Download hormonas pancreaticas

EL PÁNCREAS SE ENCUENTRA COMPUESTO
PRINCIPALMENTE POR DOS TIPOS DE
TEJIDOS, LOS ACINOS CUYA FUNCIÓN ES
SECRETAR JUGOS DIGESTIVOS QUE
POSTERIORMENTE SE VOLCARÁN EN EL
INTESTINO, Y LOS ISLOTES DE LANGERHANS
QUE A TRAVÉS DE SU SECRECIÓN
ENDOCRINA LIBERAN INSULINA Y
GLUCAGÓN HACIA LA SANGRE.
 LAS CÉLULAS ALFA, BETA Y DELTA DE LOS
ISLOTES DE LANGERHANS SECRETAN
GLUCAGÓN, INSULINA Y SOMATOSTATINA
RESPECTIVAMENTE.


EL PÁNCREAS ES
UN ÓRGANO
RETROPERITONEAL MIXTO,
EXOCRINO
(SEGREGA ENZIMAS
DIGESTIVAS QUE PASAN
AL INTESTINO DELGADO) Y
ENDOCRINO (PRODUCE
HORMONAS, COMO
LA INSULINA,
GLUCAGÓN,
POLIPÉPTIDO
PANCREÁTICO
Y SOMATOSTATINA, QUE
PASAN A LA SANGRE).
EL PÁNCREAS SE DIVIDE EN VARIAS PARTES
QUE SON LAS SIGUIENTES:
 CABEZA: DENTRO DE LA CURVATURA
DUODENAL, MEDIA Y SUPERIOR.
 PROCESO UNCIFORME: POSTERIOR A LOS
VASOS MESENTÉRICOS SUPERIORES,
MEDIALES E INFERIOR.
CUELLO: ANTERIOR A LOS VASOS
MESENTÉRICOS SUPERIORES. POSTERIOR A ÉL
SE CREA LA VENA PORTA. A LA DERECHA DE
LA CABEZA.
 CUERPO: CONTINÚA POSTERIOR AL
ESTÓMAGO HACIA LA DERECHA Y
ASCENDIENDO LIGERAMENTE.
 COLA: TERMINA TRAS PASAR ENTRE LAS
CAPAS DEL LIGAMENTO ESPLENORRENAL.
LA ÚNICA PARTE DEL PÁNCREAS
INTRAPERITONEAL.

PRODUCCIÓN: EL PÁNCREAS PRODUCE
INSULINA QUE PERMITE LA DIGESTIÓN DE
LOS AZÚCARES.
 CONDUCTO PANCREÁTICO: LLAMADO
TAMBIÉN CONDUCTO DE WIRSUNG.
EMPIEZA EN LA COLA DIRIGIÉNDOSE A LA
DERECHA POR EL CUERPO. EN LA
CABEZA CAMBIA DE DIRECCIÓN A
INFERIOR

EN LA PORCIÓN INFERIOR DE LA CABEZA SE
UNE AL CONDUCTO
COLÉDOCO ACABANDO EN LA AMPOLLA
HEPATOPANCREÁTICA O DE VATER QUE SE
INTRODUCE EN EL DUODENO DESCENDENTE
(SEGUNDA PARTE DEL DUODENO).
 EL CONDUCTO PANCREÁTICO ACCESORIO
(LLAMADO TAMBIÉN CONDUCTO DE
SANTORINI), SE FORMA DE DOS RAMAS, LA
1ª PROVENIENTE DE LA PORCIÓN
DESCENDENTE DEL CONDUCTO PRINCIPAL Y
LA 2ª DEL PROCESO UNCIFORME.

