Download farmacos en el tratamiento de enfermedades tiroideas

MECANISMO DE ACCION
METABOLISMO
Atraviezan la membrana celular x
transporte pasivo(difusión simple o
facilitada)en el núcleo T3 se une a
receptor específico
80% de la T3 procede de la
desyodación en tejidos periféricos
de la T4
(elevada afinidad)
La tiroxina pierde un átomo de
yodo debido a las enzimas
desyodasas presentes en diversos
tejidos, si pierde el yodo de la
posición 5’, da lugar a la T3 y si
pierde el yodo de la posición 5del anillo interno se obtiene T3
inversa o rT3 (hormona
metabólicamente inactiva)
ELIMINACION
T4 es lenta
VM:T4:6-8d
T3:1 d
Hígado es el principal sitio
de desintegración de las
hormonas tiroideas que no
se desyodan
T3 y T4 se combinan con el ácido glucurónico y
sulfúrico y por desanimación oxidativa y
descarboxilación pasan a tetrayodotiroacético
(TETRAC) y triyodotiroacético (TRIAC), excretándose
por vía biliar
Los derivados conjugados se hidrolizan en el
intestino liberando de nuevo la hormona que entra
en el circuito enterohepático, prolongándose así su
semivida 20% de tiroxina se elimina con heces
I.-Disfunción tiroidea
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo o
tirotoxicosis
Enf tiroidea subclínica
CAUSAS
II.-Alteración morfológica
Edad y sexo
Bocio uninodular
Cirugía de tiroides
Bocio multinodular.
Carcinoma tiroideo
Exposición del cuello a
tratamientos con
radiación o con rayos X
Reponer la hormona
tiroidea que está
faltando
Restaurar el estado
eutiroideo
Cardiopatía o adulto
mayor
usar dosis muy bajas
Inicio con la dosis
baja que alivie los sx
y que lleve el nivel de
TSH a un rango
normal
Se requiere terapia
de por vida
(aún si los sxs
desaparecen)
Análisis hormonales
cada 2 a 3 meses
TIROXINA
(T4)Tetrayodotironina
Levotiroxina sódica
Mas adecuada y mas
usada
TIROXINA (T4)
Aislada en 1919 y sintetizada en 1927
Compuesta por la unión de aa yodados
INDICACIONES
Cretinismo (hipotiroidismo congénito)/bocio
FUNCION
Estimular el metabolismo de las grasas e H de
C , Activando:
Consumo de oxígeno
Degradación de proteínas en la célula
EFECTOS ADVERSOS
INTERACCIONES
Calcio
Adelgazamiento, temblores
Cefalea, Náuseas; vómitos
Diarrea, Nerviosismo
Hierro
Irritabilidad, Insomnio
Multivitaminas
Sudoración excesiva
Antiácidos y Sucralfato
Aumento del apetito
Colestipol y Colestiramina
fiebre
Alteraciones del ciclo menstrual
Caída temporal del cabello
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad
Insuficiencia adrenal , hipofisiaria y
tirotoxicosis no tratada, IAM y miocarditis
MECANISMO DE ACCION
Es una hormona sintética idéntica a
la hormona fisiológica T4, que para
ejercer su acción biológica debe
desyonidarse dando como resultado
T3 (hormona Tiroidea activa)
Hipoglicemiantes,
Cumarínicos, colestiramina
y colestipol
Fármacos con aluminio,
hierro y carbonato de
calcio
Salicilatos,furosemida,
clofibrato, fenitoína
Propiltiouracilo,
Glucocorticoides,
simpaticolíticos,
amiodarona y medios de
contraste yodados
Dosis inicial: 50-100 mcg/dia
Dosis mantenida:
100 – 200 mg/dia
Dosis máxima: 400 mg/dia
Aumento de 25 mcg/d cada 6 a 8
semanas
EFECTOS ADVERSOS
Inicio de acción rápido
Segunda opción
a largo plazo debido:
Dosificación frecuente
Costo elevado
FUNCION
Estimula el metabolismo de
H de C y grasas
Activa: consumo deO2 y
degradación de proteinas
dentro de la célula
la célula.
Valor normal
Hormona total:
0.14µg/100ml
Hormona libre:
6x10¯¹²M
Pérdida de peso
Temblor, cefalea,GI
Nerviosismo, irritabilidad
Insomnio, fiebre
sudoración excesiva
aumento del apetito
Alt. ciclo menstrual
TRATAMIENTO
DE
HIPERTIROIDISMO
TIROSTATICO
I 131
B-BLOQUEADORES
BLOQUEADORES
DE CANALES DE
CALCIO
DERIVADOS
DE TIOUREA
IODO
IODO INORGANICO
IODO RADIOACTIVO
Método de fácil aplicación yUso con propiltiouracilo
disminuye la eficacia (dosis mayor)
eficaz
Dosis depende del tamaño de la glándula y la liberación de
yodo radioactivo
Ingesta de 7000 a 10000 rads de
I 131/ gramo de
tejido tiroideo
Uso con propiltiouracilo disminuye la eficacia (dosis mayor)
V. oral (líquido o en tabletas), en una sola toma, para
eliminar la glándula hiperactiva
El yodo administrado es distinto al que se usa para el
examen radiológico
Inicio de tratamiento una vez se ha confirmado el tioides
hiperfuncionante (RX con yodo marcado)
Ipodato/acido iopanoico
Medios de contraste
Potentes inhibidores de la
conversion periférica de T4 a T3
Su uso no conduce a la curación del
hipertiroidismo
Preparación quirúrgica: yodo
endurece la gl. Y
Reduce su vascularización
MECANISMO DE ACCION
El I 131 es absorbido por las células tiroideas y se destruyen
La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células,
por lo que no se dañan otros órganos cercanos
DESVENTAJAS
Esta técnica se usa desde hace unos 40 años
Dosis exacta es difícil de determinar
Hipotiroidismo (Después de 1 año de tratamiento: 10-20%)
En los primeros 6 meses 25% es transitorio
INDICACIONES
I 131
Hipertiroidismo
en edad avanzada
y cardiopatia
Bocio multilocular
atóxico
Bocio nodular
toxico
Enfermedad de
graves
CONTRAINDICACIONES
Purpura
trombocitopenica
trombotica
Lactancia
Embarazo
Periarteritis
nodosa letal
NIÑOS
EFECTOS ADVERSOS
Excreción: renal
Metabolismo
El yodo se reduce a yoduro en el
intestino antes de su absorción
Mecanismo: Inhibición de la liberación
de hormonas tiroideas.
