Download Seminario de dolor torcico. Abril 2007

Dolor Torácico
Seminario de Patología del
Aparato Cardiovascular
Facultad de Medicina de Valladolid
26-29 de Marzo de 2007
Magnitud del Problema
Supone un 7% de las consultas en los servicios de urgencia
hospitalarios
Impacto sociosanitario: La tasa de infarto agudo de miocardio (IAM)
no diagnosticado es de un 4-7%
La mortalidad de un IAM dado de alta es doble que si es ingresado y
tratado
Causa frecuente de reclamación (8% de reclamaciones, 2!% del
dinero pagado)
Unidad de Dolor Torácico (UDT)
Personal entrenado: Servicio de Urgencia,
Cardiología, Medicina Familiar, otras
especialidades
Estrategia
Medios Técnicos: ECG, analítica, pruebas de
provocación de isquemia, técnicas de
imagen
Objetivos UDT
1. Mejorar la evolución de los pacientes: éste es el objetivo primero y más importante.
2. Estratificar el riesgo: todos los pacientes con dolor torácico o síntomas sugestivos de
isquemia deben ser evaluados de forma expeditiva hasta que se descarte el IAM y se
establezca el riesgo de tener un síndrome coronario agudo inestable.
3. Identificar rápidamente el SCAEST agudo: el tratamiento de reperfusión debe iniciarse lo
antes posible. (Tiempo “puerta aguja”).
4. Identificar rápidamente SCASEST. Terapeútica y estratificación de riesgo expeditiva.
5. No debe pasar desapercibido ningún SCA.
6. Programas de referencia efectivos para seguir a los pacientes y obtener diagnósticos
definitivos y modificaciones de los factores de riesgo si procede.
COSTE-EFECTIVIDAD
Valoración Inicial
Límite de tiempo: 5 minutos
Objetivos:
1. Obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones
2. Toma de constantes y valoración basica para valorar los
SIGNOS DE GRAVEDAD INMINENTE:
Hipotensión arterial:
Hipertensión arterial extrema.
Disnea
Cianosis
Mala perfusión periférica
Obnubilación o alteración del nivel de conciencia
Focalidad neurológica
Los pacientes con signos de gravedad inminente o ECG anormal:
isquemia, bradicardia o taquicardia deben ser mantenidos en entorno
de cuidado intensivo y agilizar el diagnóstico y tratamiento específico
¡ Objetivo principal !
Valoración Completa
Anamnesis dirigida y exploración
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Pruebas complementarias: determinaciones
analíticas, pruebas funcionales y de imagen,
exploraciones invasivas.
Anamnesis
Historia previa: enfermedad coronaria, valvular, miocardiopatía, episodios
de pericarditis
Factores de riesgo: diabetes, tabaquismo (extabaquismo), hipertensión
arterial, dislipemia, historia familiar.
Medicación: actual y cambios de medicación.
Tipificación del dolor: dónde , cuándo, cómo, por qué (causa) del dolor.
Objetivo:
Clasificar:
