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Síndrome de malabsorción
intestinal
DEFINICIÓN
conjunto de síntomas y signos que se originan
como consecuencia de los déficit nutricionales
derivados de la inadecuada absorción intestinal de
nutrientes (hidratos de carbono, grasas, proteínas,
vitaminas y minerales)
• Debemos destacar que la absorción de los nutrientes no
solo depende de la absorción propiamente dicha a través de
la mucosa intestinal, sino también de la digestión o hidrólisis
de los nutrientes, así como de otros procesos fisiológicos
como son: la solubilización, la motilidad intestinal o la
secreción hormonal
funciones
•
•
•
•
Barrera y defensa inmunitaria
Absorción y secreción de líquidos y electrolitos
Síntesis y secreción de diversas proteínas
Producción de aminas bioactivas y péptidos
Barrera y defensa inmunitaria
• Exposición del intestino a un gran número de Ag,
microorganismos entéricos e invasores,
• Síntesis y secreción de IgA secretora
Absorción y secreción de líquidos y
electrolitos
• Absorción 7-8 lt/liquido/dia
Síntesis y secreción de diversas
proteinas
• La mucosa intestinal es uno de los principales sitios de
producción de proteínas
• apolipoproteínas
Fisiología de la absorción.
Grasas
Lípidos dieta: Tg,
colesterol, fosfolípidos,
vitaminas liposolubles
Tg: 40% dieta occidental
pH
4.5-7
Lipasa,
colipasa
pancreática
Ph, sales biliares
• Ácidos grasos: cadena
larga, media, corta
• Grasa dieta Tg c. larga
• Procesos asimilación:
- Fase intestinal (lipolisis
y formación micelas)
- Fase absortiva
- Fase envío o
posabsortiva
Fase absortiva de
fase posabsortiva: formación de
captación de mucosa y
quilomicrones y salida vía linfática
reesterificación
Fisiología de la absorción
Carbohidratos.
CHOS aportan el 45%
de Kcal dela dieta
Amilasa salival y pancreática
Disacaridasas:
maltasa,lactasa,sacarasa,trehalasa
Monosacarido
pH, integridad función pancreática
Microbiota intestinal, edad, raza,
actividad lactasa
Alimentos: polipeptidos
proteínas
enteroquinasa
Pepsinógeno
Tripsinógeno …. tripsina
Absorción de vitaminas
Absorción de vitaminas
Absorción de oligoelementos
Absorción de oligoelementos
• En cuanto a la topografía de la absorción intestinal de los
diferentes nutrientes, hay que tener en cuenta que en los
dos primeros tercios del intestino delgado se absorben las
grasas, los hidratos de carbono, las proteínas, minerales
como el calcio y el magnesio, vitaminas y oligoelementos.
• El hierro se absorbe en el duodeno, el ácido fólico en el
yeyuno proximal, las sales biliares y la vitamina B12 en el
íleon terminal.
• En el colon se absorbe agua, electrolitos y ácidos grasos de
cadena corta
Etiopatogenia sx malabsorción
a) Premucoso (luminal)
b) Mucoso
c) Posmucoso (vasos sanguíneos y linfáticos)
Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción
Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción
Mecanismos fisiopatológicos de malabsorción
Mecanismos fisiopatológicos y etiologías
de la malabsorción de grasas
• Mezcla deficiente de la grasa de la dieta con las
secreciones digestivas (biliar y/o pancreática)
• Como ocurre en las resecciones gástricas o en las
alteraciones de la motilidad gastrointestinal que aceleran el
vaciamiento gástrico o el tránsito intestinal, como la
neuropatía autonómica de la diabetes mellitus o la
amiloidosis.
Disminución de la solubilización de las grasas
• Por formación deficiente de micelas: al faltar ácidos biliares
en la luz intestinal
Mecanismos fisiopatológicos que originan deficiencia
de ácidos biliares conjugados en la luz intestinal
Disminución de la hidrólisis lipídica
• Por las alteraciones en la secreción o la actividad de la lipasa
y colipasa pancreática como ocurre en enfermedades que
originan una insuficiencia pancreática exocrina severa:
pancreatitis crónica, fibrosis quística, obstrucción del
conducto pancreático (tumores pancreáticos o de la ampolla
de Vater), resecciones pancreáticas, un descenso del pH
intraluminal, la ingesta excesiva de calcio o de orlistat
(inhibidor específico de la lipasa), o las deficiencias
congénitas de lipasa o colipasa.
