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TIROIDES Se localiza en el cuello en situación anterior a la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura yugular del esternón Consta de dos lóbulos conectados por un istmo Pesa de 12 a 20 gr En la región posterior se localizan las paratiroides Los nervios laríngeos recurrentes atraviesan los bordes laterales Se desarrolla a partir del suelo faríngeo en la novena semana gestación y sintetiza hormonas a partir de la semana 11 La tiroides madura contiene folículos compuestos de células foliculares cuboidales que rodean una sustancia coloidal proteinácea secretada que contiene tiroglobulina, el PRECURSOR proteico de las hormonas tiroideas REGULACION DEL EJE TIROIDEO La TRH hipotalámica estimula la producción de TSH la cual a su vez estimula la producción de hormonas tiroideas Las hormonas tiroideas actúan por retroalimentación negativa inhibiendo la producción de TRH y TSH La TRH es el principal regulador positivo de la síntesis y secreción de TSH. La secreción máxima de TSH ocurre 15 minutos después de la administración de TRH exógena. La dopamina, glucocorticoides y somatostatina suprimen la TSH. La TSH se libera de forma pulsátil y presenta un ritmo diario alcanzando nível máximo por la noche. SINTESIS Y METABOLISMO Las hormonas tiroideas derivan de la tiroglobulina, una glucoproteina yodada de gran tamaño Una vez secretada a la luz del folículo se produce la yodación de algunos residuos de tirosina que luego se acoplan mediante un enlace éter. La recaptación de la tiroglobulina al interior de la célula del folículo permite su proteolisis con liberación de T4 y T3. FACTORES QUE INFLUYEN SINTESIS Y LIBERACION TSH es el principal regulador de la función de la tiroides IGF-1 Se asocia a bocio y predisposición al BMN Factor de crecimiento epidérmico Factor B del crecimiento transformador Endotelinas Citoquinas Inducen crecimiento de tiroides Yoduro TRANSPORTE DE LAS HORMONAS TIROIDEAS La glándula tiroides secreta 20 veces mas T4 que T3 Ambas hormonas circulan unidas a proteínas plasmáticas : TBG (Globulina de unión a tiroxina) TTR ( Transtiretina antes TBPA o prealbúmina) Albúmina La función de estas proteínas es aumentar la reserva de hormona circulante, retrasar el aclaramiento hormonal y regular el suministro a ciertos tejidos FUNCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS A- Aumento generalizado del metabolismo El metabolismo basal puede aumentar de 60 a 100% cuando las hormonas estas elevadas Se acelera la transformación de alimentos en energía Crecimiento Actividad mental Síntesis proteica B- Efectos en el crecimiento Es posible que el efecto estimulante del crecimiento se relacione con su capacidad para promover la síntesis de proteínas. C- Efectos específicos * Metabolismo CHO Rápida captación de glucosa ↑ glucólisis y gluconeogénesis ↑ absorción de tubo digestivo ↑ secreción de insulina * Metabolismo lípidos ↑ ácidos grasos libres y su oxidación El ↑ de las hormonas tiroideas produce: ↓ colesterol ↓ TGC y su ↓ produce acúmulo de lípidos en sangre con el riesgo de aterosclerosis * Metabolismo Vitaminas Cuando hay exceso de hormonas tiroideas se puede presentar carencia relativa de vitaminas (por gasto de estos factores en los procesos enzimáticos) * Metabolismo basal En condiciones basales lo mantienen, pero en exceso puede elevarse hasta 100% * Peso corporal La hormona tiroidea aumenta el apetito lo que puede compensar el ↑ del metabolismo * Sistema Cardiovascular Al aumentar el metabolismo ↑ la utilización de oxígeno ↑ Flujo sanguíneo (por la necesidad de eliminar calor) Cuando hay exceso de hormonas el Gasto cardiaco puede ↑ hasta en un 50% ↑ Frecuencia cardiaca ↑ Contractilidad cardiaca ↑ Volumen sanguíneo PAM estable ↑ PA sistólica * Respiración ↑ utilización oxígeno y formación de PCO2: ↑ intensidad y profundidad de la respiración * Tubo digestivo ↑ absorción alimentos ↑ secreción de jugos ↑ motilidad intestinal * Sistema Nervioso Central En exceso pueden generar nerviosismo ansiedad * Función muscular ↑ catabolismo proteico cuando hay exceso hormonas Temblor distal fino por ↑ tono muscular * Sueño Insomnio cuando hay exceso por excitación sinapsis * Sistema Endocrino Su ↑ eleva el índice metabólico de la glucosa y los requerimientos de insulina. ↑ catabolismo óseo Estimula inactivación hepática de esteroides ↑ producción de ACTH y del cortisol suprarrenal * Función Sexual Según la producción si están ↓ puede haber