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CARDIOPATIA ISQUEMICA
Dra. Mercedes Perendones
Prof. Adj. Clínica Médica “2”
Prof. Dr. Carlos Dufrechou
Marzo, 2009
ETIOLOGIA


ATEROESCLEROSIS (>90%)
OTRAS:
- Vasoespasmo coronario
-
Bandas Musculares
Vasculitis
Síndromes protrombóticos
Embolia coronaria
CHOI
Estenosis aórtica
FR VASCULARES
NO MODIFICABLES
EDAD
 SEXO
 HISTORIA FAMILIAR

FR VASCULARES
MODIFICABLES
MAYORES





TABAQUISMO
HIPERLIPIDEMIA
DIABETES MELLITUS
HTA
OBESIDAD
Perímetro abdominal
MENORES




HOSTILIDAD
ESTRES
CONTRACEPTIVOS
SEDENTARISMO
Otros FR vasculares







Homocisteinemia
Resistencia a la Insulina
Aumento de PAI-1, leptina, resistina
Aumento de FNT α
Disminución de adiponectina
Aumento de Proteína C reactiva
Aumento de Proteína migradora monocitos
(MMP)
FISIOPATOLOGÍA
Isquemia: dis-balance entre aporte
y consumo de oxígeno
consumo
aporte
aporte
consumo
DETERMINANTES del
CONSUMO de OXIGENO



FRECUENCIA CARDIACA
CONTRACTILIDAD
TENSION PARIETAL
FARMACOS/DROGAS
SITUACIONES CLINICAS: ANEMIA,
FIEBRE, INFECCIONES,
HIPERTIROIDISMO, ETC
EFECTOS DE LA ISQUEMIA

HIPOPERFUSIÓN

Alteraciones transitorias (daño es reversible
si la hipoxia es menor a 20 minutos)

Alteraciones permanentes
Repercusiones – mecánicas
- eléctricas
DIAGNOSTICO
- ANAMNESIS
- EXAMEN FISICO
- VALORACION
PARACLINICA
HISTORIA CLINICA
Mujer de 68 años, casada, vive con esposo,
jubilada doméstica.
AP: HTA de larga data, con cifras máximas
200/120 mmHg y cifras habituales de 160/80
mmHg sistólica. Dislipémica.
Intervenciones quirúrgicas: histerectomía.


Comienza hace 2 años con historia de disnea de
esfuerzo CF II con DD y episodios de DPN.
Conjuntamente dolor torácico opresivo
retroesternal de esfuerzo al deambular 2 cuadras,
sin irradiaciones, que ceden con el reposo, sin
elementos NV acompañantes y de 10 min de
duración. En el transcurso del tiempo los mismos
aparecen a esfuerzos menores, desde hace 1 año lo
hacen a ½ cuadra, cede con reposo en minutos.
Niega episodios de reposo o nocturnos.
No edemas, palpitaciones, mareos, síncope.

Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito.
Peso 96kg Talla 168cm Per abd 112cm.
PM: normocoloreadas, sin lesiones.
CU y LG: normal.
PP: MAV presente bilateral, no estertores.
Cv: RR 72lpm, RBG. R2 aumentado en foco
aórtico. Silencios libres. PA: 130/80 mmHg.
Sector arterial y venoso: normal.
Abd: sin visceromegalias, indoloro.
AGRUPACION SINDROMATICA

Síndrome IC izquierda
- aguda / crónica
- compensada / descompensada
 Síndrome anginoso o angor
- ¿por qué?
- ¿forma clínica?
- ¿grado?
DIAGNOSTICOS

Cardiopatía isquémica
- forma de presentación
- etiopatogenia
- factores de riesgo vasculares presentes
- ¿factores inestabilizantes?
 Cardiopatía hipertensiva
- ¿elementos que la apoyan?
INTERROGATORIO