DOLOR TIPICO
DOLOR ATIPICO
DOLOR NO CORONARIO
Criterios para Clasificar el Dolor
Torácico
1. Relación con el esfuerzo
2. Duración 2 a 15 minutos
3. Aliviado por el reposo o la nitroglicerina
4. Subesternal
5. Irradiación a mandíbula, cuello o brazo izquierdo
6. Ausencia de otras causas de dolor
CLASIFICACION
I. Angina típica. Criterios de 1 a 3 positivos. Cuatro cualquiera positivos.
II. Dolor atípico. Criterios 4 a 6 positivos. Sólo positivos dos cualquiera.
III. Dolor no coronario. Ningún criterio positivo, o sólo uno.
Exploración Dirigida del Dolor Torácico
Grupo de Signos
Hallazgos a recoger
Signos Vitales
Alteraciones en el pulso y patrón respiratorio, fiebre,
alteraciones de la tensión arterial, presión venosa central
Apariencia General
Distrés, coloración, sudoración, hábito externo, lesiones
Cardiovascular
Presión venosa central, pulsos, ritmo, soplos, extratonos,
galope, roce, tensión arterial en ambos brazos
Pulmonar
Semiología completa: roncus, sibilancias, condensación
Abdomen
Distensión, megalias, masas pulsátiles, soplos, sensibilidad
Extremidades
Color, perfusión, pulsos, temperatura, edemas,
sensibilidad, datos de trombosis venosa, signos de
venopunción
ECG en el Dolor Torácico
Además de ser obtenido inmediatamente , debe repetirse si el dolor cambia
El ECG puede no ser interpretable a efectos del la presencia de isquemia
en ciertas situaciones:
Bloqueo de rama izquierda
Marcapasos estimulando en ventrículo
Preexcitación (onda delta)
Relativos: tratamiento con digital, bloqueo de rama derecha
El ECG de isquemia aguda debe ser descrito como ELEVACION o
DESCENSO DEL ST.
El bloqueo de rama de nueva aparición (no determinable) puede ser un
equivalente del ECG para infarto agudo de miocardio.
La alteración de la onda T tiene menor valor predictivo para isquemia que el
ascenso/descenso del ST.
Pruebas Complementarias
ECG, Rx tórax, Analítica: Sistemático de Sangre, Bioquímica
básica: glucosa, iones, creatinina, “Marcadores de Daño
Miocárdico”.
Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK-MB, Troponinas
Los Marcadores de daño miocárdico establecen el diagnóstico
de Infarto agudo de miocardio. Una SCASEST puede tener
marcadores de daño miocárdico negativo
La sensibilidad y especificidad de todos estos marcadores se
incrementa notablemente con dos determinaciones:
“SERIACION ENZIMÁTICA”.
Rx tórax es obligatoria en la valoración del dolor torácico
Patrón temporal del daño miocárdico
Volumen UDT, PÁGINA 637
La CPK no alcanza un máximo hasta 24 h. pero se normaliza 24-36 h. después
Las troponinas se elevan antes, permanecen elevadas 7-14 dias
Estrategia de Manejo
Tipo de Dolor?
Dolor Típico (Angina)
Tx y Estratificación de Riesgo
Dolor Atípico
Observación y “seriación enzimática”
Factores de Riesgo?
Prueba de provocación de isquemia
Dolor no coronario
Considerar causas alternativas de dolor torácico
Pruebas de Provocación de Isquemia
Ergometria
Ecocardiografia de esfuerzo
Ecocardiografía-Dobutamina
Pruebas de perfusión con isótopos: Talio 201-Tecnecio SestaMIBI
Cascada Isquémica
Ergometría: limitaciones y riesgo
Contraindicada si hay obstrucción al tracto de salida del VI: Eao, MCHO.
No útil si el ECG no es interpretable en términos de isquemia: bloqueo de rama izquierda,
marcapasos ventricular o síndrome de preexcitación.
La prueba de esfuerzo tiene una mortalidad de 1/10.000.
Criterios de alto riesgo:
Duración del ejercicio inferior a 6,5 METS.
Incapacidad de alcanzar 120 lpm (sin betabloqueantes).
Isquemia en el ECG con 120 lpm o menos de 6,5 METS.
Depresión del ST >2 mm, especialmente si es extensa.
Depresión del ST más de 6 min postesfuerzo.
Caída de la presión arterial durante el ejercicio.
Pruebas y Teoría de Probabilidad
Currents de deteccion de Isquemia. Grafico en la página 346.
Teorema de Bayes
P(E|+)
=
P (+ | E) P(E )
P (+ )
Detección de isquemia: isótopos y eco
Ante un paciente que no puede hacer esfuerzo, se puede aumentar la
demanda de O2 por fármacos: dipridamol, dobutamina.
Los métodos alternativos al ECG para detectar la isquemia son:
Tecnecio
grado de captación y distribución de un isótopo (Talio 201SestaMibi)
valoración de la motilidad de la pared ventricular por
ecocardiografía
Ventajas:
mejor sensibilidad-especificidad.
detección de isquemia-viabilidad-infarto antiguo no reconocido
localización del territorio isquémico
Desventajas:
La sensibilidad-especificidad no son perfectas
Precisan recursos materiales y de tiempo superiores a la ergometría
El futuro del diagnóstico del dolor torácico?
