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Tema 3:Toxinas bacterianas
Instituto Superior Carmen Molina de Llano
Asignatura: Toxicología Alimentaria
Año: 2016
Carrera: Técnico Superior en Bromatología
Bioquímica/Profesora en Cs. Qcas. y
Ambiente : Salerno, Hilda
del
Definiciones
2
Brote alimentario: incidente por el que dos o mas individuos
experimentan una enfermedad similar, usualmente con síntomas
gastrointestinales, tras la ingestión de un alimento común, y que
mediante un análisis epidemiológico se implica al alimento como
causa.
Intoxicación alimentaria de origen microbiano: es la enfermedad
que se origina al consumir alimentos que contienen toxinas
previamente generadas por microorganismos. A veces la
preparación del alimento para su consumo destruye los
microorganismos, pero la toxina no se ve afectada, se consume y
actúa al cabo de unas horas.
Toxiinfección alimentaria microbiana: es la enfermedad que se
produce tras ingerir alimentos contaminados por microorganismos
que, al desarrollarse en el interior del consumidor, secretan
distintas toxinas.
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Microorganismo
ETA
Hospedador
Alimento
Algunas infecciones transmitidas por alimentos
MICROORGANISMO
Salmonella enterica
Campilobacter jejuni
E coli
Yersinia enterocolitica
Vibrio parahemolyticus
y cholerae
Brucella melitensis
Listeria monocytogenes
Mycobacterium bovis
Streptococcus pyogenes
Coxiella burnetii
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ALIMENTOS
Huevos, mayonesa, carnes y fiambres
Pollo
Platos preparados
Lácteos y cárnicos
Mariscos y pescado crudo
Leche sin pasteurizar y derivados
Leche sin pasteurizar y derivados
Leche sin pasteurizar y derivados
Leche sin pasteurizar y derivados
Leche sin pasteurizar y derivados
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
St. aureus
Enterotoxinas A, B, C, D, E
Vómitos y diarrea
Productos con crema y otros
B. cereus
Toxina emética. Vómitos-diarrea. Arroz hervido o frito
Toxinas diarreicas. Diarrea. Diversos alimentos implicados
Cl. Botulinum
Neurotoxina botulínica produce parálisis fláccida
Asociado a embutidos, conservas cárnicas y vegetales,
pescado aumado.
Cl perfringens
Enterotoxina. Produce diarrea. Asociado a carnes guisadas.
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Toxinas
Son macromoléculas que, cuando
son producidas durante el curso de
infecciones
naturales
o
experimentales o ingresadas al
hospedador por diferentes rutas,
interfieren
en
las
funciones
fisiológicas o producen daño
tisular.
6
Clases de toxinas

Endotoxinas (LPS)

Exotoxinas (proteicas)
Se conocen alrededor de 300 toxinas proteicas,
de las cuales el 75 % son liberadas al medio y el
25 % permanece en el citoplasma o asociadas a
la superficie celular.
7
Botulismo
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
El botulismo, una intoxicación alimentaria producida por las diferentes
toxinas de Clostridium botulinum.

Puede contraerse por consumo de alimentos de consistencia blanda,
a veces con propiedades organolépticas anómalas (por desanimación
y descarboxilación de aminoácidos y producción de NH3, H2S y CO2),
aunque frecuentemente sin presentar tales anomalías.

Los microorganismos elaboran la toxina en el alimento que después
se ingiere. Los alimentos implicados son fundamentalmente conservas
vegetales, caseras o industriales (guisantes, espinacas, espárragos),
insuficientemente calentadas, frutas y encurtidos caseros; carnes y
productos cárnicos, embutidos; conservas caseras de pescado y
mariscos (toxina tipo E); menos frecuentes como fuentes de
contaminación son la leche y los productos lácteos. También son
objeto de especial interés los alimentos infantiles, y la miel.
Botulismo

C. botulinum engloba a bacilos Gram positivos,
9
anaerobios,
esporulados, acapsulados y móviles al estar dotados de 6-20
flagelos peritricos. Este microorganismo se encuentra en el suelo,
con una distribución global, aunque de forma irregular, ya que en las
distintas localizaciones geográficas existen solo determinados tipos
toxigenicos, y a partir de esta localización sus esporas se transfieren
a la superficie de vegetales.
Botulismo
10

La mayoría de los alimentos pueden ser adecuados para el
crecimiento de C. botulinum, como lo demuestra el hecho de que se
hayan detectado intoxicaciones producidas por el consumo de
alimentos muy variados, tales como ajos en aceite y cebollas
salteadas. La superficie de las carnes puede contaminarse durante
la manipulación de los alimentos.