Disminución de la absorción mucosa
• En las enfermedades generalizadas de la mucosa como la
enfermedad celíaca o el esprue tropical, en las que se
reduce la superficie mucosa por acortamiento de las
vellosidades, alteraciones funcionales de los enterocitos e
inflamación mucosa.
Alteración en la formación de quilomicrones
y la acumulación de lípidos en el enterocito
• En la abetalipoproteinemia, hipobetalipoproteinemia y
enfermedad por retención de los quilomicrones.
Alteraciones en el transporte linfático de quilomicrones
• Por causas congénitas como la linfangiectasia intestinal primaria
o por obstrucción de los conductos linfáticos por tumores
metastáticos sólidos, linfomas, enfermedad de Whipple,
fibrosis retroperitoneal o traumatismo.
Mecanismos fisiopatológicos
y etiologías de la malabsorción de
proteínas
Alteraciones en la proteólisis (hidrólisis proteica)
intraluminal
• En la resección gástrica parcial o total (por disminución de
la pepsina gástrica y mezcla deficiente), en la insuficiencia
pancreática exocrina y en enfermedades congénitas como la
deficiencia congénita de tripsinógeno y la deficiencia
congénita de enteroquinasa intestinal
Alteraciones en la hidrólisis mucosa de péptidos y
Disminución de la absorción de oligopéptidos
y aminoácidos
• En trastornos que cursan con reducción, anatómica o
funcional, de la superficie de absorción intestinal, como en
la enfermedad celíaca, el síndrome de intestino corto
• defectos congénitos de los transportadores de aminoácidos
en los enterocitos
Mecanismos fisiopatológicos y etiologías
de la malabsorción de hidratos de carbono
Defectuosa hidrólisis de carbohidratos a nivel intraluminal
• En la insuficiencia pancreática severa.
Defectos en la digestión y absorción de los carbohidratos a
nivel de la mucosa intestinal
• En los déficit de disacaridasas (deficiencia primaria adquirida de
lactasa)
• Adquirida tras resección intestinal extensa, en enfermedades difusas
de la mucosa, como la enfermedad celíaca o la enfermedad de Crohn
o, transitoriamente, tras una infección gastrointestina.
• También existen déficit congénitos de disacaridasas (lactasa, sucrasaisomaltasa o trehalasa).
Mecanismos fisiopatológicos
y etiologías de la malabsorción de vitaminas
• malabsorción de vitaminas liposolubles en las
mismas enfermedades que provocan malabsorción de grasas
• malabsorción de vitamina B12 en la gastritis atrófica o
en pacientes que toman fármacos inhibidores de la
secreción ácida debido a las alteraciones en la secreción de
pepsina y ácido, y grave en la gastritis autoinmune de la
anemia perniciosa o tras una resección gástrica por
reducción de la secreción de factor intrínseco gástrico.
• malabsorción de cobalamina: en la insuficiencia
pancreática e incluso en el síndrome de Zollinger- Ellison; en el
síndrome de sobrecrecimiento bacteriano y en ciertas
infecciones helmínticas (por ejemplo, Diphyllobothrium latum)en
alteraciones de la mucosa ileal, como la enfermedad de Crohn y la
resección ileal (si la resección es de más de 60 cm de íleon)
malabsorción de ácido fólico:
• en alteraciones de la mucosa del intestino delgado proximal
(como enfermedad celíaca, enfermedad de Whipple y
esprue tropical), en el alcoholismo crónico o en fármacos
(sulfasalazina)
malabsorción de otras vitaminas hidrosolubles:
• ácido ascórbico y el complejo vitamínico B, en los
síndromes de malabsorción generalizada de etiología
intestinal y en el alcoholismo crónico, por reducción de la
ingesta oral y disminución de la absorción intestinal.
• Manifestaciones clínicas del síndrome de
malabsorción
• Los síntomas y signos derivados de la malabsorción de
nutrientes pueden ser muy variados pues dependen de la
localización y severidad de la enfermedad causal, así como
del nutriente o los nutrientes malabsorbidos.