Estrategia de Manejo
Tipo de Dolor?
Dolor Típico (Angina)
Tx y Estratificación de Riesgo
Dolor Atípico
Observación y “seriación enzimática”
Factores de Riesgo?
Prueba de provocación de isquemia
Dolor no coronario
Considerar causas alternativas de dolor torácico
Valoración del dolor torácico no isquémico
Objetivo: Establecer un “perfil” alternativo de dolor torácico:
pleurítico
pericárdico
esofágico
disección aortica
tromboembolismo pulmonar
osteomuscular
psicógeno
Acción: Ampliar la anamnesis, exploración, ECG y Rx Tórax
Pruebas complementarias ajustadas al perfil más probable
Tromboembolismo Pulmonar
Anamnesis y exploración: La inmobilidad relacionada con la cirugía es el
factor de riesgo fundamental, junto con los antecedentes de embolismo,
hipercoagulabilidad, neoplasia, embarazo, EPOC.
El dolor es pleuritico, atípico. Normalmente domina la disnea.
Exploración: soplo sistólico de hipertensión pulmonar.
ECG: normalmente sólo hay taquicardia sinusal, o hallazgos
inespecificos como bloqueo de rama derecha. Hallazgos
específicos pero poco frecuentes: S1Q3T3.
Pruebas complementarias:
analítica. El dímero D tiene alto valor predictivo
negativo. Pero su elevación es muy inespecífica.
Gasometría arterial.
Otras pruebas: Gammagrafia ventilación perfusión, ANGIO TAC
Dolor pleurítico
Pacientes a riesgo de neumonía, neumotórax o derrame pleural
El dolor aumenta a la inspiración y tos, es más localizado, y no responde a NTG s.l.
La Rx tórax puede dar el diagnóstico definitivo
Pruebas complementarias:
Gasometría
TAC torácico
Dolor pericárdico
La pericarditis sucede en individuos jóvenes, sanos, frecuentemente con cuadro
catarral en las dos o tres semanas previas.
El diagnóstico de pericarditis se asienta con al menos dos de tres criterios:
dolor de características típicas de la pericarditis: aumenta a la
inspiración, se agrava al decúbito, mejora en bipedestación y a la flexión del
tronco.
frote pericárdico (sonido de pisar nieve)
ECG típico (elevación difusa del ST)
Acción: Observación para descartar las complicaciones: derrame
pericárdico o miocarditis asociada. Los pacientes con diagnóstico de
miocarditis deben seguir una “seriación enzimática”. Si se eleva la
CPK, troponina es una MIOCARDITIS.
Si se sospecha derrame: ingurgitación yugular, ensanchamiento de
silueta, signo de Kussmaul, se debe realizar ECOCARDIOGRAFIA
URGENTE.
Dolor esofágico
Causas leves: hiperacidosis, hernia de hiato, espasmo esofágico
Causas graves: perforación esofágica, neoplasias,
varices esofágicas, rotura esofágica
La forma típica de este dolor se relaciona con la ingesta o el ayuno, no con esfuerzo.
El dolor del espasmo esofágico puede aliviarse con NTG.
En un paciente en el que tras una valoración completa el diagnóstico de sospecha es
dolor esofágico dispéptico se puede hacer un “test antiácido”: dar de alta bajo
tratamiento con un inhibidor de bomba de protones (omeprazol...).
Disección aórtica (I)
Mortalidad superior a la del infarto agudo de miocardio
Factores predisponentes: HTA, sd de Marfan, otras formas de
dilatación de aorta, prótesis aórtica, coartación, embarazo.
Anamnesis, exploración: El dolor empieza brusco, es muy severo, síncope o
focalidad neurológica asociados, generalmente HTA severa. Posible
asociación a IAM, derrame pericárdico o pleural, isquemia intestinal o fallo
renal por infarto renal.
Si existe insuficiencia aórtica aguda por protrusión del colgajo en el
ventrículo, posible fallo cardiaco agudo.
La Rx tórax puede mostrar un ensanchamiento del mediastino o un
desdoblamiento del botón aórtico. Cardiomegalia (derrame pericárdico),
derrame pleural.