SINTETIZAN Y LIBERAN GLUCAGÓN.
EL GLUCAGÓN AUMENTA EL NIVEL DE
GLUCOSA SANGUÍNEA (HORMONA
HIPERGLUCEMIANTE), AL ESTIMULAR LA
FORMACIÓN DE ESTE CARBOHIDRATO A
PARTIR DEL GLUCÓGENO ALMACENADO EN
LOS HEPATOCITOS.
 TAMBIÉN EJERCE EFECTO EN EL
METABOLISMO DE PROTEÍNAS Y GRASAS.
 LA LIBERACIÓN DEL GLUCAGÓN ES INHIBIDA
POR LA HIPERGLUCEMIA. REPRESENTAN
ENTRE EL 10 Y EL 20% DEL VOLUMEN DEL
ISLOTE Y SE DISTRIBUYEN DE FORMA
PERIFÉRICA.


 LAS
CÉLULAS BETA PRODUCEN Y
LIBERAN INSULINA, HORMONA
HIPOGLUCEMIANTE QUE REGULA EL
NIVEL DE GLUCOSA EN LA SANGRE
(FACILITANDO EL USO DE GLUCOSA
POR PARTE DE LAS CÉLULAS, Y
RETIRANDO EL EXCESO DE GLUCOSA,
QUE SE ALMACENA EN EL HÍGADO EN
FORMA DE GLUCÓGENO).

LAS CÉLULAS DELTA
PRODUCEN SOMATOSTATINA,
HORMONA QUE INHIBE LA
CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO DEL
APARATO DIGESTIVO Y DE LA VESÍCULA
BILIAR CUANDO LA DIGESTIÓN HA
TERMINADO
 ESTAS
CÉLULAS PRODUCEN Y LIBERAN
LA HORMONA GASTRINA.
 ESTA
HORMONA ESTIMULA LA
LIBERACIÓN GÁSTRICA DE HCL, LA
MOTILIDAD Y EL VACIAMIENTO
GÁSTRICO.
 ESTAS
CÉLULAS PRODUCEN Y LIBERAN
EL POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO QUE
CONTROLA Y REGULA LA SECRECIÓN
EXOCRINA DEL PÁNCREAS.
12
GLUCAGÓN
 EL GLUCAGÓN SE PRODUCE EN LAS
CÉLULAS Α DE LOS ISLOTES
PANCREÁTICOS Y EN EL TUBO
DIGESTIVO PROXIMAL.
13
ACCIONES DEL GLUCAGON
 EL GLUCAGÓN PROVOCA LA
GLUCOGENÓLISIS Y AUMENTA LA
GLICEMIA.
 ESTOS EFECTOS AUMENTAN
MUCHO LA DISPONIBILIDAD DE LA
GLUCOSA HACIA LOS DEMÁS
ÓRGANOS.
 NO CAUSA GLUCÓGENOLISIS EN
EL MÚSCULO.
ACCIONES DEL GLUCAGON
 INCREMENTA LA GLUCONEOGÉNESIS A
PARTIR DE AMINOÁCIDOS DISPONIBLES
EN EL HÍGADO Y ELEVA EL ÍNDICE
METABÓLICO.
 AUMENTA LA FORMACIÓN DE
CUERPOS CETÓNICOS.
METABOLISMO
 EL GLUCAGÓN TIENE UNA VIDA MEDIA EN LA
