Download Slide 1 - McGraw Hill Higher Education

The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-1 Clasificación del dolor con base en los mecanismos de
surgimiento. a, la inflamación de un tejido provoca un dolor
nociceptivo, porque lo determina la estimulación de los nociceptores
por parte de algunos mediadores de la inflamación. b, la lesión de
un tronco nervioso periférico o de la médula espinal provoca un
dolor neuropático verdadero debido a la estimulación de las vías
que conducen la información del dolor.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-2 Clasificación
del dolor con base en la
localización.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-3 a, un nervio normal contiene tanto
fibras Aδ como C, por lo que la estimulación
nociceptiva induce un primer dolor inicial y un
segundo dolor retardado. b, cuando hay
lesión de las fibras Aδ sólo aparece el segundo
dolor retardado, mediado por las fibras C. c,
cuando hay lesión de las fibras C, aparece
sólo el primer dolor inicial, mediado por las
fibras Aδ. (Modificada de HL Fields. Pain.
McGraw-Hill, 1987.)
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-4 Organización de
las astas posteriores de la
médula espinal en láminas y
organización principal de
las fibras aferentes primarias.
(Modificada de HL Fields.
Pain. McGraw-Hill, 1987.)
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-5 Principales zonas cutáneas de dolor referido y sustrato
anatómico de este tipo de dolor.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-6 Sustrato
anatomofuncional de la
teoría de la compuerta y
efectos analgésicos de
la TENS (estimulación
nerviosa eléctrica
transcutánea).
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-7 Mecanismos
de la hiperalgesia
primaria y la
hiperalgesia secundaria
(o alodinia mecánica).
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-8 Zonas de
hiperalgesia primaria y
secundaria (o alodinia
mecánica). En el primer
caso disminuye el umbral
tanto térmico como presor,
mientras en el segundo
disminuye sólo el umbral
presor.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-9 Principales neurotransmisores y receptores pre y postsinápticos
a nivel de la sinapsis espinal entre fibras aferentes primarias (Aδ y C) y neurona
sensitiva secundaria. α2, receptores adrenérgicos; μ-δ-κ, receptores opioides;
NK, neurocininas; 5-HT, serotonina; CCK, colecistocinina;
AMPA-NMDA, receptores para el glutamato; CGRP, neurotransmisor del dolor;
sustancia P, neurotransmisora del dolor; GABAA-B receptores para el GABA.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-10 Organización
anatómica de las vías
térmicas y del dolor.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-11 Sistema
lateral y medial del
dolor.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-12 Estimulación de la sustancia gris periacueductal y sus
efectos sobre la frecuencia de descarga de una neurona
nociceptiva del asta posterior de la médula espinal.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-13 Organización
del sistema inhibidor
descendente del dolor.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.
Figura 17-14 Actividad de
una célula de “apagado”
(a) y de una célula de
“encendido” (b) del bulbo
rostroventromedial.
(c), efecto excitador de
la morfina sobre las células
de “apagado” e inhibidor
sobre las células de
“encendido”.
The McGraw-Hill Companies © 2011. Todos los derechos reservados.