Disección aórtica (II)
Pruebas complementarias
Objetivo: confirmar la disección por técnicas de imagen y
definir la extensión del defecto.
Técnicas de imagen recomendadas:
Ecocardiografía transesofágica
TAC con contraste
RMN
Aortografía
Tratamiento:
Control riguroso de la presión arterial: Nitroprusiato y Labetalol
Si se ha afectado la aorta ascendente: cirugía cardiaca
Si no se ha afectado: observación o tratamiento mediante endoprótesis
Dolor Osteomuscular
Se debe intentar palpar la zona dolorosa en todos los pacientes y si, procede movilizar
hombros, cuello, para valorar la relación entre el movivimento y el dolor.
La inflamación difusa de las articulaciones condro esternales es el sd de Tietze
Dolor Psicógeno
Una alta proporción de pacientes que consultan de dolor torácico tienen criterios de
trastornos tipo ataques de pánico o formas menores de depresión.
Los pacientes postinfarto sufren frecuentemente de ansiedad y trastornos del estado de
ánimo.
Repaso. Casos Clínicos
Un paciente varón de 67 años, hipertenso y dislipémico, exfumador, que sigue
tratamiento con AAS, metoprolol, remipril y atorvastatina.
Acude con dolo típico de angina que ha aumentado con frecuencia ante
esfuerzo habitual y con un episodio en reposo de 5 min.
A la exploración:
Sin fiebre, PA 138/76mmHg, Fc 78 lpm. La auscultación revela un ritmo de
galope S3.
El ECG tiene ritmo sinusal, con depresión del ST de 1 mm en I, aVL, V5 y V6. .
Se ingresa para comenzar tratamiento con Heparina i.v, NTG i.v, y tirofiban.
¿Cuál es la actitud más correcta?
Repaso. Casos Clínicos
Un paciente varón de 67 años, hipertenso y dislipémico, exfumador, que
sigue tratamiento con AAS, metoprolol, remipril y atorvastatina.
Acude con dolo típico de angina que ha aumentado con frecuencia ante
esfuerzo habitual y con un episodio en reposo de 5 min.
A la exploración:
Sin fiebre, PA 138/76mmHg, Fc 78 lpm. La auscultación revela un ritmo de
galope S3.
El ECG tiene ritmo sinusal, con depresión del ST de 1 mm en I, aVL, V5 y
V6. .
Se ingresa para comenzar tratamiento con Heparina i.v, NTG i.v, y tirofiban.
¿Cuál es la actitud más correcta?
Repaso. Caso Clínico
a). una prueba de esfuerzo submáxima al día siguiente.
b). continuar el tratamiento hasta que se pase el dolor 24h y luego a casa.
c). cateterismo cardiaco para plantear revascularización percutánea o quirúrgica
d). eco de estrés-dobutamina a las 48 horas.
Repaso. Caso Clínico
a). una prueba de esfuerzo submáxima al día siguiente.
b). continuar el tratamiento hasta que se pase el dolor 24h y luego a casa.
c). cateterismo cardiaco para plantear revascularización percutánea o quirúrgica
d). eco de estrés-dobutamina a las 48 horas.
Comentario:
El paciente tiene datos para el diagnóstico con angina inestable, una forma
de SCASEST. Debería haberse mencionado los marcadores de daño
miocárdico.
En el tratamiento médico la HBPM (enoxaparina) habría sido preferible.
Aún sin diagnóstico de infarto, existe como marcador de riesgo el descenso
de ST.
Tiene indicación de tratamiento con anti IIb-IIIa + cateterismo en 48 h.
Repaso. Caso Clínico
Libro de preguntas, pagina 128.
El cateterismo cardíaco
muestra la siguiente
angiografía: en OAD 30
El diagnóstico es estenosis severa en :
La actitud más correcta es :
a) Tronco coronario izquierdo
b) Arteria circunfleja
c) Descendente anterior proximal
d) Arteria coronaria derecha
a) Tratamiento médico, al ser un solo vaso principal
b) ACTP-balón.
c) By pass coronario con vena safena.
d) ACTP-stent.
Varón de 48 años con dolor torácico......