CIRCULACIÓN DE 5-10 MINUTOS.
 SE DEGRADA EN MUCHOS TEJIDOS
PRINCIPALMENTE EN EL HÍGADO. COMO EL
GLUCAGÓN SE SECRETA A LA VENA PORTA,
ALCANZA LA CIRCULACIÓN HEPÁTICA ANTES
DE LLEGAR A LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA.
INSULINA
 ESTA HORMONA ES SECRETADA POR LAS
CÉLULAS BETA DEL PÁNCREAS.
LA INSULINA TIENE MUCHAS FUNCIONES, LA
PRINCIPAL ES HIPOGLUCEMIANTE ADEMAS
INTERVIENE EN EL ALMACENAMIENTO DE
CARBOHIDRATOS, GRASAS Y PROTEÍNAS.
 EFECTOS RÁPIDOS:
AUMENTO EN EL TRANSPORTE DE GLUCOSA,
AMINOÁCIDOS Y K+ AL INTERIOR DE LAS
CÉLULAS SENSIBLES A LA INSULINA.
 EFECTOS INTERMEDIOS:
 LA ESTIMULACIÓN DE LA SÍNTESIS
PROTEÍNICA
 INHIBICIÓN DE LA DEGRADACIÓN
PROTEÍNICA
 ACTIVACIÓN DE ENZIMAS
GLUCOLÍTICAS Y GLUCÓGENO
SINTASAS
INSULINA
 INHIBICIÓN DE LAS GLUCÓGENO
FOSFORILASAS Y ENZIMAS
GLUCONEOGÉNICAS
 EFECTOS TARDÍOS:
AUMENTO DEL RNAm PARA ENZIMAS
LIPOGÉNICAS Y OTRAS, ADEMÁS
PARTICIPA EN EL ALMACENAMIENTO
DE LÍPIDOS.
EFECTO ESPECÍFICO EN CADA
TEJIDO
 TEJIDO ADIPOSO:
 AUMENTA LA ENTRADA DE GLUCOSA
 AUMENTA LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS
 AUMENTA EL DEPÓSITO DE TRIACILGLICEROLES
 AUMENTA LA CAPTACIÓN DE K+
 AUMENTA LA SÍNTESIS DE GLICEROL FOSFATO
EFECTO ESPECÍFICO EN CADA
TEJIDO
 TEJIDO MUSCULAR:
 AUMENTA LA ENTRADA DE GLUCOSA
 AUMENTA LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO
 AUMENTA LA CAPTACIÓN DE
AMINOÁCIDOS
 DISMINUYE EL CATABOLISMO
PROTEÍNICO
 AUMENTA LA CAPTACIÓN DE K
METABOLISMO INSULINA
 LA VIDA MEDIA DE LA INSULINA EN
CIRCULACIÓN ES DE CASI 5 MINUTOS.
 CASI TODOS LOS TEJIDOS EN EL
CUERPO PUEDEN METABOLIZAR ALGO
DE INSULINA.
 EL 80% DE LA INSULINA SECRETADA
POR LO GENERAL SE DEGRADA EN
HÍGADO Y RIÑÓN.
22
METABOLISMO INSULINA