Malabsorción de grasas
• Pérdida de peso
• Esteatorrea
• litiasis oxálica
Malabsorción de
carbohidratos
•
•
•
•
Pérdida de peso
Diarrea acuosa, acida, explosiva
Meteorismo, borborigmos
Distensión abdominal
Malabsorción de proteínas
•
•
•
•
•
•
•
•
Pérdida de peso
Pérdida muscular
Hipoproteinemia
Hipoalbuminemia
Edema, ascitis, anasarca
Caquexia por desnutricion
Osteoporosis
Panhipopituitarismo (amenorrea, impotencia, hipotensión,
insuficiencia suprarrenal)
Malabsorción de vitaminas, minerales y
oligoelementos
• hiperqueratosis folicular, dermatitis, ceguera nocturna o xeroftalmia (por
malabsorción de vitamina A)
• Neuropatía periférica (por déficit de vitaminas B1 y B12), anemia
megaloblástica (por déficit de B12 y fólico)
• dolores óseos y fracturas patológicas de la osteomalacia e incluso un
hiperparatiroidismo secundario (por déficit de vitamina D y calcio),
• tetania y parestesias (por déficit de calcio y magnesio)
• astenia, debilidad muscular, calambres y alteraciones de la conducción
cardíaca (por hipopotasemia)
• alteraciones de la coagulación con hemorragias (por déficit de vitamina K)
• glositis, queilosis, estomatitis angular, disfagia sideropénica (síndrome de
Plummer-Vinson) y coiloniquia (por malabsorción de hierro).
diagnóstico
• Historia clínica
• Examen físico
• Estudios diagnósticos
Historia clínica. Interrogatorio
• antecedentes: familiares (enfermedad celíaca)
• personales (cirugías previas, radioterapia de región abdominal, trasplante
de órganos, diabetes, fármacos)
• epidemiológicos (viajes a áreas endémicas para el esprue tropical, la
giardiasis u otras infecciones),
• hábitos tóxicos (ingesta de alcohol)
• dietéticos (dietas con alto contenido en CHOS poco absorbibles como
edulcorantes con sorbitol o fructosa, o sustitutos grasos o dietas
desequilibradas)
• manifestaciones clínicas específicas (de neuropatía diabética, de
enfermedades tiroideas, hepáticas, biliares o pancreáticas, de enfermedad
de Addison, de enfermedad de Whipple o de otras posibles etiologías del
síndrome de malabsorción)
• cuidadosa anamnesis por aparatos y sistemas.
Pruebas de laboratorio
• hemograma, pruebas de coagulación,
• función renal, proteínas totales, albúmina, colesterol,
triglicéridos
• sodio, potasio, calcio, fósforo, magnesio y fosfatasa alcalina.
• Cinética de hierro. Vit B12, ac fólico
Pruebas morfológicas
• Estudios endoscópicos (incluyendo la cápsula
endoscópica), biopsias intestinales y aspirado de
secreciones intestinales.
Estudios radiológicos
• El tránsito intestinal baritado o la enteroclisis (estudio de
doble contraste que se realiza colocando una sonda en el
intestino delgado proximal, y administrando a través de ella
bario y metilcelulosa) puede proporcionar importante
información para el diagnóstico del síndrome de
malabsorción,
• Fragmentación y floculación del contraste, divertículos
intestinales, asas ciegas u otras alteraciones anatómicas
asociadas a sobrecrecimiento bacteriano, estenosis, fístulas,
• Los estudios de imagen del páncreas como tomografía
computarizada (TC), colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE), colangiopancreatografía con
resonancia magnética (CPRM), ecografía o ecoendoscopia
pueden ser útiles en el diagnóstico de pancreatitis crónica
(al detectar calcificaciones pancreáticas o dilatación y
saculación del conducto pancreático)
Tratamiento
• Específico dependiendo de la causa
1. El calcio debe ser suministrado con vitamina D.
2. El hierro hay que administrarlo en formas que el paciente
tolere adecuadamente para evitar que abandone el
tratamiento.
3. La vitamina B12 no es imprescindible administrarla por
vía intramuscular o intranasal, sino que puede administrarse
por vía oral siempre que se utilicen dosis muy elevadas (de
0,5 a 1 mg diarios)
Tratamiento
4. El déficit de ácido fólico hay que corregirlo con suplementos
especialmente al inicio del tratamiento del síndrome
de malabsorción, aunque a largo plazo pueden bastar las
Recomendaciones dietéticas.