amenorrea ↓ líbido Si hay exceso puede haber oligomenorrea e impotencia HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO DEFINICION Enfermedad propia de la glándula tiroides caracterizada por disminución en la producción de hormonas tiroideas. HIPOTIROIDISMO CAUSAS I- Primario * Tiroiditis Crónica (Hashimoto) * Post tratamiento por hipertiroidismo -yodo 131 -Tiroidectomía -Antitiroideos * Post irradiación terapéutica de cuello * Por tratamiento con medicamentos con yodo HIPOTIROIDISMO II- SECUNDARIO-TERCIARIO Condiciones que afectan el eje hipotálamohipofisiario 1- Cirugía 2- Trauma 3- Enfs Infiltrativas: Sarcoidosis Hemocromatosis Tuberculosis 4- Tumores hipofisiarios-hipotalámicos HIPOTIROIDISMO III- CAUSAS RARAS 1- Atireosis congénita 2- Defectos bioquímicos congénitos en la producción de hormonas tiroideas. 3- Ausencia de respuesta a las hormonas tiroideas 4- Deficiencia de yodo. HIPOTIROIDISMO CLINICA * Sintomatología gradual e inespecífica. * Puede haber bocio o no * Cansancio, debilidad * Tendencia al sueño * Intolerancia al frío * Estreñimiento * Aumento de peso HIPOTIROIDISMO CLINICA * Menorragia * Bradilalia * Pensamiento lento * Edemas (manos y cara) * Piel y cabello seco y grueso Clínica HIPOTIROIDISMO Signos Piel seca, amarillenta Edema Hipotermia Bradicardia Fascies abotagado Reflejos tendinosos lentos Pérdida de porción lateral cejas HIPOTIROIDISMO EFECTOS SOBRE ORGANOS Y SISTEMAS A- Cardiovascular Disminución del gasto cardiaco Derrame Pericárdico B- Sistema Respiratorio Hipoventilación Derrame Pleural C- Tracto Gastrointestinal Constipación D- Sistema Nervioso Función mental disminuida Cambios psiquiátricos: depresión, psicosis E- Sistema Hematológico Anemia Normocítica, normocrómica HIPOTIROIDISMO CRETINISMO -Hipotiroidismo severo de inicio en la infancia. -Cursa con marcado retardo mental y retardo en crecimiento y desarrollo. - Miembros cortos y una gran cabeza - Nariz ancha y aplanada,ojos separados y una gran lengua. - Disgenesia epìfisiaria con anormalidades en centros de osificación y cabezas humerales -El reconocimiento temprano previene el retardo irreversible y las lesiones físicas. mental HIPERTIROIDISMO DEFINICION Estado clínico provocado por un exceso de hormona tiroidea circulante. HIPERTIROIDISMO ETIOLOGIA A- ENFERMEDAD DE GRAVES -Enfermedad Autoinmune -Causa mas frecuente del hipertiroidismo -40% desarrollan oftalmopatía : -Edema periorbitario -Conjuntivitis -Ptosis -Alteración músculos extraoculares HIPERTIROIDISMO -Es mas frecuente en mujeres entre los 20 y 50 años -Puede ser familiar. B- ADENOMA TOXICO (Enf. de Plummer) - Pueden ser únicos o múltiples - Producen secreción autónoma de hormona tiroidea - NO remiten en forma espontánea - Deben tratarse con I 131 o cirugía - Usualmente en pacientes mayores. HIPERTIROIDISMO C-TIROIDITIS SUBAGUDA - Puede ser causa de hiperfunción transitoria. D- HIPERTIROIDISMO FACTICIO - Causado por ingesta exagerada de hormonas tiroideas. E- CAUSAS RARAS -Tumores hipofisiarios - Teratomas de ovario (Struma ovarii) - Post ingesta de yodo (Jobbasedow) HIPERTIROIDISMO CLINICA: A- CAMBIOS METABOLICOS -Tasa metabólica basal elevada -Pérdida de peso a pesar de apetito e ingesta aumentada. - Sudoración e intolerancia al calor reflejo de la producción de calor. HIPERTIROIDISMO B- EFECTOS CARDIOVASCULARES -Taquicardia Sinusal - Aumento en la Presión Sistólica con disminución de la presión diastólica lo que lleva a una amplia presión de pulso. - Aumento en la excitabilidad miocárdica con fibrilación atrial y contracciones ventriculares prematuras. HIPERTIROIDISMO C- EFECTOS GASTROINTESTINALES -Diarrea D-CAMBIOS EN PIEL Y CABELLO -Piel tibia y húmeda por vasodilatación periférica y aumento en la sudoración. -Cabello sedoso, fino. E-EFECTOS SISTEMA NERVIOSO CENTRAL -Labilidad emocional, cansancio, temblor distal. HIPERTIROIDISMO F- DEBILIDAD MUSCULAR Y FATIGA G-OFTALMOPATIA -Mayor apertura ocular y lid lag (cierre lento del párpado superior con la mirada hacia abajo revelando la esclera) - Exoftalmos verdadero ocurre en cerca del 50% de los casos. El ojo es impulsado hacia afuera y hay infiltración de los músculos extraoculares, con inflamación de la conjuntiva y tejido circundante. - El paciente aqueja lagrimeo, irritación ocular, dolor y diplopia. HIPERTIROIDISMO SIGNOS: -Taquicardia -Presión de pulso amplia -Exoftalmos o Ausencia de oclusión palpebral -Temblor fino de manos -Piel tibia y húmeda -Reflejos exaltados -Presencia de bocio difuso