DOLOR

DISNEA
EDEMAS
PALPITACIONES
MAREOS
SINCOPE
HEMOPTISIS





ATILIEF
ANGOR
O
ANGINA
DOLOR TORACICO



LOCALIZACION
FORMA APARICION
FORMA ACALMIA
ANGOR TIPICO
ANGOR ATIPICO
DOLOR TORACICO
CARDIOPATIA
ISQUEMICA
DOLOR TORACICO

ANGOR TIPICO (3)
Molestia retro esternal opresiva
Desencadenada por esfuerzo (físico, stress,
frío, comida copiosa)
Calmada por reposo o nitratos

ANGOR ATIPICO (2)

DOLOR TORACICO (1)
RECORDAR:
CARDIOPATIA ISQUEMICA PUEDE
MANIFESTARSE POR OTROS
“DOLORES” DISTINTOS AL
ANGOR.
 EJ: dolor hombro, muñeca, codo,
mandíbula, epigástrico.

ANGOR - Clasificación

ESTABLE
INESTABLE
PRINZMETAL

ISQUEMIA SILENCIOSA o SILENTE


Clasificación funcional
CCS (Sociedad Canadiense – 1975)
I Angor para esfuerzos fiscos violentos o rápidos
o prolongados o deportivos
II Angor para caminata rápida o en pendiente o
después de una comida o al frío/viento stress
emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en terreno plano -2 cuadras
o subida de escalera 1 piso a paso normal
IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo
ANGOR ESTABLE:
DEFINICION

Dolor anginoso que permanece incambiado en sus
características de:
- frecuencia
- duración
- intensidad
- causales o desencadenantes
en los últimos 60 días.
ANGOR INESTABLE:
DEFINICION
CUANDO NO CUMPLE LAS
CONDICIONES PREVIAMENTE
SEÑALADAS.
ANGOR INESTABLE:
CLASIFICACION

ANGOR PROGRESIVO

ANGOR DE REPOSO

ANGOR DE RECIENTE COMIENZO
ANGOR INESTABLE:
ESTADIFICACION
ELEMENTOS:

RIESGO BAJO
- CLINICOS
- ECG

RIESGO INTERMEDIO

RIESGO ALTO
- VALOR TT
SUFRIR UN INFARTO
O MUERTE SUBITA
EN LOS PROXIMOS
30 DIAS
ANGOR INESTABLE
DE BAJO RIESGO



Angor de reciente comienzo o progresivo
clase III-IV en las 2 semanas previas sin
dolor prolongado(>20 minutos)
ECG normal o sin cambios agudos
Troponina normal
ANGINA INESTABLE
DE RIESGO INTERMEDIO




AP: IAM, APTC
Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos,
cede con nitratos o espontáneamente al
momento de la internación.
ECG: T invertidas mayores de 0.2 mV
TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1
ng/mL)
ANGINA INESTABLE
DE ALTO RIESGO








AP: IAM, RVM
Angor progresivo en las últimas 48 hs
Dolor prolongado de reposo de > 20 minutos
Insuficiencia Cardíaca
Agravamiento de soplo de Insuficiencia Mitral
Hipotensión, bradicardia o taquicardia
ECG: cambios del segmento ST mayores de 0.05 mV o
nuevo BCRI, TVS
TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)
Mortalidad a 42 días (% of patcentes)
Angor inestable/IAM sin  ST : los niveles de
troponina T predicen riesgo de mortalidad
7.5
8
6.0
6
3.7
3.4
4
1.7
2
1.0
831
174
148
134
1.0 to <2.0
2.0 to <5.0
50
67
0
0 to <0.4
0.4 to <1.0
5.0 to <9.0
>9.0
Troponina I (ng/ml)
Risk Ratio
1.0
1.8
3.5
3.9
6.2
7.8
Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996
ANGINA INESTABLE
Valor pronostico de Marcadores de Inflamación y
Daño Miocárdico
5
4,5
4
4,4
3.6
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
0.7
p=0.026
Tn T (-) y
PCR Q1-4
RC
TN t (+) o
PCR Q5
TN T (+) y
PCR Q5
(Morrow et al,JACC, 1998 )
ANGINA DE PRINZMETAL


