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TAXONOMIA.
Familia
Paramyxoviridae
Subfamilia
Paramyxovirinae
Género
Virus de Interés
Respirovirus
Morbillivirus
Rubulavirus
Henipavirus
Avulavirus
V. Sendai, Parainfluenza (PI) 1, 3
V. Sarampión
V. Parotiditis, PI 2, 4, RVP
V. de Nipah, Hendra
V. de la enfermedad de
Newcastle
Pneumovirus
Metapneumovirus
V. sincitial respiratorio
V. de la rinotraqueitis del pavo
Vesiculovirus
Lyssavirus
Ephemerovirus
Cytorhabdovirus
Nucleorhabdovirus
V. de la estomatitis vesicular
V. de la rabia
V. de la fiebre efímera bovina
V. de la necrosis de la lechuga
V. de la papa enana amarilla
Filoviridae
Marburgvirus
Ebolavirus
V. de Marburg
V. de Ebola
Bornaviridae
Bornavirus
V. de Borna
Pneumovirinae
Rhabdoviridae
PARAMIXOVIRUS.
http://mingaonline.uach.cl/fbpe/img/amv/v36n2/figura04.gif
MORBILIVIRUS.
HISTORIA
• Se conocen descripciones del sarampión
desde el año 600aC, pero la primera
descripción científica y su distinción , data del
1860-1932, y se atribuye a un médico persa,
Ibn Razi, que publicó un libro titulado “El libro
de la Viruela y el Sarampión”.
• Según las estadísticas, durante el último siglo
y medio, el sarampión ha matado a unos 200
millones de personas en todo el mundo.
En 1954, se logró aislar el virus del sarampión en un niño
de 11 años (David Edmonston), en los Estados Unidos.
Este virus fue adaptado y propagado en tejido de cultivo de
embrión de pollo. A partir de 1963 se dispone de vacunas
para prevenir la enfermedad.
Se han identificado hasta el momento 21 cepas del virus.
GENERALIDADES.
El sarampión es una
enfermedad
viral
altamente contagiosa,
causada
por
un
paramixovirus
del
género Morbillivirus.
Se caracteriza por
típicas manchas en la
piel de color rojo
(exantema) así como
fiebre y un estado
general
debilitado.
También puede, en
algunos casos de
complicaciones, causar
inflamación en los
pulmones y el cerebro
que amenazan la vida
del paciente
PROPIEDADES IMPORTANTES DEL
VIRUS DEL SARAMPION.
• VIRIÒN:
nucleocápside
helicoidal
recubierta de membrana de origen
celular.
• GENOMA: RNA de una sola cadena de
polaridad negativa (complementaria a los
RNA mensajeros).
• REPLICACIÓN: Citoplasma.
• El genoma de los virus del sarampión es
una molécula de RNA de 15.984
nucleótidos.
• Mide de 100 a 200 nm de diámetro
Proteínas estructurales:
N (nucleocápsida),
P (fosfoproteína),
L (polimerasa),
M (matriz),
H (hemaglutinina) y
F (de fusión) que se incorporan a las partículas
víricas, y otras no estructurales
V y C que se encuentran solamente en las
células infectadas.
¿COMO SE TRANSMITE EL SARAMPION?
Se transmite del contacto directo (persona a
persona) y puede producir epidemias, personas
de todas las edades pueden ser contagiadas,
sobre todo niños y personas que no estén
inmunizadas.
Como el virus se aloja y multiplica en la tráquea se
transmite cuando la persona infectada tose, estornuda o
habla, expulsando gotitas que infectan a otra persona, de
igual forma los líquidos segregados por la nariz o
garganta también transmiten la enfermedad.
SINTOMAS.
Los síntomas aparecen en un promedio de 10
días (entre 7 a 18 días) después que el niño
fue expuesto al virus
• Fiebre que puede llegar hasta 40°C.
• Ojos enrojecidos, conjuntivitis.
• Sensibilidad a la luz (fotofobia).
• Secreción nasal.
•Tos.
• Dolores musculares y malestar en
general.
• Manchas blancas dentro de la boca
(puntos de Koplik) en las encías y la cara
interior de las mejillas.
Entre el tercer y sétimo día (14 días
después
del
contagio
aproximadamente) aparecen unos
puntitos rojos en la cabeza, cara,
extendiéndose al torso, brazos y
piernas en un lapso de 48 horas, que
pueden llegar a juntarse entre sí y
hasta sangrar.
En esta etapa, también es probable
que se produzca fiebre alta, diarreas,
vómitos, dolor abdominal.
COMO ATACA EL VIRUS?.
Este virus, ataca el
sistema
inmunológico
trayendo
como
consecuencia, aunque en
porcentaje
pequeño,
complicaciones (1/1000)
que pueden ser mortales,
tales como la diarrea,
infecciones al oído medio,
encefalitis (infección al
cerebro) y la neumonía.
CUADRO CLINICO.
• El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12
días (durante los cuales no hay síntomas).
El primer síntoma suele ser la
aparición de fiebre alta, por lo
menos tres días, tos, coriza (nariz
moqueante) y conjuntivitis (ojos
rojos). La fiebre puede alcanzar los
40º C.
Las
manchas de Koplik que aparecen
dentro de la boca son patognomónicas
(su
aparición
diagnostica
la
enfermedad) pero son efímeras,
desapareciendo en unas 24 horas de
haber aparecido.
CUADRO CLINICO.
Exantema que aparece tres o
cuatro días después de
comenzar la fiebre, es una
erupción cutánea de color rojizo
que desaparece al presionar
con el dedo.
