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TEMA 26: INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO V
Dr. Vásquez
COMPLICACIONES POST-INFARTO
TROMBOSIS INTRACAVITARIA
La trombosis intracavitaria tiene diferentes causas:
1. Dilatación ventricular: produce estasis sanguínea y puede generar trombos.
2. En la zona del infarto, donde se hace la necrosis, por la cicatriz que se produce se puede formar
un trombo.
3. Hipoquinesias, disquinesias, aquinesias.
La trombosis intracavitaria es relativamente frecuente. Es más frecuente tras infartos anteriores.

50-75% de los trombos se desarrollan en las primeras 24 horas post-infarto. Lo más frecuente es
que todos se desarrollen en la primera semana.

El método diagnóstico de elección es el ecocardiograma 2-D.

Los trombos que tienen riesgo embólico son los del ventrículo izquierdo, los trombos de gran
tamaño, los pediculados porque se sueltan fácilmente y tienen mayor movilidad.
Se debe anticoagular al paciente cuando:

El paciente está dilatado.

En ICC, cuando tiene una fracción de eyección baja.

Cuando hay áreas extensas aquinéticas, hipoquinéticas o disquinéticas.

En IAM anteriores extensos.

Cuando se documenta por ecocardiografía que existe un trombo.

Cuando hay grandes aneurismas apicales ya que se produce estasis sanguínea.
Hay que utilizar Heparina por 4 días y Warfarina por 3-6 meses.
Los trombos pueden producir un embolismo sistémico. Son más frecuentes los embolismos sistémicos
I.M. anteriores. Este embolismo se da principalmente en cerebro y a nivel periférico, como en arterias
periféricas, arterias mesentéricas y arteria subclavia. Es necesaria la anticoagulación precoz y completa.
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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Es otra de las complicaciones que se pueden presentar en el infarto.
Factores como el encamamiento, reposo prolongado, ICC, shock cardiogénico, neoplasias de fondo, DM
y la edad, entre otros, pueden producir trombosis venosa, la cual puede terminar en embolismo
pulmonar.

En estudios post-mortem se puede encontrar: trombosis de cavidades derechas son
relativamente frecuentes. Riesgo embolígeno muy bajo y no requiere tratamiento.