ANGINA que ocurre en reposo, en horas
de la madrugada.
ELEVACION Transitoria del ST.
Se asocia a ESPASMO CORONARIO
ISQUEMIA SILENTE:


Alteraciones del ST sin angor
Puede documentarse por hallazgos del
ECG, Holter
Se han encontrado en el 2.5 % de la
población masculina
Clasificación funcional
isquemia silente
Clasificacion de COHN - 1987
Tipo 1
En sujetos asintomáticos:
descubierta fortuita en contexto de factores
de riesgo CV y/o chequeo
Tipo 2
Después de un infarto de miocardio
DIAGNOSTICO DE LA
ANGINA
CLINICO
BUEN INTERROGATORIO
PROBABILIDAD PRETEST
LA PROBABILIDAD DE TENER ENFERMEDAD CORONARIA PUEDE SER ESTIMADA DE LOS DATOS
CLINICOS DEL PACIENTE TENIENDO EN CUENTA EDAD-SEXO Y TIPO DE DOLOR.
EDAD
30-39
40-49
50-59
60-69
ASINTO
ASINTO
M
1.9
5.5
9.7
12.3
F
0.3
1.0
3.2
7.5
DOLOR NO DOLOR NO
ANGINOSO ANGINOSO
M
5.2
14.1
21.5
28.1
F
0.8
2.8
8.4
18.6
ANGOR ANGOR ANGOR
ATIPICO ATIPICO TIPICO
M
F
M
21.8
4.2
69.7
46.1
13.3
87.3
58.9
32.4
92.0
67.1
54.4
94.3
ANGOR
TIPICO
F
25.8
55.2
79.4
90.6
EXAMEN FISICO
 Auscultación cardíaca
 Auscultación pulmonar
 Presión arterial
 Pulsos periféricos
 Buscar edema, IY, RHY
EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL
PARACLINICA

ECG
 Enzimograma cardíaco
 Ecocardiograma
 Ergometría
 Ecocardiograma estrés
 Centellograma miocárdico
 CACG



ECG: RS 70lpm. onda P 0.04seg. PR 0.20seg.
Sin alteraciones de la repolarización.
Rx tórax: silueta cardíaca normal, aorta
normal con placas, sin lesiones
pleuropulmonares.
Centellograma miocárdico con dipiridamol
FC 162 (90%). Sin angor. ECG esfuerzo
infradesnivel ST 2mm. Defecto de captación
moderado a severo en la región anterior que
al reposo normaliza.
COMENTARIOS

ECG
- ¿Es diagnóstico de angor?
- ¿Es diagnóstico de cardiopatía isquémica?
- ¿Al ser normal descarta el diagnóstico planteado?
 Rx tórax
- ¿Qué utilidad tiene en este caso?
- ¿Qué comentarios le amerita las lesiones en la
aorta?

¿Están de acuerdo con el estudio funcional
realizado?

¿Cuál otro pudo ser la elección?

¿Qué comentarios realiza respecto a los
hallazgos?

¿Cómo continuamos ahora?
 ECG
SENSIBILIDAD DEL 50% EN PACIENTES SIN DOLOR
90% DURANTE LA CRISIS ANGINOSA.
Valorar: - presencia de necrosis (onda Q)
- presencia de isquemia (alteraciones del segmento ST)
- presencia de lesión (alteraciones de la onda T)
ALTERACIONES ST CON DOLOR

ECOCARDIOGRAFIA:
- Alteraciones segmentarias de la contractilidad
- FEVI
 ERGOMETRIA: 1ra línea si sospecha cardiopatía
isquémica. Sensibilidad 66% Especificidad 77%
- Suficiente (FC, carga)
- Síntomas
- Alteraciones dinámicas en el ECG:
supre/infradesnivel ST, inversión onda T.
DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST

ECOSTRESS (Ejercicio - Dobutamina)
1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica.
Sensibilidad> 80% Especificidad 90% (técnico dependiente)
Compara estado basal vs estrés
- Síntomas
- Alteraciones FEVI
- Alteraciones segmentarias