El exantema del sarampión es descrito como un erupción generalizada,
maculopapular, que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y
de la sintomatología catarral.
Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a
la frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores,
abdomen y, por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que
el brote sigue una dirección de cabeza a pies, con discreto picor.
COMPLICACIONES.
Las complicaciones con el sarampión son relativamente
comunes, que van desde la habitual y poco grave diarrea,
a la neumonía, encefalitis, ulceración córnea que llevan a
abrasión córnea.
Las complicaciones son generalmente más severas en los
adultos que se contagian por el virus.
DIAGNOSTICO.
El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia
de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al
menos uno de los otros tres síntomas.
La observación de las "Manchas de Koplik"
es también un diagnóstico de sarampión.
El diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede
hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el
sarampión IgMo el aislamiento del RNA del virus del sarampión
desde especimenes respiratorios.
Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen
sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al
diagnóstico.
TRATAMIENTO.
• No hay un tratamiento específico o
terapia antiviral para el sarampión sin
complicaciones.
• La mayor parte de los pacientes con
sarampión sin complicaciones se
recuperarán con descanso y tratamiento
de ayuda.
VACUNA.
En los países desarrollados, la mayor
parte de los niños están inmunizados
contra el sarampión a la edad de 18
meses, generalmente como parte de la
vacuna triplevíral SPR (sarampión,
paperas y rubéola).
La vacunación no se aplica antes ya
que los niños menores de 18 meses
retienen
inmunoglobulinas
antisarampiónicas
(anticuerpos)
trasmitidos de la madre durante el
embarazo.
Un refuerzo de la vacuna se debe
recibir entre los cuatro y los cinco
años.
EPIDEMIOLOGIA.
El virus del sarampión está presente a
nivel mundial, aunque la incidencia de
la enfermedad tiende a ser muy
variable.
De 1999 a 2003 se reportó una reducción global en la
mortalidad por sarampión de un 39%, con permanencia
de altas tasas de mortalidad en África y el sudeste de
Asia.
Desde el 2005, la Organización Mundial para la Salud
formuló planes para el año 2010 de reducir en un 90% la
mortalidad en todo el mundo.
Para 2008 se ha reportado un brote de sarampión en
Israel, donde más de 900 casos han sido confirmados, 700
de ellos en Jerusalén y Bet Shemesh.
TAXONOMIA
Orden:
Mononegavirales
Subfamilia
Genero
Genero
Especies
Pneumovirinae
Metapneumovirus
Pneumovirus
virus respiratorio sincitial
bovino
virus respiratorio sincitial
humano
Especies
Especies:
virus pneumonia del raton
ESTRUCTURA.
Tamaño:150 nm de
diámetro por 1000
a
10000
de
Longitud.
Genoma: ARN
monocatenario
lineal
Envuelto: nucleocapside de
simetría helicoidal cubierta
por matriz proteica y manto
con espículas
NUCLEOCAPSIDE.
Tres proteínas:
•1 estructural
• 2 cumplen función en
la multiplicación viral.
G: función infectiva del
virus
F: fusión de la envoltura
viral con la membrana
cell
•Matriz proteica 2
proteínas
•Manto
glicoproteínas
2
GENERALIDADES.
PI: 5 a 7 días
Transmisión: por contacto directo
• Inoculación: directa de la mucosa nasal o conjuntival o
por dedos contaminados, Contacto directo
• Genoma: ARN polaridad negativa (no segmentado)
• Nucleocápside simetría helicoidal
• Dos grupos antigénicos: A y B
PATOGENESIS.
El virus induce la
formación de sincitios.
El virus invade las células del
epitelio respiratorio.Necrosis
de bronquios y bronquiolos
Formación de tapones que
obstruyen la vías aéreas
menores
PATOLOGIA.
 El VSR puede provocar
desde un resfriado común
hasta una neumonía.
 En niños de mayor edad y
adultos: infección del tracto
respiratorio superior con
rinorrea abundante.
EN LACTANTES:
Bronquiolitis:
cuadro
grave de del tracto
respiratorio inferior
A
causa
de
la
inflamación
de
los
bronquios
existe
taponamiento aéreo y
reducción
de
la
ventilación.
SINTOMAS.
Fiebre moderada
Taquipnea
Taquicardia y
roncus expiratorios
por todo el pulmón
La Bronquiolitis suele ser
autolimitada
puede ser mortal en
lactantes prematuros y
pacientes
inmunocomprometidos.
DIAGNOSTICO.
 Se efectúa por aislamiento del
virus y serología.
 Aislamiento de secreciones
faríngeas obtenidas por frotis o
aspiración.
 El virus es muy lábil en el medio
ambiente.
 El cultivo se debe hacer
rápidamente.
 El virus también es
detectado en el
citoplasma de las células
infectadas por
inmunofluorescencia.
 El diagnostico serológico
se efectúa demostrando
una seroconversión en
dos muestras de suero
mediante la reacción de
fijación del
complemento.
TRATAMIENTO,PREVENCION Y
CONTROL.
Administración de oxigeno
Líquidos intravenosos
Vahos nebulizados fríos
Inmunización pasiva con
inmunoglobulina anti- VRS
en lactantes prematuros
Los niños infectados deben
ser aislados
El personal de salud debe
usar elementos de
protección. Además, lavarse
las manos después de cada
procedimiento.
EPIDEMIOLOGIA
El VSR es muy
prevalente en niños
pequeños.
Del 65 al 98 % de niños
que acuden a
guarderías ya están
El
virus
es
infectados cuando
llegan a los 3 años. ubicuitario y se
encuentra
en
todo el mundo.
La incidencia es
por estación.