N Engl J Med 15 de Marzo 2007; 356: 1153-62.
Un varón de 48 años, dislipémico controlado con
dieta, acude por dolor torácico retroesternal, que
aumenta al inspirar y al echarse en la cama.Lleva 20
horas de dolor, que atribuyó a ardor de estómago.
Un vaso de leche no modificó el dolor. Hace 6
semanas tuvo un episodio corto de diarrea atribuido
a una ensalada de pollo.
La exploración muestra 37,1 ºC, PA 108/51 mmHg, y Fc 110 lpm. No hay datos
relevantes en la auscultación cardiaca o pulmolnar.
El ECG muestra ritmo sinusal, con elevación significativa y generalizada del ST
Analítica
Ingreso
12 h.
24 h.
referencia
Na
139
138
135-145
K
3.7
4.3
3.4-4.8
Creatinina
1.3
1.3
0.6-1.5
Glucosa
116
241
70-110
CPK
negativo
302
530
60-400
CPK-MB
negativo
24
44.6
0-6.9
TnT
negativo
0.77
1.35
0-0.09
Leucocitos
18900
16700
14000
4500-11000
Evolución. Día 1.
El paciente recibió AAS, metoprolol 2,5 mg i.v y NTG s.l. El dolor decreció
de 6/10 a 3/10
Se le practicó un ecocardiograma que fue normal. No había derrame ni
anomalías de la contración y la función ventricular izquierda era normal.
El paciente fue ingresado en planta, con tratamiento de ibuprofeno 800
mg/8h p.o. Se extrajeron hemocultivos.
A las 12 horas el dolor se intensificó, sin cambios en el ECG y con la analítica
mostrada en la segunda columna.
Una hora más tarde, el paciente sufre pérdida de conocimiento, sin pulso y
con electro a 260 lpm, con morfología de taquicardia ventricular.
Cede con un choque bifásico a 150 J. Se recupera completamente
Poco después sufre hipotensión severa y de nuevo pierde el conocimiento
sin arritmia. Es intubado y trasladado a la Unidad Coronaria.
Al final de ese día un cateterismo muestra coronarias normales, hipoquinesia
apical con función ventricular global conservada.
Evolución. Dia 2, 3, 4
El paciente el dia 2 tenía una temperatura de 37.5. Estaba extubado.
No se oía roce pericárdico y no había datos relevantes.
Al día 3 seguía con febrícula y el ECG estaba normalizado
El día 4 el estado clínico del paciente es semejante, y se recibe un
hemocultivo extraído al día del ingreso.....
Y el diagnóstico fue.....
Miopericarditis por
Helicobacter cinaedi
Hechos relevantes......
La historia clínica del dolor le convertía en NO CORONARIO
(subesternal, único criterio).
El perfil pericárdico de dolor estaba presente.
El ECG es típico de pericarditis (elevación difusa del ST,
descenso del PR)
En ningún momento se auscultó roce, pero eso no invalida el
diagnóstico de pericarditis. (dolor, ECG y roce, 2 de 3 criterios
bastan).
Hechos relevantes......
La pericarditis debe mantenerse en observación bajo tratamiento AINES intenso con
dos objetivos:
controlar los síntomas
descartar las complicaciones: 1. Aparición de derrame 2.
Afectación miocárdica.
La afectación miocárdica se expresa con la elevación de marcadores de daño
miocárdico
El riesgo de la afectación miocárdica es el desarrollo de insuficiencia cardiaca aguda
o la aparición de arritmias.
El tratamiento de la pericarditis debe extenderse un mes. Si ha habido afectación
miocárdica debe guardarse estrictamente reposo al menos un mes.
Más hechos relevantes......
La miocarditis es una causa importante de fallo cardiaco agudo severo
con necesidad de transplante cardíaco
La miocarditis también se ha involucrado en la muerte súbita de jóvenes
atletas. (estudio Swedish orienteers....)
El método actual de referencia para el diagnóstico de miocarditis es la RMI
con realce de contraste tardío
El tratamiento agudo con corticoides en caso de fallo cardiaco severo y la
observación de reposo durante al menos un mes, es clave para la resolución
de estos casos.