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Tiroidepatías y embarazo
Dra. Mendoza
La enfermedad tiroidea es una de las más comunes en las mujeres (5-10 veces más que en
hombres), por eso es también la endocrinopatía más frecuente en la etapa de gestación. Los
cambios fisiológicos que se dan durante el embarazo pueden semejar una enfermedad tiroidea
por lo que hay que tener muy presente y asegurarse, de acuerdo a los síntomas que presenten las
pacientes, que la tiroides esté funcionando adecuadamente, valorar, hacer un diagnóstico y de ser
necesario empezar a dar tratamiento. En términos generales:
Producción de T4  90 μg. Vida media: 1 semana
Producción de T3  30 μg al día. Vida media: 1 día
Fisiología normal
La tiroides es una glándula compuesta por 2 lóbulos unidos mediante un istmo y compuestos por
varios lobulillos. Estos lobulillos tienen, cada 1, de 20 a 40 folículos. Es en las células foliculares
donde se produce la hormona tiroidea.
TRH es producida en el hipotálamo a nivel de los núcleos paraventriculares mientras que la TSH
es producida en la hipófisis, al igual que la hCG. Ambas hormonas
–TSH y hCG- cuentan con 2 subunidades: α y β. La subunidad α
de la TSH comparte características estructurales con la subunidad
α de la hCG.
Las hormonas tiroideas operan bajo un mecanismo de feedback y
TSH produce T4 y T3.
Fisiología Fetal
La tiroides fetal empieza su funcionamiento hacia las 12 semanas de embarazo. La primera
hormona que se empieza a producir es TRH. A nivel placentario hay traspaso del yodo materno
hacia el feto entonces ese poquito de yodo va estimulando a la glándula tiroidea fetal para
empezar su funcionamiento.
La TSH es producida hacia la primera semana de embarazo, mucho antes de que se inicie la
producción de TRH. T3 y T4 van a ser producidas a nivel de tiroides fetal hacia las 6 semanas de
gestación entonces en este punto ya habrá una especie de feedback negativo. Algo muy
importante es que TSH materna no tiene ningún efecto sobre la tiroides fetal, es
impermeable. Las que sí pasan en forma mínima son T3 y T4 maternas.
Sin embargo, las tionamidas y las inmunoglobulinas estimulantes de tiroides (TSI) que son los
medicamentos utilizados sí tienen traspaso placentario.
Se alcanza un máximo de producción de T3 y T4 hacia las 35-37 semanas de gestación que es
cuando ya se podría decir que la tiroides fetal está funcionando igual que la tiroides de la mamá.
Adaptación durante el embarazo
¿Por qué se dice que algunos cambios fisiológicos del embarazo pueden semejar una enfermedad
tiroidea? Precisamente porque en la gestación se van produciendo algunos cambios en el
metabolismo dentro de los que se encuentra cierto agrandamiento de la glándula, una hiperplasia.
Esta no es catalogada como bocio, es un ligero agrandamiento.
Además se da una disminución en la reserva de yodo, un aumento en la globulina fijadora de
hormonas tiroideas (TGB) por los procesos de síntesis y metabolismo hepático. Generalmente en
el embarazo los niveles basales de hormonas tiroideas se aumentan al triple de lo que maneja una
mujer que no está embarazada. Entonces aumentan: T4, T3 y TGB.
Hay una particularidad con la TSH que disminuye en el embarazo. Esto se da transitoriamente,
por la producción de hCG. ¿Por qué? Porque tanto la hCG como la TSH comparten las mismas
características de la cadena α. Al estar aumentada la hCG durante el inicio del embarazo el
organismo lo sensa también como un aumento en la TSH y su producción disminuye.
La TRH atraviesa de manera mínima la placenta pero no tiene efecto sobre el feto.
Cuando empieza a aumentar la hCG se van a presentar muchos síntomas que pudieran semejar
una enfermedad tiroidea. Se revisará más adelante.
Valoración de la función tiroidea
Cuando se sospecha que los síntomas que tiene una mujer no son propios del embarazo sino que
pueden estar ocasionándose por un trastorno tiroideo se pide una valoración del perfil tiroideo de
la paciente, básicamente, hormona tiroidea en sangre: niveles séricos de TSH y de T4 libre. La
T3 no es útil, con TSH y T4 se puede saber, en caso de un hipertiroidismo por ejemplo, en qué
nivel se está.
La tirotoxicosis es cuando hay un hipertiroidismo bastante severo (emergencia médica) en donde
los niveles de FT4 (F de free) van a estar elevados y los niveles de TSH van a estar disminuidos,
por el mecanismo de feedback negativo. La cuantificación sérica de hormonas tiroideas es el gold
standard.
Otros estudios que ayudan a comprobar la función tiroidea son:
Captación de Yodo-131 (I-131): procedimiento contraindicado completamente durante el
embarazo porque consiste en administrarle yodo a la paciente. El yodo atraviesa la
placenta y va a tener un efecto directo sobre el feto lo que conllevaría trastornos tiroideos
a nivel fetal.
Gammagrafía: contraindicada porque se utilizan medios de contraste.
US: laboratorio de gabinete que permite ver si hay bocio, quistes o nódulos.
Hipertiroidismo
¿Por qué se dice que el embarazo puede semejar una enfermedad tiroidea? Porque, en
comparación con el hipertiroidismo que tiene una incidencia de 0.2% en mujeres embarazadas,
todos los siguientes síntomas los refieren las pacientes embarazadas:
1.
2.
3.
Taquicardia
Nerviosismo
Trémor
4. Intolerancia al calor
5. Sudoración
6. Bocio
7. Palpitaciones
9. Pérdida de peso
8. Hipertensión
Importante saber si la paciente tiene historia de enfermedad tiroidea previa. Si no hay
antecedentes, mandarla a estudiar.
Dentro del hipertiroidismo hay varias entidades que pueden cursar con el aumento de hormonas
tiroideas:
Enfermedad de Graves  La más común de las
entidades causantes de hipertiroidismo. Se presenta en el
95% de los casos de hipertiroidismo.
Bocio Nodular
Adenoma tóxico solitario
Tiroiditis viral
Tumores de la hipófisis y del ovario
Hipertiroidismo iatrogénico  cuando una
persona es sobredosificada con hormona tiroidea. Es el caso de pacientes hipotiroideas en
tratamiento con levotiroxina, es provocada por el medicamento.
Tirotoxicosis transitoria  debido a la subunidad α que comparten hCG y TSH. Puede
ocurrir como 2 entidades básicas durante el embarazo
o Enfermedad Trofoblástica Gestacional
o Hiperemesis gravídica
o Ambas patologías cursan con niveles elevados de hCG. Entre más elevados estén
los niveles, más se va a captar como estimulación a nivel de la glándula tiroides y
empieza a producirse más T3 y T4 hasta llegar inclusive a tirotoxicosis.
Hipermesis gravídica
Se ve principalmente en el primer trimestre del embarazo que es cuando la hCG aumenta para
luego llegar a una meseta y estabilizarse. En estos casos la paciente no tiene historia personal ni
familiar de enfermedades tiroideas y lo que se va a encontrar en los exámenes es una T4 elevada.
Para este caso no se necesita tratamiento porque se sabe que el aumento es estimulado por la hCG
y cuando llegue a su meseta desaparecerán los síntomas de hipertiroidismo.
Efectos del hipertiroidismo durante el embarazo