Semivida: 8 días
Radiación dura 56 días
Al haber grandes cantidades de yodo
radioactivo, entra en la glándula y se
observan los efectos cito tóxicos
característico de la radiación ionizante
GI: Sabor metálico
Ardor en la boca y garganta
Irritación gástrica
Diarrea sanguinolenta
Molestias en dientes y encías
Incremento de la salivación
Respiratorio: Coriza/Tos
Edema pulmonar
Irritación de los ojos con edema
palpebral
Aumenta el riesgo de cáncer
tiroideo, colon, o en el aparato
digestivo
Cefalea en senos frontales
Agrandamiento de la gl parótida
y submaxilar
Fiebre, anorexia y depresión
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO
DILTIAZEM
VERAPAMILO
EFECTOS ADVERSOS
Bradicardia,Hipotensión
Estreñimiento,confusión
Edema,Cefalea,parestesia
TIONAMIDAS
PROPILTIOURACILO
METILTIURACILO
METIMAZOL
CARBIMAZOL
INDICACIONES
Tormenta tiroidea
MECANISMO DE ACCION
Hipertiroidismo en > de 6 años
Actúa impidiendo que la glándula
tiroides produzca la hormona al
Intolerancia(tiamazol/tapazol)
I Trimestre del embarazo
Inhibir la producción de peroxidasa
tiroidea
( menor traspaso placentario)
Oftalmopatía maligna
EFECTOS ADVERSOS
Tos, edema, aumento de
peso, debilidad
Alteraciones menstruales y
de coagulación
Estreñimiento/Diarrea
Fiebre o escalofrío, malestar
general
Debilidad, ronquera, aftas
Artralgias, ictericia,
cefalea
Prurito, melena, hematuria
Lactancia materna(>)
•
Lactancia (niveles bajos en la leche materna)
•
Dosis mínimas (300 mg/día) durante el embarazo
porque puede producir hipotiroidismo y bocio.
•
Retirar el tratamiento 2-3 semanas antes del parto
•
Precaución antes de la cirugía o durante el
tratamiento con anticoagulantes
(hipoprotrombinémico)
•
Sensibilidad cruzada entre tionamidas
agranulocitosis y hepatitis
Yodo, retrasa la respuesta a propiltiouracilo
Alteran la farmacodinamia y farmacocinética de
digoxina, warfarina, teofilina, á-bloqueantes, e
insulina
•
EMBARAZO
Riesgo elevado de
complicaciones:
Toxemia
Partos pretermino
Traspasa la barrera
placentaria
Uso durante lactancia
materna
Morbilidad neonatal.
DOSIS
DU/d
(5mg)
INTERACCIONES
Leve a moderado
Digoxina, warfarina,
teofilina insulina y beta
bloqueadores
30-40mg/d o 10-15 mg c/8h
X 6-8 semanas
Mantenimiento de 5 a 15 mg/d
Tormenta tiroidea: 20-40 mg vía
oral cada 8 horas
Niños:0,4 mg/Kg/día vía oral en
1-2 dosis
Reduce la secreción hormonal de la glandula tiroides
No necesita revisión frecuente
EFECTOS ADVERSOS
Erupciones cutáneas: urticaria
Leucopenia transitoria leve
Agranulocitosis (3 primeros meses de tratamiento)
Fiebre, artralgias, toxicidad colestásica o hepatocelular,
Vasculitis, sd nefrótico
Hipoprotrombinemia, pérdida del gusto
Anemia aplásica, trombocitopenia
DOSIS
(comprimidos
de 5 mg)
Síndrome
nefrótico
40 a 45 mg diarios para
disminuir
los síntomas en 10-14 dias
Pérdida
del gusto
Duración entre 6 y 18 meses y revisar el tx c/4-6 semanas para
reducir la dosis hasta 1 dosis/d
Para evitar tiroides hipoactivo combinar con tiroxina en cuanto
los niveles hormonales hallan retornado a lo normal
Tirotoxicosis suele mejorar en 3 a 6 semanas de iniciado el tratamiento
Depende de:
Dosis de fármaco
Tamaño del bocio
Concentraciones de T3
Rapidez de respuesta depende de:
Hormona acumulada
Velocidad de recambio en la tiroides
Semivida
Bloqueo completo de la síntesis
De dosis excesivas puede surgir el hipotiroidismo
Pruebas de función tiroidea cada 2 a 4 meses
hasta el estado eutiriodeo
Vigilancia cada 4 a 6 meses