5. Los triglicéridos de cadena media, al ser fácilmente hidrolizados
por la lipasa pancreática y pasar directamente a la circulación
portal sin necesidad de formación de micelas para su
absorción, pueden emplearse como suplementos
energéticos.
6. La lactosa sólo se restringe en caso de intolerancia a la
misma, pudiendo ser sustituida por leche sin lactosa
Tratamiento
• preparados de nutrición enteral suelen resultar fáciles de
tomar para los pacientes desnutridos; los hay que no
contienen gluten ni lactosa, contienen las proteínas en
forma de péptidos, lo que facilita su asimilación
Enfermedad celiaca
•
•
•
•
•
•
Enteropatía
Base inmunológica
Alergia al gluten
Frecuente, afecta niños y adultos
Mujer 2:1
Enfermedad
Prevalencia .33-1%
Celíaca
DQ2 (+) = 90-95%
DQ8 (+) = 5%
DQ2 y DQ8 (-) = 5%
Histológicamente se caracteriza por la atrofia de las
vellosidades de la mucosa del intestino delgado, junto
con hiperplasia de las criptas e infiltración inflamatoria
difusa tipo crónico a nivel de la lámina propia
intestinal
Transglutaminasa tisular
Las mil y una caras de la EC
Adivinanza
Osteoporosis
Diarrea
crónica
¿Estreñimiento o Diarrea?
¡!
Disfunción tiroidea
Anemia
ferropénica
Trastornos
del esmalte
Piel seca
y áspera
Hinchazón y dolor
abdominal
Rotura
de uñas
Cuadro clínico
1. Afectación de Vías Respiratorias Altas repetitivas
(Rinitis, Faringitis, Sinusitis, Otitis, Bronquitis,
Asma)
2. Molestias Digestivas recurrentes (ardores, malas
digestiones, hinchazón fluctuante, dolor tipo cólico
alteración del hábito intestinal, etc…)
3. Manifestaciones Cutáneas recidivantes : DH y otras
▫
▫
▫
▫
▫
ANEMIA FERROPENICA (Hb < 12 g/dl)
FERROPENIA CRÓNICA : Fe , IST , Ferritina
LEUCOPENIA (< 4.000) (frecuente )
TROMBOPENIA (<100.000)
PROTROMBINA descendida (< 70%)
Diagnóstico
• Determinación de
transglutaminasa tisular
• Endoscopía
• Biopsia
Tratamiento dietético
 Supresión de todos los alimentos que en su composición o
elaboración lleven harina de TRIGO, CENTENO, CEBADA,
AVENA
 Dieta de “las 3 P”
ALIMENTOS PERMITIDOS
Todos aquellos que no contienen o
se preparen con harina de trigo o
 PANADERIAS
similar
 PASTELERIAS
Pueden consumir harina de MAIZ y
 ( noPIZZERIAS
ARROZ
contienen gluten )
Los alimentos etiquetados SIN
GLUTEN son muy caros
Malabsorción de lactosa
• Único trastorno clínicamente importante de la abs. CHOS.
Diarrea
• La lactasa (presente en el borde en cepillo) desaparece en el
Dolor abdominal
periodo posnatal excepto en el ser humano.
• Déficit primario (genético). Dism. O ausencia
enzima.
Cólicos
• Déficit secundario. Asociado a enf. De la mucosa del
Meteorismo
Intestino delgado que cursan con alteraciones
tanto en la
estructura como en la función de otras enzimas del borde
en cepillo y de los procesos de transporte.
Cantidad de lactosa en la dieta
Velocidad de vaciamiento gástrico
Tiempo de transito del intestino delgado
Síndrome de intestino corto
• Problemas clínicos asociados a resección de ID
Adaptación
6-12meses
tras
la
resección
• Determinantes del tipo y grado de los síntomas:
Manifestaciones
clínicas:
- Segmento
resecado, longitud
deldiarrea,
segmentoesteatorrea,
resecado,
hiperoxaluria
integridad de la válvula
ileocecal,entérica
presencia de enfermedad
residual en el ID o colon residual, grado de adaptación del
Intestino restante
Isquemia mesenterica ( ateroesclerosis, fenomenos trombóticos, vasculitis)
Enfermedades primarias de la mucosa ( enfermedad de crohn)
Intervenciones sin enfermedad previa del ID ( traumatismos, derivaciones GI)