Pre eclampsia
Parto prematuro
Fallo cardíaco
Tormenta tiroidea:
médica
emergencia




Fetos pequeños
Óbito fetal
RCIU
Aborto
espontáneo:
es
frecuente en el hipotiroidismo
más
Notar en la tabla anterior los cambios en el perfil tiroideo de acuerdo a las diferentes entidades.
Como ya se dijo el embarazo normal va a tener aumento de ciertas hormonas en el torrente
sanguíneo. El T4 libre que es el que se mide en sangre va a estar normal, sin embargo, la total va a
estar aumentada al igual que la T3. La TSH va a estar normal. TBG puede estar aumentada.
Cuando se tiene el caso de una hiperémesis la T4 libre puede estar normal-aumentada y por lo
tanto TSH va a estar normal-baja de acuerdo a como se desarrolle el evento.
En el hipotiroidismo la fracción de T4 libre va a estar disminuida y entonces la TSH va a estar
aumentada.
 TSH ↑ T4 ↓  hipotiroidismo
 TSH ↓ T4 ↑  hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
La más común. Es una enfermedad autoinmune. En el organismo habrá afluencia de Ac
estimuladores de tiroides que se fijan a los receptores de tiroxina y hace que se estimule mucho
más la glándula tiroides. Los Ac atraviesan la placenta entonces si la paciente tiene una tiroiditis
autoinmune y está embarazada tiene un alto riesgo de causar Graves neonatal que ocurre en 1.512% de todos los casos. Hallazgos indican hipertiroidismo:





Taquicardia
Fallo cardiaco
Hidrops
RCIU
Bocio
 Secuelas
neurológicas
severas:
hormonas
tiroideas
hacen
muchísimo daño a nivel de SNC
fetal.
Tratamiento: drogas antitiroideas
Hay drogas cuyo uso no está contraindicado durante el embarazo:
 Propiltiouracilo (PTU)
 Metimazole
Tionamidas
Las tionamidas atraviesan la placenta por lo que se deben utilizar con mucho cuidado para no
ejercer un efecto dañino en la tiroides fetal. Funcionan inhibiendo la ionización y síntesis de
tiroglobulina porque compiten con el yodo por la enzima peroxidasa y lo que hace este
mecanismo es bloquear la conversión de T4 a T3. Cuando se utiliza este medicamento se debe
estar monitoreando y hacer mediciones seriadas de T4. Cuando se utiliza el medicamento se verá
una mejoría clínica más o menos 6-8 semanas después.
El medicamento de primera elección es el PTU porque a pesar de que cruza la placenta la cruza
en menor proporción que el metimazole. La dosis va de 100 a 150 mg cada 8hrs para llegar a un
máximo hasta de 400mg/día. Se secreta en pequeñas cantidades en la leche materna pero
también se puede utilizar en la lactancia porque como cruza menos no afecta la función tiroidea
del niño lactante.
Efectos secundarios de PTU
 Rash 5%
 Síndrome similar al Lupus
 Prurito
 Fiebre
 Hepatitis
 Bronco espasmo
 Agranulocitosis: en 0.1% de los pacientes. Generalmente se da en pacientes mayores de
40 años. A mayor dosis de ingesta de PTU mayor riesgo de que se presente la patología.
Si se presenta o se ha presentado es una contraindicación absoluta para continuar con
la terapia o para que eventualmente se pueda volver
a utilizar. Generalmente se presentan alteraciones a
nivel orofaríngeo como odinofagia y fiebre. Se
desarrolla muy rápidamente pero es mucho más
marcada cuando se utiliza el metimazole que tiene
mayor traspaso placentario por lo que ejerce mayor
efecto sobre el desarrollo del bebé.
Efectos secundarios de Metimazole
 Deformidad del cuero cabelludo
 Aplasia del cutis
 Incremento del paso placentario
 Embriopatía por metimazole; fístula traqueo esofágica y
anormalidades faciales
β –Bloqueadores
Es un coadyuvante para los síntomas de temblor, nerviosismo, taquicardia, entre otros que son
efectos vasomotores. Los β-bloqueadores se utilizan para disminuir estos síntomas. Lo que logran
estos medicamentos es controlar los síntomas adrenérgicos e indirectamente bloquear la
conversión periférica de T4 a T3. Se inicia a dosis de 20-40mg 2 ó 3 veces al día de acuerdo a la
intensidad de los síntomas. También debe ser utilizado con precaución porque puede causar:
 RCIU
 Bradicardia fetal
 Hipoglicemia fetal
Tormenta Tiroidea
Otra presentación del hipertiroidismo, catalogada como una emergencia médica. Puede
presentarse en un 10% de las pacientes hipertiroideas. El riesgo más grande es que ocurra fallo
cardiaco. Se puede desarrollar una tormenta tiroidea en pacientes hipertiroideas por situaciones
de estrés. Por ejemplo, alguna infección, evento quirúrgico y labor de parto. Presentación:




