDA.
Gespirona-ER: es 5HT1 agonista
CONCLUSIONES
 Los fármacos que traten el deseo serán los de acción
central
 El trastorno del deseo es casi siempre mixto
 Es esencial conocer la causa
 La disfunción sexual es paradigma de trastorno
psicosomático y por tanto requiere un tratamiento
individualizado de la pareja