Incidencia: 22-37%

Los estado hipercoagulabilidad favorecen que se produzcan trombos.
PERICARDITIS
Otra complicación post-infarto es la pericarditis. Puede ser de 2 tipos:
1. Pericarditis precoz: 15-45%.Se origina de la inflamación del segmento del pericardio que se sitúa
sobre el área I.M. transmural. Aparece entre el 2do y el 4to día post-infarto. Clínicamente hay
dolor precordial que aumenta con la inspiración y a veces se irradia a hombros o espalda. Puede
existir frote pericárdico. Lo que se utiliza de tratamiento es Aspirina antiinflamatorios y
ocasionalmente se debe usar esteroides o colchicina.
2. Pericarditis tardía (Síndrome de Dressler): Aparece entre la 2dasemana y el 3er mes de
evolución. Pericarditis fibrinosa localizada, cuya etiopatogenia es de carácter autoinmune.
Incidencia menor al 1%. Dolor precordial, dolor pleurítico, fiebre y malestar general.
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Sigue siendo la primera causa de muerte durante los primeros días de evolución del I.A.M. La
identificación correcta y precoz grado deterioro de la función ventricular secundaria al proceso de
necrosis es uno de los objetivos prioritarios en el paciente con I.A.M.
Existen 4 tipos:
1. Disfunción V.I. asintomática: se da una disminución de la capacidad contráctil global del V.I. que
se identifica a través de la fracción de eyección. Sin embargo, no se presentan síntomas clínicos
de ICC.
Miocardio necrótico → pérdida de capacidad contráctil → alteraciones segmentarias
contractilidad
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La F.E. es uno de los marcadores más precisos de pronóstico después del I.A.M. 30% de los
pacientes presentan F.E. menor al 40% al ser dados de alta.
2. Shock cardiogénico: Es un síndrome clínico y hemodinámico producido por una disminución
general y grave de la perfusión tisular.
Se caracteriza por hipotensión, oliguria, anuria, trastornos de conciencia y acidosis metabólica
en ausencia de otros posibles factores de hipoperfusión periférica, especialmente hipovolemia y
arritmias. La mortalidad es mayor al 80%. La angioplastia coronaria ha logrado reducir la
mortalidad a un 40-50%.
Factores como la reducción de la masa ventricular contráctil, la hipovolemia y las
complicaciones mecánicas del sistema circulatorio contribuyen a que se dé el shock
cardiogénico.
Otros factores contribuyentes son el dolor, las arritmias y el empleo incorrecto de fármacos
vasoactivos.
3. Disfunción isquémica del V.D: puede contribuir al shock ya que disminuye el retorno venoso a
pulmones y cavidades izquierdas, ocasionando hipovolemia relativa. Puede cursar con signos de
insuficiencia cardiaca aguda.
Las presentaciones más frecuentes son hipotensión, oliguria e ingurgitación yugular.
El aumento en la presión de cavidades derechas va a ser mayor de 10 mmHg, pudendo llegar a
15 o 20 mmHg.
En los casos más severos se asocia a disminución del volumen minuto y las curvas de presiones
en cavidades derechas van a ser similares a las de la pericarditis constrictiva.
Generalmente es una entidad transitoria.
4. I.C. izquierda con congestión pulmonar: la forma clásica de I.C. se caracteriza por síntomas y
signos de congestión pulmonar como disnea y estertores en las bases pulmonares. Presenta
aumento de presión capilar en la Rx. Tórax. La forma más grave es el edema agudo de pulmón,
cuando la F.E. es menor al 35%.
Se da un aumento de la presión capilar sin que necesariamente ocurra una disminución del
volumen minuto.
Tratamiento: uso de diuréticos, reducción de la ingesta de sal y medicamentos inotrópicos
positivos.
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PACIENTE POST-INFARTO
Uno de los aspectos importantes es la determinación de la función ventricular en la Unidad Coronaria.
Para esto se van a utilizar parámetros clínicos, radiográficos, hemodinámicos, angiográficos, isotópicos y
Eco Doppler.
Las técnicas más complejas, como la colocación de un catéter, se utilizan en los pacientes más graves o
con grandes dificultades para evaluarlos.
CLASIFICACIONES FUNCIONALES CLINICAS: KILLIP- KIMBALL

Grado I: pacientes sin signos de congestión pulmonar (Mortalidad: 6%).

Grado II: signos físicos de I.C: estertores crepitantes y 3er ruido. (Mortalidad: 17%).

Grado III: congestión pulmonar severa: puede manifestarse como edema agudo de pulmón.
(Mortalidad: 38%).

Grado IV: shock cardiogénico. (Mortalidad: 81%).
Esta clasificación diferencia bien varios grados de congestión pulmonar, pero no hace diferencia
entre hipoperfusión periférica y shock cardiogénico.
CLASIFICACIÓN DE FORRESTER
Incluye 4 grados caracterizados por la presencia o ausencia de congestión pulmonar e hipoperfusión
periférica.

Grado I: No hay congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica.

Grado II: Congestión pulmonar sin hipoperfusión periférica.

Grado III: Hipoperfusión periférica sin congestión pulmonar.

Grado IV: Presencia de ambos.
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

Se emplea un catéter de Swan- Ganz de termodilución.

Evalúa con precisión y de forma continua los parámetros más importantes de función
ventricular: presiones de Cavidades Derechas, presión capilar pulmonar y el volumen minuto.
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
Cuantifica el grado de congestión pulmonar - hipoperfusión periférica.

Permite establecer una clasificación funcional, pronóstica y terapéutica.

Permite determinar las posibles causas responsables de las alteraciones hemodinámicas y vigilar
el efecto de los fármacos empleados.
CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA FUNCIONAL PRONÓSTICA
Considerando el índice cardiaco y la P.C.P. Forrester et. al. han establecido una clasificación
hemodinámica que permite evaluar el grado de perfusión periférica y de congestión pulmonar.
GRADO HEMODINÁMICO I

Presión capilar pulmonar igual o menor a 18 mm Hg.