SPECT :
Primer línea si se sospecha cardiopatía isquémica
Sensibilidad y Especificidad >90%
Complementaria de la Coronarioangiografía al mostrar el
territorio isquémico.
Compara estado basal vs estrés

TAC/ RNM CARDIACA
Técnicas de reciente introducción
Utiles en pacientes con cardiopatía isquémica ya
conocida para valorar RVM, evolución Stent

CORONARIOANGIOGRAFIA
“gold standar” para diagnóstico de enfermedad
coronaria al permitir conocer:
- anatomía coronaria
- nº de vasos afectos
- localización de lesiones (pronóstico)
- severidad de las lesiones ( lesiones Tipo A-B-C )
- circulación colateral
- flujo (TIMI)
... Estratificación del riesgo y táctica de
revascularización
Tratamiento
Objetivo
Prevenir los eventos cardiacos
mayores (IAM- Muerte) y
“prolongar” la vida.
Reducir los síntomas de la
angina - la frecuencia de
eventos isquémicos y
“mejorar” la vida.
Interrumpir el progreso de la
ateroesclerosis
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines
HISTORIA CLINICA




Losartán 100mg/día
Furosemide 40mg/día
Atorvastatina 10mg/día por medio
AAS 75mg ocasional.
COMENTARIOS



¿Está de acuerdo con el plan realizado?
¿Qué cambiaría?
¿Porqué?
TRATAMIENTO




Modificación del estilo de vida
Exclusión de factores precipitantes
Tratamiento Farmacológico
Cirugía o Angioplastía
Alteración del Estilo de Vida:
durante el estudio de la posible
cardiopatía isquémica




Suspensión del tabaquismo
Reducción de peso
Reducción de actividad física
Evitar trastornos emocionales
RECONOCER FACTORES
PRECIPITANTES O
INESTABILIZANTES





ANEMIA
FIEBRE
INFECCIONES
HIPERTIROIDISMO
FC ALTAS (EJ: FA con BTB)
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO







Beta Bloqueadores
Estatinas
IECA/ARA II
Antiplaquetarios
Nitratos
Calcio antagonistas
Anticoagulantes
Mejoran el
pronóstico
Reducen los
síntomas
¿Cuánto incide cada fármaco en el
beneficio del paciente?
Angor estable
Tratamiento anti-trombótico
 Tratamiento anti-isquémico
 Estabilización de la placa
 Tratamiento invasivo

ANGOR ESTABLE
Tratamiento anti-trombótico

Antiagregantes plaquetarios: AAS
Alternativa: clopidogrel, ticlopidina
ANGOR ESTABLE
Tratamiento anti-isquémico
 Betabloqueantes
 Calcio-antagonistas (contraindicación BB, se
sospecha vasoespasmo, persisten los síntomas
pese al tto completo incluyendo BB)

IECA (s/t en pacientes con IAM, ICC, HTA, DM)

Nitratos durante las crisis anginosas
ANGOR ESTABLE
Tratamiento estabilizador placa

Estatinas
ANGOR ESTABLE
Dosis
AAS: 75 – 150 mg día
 Betabloqueantes:
Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs
 IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs
 Estatinas: Atorvastatina 10 mg día

Angor estable
¿Tratamiento invasivo?

Realización CACG: cuando se demuestre isquemia
a través de los estudios paraclínicos.
- ECG con cambios dinámicos durante un
episodio de angor
- Ergometría
Positivos para isquemia
- Ecoestrés
- Centellograma
Angor inestable (igual para IAM
sin supradesnivel del ST)
Tratamiento anti-trombótico
 Tratamiento anti-isquémico
 Estabilización de la placa
 Tratamiento invasivo

ANGOR INESTABLE
Tratamiento anti-trombótico

Antiagregantes plaquetarios (clase I)
AAS
ambos
Clopidogrel / Ticlopidina

Anticoagulantes
HBPM s/c

Inhibidores GP IIb-IIIa
Abciximab/ Tirofiban/ Integrelina
Grupo de
pacientes
seleccionados
Aspirina. Evidencia
Circulation 1994;89:81-8.
Reducción riesgo muerte o IM a los 30 días post SCA
AAS
Clopidogrel
HBPM
Inb IIb-IIIa
0
-10
10%
-20
19%
-30
-40
-50
46%
9%
ANGOR INESTABLE
Tratamiento anti-isquémico






