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Dolor torácico en urgencias
¿ Cual es el riesgo ?
• “ Sí el dolor torácico fuera fácil de diagnosticar,
entonces no necesitariamos médicos de
urgencias ”.
• Reto diagnóstico para el médico.
• Mayor número de pacientes admitidos a las
UCC.
• Mayor riesgo de mortalidad a corto plazo en
pacientes con AMI mal diagnosticados, dados
de alta a domicilio.
• Costos legales elevados.
¿ Mejores métodos de evaluación ?
• Marcadores séricos de daño miocárdico.
• Estratificación de pacientes de acuerdo al
riesgo de complicaciones.
• Realización de pruebas de función miocardica
de forma temprana para evaluación de
pacientes de bajo riesgo.
• Unidades de dolor torácico.
¿ Con que contamos ?
• La historia clínica guía el 99% de
las decisiones clínicas y los
métodos de estudio ha emplear.
• La
exploración
física
permite
documentar
y
descartar
diagnósticos diferenciales.
Dolor torácico
• Manifestación
cardinal
enfermedades del corazón.
de
las
• Existen fuentes no cardiacas de dolor
torácico.
• La semiología del dolor es importante
para establecer un adecuado diagnóstico
diferencial.
Semiología
•
•
•
•
•
•
•
Tipo de dolor.
Localización.
Factores que lo desencadenan.
Duración.
Factores que lo alivian.
Síntomas asociados.
Equivalentes de angina.
Evaluación inicial
•
•
•
•
•
Determinar:
Estabilidad clínica del enfermo.
Pronóstico inmediato
Realizar un adecuado triage:
 pacientes de bajo riesgo  consulta
externa.
•  Estancia en urgencias para vigilancia
o realización de otros estudios.
Los cinco grandes
• Síndromes coronarios agudos.
• Disección aórtica.
• Embolismo pulmonar.
• Neumotórax a tensión.
• Ruptura esofágica.
Isquemia miocárdica
• Representa el 20% de las causas de dolor
torácico en pacientes que acuden a urgencias.
• En el INC:
• Se otorgan 14,000 consultas anuales en el
servicio de urgencias.
• Ingresan anualmente entre 1,400 a 1,800
pacientes con SICA.
• En México: 15,000 a 20,000 pacientes anuales
en hospitales oficiales.
Historia clínica y examen físico
• Antecedentes  DM, HAS, tabaquismo,
dislipidemia, obesidad, sedentarismo.
• Pacientes jovenes  uso de cocaína.
• Semiología del dolor.
• Examen físico  signos vitales y estado
cardiovascular inicial.
Historia clínica y examen físico
•
Muchos signos pueden ser transitorios.
•
•
•
•
Signo de Levine.
Diaforesis  más frecuente en infartos inferiores.
Bradicardia/hipotensión más frecuentes en infartos inferiores.
Palpación del precordio: pulsación sistólica anormal  zona discinética
del VI.
Impulso presistólico del ápex palpable  corresponde a un cuarto ruido
audible.
Primer ruido disminuido de intensidad  disfunción ventricular
izquierda o puede escucharse en presencia de bloqueo AV de primer
grado.
Cuarto ruido audible  disminuición de la distensibilidad del VI por la
isquemia.
Tercer ruido audible  disfunción sistólica del VI.
Presencia de soplos.
•
•
•
•
•
Electrocardiograma
• Fuente importante de datos.
• Debe ser obtenido en los primeros 10 minutos de arribo
del paciente al servicio de urgencias.
• Permite identificar pacientes que se benefician de un
tratamiento de reperfusión de manera inmediata (
farmacologica o mecánica ).
• Ojo en pacientes con cambios inespecíficos con datos
clínicos sugestivos de SICA.
Electrocardiograma
• Prevalencia de infarto en pacientes
elevación del segmento ST  80%.
con
• Se presenta en un 20% en pacientes con
infradesnivel del segmento ST o inversión de
onda T.
• Importante:
• SABER TOMAR EL ELECTROCARDIOGRAMA.
• INTERPRETARLO CORRECTAMENTE.
Electrocradiograma
• Sensibilidad de la elevación del
segmento ST para la detección del
infarto agudo es de 35 a 50%.
Marcadores de daño miocardico
•
Indicados en pacientes con
probabilidad moderada o
alta de SICA.
•
Resultados anormales 
alta probabilidad de SICA
presente.
•
•
•
•
Reto en la interpretación:
Falsos positivos.
Implicaciones pronósticas.
Interpretación de un valor
único.
Marcadores de daño miocárdico
•
•
•
•
•
•
CPK-MB:
Se elevan a las 6 hrs.
Pico máximo en las primeras 24 hrs.
CPK-MB masa:
 sensibilidad: 90% a las 6 hrs.
Mediciones seriadas cada 6 a 9 hrs
tienen mayor especificidad.
Marcadores de daño miocárdico
• Elevada en pacientes con:
•
•
•
•
•
•
Enfermedad muscular esquelética.
Esfuerzo agudo.
Insuficiencia renal crónica.
Uso de cocaína.
Abuso de alcohol.
Trauma reciente.
Marcadores de daño miocárdico
• Troponinas:
• Más especificas de daño miocárdico en
comparación con otros marcadores.
• Se elevan a las 6 hrs después de un IM
agudo.
• Pico máximo a las 12 a 24 hrs.
• Permanecen elevadas por 7 a 10 días.
Marcadores de daño miocárdico
Propiedades predictivas de los marcadores
cardiacos para el diagnóstico de IAM
Marcador
No. de
estudios
No. de
sujetos
Sensibilidad
(IC 95%)
Especificidad
(IC 95%)
Odds ratio
Diagnostico
(IC 95%)
Al tiempo de la
presentación
CPK
CPK-MB
Mioglobina
Troponina I
CPK-MB y mioglobina
12
19
18
4
6
3195
6425
4172
1149
2283
37(31-44)
42(36-48)
49(53-55)
39(10-78)
83(51-96)
87(80-91)
97(95-98)
91(87-94)
93(88-97)
82(68-90)
3.9(2.7-5.7)
25(18-36)
11(8-15)
11(3.4-34)
17(7.640)
Toma seriada
CPK
CPK-MB
Mioglobina
Troponina I
CPK-MB y mioglobina
2
14
10
2
2
786
11,625
1277
1393
291
69-99
79(71-86)
89(80-94)
90-100
100
68-84
96(95-97)
87(80-92)
83-96
75-91
12
140(65-310)
84(44-160)
230-460
4.3-14
Ecocardiograma
•
•
•
•
•
Evalúa el movimiento de la pared ventricular.
Sensibilidad para la detección de IM del 93%.
Especificidad del 53 al 57%.
No distingue infartos recientes de antiguos.
Mayor ayuda en pacientes sin historia de
enfermedad arterial coronaria.
• Grandes áreas de infarto
• FEVI disminuida
Predictores
negativos
Imagen de medicina nuclear
• Protocolo con tecnecio 99-sestamibi en reposo.
• Estratificación de riesgo en el servicio de
urgencias.
• Alto valor predictivo negativo  pacientes de
bajo riesgo  alta a domicilio.
• Pacientes con estudios de alto riesgo  mayor
riesgo de complicaciones cardiacas mayores.