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Tatiana Guevara Castaño
Residente 2do año
MFYC
INTRODUCCION
• Constituye un trastorno muy común en la consulta AP
•
Las enfermedades del tiroides tienen una elevada
prevalencia, especialmente en el sexo femenino.
• Las mx clínicas son variadas, mal definidas y de
instauración lenta e insidiosa (fte Dx casual y con
retraso)
• La observación y la sospecha clínica en la consulta de
AP son fundamentales.
• La mayor parte pueden ser valorados, disgnosticados y
mnejados en la consulta de AP.
HIPOTIROIDISMO
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TEMAS
• Anatomia y fisiologia tiroides
• Hipotiroidismo
1. Etiología
2. Clínica
3. Diagnóstico
4. Tratamiento
• Hipotiroidismo subclínico.
• Hipotiroidismo gestante.
• Coma mixedematoso
HIPOTIROIDISMO
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Anatomía
HIPOTIROIDISMO
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Fisiología
• Metabolismo del yodo, producción, almacenamiento y
secreción de hormona tiroidea.
• La H es necesaria para regular el metabolismo basal.
• La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y
globulina.
• La T4 es transformada a T3 en la sangre periférica y esta
hormona ejerce marcada influencia sobre: desarrollo y
metabolismo celular, consumo de oxigeno, producción
de calor y crecimiento.
HIPOTIROIDISMO
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Fisiología
• La TSH actúa sobre todos los procesos que controlan la
síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también
actúa aumentando la celularidad y vascularización de
la glándula.
• La concentración de yodo intratiroideo tiene un efecto
autorregulador de la función tiroidea, la cantidad total
de yodo orgánico ejerce un efecto inverso sobre los
mecanismos de transporte de yodo (atrapamiento de
yodo) y la respuesta tiroidea a la TSH.*
• La producción y liberación a la sangre de las H, está
controlado por la hipófisis mediante un mecanismo muy
sensible a las concentraciones de T4 y T3 en la sangre.
HIPOTIROIDISMO
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Fisiología
HIPOTIROIDISMO
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Hipotiroidismo
Es la situación clínica producida por un
déficit de la actividad de las H
tiroideas en tej. Diana.
Alt. Glándula tiroides.
Insuficiente estimulacion TSH.
Resistencia tisular.
HIPOTIROIDISMO
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Hipotiroidismo
EPIDEMIOLOGIA
• Afecta entre 1-4% PG.
• Predominio mujeres
proporción 5/1.
• Hipot. Subclínico en
ESPAÑA oscila entre 0.9%
al 15% en la PG.
 Mujeres: 11.6%.
 Hombres : 3%
• Hipot. Clínico 2% mujeres
y 0.2% hombres.
• La deficiencia de yodo :
causa más frecuente de
hipotiroidismo en el
mundo.
• En áreas en las que hay
suficiente yodo:
Enfermedad
autoinmunitaria (tiroiditis
de Hashimoto) y las
causas yatrógenas
(tratamiento del
hipertiroidismo).
HIPOTIROIDISMO
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Etiología
• Existen varias clasificaciones.




Bocio
o no.
H. PRIMARIO
Adquirido o congénito.
Transitorio o permanente.
Nivel de alteración. (+ práctica)
HIPOTIROIDISMO
H. CENTRAL
(2rio o 3rio)
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1.Hipotiroidismo 1rio.
PUEDE PRODUCIRSE POR PERDIDA DEL TEJIDO TIROIDEO O
ALTERACION DE SU FUNCION.
HIPOTIROIDISMO
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Tiroiditis crónica autoinmune
• Ó tiroiditis de hashimoto.
• Destrucción de tejido tiroideo por cells inmunes y
anticuerpos.
• Causa más fte de hipot. Adquirido.
• 2 variantes:
 Con bocio. (difuso o multinodular)
 Sin bocio. (atrofia= fibrosis)
HIPOTIROIDISMO
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Tiroiditis crónica autoinmune
• Se presenta con hipot.
• Puede: Eutiroidea o a veces con hipert.
transitorio=> Hashitoxicosis.
• Alta incidencia fliar. Y Fte en mujeres.
• Fte áreas de mayor ingesta yodo= aumenta
antigenecidad de tiroglobulina.
• Puede asociarse a: Sind. Poliglandular autoinmune
tipo I y II.
• Otras: Vitiligo, gastritis atrófica, y anemia perniciosa.
HIPOTIROIDISMO
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Tiroiditis crónica autoinmune
• Los ac. antitiroideos confirman el diagnostico.
 Anti-peroxidasa ó anti-microsomales (TPO): 95%
 Anti-tiroglobulina: 60%
• La tiroiditis post-parto y t. silente son variantes de
TCA. : Episodio autoinmune intenso pero transitorio.
HIPOTIROIDISMO
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Ablación tiroidea
• Tiroidectomia total: Hipot. franco en un mes.
• Tiroidectomia subtotal: 40% Hipot. Leve ó transitorio.
• TTO con I-131: 70% (Según dosis)
• Radioterapia cabeza y cuello: 25-50%
HIPOTIROIDISMO
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Yodo (I-131)
• Déficit o exceso de yodo = Hipotiroidismo.
• El déficit : Causa + fte hipotiroidismo congénito,
agenesia o disgenesia tiroidea , defectuosa síntesis
hormonal y bocio en el mundo!.
• El exceso de yodo: Inhb. Organización de yodo y
síntesis T4 Y T3 (Efecto wolff-chaikoff)
Este aporte puede provenir: Polivitamínicos,
antisépticos, jarabes, amiodarona y contrastes
yodados.
HIPOTIROIDISMO
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2. Hipotiroidismo central
-* Secundario: Por déficit de TSH hipofisiaria.
-* Terciario: Por déficit de la hormona liberadora
de TSH (TRH) -Hipotálamo
Suponen <1% de los casos de hipotiroidismo.
HIPOTIROIDISMO
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Manifestaciones clínicas.
Son muy diversas, dependen de la
magnitud del tiempo del déficit
hormonal.
HIPOTIROIDISMO
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Diagnóstico
• Escasa especificidad de la clínica.
• Determinaciones de laboratorio. (TSH)
• Determinación de la TSH. Es la mejor prueba de
cribado.
• En hipot. Central se necesita T4L
HIPOTIROIDISMO
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Algoritmo diagnóstico del
hipotiroidismo.
Tratamientos con:
Glucocorticoides, dopamina, dobutamina, fenitoína,
carbamazepina …
HIPOTIROIDISMO
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Analítica con Ac.
Ac anti-Peroxidasa tioridea
(TPO)
•
Antes anti-microsomales. Agente
tóxico en el proceso destructivo
autoinmune.
•
10% Adultos eutiroideos tienen (+).
•
Hipot. Autoinmune subclínico.
•
•
70-80 % Enf. Graves
95% en T. Hashimoto, t. atrófica o
tiroiditis postparto.
•
Mujeres: Riesgo mayor de infertilidad,
aborto, muerte fetal,preeclampsia,
parto pretérmino, depresión y t.
postparto.
•
Ac anti-tiroglobulina
•
•
60% T. Hashimoto.
30% Enf.Graves.
•
10% Adultos eutiroideos (+)
•
Su
principal
función
es
para
seguimiento
de
carcinoma
indiferenciado de tiroides.
•
Y valorar recidiva de cancer.
•
20% con carcinoma (+)
•
No se considera necesaria: Ac
antiperox.
Para
evaluar
enf.
Autoinmune. Salvo en formas atípicas
No medición seriada.
HIPOTIROIDISMO
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Tratamiento
Levotiroxina (T4)
80% de la dosis es absorbida- Vida media: 7 días
Dosis de inicio debe individualizarse:
Jóvenes con hipot. Franco: 100 mcg/dia (1.6-1.8
mcg/kg de peso)
 Ancianos y cardiopatas dosis bajas: 25-50/dia
 Jovenes dosis más altas: 10- 20 años 1mcg/kg/dia.
•
•
•