Índice cardiaco igual o mayor a 2.2 L/min/m cuadrados.

Están incluidos los pacientes sin alteraciones hemodinámicas.

No precisan tratamiento, pronóstico es bueno.

Mortalidad: 1-2% fase aguda I.A.M.
GRADO HEMODINÁMICO II

Presión capilar pulmonar mayor a 18 mm Hg.

I.C. igual o mayor a 2.2 L/min/m cuadrados.

Pacientes con congestión pulmonar pero con perfusión periférica normal.

Mortalidad: 10 - 12% fase aguda I.A.M.
GRADO HEMODINÁMICO III

Presión capilar pulmonar menor 18 mm Hg- I.C menor 2.2 L/min/m cuadrados.

Pacientes con hipoperfusión periférica sin datos de congestión pulmonar.

En su forma más característica los pacientes con I.M. del V.D. están incluidos en este grupo
porque presentan hipovolemia.

Mortalidad: 10-12%.
GRADO HEMODINÁMICO IV

Presión capilar pulmonar mayor 18 mm Hg- I.C. menor 2.2 L/min/m cuadrados.

Pacientes con congestión pulmonar con hipoperfusión periférica.
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
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Mortalidad superior al 50%.
Indicaciones de monitoreo hemodinámico:

No está indicado en el I.A.M. no complicado sin signos clínicos o Rx de I.C.C.

Puede ser recomendable cuando existe algún signo clínico o Rx de I.C.C.

Iniciar el Tx- Swan- Ganz según la respuesta obtenida.

Es necesaria en:
1. I.C. grave, clase funcional III-IV Killip-Kimball o IV Forrester.
2. I.C. refractaria al tratamiento médico.
3. Clase III Forrester: asociado a falla del V.D.
4. Presencia de complicación mecánica.
CLÍNICA DEL I.A.M.
FACTORES PRECIPITANTES

Factores de riesgo coronario.

51% I.A.M. ocurren en reposo, durante el sueño 8% y 13% durante actividad física intensa.

Eventos estresantes, cambios estilo vida meses previos al I.A.M.

Espasmo coronario, embolismo coronario, disección primaria de una arteria coronaria, oclusión
traumática y cocaína.

Estilo vida típico del sujeto predisponente: hábitos sedentarios, exceso de trabajo, ausencia de
pasatiempos, malos hábitos alimentarios, fumado, stress.

Sujeto habitualmente activo.

Personalidad tipo “A”: persona enérgica, competitiva, con relajación inadecuada para
contrarrestar los efectos del stress cotidiano.

La asociación entre personalidad y cardiopatía es más complejo de lo que originalmente se
pensó.
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SÍNTOMAS

Síntomas acompañantes: dolor de más de 15 minutos, signo del “puño en garra”, disnea,
diaforesis, naúsea, vómitos, eructos, urgencia de defecar, síncope, confusión aguda, agitación,
palpitaciones, o accidente cerebrovascular

En el 23% de I.A.M hay ausencia de síntomas y de ángor.

Síntomas comunes en ausencia de ángor: dolor atípico, disnea, naúsea, vómito y/o dolor
epigástrico.

Otras condiciones que se pueden presentar: desarrollo o empeoramiento de una I.C.C.,
aparición de una arritmia, sensación de aprehensión, debilidad profunda, indigestión aguda,
pericarditis, accidente cerebrovascular o embolismo periférico.

Síndromes prodrómicos: angina, empeoramiento angina previa.

Otros síntomas prodrómicos: fatiga, empeoramiento fatiga al esfuerzo, debilidad, disnea.

Pacientes ancianos suelen presentar síntomas atípicos.
HALLAZGOS FÍSICOS

Paciente sentado o incorporándose por la sensación de sofocación o de disnea.

Sensación de muerte inminente que se refleja en su expresión facial.