Las diferentes cepas de C. botulinum se pueden clasificar en cuatro
grupos, basándose en su actividad proteolítica y otras
características, tales como resistencia al calor y tipo de toxina
producida.
Botulismo
11

El carácter neurotoxigenico de C. botulinum se debe a la síntesis de
unas proteínas neurotóxicas de un peso molecular aproximado de 150
kDa que se caracterizan fundamentalmente por su gran especificidad
neuronal y su extraordinaria potencia.

Estas toxinas constituyen uno de los mas potentes venenos biológicos
que se conocen, debido fundamentalmente a su letalidad y la severidad
de los síntomas. Se distinguen los siguientes tipos de toxinas: A, B, C1,
C2, D, E, F, y G, siendo la de tipo A la mas potente.

Estas toxinas se absorben en las diferentes áreas del tracto alimentario,
aunque predominantemente en las zonas superiores del intestino. El
mecanismo exacto de absorción no esta totalmente dilucidado,
pudiéndose producir por endocitosis; su distribución hacia las células
dianas tampoco es conocido.
Botulismo

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Los efectos tóxicos de estas moléculas se derivan de su acción
inhibitoria de la transmisión del impulso nervioso colinérgico al
impedir la liberación en la sinapsis del neurotransmisor acetilcolina,
provocando paralisia flácida, que afecta a los nervios autónomos que
controlan funciones corporales como la respiración y el latido
cardiaco.
Botulismo
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
El botulismo alimentario puede constituir una enfermedad leve, que
incluso no llegue a ser diagnosticada, o por el contrario, puede
constituir una enfermedad severa que resulte fatal en solo 24 horas.
En este tipo de botulismo, las manifestaciones clínicas suelen
aparecer entre las 12 y 36 horas posteriores a la ingestión de
alimentos contaminados con la toxina ya formada.

En general, el cuadro clínico es mas grave si el periodo de
incubación es inferior a 24 horas.

En el cuadro clínico se distinguen dos periodos: un primer periodo
caracterizado por la aparición de laxitud, cefaleas, sequedad de
boca, y síntomas gastrointestinales inespecíficos, como vómitos y
diarreas, y un segundo periodo caracterizado por la aparición de los
síntomas neurológicos característicos del botulismo, como son
parálisis flácida, doble visión, midriasis, paresias, calambres en
extremidades, respiración irregular, y en casos fatales, la muerte
sobreviene por parálisis respiratoria.
Botulismo
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
La tasa de mortalidad ha disminuido gracias a los avances
conseguidos en la producción de antisueros, y en los tratamientos de
control de los síntomas respiratorios, y se considera que actualmente
puede ser del orden del 10%. La recuperación es usualmente lenta y
difícil, persistiendo la parálisis durante 6-8 meses.

Si un lactante ingiere el microorganismo, por ejemplo, en la miel
extendida sobre el chupete, este puede multiplicarse en el intestino y
producir la toxina, provocando botulismo infantil. En la forma típica, el
primer síntoma es el estreñimiento; posteriormente aparecen los
síntomas neurológicos, especialmente dificultad en la alimentación,
signos faciales y oculares, debilidad muscular generalizada e
hipotonia, e incluso paro respiratorio.
Botulismo
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Para un control y prevención de la contaminación microbiana de los
alimentos es esencial conocer los factores o requerimientos
necesarios tanto para el crecimiento de los microorganismos como
para la producción de toxinas.