• Rango aprox dosis: 50-200mcg/dia.
• Mejor en ayunas. Evitar tomar otros fármacos.
HIPOTIROIDISMO
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Tratamiento
• Notan mejoria clínica en las 1ras 2 semanas.
• Hipot primario demorará mes y medio.
• Hipot. Central: igual. Pero el control es con T4L
• Ir ajustando dosis 12.5-25mcg/dia
• Estable: Valoración anual.
HIPOTIROIDISMO
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Hipotiroidismo subclinico ó
bioquimico
• Alteración funcional leve de la glánd. Tiroidea por
la que la T4L se mantiene normal.
• Situación fte en la población general.
• Causa + fte es TCA.
• Reversible o transitorio cuando es 2rio a tiroidits
subaguda, postparto o medicación.
• Paciente asintomáticos o síntomas vagos.
• Se Dx en base a laboratorio.
• Tratamiento= amplia discusión.
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Hipotiroidismo subclinico ó
bioquimico
•
•



Comenzar tto: TSH >10.
Individualizar algunos casos. TSH 4.5-10
Niños
Mujeres embarazadas
Mejorar sinstomas no
reconocidos.?
Con ac autoinmunes (+)
• TTO : Levotiroxina
• Ptes mayores: Inician menos dosis 25-50mcg/dia. 6
ss ajuste de dosis.
• Si no inicia tratamiento control en 3 meses.
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Derivar si ó no?
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Hipotiroidismo Gestante
• Prevalencia: 0.3 – 0.5 %.
• Hipot. Subclínico del 2 al 3%.
• T4 y T3 total aumenta según avanza la gestación.
• Mantener TSH :< 2.5 mU/l en 1er trimestre; TSH :< 3.0
mU/l en el 2do y 3er trimestre.
• La TSH disminuye al final del 1er trimestre por acción
de la HCG.
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Hipotiroidismo Gestante
• Hipot. Franco y subclínico se asocia a mayores
complicaciones :Infertilidad y obstétricas.
• Se debe medir la TSH antes de la concepción.
• Se recomienda aumentar la dosis de T4 un 30%.
• Monitorización a las 4 y 8 semanas.
HIPOTIROIDISMO
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Hipotiroidismo Gestante
Repercusiones materno-fetales
•
•
•
•
Hipertensión gestacional 36%.
Distrés fetal 56%: Hipotiroidismo franco no tratado.
Neonatos con bajo peso 22%.
Alteración cognitiva: Hipotiroidismo no tratado.
Disminución de T4L 1er trimestre: Potencialmente
perjudicial para el desarrollo de la corteza
cerebral.
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Hipotiroidismo Gestante
• Disminución de T4L 2do trimestre: Potencialmente
peligrosa para el desarrollo del SNC.
• Deficiencia materna de yodo impacto en el
desarrollo del SNC.
• Necesidades de yodo : Aumentan 50%
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Hipotiroidismo Gestante
Cualquier situación de hipotiroidismo
clínico/subclínico y de hipotiroxinemia
son potencialmente perjudiciales para las
funciones cognitivas de los hijos.
Endocrine Society, Recomienda la realización de un despistaje
sistemático de la función tiroidea ,en todas pre-concepcional y 1er
trimestre.
• Iniciar
Levotiroxina en Hipot. Subclínico o a espera
de confirmar con 100mcg/dia.
•Control cada 4 semanas
•Control postparto.
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