Reposo absoluto (clase I)
O2 (clase I)
NTG s/l y luego i/v (clase I)
Morfina en caso que el dolor no ceda (clase I)
Betabloqueantes (clase I)
IECA en HTA persistente a pesar de BB y NTG en
presencia de DM, ICC o FEVI baja (clase I)
ANGOR INESTABLE
Tratamiento estabilizador de placa

Estatinas
Efectos de las estatinas sobre la estabilidad de la placa
aterosclerótica (I)
Núcleo lípido
Adventicia
Terapia con estatinas
Núcleo lípido
Adventicia
PURSUIT y GUSTO IIB :
Mejor sobrevida después de un SCA con hipolipemiantes
Sobrevida(%)
100
n = 3653 (18%)
98
n = 17,156
96
94
HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months
92
Agente hipolipemiante
Sin hipolipemiante
90
0
0
30
60
90
120
150
180
Días después del alta
Adaptado de Lancet 2001; 357:1063
ANGOR INESTABLE
Dosis
AAS: 75 – 150 mg día
 Clopidogrel: 75 mg día
 HBPM: Clexane 1 mg/k c/12 horas
 Betabloqueantes: Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs
 IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs
 NTG i/v – parche 5 ó 10 mg desde 8 a 22 hs
 Estatinas: Atorvastatina 80 mg día

ANGOR INESTABLE
RIESGO
BAJO
1) TRATAMIENTO MEDICO
2) ESTUDIAR
3) CACG SI CORRESPONDE SEGÚN RESULTADO
DE LOS ESTUDIOS
Bajo riesgo no se recomienda coronariografía sistemática (III,C)
AHA 2007
ANGOR INESTABLE
RIESGO MODERADO/ALTO
INTERVENCIONISTA
CONSERVADORA
PRECOZ
1) TRATAMIENTO MEDICO
CACG URGENCIA
2) ESTUDIAR
3) CACG SI CORRESPONDE
SI NO SE ESTABILIZA
Elementos para plantear estudio invasivo precoz
(AHA 2002)








Inestabilidad hemodinámica
Troponina elevada
Fracción de eyección menor a 40%
TV sostenida
Angioplastía en los últimos 6 meses
Cirugía cardíaca previa
Pacientes jóvenes con profesión riesgo
O la decisión del tratante
En cualquier situación previa
HEMOS REALIZADO CACG
¿Cómo PROCEDEMOS ahora?
Depende del resultado de la misma
LESIONES CORONARIAS Y SU
PRONÓSTICO
11
12
10
Estenosis >70% 8
8
%
6
4
2
2
0
mortalidad 5 años
1 vaso
2 vasos
3 vasos
Tronco CI >50%: 15% mortalidad anual
TRATAMIENTO INVASIVO

LESION TRONCO > 50%

LESION ARTERIAS > 70%
TIPO LESION
LOCALIZACION
TIPO ARTERIA



RVM
APTC
RVM
PROFILAXIS
CARDIOPATIA ISQUEMICA

PROFILAXIS PRIMARIA

PROFILAXIS SECUNDARIA
PROFILAXIS SECUNDARIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA

PROPOSITO
Mejorar la calidad de vida
Disminuir la incidencia de ateroesclerosis
Disminuir la morbi-mortalidad por eventos
cardiovasculares (AI, IAM, Stroke)
PROFILAXIS SECUNDARIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA

OBJETIVO
HDL > 60
PA < 130/80 mmHg
GLICEMIA normal
Hb glicosilada < 6.5%
PROFILAXIS SECUNDARIA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
 TERAPEUTICA
- Cambio estilo vida
- Descenso peso
- Actividad física programada
- AAS
- Betabloqueantes
- Estatinas
- Tratamiento de HTA, DM, Dislipemia, etc.