Fiebre
Cambio en el estatus mental
Convulsiones
Náusea




Diarrea
Arritmias cardíacas
Estupor
Coma
En estos casos hay que combinar los agentes farmacológicos, además de los fármacos tiroideos
hay que administrar fármacos que den soporte hemodinámico:
1.
2.
Oxigeno
IV fluidos
3.
4.
Reemplazo electrolítico
Antipiréticos
Además, las drogas que la paciente esté utilizando:
1.
2.
3.
4.
5.
PTU o Metimazole
Yoduro de potasio o yoduro de sodio
Dexametasona: porque indirectamente bloquea la conversión de T4 en T3
Β-bloqueadores: para disminuir la taquicardia
Fenobarbital: disminuye las convulsiones, disminuye la agitación y aumenta el
catabolismo de hormonas tiroideas.
Con respecto al monitoreo cardiaco:






Acceso IV: que la paciente tenga una buena vía
Monitoreo Cardíaco
US fetal
Perfil biofísico
Non Stress Test
Ablación I-131 o Cx: en el caso de que sea una situación que no revierte y que persiste.
Dependiendo de la edad gestacional conviene desembarazar y utilizar ablación con I-131 o
recurrir a cirugía y extirpación de la tiroides, pero esto en casos muy graves.
Hipotiroidismo
Es una sola entidad (no como el hipertiroidismo) que es menos frecuente durante el
embarazo (0.05%). Causas:
 Deficiencia de yodo
 Enfermedad tiroidea autoinmune-Hashimoto
 Sobretratamiento en Enfermedad de Graves: el tratamiento excesivo puede
causar una especie de ablación tiroidea
 Tiroidectomía
Complicaciones fetales y neonatales
1.
2.
3.
4.
Cretinismo endémico por hipotiroxinemia temprana
Retardo mental severo, sordera, síndromes piramidal o extrapiramidal
Preeclampsia, RCIU, aborto espontáneo (la más frecuente de estas), mortalidad
perinatal, anomalías congénitas
Hipotiroidismo subclínico: poco efecto sobre el desarrollo mental en comparación con el
hipotiroidismo puro. Es una paciente con sospecha de alteración tiroidea y al hacerle los
exámenes aparece TSH alta y FT4 normal. Se supone que si la TSH está alta la T4 debe
estar baja.
Síntomas




Fatiga
Pérdida de cabello
Piel seca
Aumento de peso
 Bocio
 Rigidez muscular
 Pulso lento
Tratamiento
Aportarle a la paciente la hormona que le hace falta:
 Levotiroxina: dosis de al menos 150 mcg/día. Hay que hacer un balance a la hora de
administrar este medicamento: se instaura una dosis y se hacen mediciones y
correcciones para luego volver a medir.
 Medición de TSH a las 4 semanas: para saber si el tratamiento está funcionando y si se
debe acomodar o modificar la dosis hasta llegar a:
 Niveles normales de TSH y FT4
 La levotiroxina no tiene efectos ni complicaciones en el feto
 Tener en cuenta que como la paciente embarazada toma sulfato ferroso y la levotiroxina
interactúa con él, se deben administrar con 2-3 hrs de diferencia.
Disfunción tiroidea postparto
Esta alteración se da en 4-6% de los postpartos y ocurre desde la primera hr hasta el primer año
post parto. No se puede saber cuándo se puede desarrollar. Es un desorden autoinmune
catalogado como una tiroiditis crónica. Esta disfunción tiene 3 fases en las que va pasando por
todos los estadios de una enfermedad tiroidea.
1.
2.
3.
Fase Tirotóxica  4 meses. Los síntomas son todos relacionados con hipertiroidismo
Fase Hipotiroidea  3-7 meses. Los síntomas van a ser relacionados con hipotiroidismo y
puede haber presencia de bocio.
Fase de recuperación  espontánea
Por lo general no se da ningún tipo de tratamiento sino que se monitorean los exámenes de
laboratorio para ir viendo que no se vaya a bajar mucho las hormonas tiroideas. En caso necesario
se adminitran:
 β-bloqueadores: para efectos de taquicardia, nerviosismo, etc.
 Levotiroxina 50 mcg: si la fase hipotiroidea se hace muy marcada
Las pacientes generalmente se vuelven eutiroideas a los 12 meses (80%) sin necesidad a veces de
dar tratamiento. El otro 20% puede que termine con alguna patología y se debe seguir
tratamiento o para el hijo o para la madre.
Gaby 