EL CATABOLISMO DE LA INSULINA SE INICIA
CON LA RUPTURA DE LOS PUENTES
DISULFUROS POR LA ACCIÓN DE LA
GLUTATION INSULINTRANSFERASA, PARA
LUEGO INICIARSE LA PROTEÓLISIS.
SOMATOSTATINA
EFECTOS INHIBIDORES:
 REDUCE LA SECRECIÓN DE INSULINA Y DE
GLUCAGÓN.
 REDUCE LA MOTILIDAD DEL ESTOMAGO, EL
DUODENO Y LA VESÍCULA BILIAR.
 DISMINUYE TANTO LA SECRECIÓN COMO LA
ABSORCIÓN POR EL TUBO DIGESTIVO
POLIPEPTIDO PANCREATICO
 SU SECRECIÓN SE INCREMENTA POR
ALIMENTOS QUE CONTIENEN PROTEÍNAS, ASÍ
COMO POR AYUNO, EJERCICIO E
HIPOGLUCEMIA.
 LA SECRECIÓN SE REDUCE CON
SOMATOSTATINA Y CON GLUCOSA
INTRAVENOSA.

EL HÍGADO CONSTITUYE UN "SISTEMA
AMORTIGUADOR DE LA GLUCEMIA" YA
QUE AL AUMENTAR LOS NIVELES DE
GLUCOSA EN SANGRE, ESTA SE
ALMACENA INMEDIATAMENTE POR
ACCIÓN DE LA INSULINA, POR LO QUE LA
GLUCEMIA DISMINUYE.
26
CUANDO LOS NIVELES DE GLUCOSA Y DE
INSULINA SE ENCUENTRAN YA
DISMINUIDOS, SE PRODUCE UN AUMENTO
EN LA LIBERACIÓN DE GLUCOSA HACIA
LA SANGRE DESDE EL HÍGADO POR LA
ACCIÓN GLUCÓGENOLÍTICA DEL
GLUCAGÓN POR LO QUE LA GLUCEMIA
RETORNA A SUS VALORES NORMALES.

LOS NIVELES DE GLUCOSA DEBEN
MANTENERSE CONSTANTES YA QUE LA
DISMINUCIÓN DE LA GLUCEMIA
AFECTARÍA PARTICULARMENTE AL
CEREBRO, LA RETINA Y EL EPITELIO
GERMINATIVO YA QUE ESTOS UTILIZAN
LA GLUCOSA COMO NUTRIENTE PARA
ABASTECERSE ENERGÉTICAMENTE.
28

SI LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE
FUERAN MUY ALTOS (HIPERGLUCEMIA), SE
PRODUCIRÍA UN INCREMENTO EN LA
DESHIDRATACIÓN CELULAR POR EL
EFECTO OSMÓTICO DE LA GLUCOSA EN
LA SANGRE; UN AUMENTO EN LA PÉRDIDA
DE GLUCOSA POR ORINA Y A
CONSECUENCIA DE ELLO UNA
DISMINUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO POR
UN MECANISMO DE DIURESIS OSMÓTICA
PROVOCADA A NIVEL DEL RIÑÓN.
VALORES NORMALES DE
GLUCOSA EN SANGRE
 GLICEMIA EN AYUNAS 70-100 mg/dl
 GLICEMIA EN AYUNAS 100-125 mg/dl (PRE
DIABETES)
 MAYOR DE 125 mg/ dl DIABETES P
30
DIABETES TIPO I
 LA DIABETES MELLITUS TIPO I SE DEBE A
UNA CARENCIA INTENSA Y ABSOLUTA DE
INSULINA CAUSADA POR LA REDUCCIÓN
DE LA MASA DE CÉLULAS BETA. ÉSTA
SUELE DESARROLLARSE DURANTE LA
INFANCIA, Y SE HACE EVIDENTE Y GRAVE
DURANTE LA PUBERTAD.
31
DM TIPO I
 REPRESENTA EL 5 A 10%
DE TODOS LOS CASOS
DE DM
 HAY DESTRUCCIÓN
INMUNITARIA DE
CÉLULAS Β
PANCREÁTICAS
 AFECTA INDIVIDUOS
MENORES DE 30 AÑOS
DE EDAD CON MAYOR
INCIDENCIA DE LOS
CINCO A SIETE AÑOS Y
EN LA PUBERTAD.
32
DM TIPO2




REPRESENTAN EL 90 A
95% DE LOS
DIABETICOS
COMPONENTE
GENETICO
OCURRE EN ADULTOS
FRECUENTE EN OBESOS
(85%) YA QUE ESTO
INCREMENTA LA
RESISTENCIA A
INSULINA.
33
DIABETES GESTACIONAL
LA DIABETES GESTACIONAL ES UNA
CONDICIÓN EN LA CUAL EL NIVEL DE LA
GLUCOSA ES ELEVADO Y OTROS
SÍNTOMAS DE LA DIABETES APARECEN
DURANTE EL EMBARAZO EN UNA MUJER
QUE NO HA SIDO DIAGNOSTICADA CON
DIABETES PREVIAMENTE.
 TODOS LOS SÍNTOMAS DE LA DIABETES
DESAPARECEN DESPUÉS DEL PARTO.

34
CLINICA GENERAL DE
DIABETES
• POLIURIA
• POLIFAGIA
• POLIDIPSIA
• PÉRDIDA DE PESO