Aspecto grisáceo, de pánico o de agotamiento, diaforesis, ansiedad, fascies pálida.

Examinar el paciente en decúbito supino- lateral izquierdo.

Obtener rápidamente signos vitales, naturaleza, características y ritmo del pulso arterial,
observar el pulso venoso, analizar los pulsos periféricos, palpar el precordio y auscultar los
diferentes focos y los pulmones.

Examen extremidades: color, temperatura pies para ver si hay hipoperfusión, shock o embolia
de miembros inferiores.

Pies fríos con acrocianosis + taquicardia + pulso pequeño: bajo débito cardiaco.

La frecuencia cardiaca y el ritmo son indicadores muy importantes de la función cardíaca en las
horas iniciales de un I.A.M.

Los infartos anteriores son taquicardizantes y los inferiores son bradicardizantes.

Una frecuencia cardiaca normal indica que el paciente no está bajo compromiso hemodinámico
significativo.
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
I.A.M. inferior: F.C. 50-60/minuto, hasta 60% con bradicardia que aumenta gradualmente.

Taquicardia persistente luego 12-24 horas predice alta mortalidad subsecuente.

P.A. normal- elevada por ansiedad y baja por I.C.C.

La P.A. se normaliza temporalmente en los pacientes con HTA.

Análisis adecuado de los pulsos periféricos ante la posibilidad de un evento embólico a
posteriori.

Pulso carotídeo: análisis tiempo ascenso sistólico y el débito sistólico. Ambos disminuyen
conforme lo hace el D.C.

Ritmo pulso: para detección ritmos ectópicos atriales o ventriculares. Onda “A” amplia.

Analizar frecuencia respiratoria, si hay hiperventilación, I.C.C. o Cheyne- Stokes.

Examinar presión venosa yugular en caso de I.M. inferior y del ventrículo derecho ya que la
elevación presión venosa yugular y onda “A” prominente indican afectación hemodinámica del
ventrículo derecho. Revisar también el signo de Kussmaul que se da también por descenso en la
“compliance” del ventrículo derecho.

Campos pulmonares: los crépitos basales son frecuentes I.A.M. por insuficiencia cardiaca.
EXAMEN DEL CORAZÓN

Palpación: realizarla tanto en decúbito supino como lateral.

Supino: ausencia del choque punta, disminución intensidad de contracción y/o habitus corporal.

Lateral: choque punta difuso más que localizado, akinesia o latido sistólico paradójico sístole
tardía, contracción atrial palpable (4° ruido).

R-1 y R-2 siempre van a estar hipofonéticos por disminución de la contractilidad.

S hay aumento PR  hipofonesis R-1.

Taquicardia y PR. corto  hiperfonesis R-1

R-2: usualmente es normal. En I.M. extenso el R-2 puede ser único debido a que se alarga la
sístole izquierda, por lo que el componente aórtico y pulmonar se auscultan la mismo tiempo.

Desdoblamiento paradójico.

4° ruido y 3° ruido frecuentes en la fase aguda del infarto.

Puede haber frote pericárdico: luego 48-72 horas, en el 10% casos.
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
Puede haber soplo por disfunción del músculo papilar. La insuficiencia mitral se produce con
más frecuencia por disfunción isquémica del músculo postero-medial.

Soplos por comunicación interventricular por ruptura del septum o del músculo papilar.
INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO
Contribuye al trastorno hemodinámico y a la insuficiencia cardiaca que se pueda producir.

En el infarto del V.D. participa el séptum posterior y la pared posterior más que la pared libre.

A la pared Anterior le llega sangre de la Arteria coronaria derecha, la Arteria del cono
(frecuentemente se origina en forma independiente de la aorta), de las ramas septales, de los
vasos de Tebesio, por difusión pasiva de sangre cavidad del ventrículo derecho. Además su carga
trabajo es baja. Por presentar menos irrigación que la pared anterior, los infartos se dan en el
septum y la pared posterior.

Hallazgos clínicos pobres excepto si existe daño severo del V.D. y falla V.D. (menos 10% casos).