Temperatura: el rango optimo de crecimiento de la bacteria oscila
entre 30-37 °C a pH 7-7,2. Las toxinas de naturaleza proteica se
destruyen fácilmente por calor, de esta forma, el hervido durante 10
minutos es un margen de seguridad adecuado. Sin embargo, las
esporas son bastante estables a temperaturas de ebullición a
presión atmosférica. La resistencia de las esporas al calor esta
influida por otros factores, tales como acidez (la máxima resistencia
es a pH 6,3-6,9), presencia de sales, antibióticos, actividad del agua
(las grasas aumentan la resistencia pues disminuyen la actividad
del agua),presencia de hierro, calcio, etc.
Botulismo
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
pH: la producción de toxinas ocurre en el rango de pH 4,8-8,5. La
tolerancia a la acidez depende de la cepa, composición del alimento,
tipo de acidulantes empleados, conservantes y tratamientos
utilizados. Generalmente se considera que a pH inferiores a 4,6, el
crecimiento del microorganismo y la producción de toxinas,no son
posibles.

Oxígeno: se trata de un microorganismo anaerobio estricto.

Presencia de otros microorganismos: pueden afectar al crecimiento o
actividad de la toxina, debido a que pueden modificar el pH del medio
por producción o consumo de ácidos; por producción de enzimas
proteolíticos que destruyan la toxina, o bien por la producción de
antibióticos.
Botulismo

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Los inhibidores de la producción de esta intoxicación pueden ser de
dos tipos:
• Los que inhiben el crecimiento vegetativo: nitritos, diversos antibióticos,
productos formados durante el ahumado de los alimentos.
• Los que inhiben la germinación de las esporas: diversos metales como
Zn, Cu,Ni, Hg; ácidos grasos insaturados rancios, flavonoides.

La leche y productos lácteos estan poco implicados en casos de
botulismo por la presencia de lisozima en estos productos, ya que
inhibe el crecimiento de C. botulinum, y también por la existencia de
diversos ácidos grasos rancios o de bajo peso molecular como ácidos
propionico y caproico, que inhiben la germinación de las esporas.
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Intoxicación
estafilocócica

19
Staphyloccus aureus es un coco Gram positivo, que suele presentar
una disposición característica en forma de racimo de uvas. Se trata de
un microorganismo poco exigente, que presenta cierta resistencia a
los agentes externos, y por este motivo se puede encontrar en el
medio ambiente y a menudo formando parte de la microbiota normal
de la piel, tracto respiratorio y gastrointestinal del hombre.
Intoxicación
estafilocócica
20

Las intoxicaciones alimentarias por S. aureus están producidas por
enterotoxinas (ES) que constituyen una familia de varios tipos
serológicos distintos. Además de las bien estudiadas enterotoxinas
designadas de A a E, se han descrito recientemente nuevos tipos
serológicos y se han designado de G a Q. Esta bacteria también
produce enzimas como coagulasas, ADNasas, hemolisinas, lipasas,
fibrinolisinas, e hialuronidasas, que constituyen también importantes
determinantes de patogenicidad.

Las enterotoxinas son exotoxinas proteicas (la mas común es la A,
seguida de la D; la B es menos frecuente)resistentes a enzimas
proteolíticas, como tripsina, quimotripsina, papaina, y se caracterizan
fundamentalmente por su gran resistencia al calor.
Intoxicación
estafilocócica
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
Todas las ES presentan la misma estructura básica, compuesta por
una cadena polipeptidica que contiene un lazo formado por la
presencia de un puente disulfuro en el centro de la molécula.

Todavía no se conoce con exactitud el significado funcional de este
lazo, sin embargo parece ser que contribuye no solo a la
estabilización de la estructura molecular, sino que además juega un
papel importante en la resistencia a la proteólisis exhibida por estas
moléculas.

El peso molecular de las enterotoxinas se encuentra comprendido
entre 27.500-30.000 y son solubles en agua y soluciones salinas.
Intoxicación
estafilocócica
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
Las enterotoxinas son los principales responsables de los síntomas
de gastroenteritis, aunque su mecanismo de acción a nivel celular y
molecular no es todavía bien conocido.

La respuesta emética parece ser que se produce por acción de la
toxina sobre los receptores eméticos de las zonas inferiores del
tracto gastrointestinal, estimulándose el centro del vomito.

En el caso de la respuesta diarreica, todavía se dispone de menor
información, debido a que no se ha encontrado estimulación de la
adenilato ciclasa en las células dianas.
Intoxicación
estafilocócica
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
El periodo de incubación de las intoxicaciones estafilocócicas es
muy corto. Los primeros síntomas principales se detectan a las 2-3
horas y se caracterizan por la aparición de vómitos, diarreas,
salivación, nauseas, dolor abdominal, postración e hipotensión.