Signos de aumento de presiones en cavidades derechas: onda “a” prominente, descenso “y”
profundo, signo de Kussmaul, aumento de la presión venosa yugular, hipotensión, ausencia de
edema pulmonar y raramente pulso paradójico.

Tercer y cuarto ruidos derechos, disfunción músculo papilar por lo que podría presentar soplo
de insuficiencia tricúspide.

Hallazgos E.K.G.: se deben hacer derivaciones derechas. El hallazgo electrocardiográfico
característico es la elevación del segmento ST en V3 y V4. Se requiere participación de un 25% o
más de la masa del V.D. para producir elevación “ST”. Se deben hacer las derivaciones V7, V8 y
V9.

Descartar: pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, embolismo pulmonar, C.M.
restrictiva. Otras causas que causen aumento de presiones en cámaras derechas.
DIAGNÓSTICO:

Triada: dolor torácico, E.K.G. y enzimas.

En un 20-25% de los casos no hay dolor precordial.

Dolor torácico: no es específico de cardiopatía y es a veces imposible con solo la historia clínica
diferenciar entre isquemia, I.A.M. y otras causas de dolor precordial.
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
De los pacientes con dolor torácico que acuden a un servicio de emergencias sólo el 14%
presentan I.A.M.

En la U.C. sólo el 20% de los pacientes con toracalgia presentan I.A.M.

Otros signos: aumento de temperatura corporal (38-38.5°) en las primeras 12-14 horas que
puede mantenerse por 8-10 días.

Leucocitosis leve, proteína “C” reactiva (+).

Lipoproteínas y colesterol normales inicialmente y decrecen rápidamente luego del I.A.M.

Establecer el estado lipídico de base con determinaciones efectuadas 6-8 semanas post I.A.M.

I.A.M. puede precipitar o empeorar intolerancia a los carbohidratos.
Diagnóstico electrocardiográfico:

El electrocardiograma muy sensible para detectar isquemia e I.A.M, pero no es muy apto para
diferenciar isquemia de necrosis.

E.K.G. durante un episodio isquémico puede evidenciar cambios de repolarización.

La ausencia de cambios en el electrocardiograma provee evidencia pero no prueba que el dolor
no sea de origen isquémico.

Los hallazgos E.K.G. consistentes en inversión onda “T” o depresión “ST” pueden indicar
isquemia o infarto.
Existen ciertos parámetros que permiten diagnosticar un IAM:

Onda Q: indica necrosis.

Segmento ST elevado: indica lesión subepicárdica.

Onda T negativa y simétrica: indica isquemia subepicárdica.
En los primeros minutos-horas no va a haber onda Q. Lo que se presenta es una onda T puntiaguda
de isquemia subepicárdica. Después de 8-12 horas comienza a aparecer la onda Q, la elevación del
ST disminuye y se ve la onda T negativa.
*En la presentación vienen más cosas sobre el electrocardiograma en IAM, pero dijo que no iba a
entrar en detalles y que esto es lo importante.
Entonces:
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
La manifestación más temprana es la rectificación de la concavidad superior normal del
segmento “ST” (Fase hiperaguda).

Posteriormente el segmento “ST” rectificado se eleva:

Presenta una concavidad superior ya que la porción más cercana a la onda “T” es más elevada
que la proximal.

También aumenta la amplitud de la onda “T”.

Pueden haber “cambios recíprocos”: depresión “ST-T” en derivaciones orientadas hacia zonas
presumiblemente no infartadas.
Infarto posterior:

Se asocia comúnmente a I.M. inferior o lateral.

Usar derivaciones V7, V8 y V9.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Se hace a través del estudio enzimático convencional, de un hemograma, leucograma, glicemia,
nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, estudio completo de coagulación y pocas veces se pide
un ionograma.

En ausencia de disnea o de signos de insuficiencia cardiorespiratoria no practicar gasometría
arterial.

Una vez establecido el diagnóstico o la sospecha de I.A.M. su realización no debe atrasar el inicio
del tratamiento trombolítico ni el traslado del paciente a la U.C.C.