La recuperación ocurre normalmente en 1-3 días y raras veces es
fatal.

Los alimentos implicados en las intoxicaciones alimentarias por
esta bacteria son alimentos calentados, de naturaleza blanda y de
baja acidez. Generalmente son carnes y productos cárnicos (jamón,
pollo, Bacon), pasteles, ensaladas y postres en general,
contaminados bien antes o después del cocinado.

Una característica común de estos alimentos es que la mayoría de
ellos se consumen fríos después de permanecer a temperatura
ambiente durante horas.
Intoxicación
estafilocócica
Tocino ahumado de cerdo con vetas
de carne magra.
"huevos fritos con Bacon"
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Intoxicación
estafilocócica
25

Hay dos posibilidades que explican la contaminación:

El alimento calentado se ha contaminado después del
cocinado, durante el enfriamiento posterior. S. aureus se
multiplica rápidamente en los alimentos templados, excretando
la toxina a la vez que se multiplica. El posterior calentamiento
del alimento puede destruir los microorganismos, pero la toxina
es estable. Debido a que esta toxina es inodora e insípida, el
alimento no presenta indicios de estar contaminado.

El alimento puede contener la toxina preformada en los
ingredientes, antes del cocinado, y el calor fue insuficiente para
destruir la toxina.
Intoxicación
estafilocócica
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
La producción de toxinas ocurre generalmente a temperaturas
superiores a las requeridas para el crecimiento de la bacteria,
oscilando entre 40-45 °C, y en un rango de pH amplio, comprendido
entre pH 5-9,6 (pH optimo 7-8).

Por otra parte, la presencia de otros microorganismos afecta al
crecimiento de S. aureus y a la producción de las toxinas. Además, S.
aureus no solo resiste la desecación y temperaturas de refrigeración,
sino que es capaz de crecer en presencia de altas concentraciones
de NaCl (5-7% NaCl), y algunas cepas son capaces de crecer incluso
en presencia de 20% de NaCl. Por ello, el jamón es el alimento que
mas frecuentemente se detecta como fuente de contaminación en
estas intoxicaciones.
Intoxicación
estafilocócica

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S. aureus es un microorganismo ubicuo en el medio ambiente, por lo
tanto, debido a su gran diseminación, su eliminación es prácticamente
imposible. De esta manera, las medidas de prevención se encaminan a
limitar la contaminación y el correspondiente crecimiento del
microorganismo en los alimentos. S. aureus se encuentra colonizando
los orificios nasales, garganta o manos en alrededor del 50% de las
personas, constituyendo el propio hombre la fuente de contaminación
mas importante de los alimentos. Así, cualquier alimento manipulado
por humanos durante su cocinado y preparación puede representar un
riesgo.
Intoxicación
estafilocócica
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Entre las medidas de prevención se incluyen:

Una correcta y estricta
manipuladores de alimentos.
higiene
personal
de
los

Evitar la preparación de los alimentos en múltiples etapas,
grandes cantidades, y con mucho tiempo de antelación al
consumo.

Almacenar los alimentos a temperaturas inferiores a 5 °C
para que no se produzca crecimiento de la bacteria.
Intoxicación B. cereus

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Bacillus cereus es un bacilo Gram positivo, anaerobio facultativo,
que forma endosporas. Este microorganismo se encuentra
habitualmente en el suelo, en el agua y en el aparato gastrointestinal
de los animales y del ser humano, por lo que con frecuencia se
encuentra contaminando alimentos, como carnes, leche, fruta,
vegetales, especias.
Intoxicación B. cereus
30
Intoxicación B. cereus
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
Se asocia fundamentalmente a intoxicaciones detectadas en
restaurantes chinos, por consumo de arroz frito, o hervido a gran
escala.

Dado que el calor favorece la germinación de las esporas de esta
bacteria, la principal fuente de contaminación son alimentos ya
cocinados, que contienen dichas esporas, y que durante un
recalentamiento posterior se produce la germinación de las
mismas.

Afortunadamente se requiere un gran numero de microorganismos
para producir los síntomas característicos de esta intoxicación.

Este microorganismo puede crecer entre valores de pH de 4,9-9,3,
por lo que solo a pH inferiores a 4,4 se puede considerar un
alimento seguro; además, puede tolerar altas concentraciones de
NaCl.
Intoxicación B. cereus
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
La temperatura optima para la producción de las toxinas se
encuentra comprendida entre 32-37 °C.