Gabinete: Rx. de tórax y E.K.G. (V3R – V4R – V7, V8 y V9).
Estudio enzimático:

La necrosis celular produce elevación de varias enzimas cuyo estudio seriado es fundamental
para el diagnóstico.

Las enzimas que se elevan son CPK, CPK-MB, transaminasas (que se elevan tardíamente),
troponina T, troponina I y mioglobina.

La CPK y la CPK-MB se elevan en las primeras 4-6 horas.

Las troponinas se elevan antes de las 24 horas. Cuanto más alta esté la Troponina I, mayor
mortalidad.

La mioglobina es la que se eleva más tempranamente, por lo que se debería pedir de primero.
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La CPK es una enzima que cataliza la transferencia reversible de fosfatos de alta energía (ATP) a la
creatina. Existe una alta concentración en órganos como el músculo donde hay gran utilización de
energía. Está formada por dos subunidades o monómeros: MM (músculo) y BB (cerebro). La forma
híbrida de los 2 monómeros, MB, e encuentra en el corazón.
*La distrofia muscular de Duchenne puede producir aumento de la CPK-MB.
Falsos positivos de elevación de CPK-MB: trauma, lesión eléctrica, dermatomiositis, polimiositis,
neuromusculares, ejercicio (atletas), cáncer de mama, hipotiroidismo y alcohol.
Diagnóstico de reinfarto: el paciente presenta nuevo dolor torácico, hay elevación den enzimas
sobreimpuesta a la elevación previa (24-48 horas después), hay nuevos cambios electrocardiográficos y
puede utilizarse como métodos complementarios la ecocardiografía y la medicina nuclear.
Diagnóstico de infarto luego de cirugía no cardiaca: hay muchas razones por las que las enzimas como
la CPK y las troponinas pueden elevarse (como IRA) y que no tienen nada que ver con el corazón.
Las estimaciones del tamaño del infarto se pueden hacer a través de estimaciones enzimáticas, ya que
entre más altos estén los niveles de enzimas, mayor va a ser el infarto. También por la presencia de
disfunción ventricular, de arritmias ventriculares, ICC y la frecuencia de mortalidad. Asimismo, se
pueden utilizar la electrocardiografía y a medicina nuclear para determinar el tamaño del infarto.
Métodos no invasivos para diagnosticar infarto: radiografía de tórax, medicina nuclear, ecocardiografía,
resonancia magnética. EN medicina nuclear se utiliza la Gamagrafía cardiaca de perfusión en reposo
utilizando Talio-201 o R.P.-30.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO DESPUÉS DE UN IAM
1. Variables clínicas: edad (más de 70 años), DM, HTA, incapacidad para realizar la prueba de
esfuerzo.
2. Variables relacionadas con la función ventricular: ICC, FE<40%, infarto extenso.
3. Variables electrocardiográficas: IAM anterior, bloqueos de rama, bloqueo atrio-ventricular,
taquicardia ventricular sostenida o fibrilaciones ventriculares tardías, extrasístoles ventriculares
frecuentes y complejas, arritmias supraventriculares, potenciales tardíos presentes y
disminución de la variabilidad del intervalo R-R.
4. Variables de isquemia residual: angina post-infarto, reinfarto y prueba de esfuerzo positiva con
criterios de severidad.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DESPUÉS DEL IAM
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1. Prueba de esfuerzo
2. Ecocardiograma (reposo, esfuerzo, catecolaminas)
3. Ventriculografía isotópica (reposo y esfuerzo)
4. Monitorización con Holter (arritmias)
5. Monitorización con Holter (isquemia silente)
6. Gamagrafía miocárdica con talio – 201 (reposo y esfuerzo)
7. Estudio de la señal promediada
8. Estimulación eléctrica programada (E.E.F.)
9. Coronariografía
MANEJO DEL IAM

Cuando necesario llevar a cabo R.C.P.

Traslado inmediato del paciente a un hospital.

Tratar las arritmias letales y potencialmente letales.

Tratar el dolor y la ansiedad.

Reducción área necrosis con fibrinólisis o con angioplastia coronaria.
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