Existen dos síndromes clínicos diferentes: el síndrome emético y el
síndrome diarreico.

En el primero, la toxina responsable tiene una estructura circular
que consiste en tres repeticiones de 4 aminoácidos con un peso
molecular de 1,2 kDa. Esta toxina es termoestable (permanece
activa a una temperatura de 121 °C durante 90 minutos), resistente
a la proteólisis y estable en medios con valores de pH
comprendidos entre pH 2 y 11. El mecanismo de acción de esta
toxina todavía no se conoce en profundidad.

La sintomatología de este síndrome aparece tras un periodo de
incubación corto, de 1-5 horas, y se caracteriza por la aparición de
nauseas y vómitos, similar a S. aureus. Suelen estar implicados los
cereales y el consumo de arroz hervido o frito en restaurantes
chinos.
Intoxicación B. cereus
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
En el síndrome diarreico, la toxina no suele penetrar con los
alimentos, sino que se produce en el intestino delgado por lo que
estrictamente no podemos hablar de intoxicación alimentaria.

La baja tasa de replicación y el relativo gran numero de
microorganismos necesarios para producir síntomas (105-107
células) puede explicar en parte los síntomas de severidad
mediana y la escasa prevalencia e incidencia de esta enfermedad;
la presencia de B. cereus en alimentos no siempre indica
patogenicidad, pero el peligro toxico existe.
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Clostridium perfringens
35

Es un bacilo Gram positivo, anaerobio, capsulado, esporulado e
inmóvil que se encuentra ampliamente distribuido en el ambiente,
de gran plasticidad ecológica.

Constituye el agente etiológico mas importante de la gangrena
gaseosa. Además, es responsable de otros cuadros clínicos como
son: toxiinfecciones alimentarias, enteritis necrosante, celulitis e
infecciones inespecíficas.

Los determinantes de patogenicidad de esta bacteria son
variados, de tal manera que ejerce su acción patógena mediante
la producción de varias toxinas citotoxicas, una enterotoxina y
varias enzimas extracelulares con actividad biológica
(colagenasas, hialuronidasas, etc.).
Clostridium perfringens
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
Al menos 8 de las toxinas producidas por este microorganismo
son consideradas letales y 4 de ellas, α, β, ε y ι se consideran las
mas significativas, y se han utilizado para agrupar las cepas en 5
tipos toxigenicos,A, B, C, D y E. El tipo A es el responsable de la
casi totalidad de los cuadros clínicos en el hombre. El tipo C
produce ocasionalmente enteritis necrosante.

La enterotoxina es producida por múltiples cepas del tipo A y
excepcionalmente por alguna de los tipos C y D. Se trata de una
proteina de bajo peso molecular (aproximadamente 35.000 Da).

Esta enterotoxina es termolabil, así, el calentamiento en
soluciónsalina a una temperatura de 60 °C durante 5 minutos
destruye su actividad biológica.
Clostridium perfringens
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
El cuadro clínico de toxiinfección alimentaria se produce por
ingestión de gran numero de bacterias (mas de 108 células
vegetativas) productoras de la enterotoxina.

Los síntomas aparecen tras un periodo de incubación de 8 a 24
horas y el cuadro clínico se caracteriza fundamentalmente por la
aparición de dolor abdominal y diarreas severas. Cursa sin
fiebre, y la enfermedad es de corta duración, con recuperación
favorable, salvo en niños y personas debilitadas.

Aunque la mayoría de los alimentos pueden contaminarse con
este microorganismo, los productos carnicos, en particular, son
los mas susceptibles. La contaminación tiene lugar en
cualquiera de los eslabones de la cadena alimentaria, que van
desde su obtención, procesado culinario, conservación y
recalentamiento.
Bibliografía
38

Toxicología Alimentaria. Cameán, Ana y Repetto, Manuel.
Editorial: Díaz de Santos. Madrid. 2006.

Bello J, López de Cerain A. Fundamentos de Ciencia
Toxicológica. Díaz de Santos, Madrid (2001).

Romero Cabello, Raúl. Microbiología y Parasitología
Humana. 3ra. edición. Editorial Panamericana. Año 2007.
39